lesion y muerte celular
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DR TOCCI NAPOLEÓNPATÓLOGO
UNIDAD II TEMA 1.
AGOTAMIENTODELATP
OXIGENO YRADICALES LIBRES
CALCIOINTRACELULAR
DEFECTOS DE PERMEABILIDADDE MEMBRANA
LESIÓNMITOCONDRIAL
Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP
Robbins y Cotran 7º Edic
AGOTAMIENTO DELATP
FOSFORILACIÓN OXIDATIVAVIA GLUCOLÍTICA
LESIÓN ISQUÉMICAY TÓXICA
FORMACIÓN DEL ATP
DISMINUCION BOMBA NA
DISMINUCION DEL GLUCÒGENO
OXIGENO YRADICALES LIBRES
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Lesión y Muerte CelularMecanismos moleculares de la lesión celular.
Acumulación de radicales libres derivados de oxígenoRobbins y Cotran 7º Edic
CALCIOINTRACELULAR
DEFECTOS DE PERMEABILIDADDE MEMBRANA
LESIÓNMITOCONDRIAL
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
CÉLULA NORMAL
Lesión y Muerte Celular
Robbins y Cotran 7º Edic
Lesión y Muerte Celular
Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas.
ApoptosisApoptosis: proceso genéticamente : proceso genéticamente programado, activo, de importancia biológica, programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos.crecimiento de los tejidos.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte CelularCambios morfológicos en la
necrosisCitoplasmáticos
ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas,
rotura lisosomal, protrusión de la membrana,
dilatación mitocondrial, figuras de mielina.
MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.
Nucleares
ME: condensación, fragmentación y disolución.
MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Lesión y Muerte CelularNecrosis Coagulativa
Etiología: oclusión arterial aguda.Patogenia:escasos lisosomas y
desnaturalización enzimática.Macroscopía: tejido pálido, firme.Microscopía: células fantasmas,
arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Lesión y Muerte CelularNecrosis Coagulativa
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
NECROSIS POR COAGULACIÓN
NECROSIS POR COAGULACIÓN
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Lesión y Muerte CelularNecrosis Gangrenosa
Lesión y Muerte CelularNecrosis Colicuativa
Etiología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebral
Patogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas,
escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno)
Macroscopía: masa viscosa semilíquidaMicroscopía: detritus celulares, leucocitos
PMN y piocitos, histiocitosCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Lesión y Muerte CelularNecrosis Colicuativa
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
NECROSIS POR LIFECUACCIÓN
NECROSIS POR LIFECUACCIÓN
Lesión y Muerte CelularNecrosis Caseosa
Etiología: Micobacterium tuberculoso
Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)
Macroscopía: similar al queso blanco
Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células
inflamatorias (granuloma)
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Lesión y Muerte CelularNecrosis Caseosa
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
NECROSIS GRASA
NECROSIS FIBRINOIDE
NECROSIS GANGRENOSA
Lesión y Muerte CelularNecrosis Fibrinoide
Etiología: hipertensión arterial maligna;
vasculitis
Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno;
depósito de inmunocomplejos
Macroscopía: relacionada con la patología
Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Necrosis Fibrinoide
Apoptosis en situaciones fisiológicas
Embriogénesis
Involución hormonodependiente
Poblaciones celulares proliferativas
Muerte celular en huesped
Eliminación de linfocitos autoreactivos
Citotoxicidad
Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Apoptosis en situaciones patológicas
Estímulos lesivos variados
Enfermedades virales
Atrofia patológica
Neoplasias
Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
Apoptosis
Cambios morfológicos en la apoptosis
Encogimiento celularCondensación de la cromatinaFormación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
Fagocitosis
Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C+++.
DIFERENCIAS
INJURIA CELULAR CRÓNICA
CATABOLISMO LISOSOMALINDUCCIÓN (HIPERTROFIA) DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO
ALTERACIONES MITOCONDRIALESANOMALÍAS DEL CITOESQUELETO
INJURIA CELULAR CRÓNICA
CATABOLISMO LISOSOMAL
PACIENTES ADAPTADOS A MEDICAMENTOS…..POR HIPERTRO-FIA DEL REL.
INDUCCIÓN (HIPERTROFIA) DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO
ALTERACIONES MITOCONDRIALES
ANOMALÍAS DEL CITOESQUELETO
FILAMENTOSFINOS
MICROTÚBULOS
FILAMENTOSINTERMEDIOS
LÍPIDOS
PROTEÍNAS
GLUCÓGENO
PIGMENTOS
ESTEATOSIS HEPÀTICA
ACUMULO DE PROTEÌNAS: gotitas eosinofìlicas redondeadasVacuolas o agregados en citoplasma.
ACÙMULO DE GLUCÒGENO carmìn de best o PAS Color rosa-violeta
GLUCÒGENO
AZUL DE PRUSIA: Ver Hierro
Van Kosa: calcio