l o q u e r e a l m e n t e d e b e s s a b e r d e n e u r o l o gÍ a p e d iÁ t r i c a

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LO QUE REALMENTE DEBES SABER DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA Dr. Roberto Plascencia González PEDIATRÍA

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LO QUE REALMENTE DEBES SABER DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA

Dr. Roberto Plascencia GonzálezPEDIATRÍA

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CRISIS CONVULSIVAS

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PARCIALES

Simples▪ 10-20 seg▪ sin LOC▪ tónicas o clónicas

Complejas▪ 1-2 min▪ LOC

Parcial con generalización secundaria

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GENERALIZADAS

Ausencia mujeres; >5 años conciencia, sin

alteración posictal 30 seg

Atónicas

Mioclónicas simétricas NO ritmo

Clónicas RITMO espasmo flexor

extremidades

Tónicas

Tonicoclónicas Pródromo

(aprehensión, insomnio, incontinencia)

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DIAGNÓSTICO Antecedentes y exploración Lab▪ Dextrostix▪ <6 meses: sodio, calcio, magnesio▪ BHC, hemocultivo, EGO, urocultivo, perfil

toxicológico, ▪ PL: fiebre o <6 meses

EEG Imagen▪ TC, RMI▪ crisis parciales o <6 meses

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¿PREESCRIBIR O NO? (ESA ES LA CUESTIÓN)

Se dirige a la causa Cuando NO preescribir

Niño previamente sano con primera convulsión afebril

No antecedentes heredofamiliares Exploración normal EEG normal Familia cooperadora

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CASO

Urgencias Pediatría Niño 2 años Convulsión

tonicoclónica generalizada única

Duración 3 minutos Fiebre 38.7 grados

centígrados No deficiencias

neurológicas residuales

Crisis febril simple

¿Riesgo de desarrollar epilepsia? 2-4 veces

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CONVULSIONES FEBRILES

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Fiebre + convulsiones Sanos 6 meses a 5 años Diagnóstico

PL?▪ crisis compleja, estado posictal prolongado o

exploración neurológica anómala EEG, TC?▪ crisis febriles complejas

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CONVULSIONES FEBRILES SIMPLES

CONVULSIONES FEBRILES COMPLEJAS

Única Varias (24 hrs)

<15 min >15 min

Generalizada Focal

Ausencia de déficit neurológico residual

Deficiencias neurológicas focales (parálisis de

Todd)

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¿¿¿¿¿¿?????

COMPLICACIONES Riesgo de recurrencia▪ Antecedente de crisis febril simple: 30%▪ Antecedente de crisis febril compleja: 50%▪ Riesgo mayor en <1 año y antecedentes

familiares (+)▪ Antipiréticos?

Riesgo de epilepsia▪ Basal: 0.5-1%▪ Antecedente crisis febril simple: 2-4%▪ Antecedente crisis febril compleja: 6%

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STATUS…EPILÉPTICO

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Actividad epiléptica constante, repetitiva o tan prolongada, que crea una condición epiléptica continua, de por lo menos 30 minutos de duración, aún cuando el estado de conciencia del enfermo se encuentre preservado (OMS 1999)

Lowenstein, Bleck y MacDonald (Epilepsia, 40 (1):120-122, 1999), actividad epiléptica de más de 5 minutos o dos o más crisis sin recuperación de la conciencia en adultos y niños mayores de cinco años (Shinnar, 2001)

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Causas Suspensión o ajustes de tratamiento Crisis febriles complejas Anomalías electrolíticas, hipoglucemia Meningitis, encefalitis Tumores Traumatismos, EVC Intoxicaciones Trastornos degenerativos o progresivos

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En niños…

Fiebre (36-50%) Niveles subterapéuticos de antiepilépticos (20%)

Trastornos metabólicos y tóxicos (8%)

Infecciones (meningitis bacteriana 5%)

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MANEJO INICIAL

ABC Suplemento de oxígeno y control gasométrico EKG y monitoreo de la tensión arterial Balance de líquidos con soluciones normales Solución glucosada (hipoglucemia: tiamina,

250 mg) Posición semifowler Exámenes de laboratorio básicos, niveles

séricos de antiepilépticos y pruebas de funcionamiento renal y hepático, perfil toxicológico

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Tratamiento IV, oral, IM, rectal Lorazepam, diazepam DFH (niños), fenobarbital (lactantes) Coma barbitúrico (pentobarbital,

midazolam, propofol)

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TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO CONVULSIVOS

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EPISODIO EPIDEMIOLOGÍA SÍNTOMAS/ EXPLORACIÓN

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

VPB Lactantes Trastorno de marcha, náusea/vómito, no se altera conciencia ni habla, no somnolencia o letargo

Exploración neurológica normal

Acetazolamida

Espasmo del sollozo

6 meses a 5 años

Pérdida de conciencia, palidez o cianosis, sacudidas clónicas o generalizadas, SIEMPRE PROVOCADOS

Exploración neurológica normal

Síncope Adolescencia, femenino

Pérdida de conciencia, mareo, vista borrosa; DESENCADENADO; hipotensión generalizada

EEG y exploración neurológica normal

Bloqueadores beta

Terrores nocturnos

4-6 años, varones

Inicio repentino, fases 3 o 4 ; dilatación pupilar, taquicardia e hiperventilación

Historia clásica, exploración normal

Descartar problemas emocionales subyacentes; ciclos cortos de diazepam o imipramina

Acontecimientos no epilépticos (seudoconvulsiones o convulsiones psicógenas)

Antecedentes de convulsiones; 10-18 años, femenino

Sacudidas; estado posictal breve o ausente; no hay incontinencia de esfínteres

EEG con exceso de artefacto muscular

Problemas psicosociales subyacentes

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CEFALEA

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CEFALEA AGUDA CEFALEAS CRÓNICAS O RECURRENTES

CEFALEAS PROGRESIVAS

CRÓNICAS

Incremento de PIC Migraña Hidrocefalia

Disminución de PIC Tensión Tumor cerebral

Inflamación meníngea Efecto rebote Malformaciones

Trastornos vasculares Abstinencia de cafeína Infección

Dolor referido Privación de sueño Hematoma subdural

Infección Tumor cerebral Seudotumor cerebral

Factores psicógenos Aneurisma/ MAV

En racimos Hipertensión

Medicamentos

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¿Cuándo mandar prueba de imagen?

INDICACIÓN CLARA POSIBLE INDICACIÓN

Cefaleas progresivas crónicas Cefalea o vómito al despertar

“La peor cefalea de mi vida” Localización invariable (occipital)

Exploración neurológica anómala

Cefalea persistente sin antecedentes familiares de migraña

Signos meníngeos + signos neurológicos focales o LOC

Síndrome neurocutáneos

DVP

Traumatismo craneal importante

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MIGRAÑA

Crónico, recurrente, unilaterales o bilaterales DESENCADENANTES Antecedentes familiares, “helados” Dolor pulsátil con o sin aura Náusea, vómito, dolor abdominal, foto o

fonofobia Se alivia durmiendo Exploración neurológica NORMAL Tratamiento complementario AINEs, triptanos Bloqueadores beta agonistas, antagonistas del

calcio, ATC, IRS, AVP

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CEFALEA TENSIONAL

Crónico, recurrente ESTRÉS Dolor pulsátil, NO náusea o vómito Exploración neurológica NORMAL Tratamiento complementario, AINEs

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¿Qué más debes saber…? PERÍMETRO CEFÁLICO

Microcefalia PC -3 SD media para la edad Primaria (genética) Secundaria Retraso mental

Macrocefalia PC +3SD media para la edad Aumento de la PIC, hidrocefalia Megalencefalia Retraso mental

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CASO CLÍNICO

Niña 13 años Debilidad

progresiva Inicia en piernas

y se extiende a tronco

Dx. Síndrome de Guillain-Barré

Proteinorraquia elevada en LCR

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NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

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SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

Neuropatía posinfecciosa

Días a semanas Debilidad

muscular y parestesias

Inicia en piernas, ascendente hacia tronco, extremidades

Causas Enfermedades

autoinmunitarias C. jejuni, M.

pneumoniae CMV, EBV, HSV Cirugías Vacunas

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SÍNTOMAS/ EXPLORACIÓN

Signos Debilidad motora

progresiva Arreflexia

50%, 2 semanas 90%, 4 semanas

DIAGNÓSTICO Proteínas altas en

LCR; leucocitos normales

EMG (+) a la 3ª semana

Estudios de conducción nerviosa

IVIG, plasmaféresis

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PARÁLISIS CEREBRAL

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Lesión de cerebro inmaduro antes o después del nacimiento

No progresivo Movimiento y postura Causas

RCIU Premadurez (<1000g) Asfixia pre o perinatal Infección congénita Kernícterus

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SÍNTOMAS / EXPLORACIÓN Antecedentes

perinatales Hipertonía e

hiperreflexia No pierden

habilidades ya adquiridas

DIAGNÓSTICO MRI (LPV)

TRATAMIENTO Multidisciplinario Terapia de

rehabilitación

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HIPOACUSIA

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PERIFÉRICA

Conductiva OM, OE Cuerpos extraños,

cerumen, OM, perforación timpánica

Neurosensorial OI Destrucción celular por

ruido, enfermedad o medicamentos

CENTRAL

Par VIII a corteza cerebral Tumor Enfermedad

desmielinizante

Trastornos de procesamiento auditivo central

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FR Antecedentes familiares Infección congénita Anomalías craneofaciales <1500 g Apgar 0-4 (1min) y 0-6

(5min) HB Medicamentos Meningitis bacteriana VMC >5 días Trauma craneal OM recurrente o

persistente (>3 meses)

Diagnóstico RN y 6 meses Emisiones otoacústicas ABER (Acoustic Brain

Evocated Response) Audiometría Timpanometría

Tratamiento Conducción▪ Tubos de timpanostomía

Neurosensorial▪ Prótesis auditivas