intoxicaciòn paraquat

I/M Andrés Vásquez

Datos:

Edad: 26 años

Sexo: masculino

Estado civil: casado

Hijos: 1

Nacionalidad: Ecuatoriana

Ocupación: Agricultor

Fecha de admisión: 15/11/2016

Enfermedad actual y revisión de sistemas

Paciente de 25 años de edad con cuadro clínico de 14 horas de evolución que se presentó posterior a la ingesta de herbicida (paraquat), a la hora de la ingesta presentó dolor abdominal difuso con predominio en epigastrio, cefalea moderada y naúseas.Paciente llega a emergencia por sus propios medios, orientado en tiempo y espacio glasgow 15/15. APP: NoAPF: NoAQX: NoAA: No

Examen FísicoCabeza: NormoencefáloEritema en cara interna de los labios

Cuello: Simétrico, no adenopatías

Tórax: SimétricoRuidos cardiacos rítmicos.Campos pulmonares ventilados

Abdomen: Abdomen blando depresible, doloroso a la palpación, predominio a nivel epigástrico

Extremidades Superiores:Simétricas

Extremidades Inferiores:Simétricas

Signos Vitales: PA: 130/90FC: 70FR: 18GLASGOW: 15/15

Laboratorio:

15/11/2016 Urea: 27 mg/dl Creatinina: 0,9 mg% Bilirrubina total 0,80 mg/dl Bilirrubina directa: 0,40 mg/dl Bilirrubina indirecta: 0,40mg/dl Amilasa: 55 UA/dl Lipasa: 21 U/L Potasio: 3,4 mEq/L Calcio Ionico: 1.21 mEq/L Cloro: 99 mEq/L TGO: 45 U/L TGP: 35 U/L LDH: 267 U/L Sodio: 135 mEq/L GGT: 43 U/L

16/11/2016 Glucosa: 142,81 mg/dl Urea: 21.37 mg/dl Creatinina: 1,32 mg% Potasio: 4,7 mEq/L Calcio Ionico: 1.27 mEq/L Cloro: 103 mEq/L TGO: 32 U/L TGP: 24,8 U/L Sodio: 136 mEq/L GGT: 42,8 U/L

17/11/2016 Glucosa: 103,07 mg/dl Urea: 21.82 mg/dl Creatinina: 1,22 mg% Potasio: 3,8 mEq/L Calcio Ionico: 1.21 mEq/L Cloro: 101 mEq/L TGO: 28 U/L TGP: 23,3 U/L Sodio: 136 mEq/L GGT: 37 U/L

18/11/2016 Glucosa: 132,63 mg/dl Urea: 24,38 mg/dl Creatinina: 1,15 mg% Potasio: 3,6 mEq/L Calcio Ionico: 1.06 mEq/L Cloro: 100 mEq/L TGO: 14 U/L TGP: 14,8 U/L Sodio: 138 mEq/L GGT: 37,1 U/L

20/11/2016Coproanálisis: Color: Negro Consistencia: Duras Parasitos: Negativo Sangre Oculta: Positivo +

Tratamiento:

15/11/2016 (18:00 ) Cloruro de Sodio 0.9% 1000 ml + ácido

ascorbico + complejo B IV 84 ml/h Carbón activado c/6h por 48 horas.

15/11/2016 (19:45 )Medidas Generales: CSV NPO Balance hídrico Posición semisentada

Medicación Dextrosa al 5% en solución salina 1000 ml más ácido

ascorbico 1 gr IV 84 ml/h Dextrosa al 5% en solución salina 500 ml más N-

acetilcisteína 45 ampollas 21ml/h Carbón activado 100 gramos por SNG cada de 6 horas. Hidrocotisona 100 mg IV cada 8 horas. ( día 1) Leche de Magnesio 20ml por SNG , Omeprazol 40mg IV cada 12 horas

16/11/2016 (19:45 )Medidas Generales: CSV Dieta blanda Balance hídrico Posición semisentada Sonda nasogástrica cerrada

Fluidoterapia Cloruro de sodio 0.9 % 1000 ml y ácido ascórbico 500 mg

1 amp IV a 84 ml/h Dextrosa al 5% en agua 500 ml y Acetilcisteína 13.5 g IV

ml/h.

Medicación: Hidrocortisona 100 mg 1 amp IV cada 8 horas ( día 2) Omeprazol 40 mg 1 amp IV cada 12 horas. Lactulosa susp 15 ml por SNG cada 8 horas




ml/h.

Medicación: Hidrocortisona 100 mg 1 amp IV cada 8 horas ( día 3) Omeprazol 40 mg 1 amp IV cada 12 horas. Lactulosa susp 15 ml por SNG cada 8 horas Nistatina bucharadas VO cada 8 horas.




21ml/h.


Intoxicación por Paraquat

I/M Andrés Vásquez Gaibor

Herbicidas del grupo de los bipiridilos Paraqua

tDiquatMorfamquat

Paraquat El más potente

El más tóxico

Sintetizado en 1930

Usado como herbicida desde 1962

Presentaciones habituales Aerosol

GránulosLiquido concentrado

Gramoxone 20%Wedola

ToxicocinéticaLa intoxicación por paraquat es fundamentalmente por vía digestiva

Por piel

solo produce al contacto lesiones locales

Inhalación

No es peligrosa

Absorción intestinal es del 10 %

A las 4 horas de la ingesta

Alcanza su concentración sanguínea

Se distribuye rápidamente por los tejidos mas vascularizados

Pulmón Corazón Hígado Riñón tiende a alcanzar concentraciones

de 10 a 15 veces superiores a las plasmáticas

Alcanzando su pico a los 4 o 5 días

El músculo es otro importante reservorio del paraquat.

Su vida media de distribución es de 5 horas La de eliminación de 80 horas. Se elimina por riñón por filtración glomerular y

secreción tubular activa El 70 % en 48 horas Eliminándose el 30 % restante a lo largo de las 2-3

semanas siguientes

Absorción Distribución Biotransformación Eliminación

• Oral: < 10 % en 1-6 horas.

• Se absorbe en el intestino delgado por transporte activo

• Si hay lesión en mucosa incrementan la absorción

• Vd: 1 – 2 L/ Kg

• Pico plasmático en 2-4 h

• Mínima absorción dérmica

• No unión a proteínas plasmáticas

Vd: 1,2-1,6 L/Kg

T1/2 : 84 h

Alcanza una concentración pulmonar hasta 7 veces la plasmática

Ingresa al pulmón por transporte activo

No esta definida

Renal > 90 % por filtración y secreción.

La necrosis tubular producida puede incrementar su vida media de eliminación

Semivida de eliminación 12 horas con función renal normal, pero con deterioro de esta puede llegar hasta 120 horas

FisiopatologíaDurante su acción como herbicida ejerce

Se producen en cantidades que no puede inactivar la superóxidodismutasa

una interferencia en la transferencia de electrones

con deplección de la misma

Inhibiendo la reducción de NADP a NADPH durante la fotosíntesis

Estos iones superóxido son muy inestable

Con formación de radicales superóxido

con lo que destruyen los lípidos de la membrana celular por polimerización de los compuestos lipídicos insaturados

LESION PULMONAR POR RADICALES

LIBRES

FISIOPATOLOGIA

Fase Proliferativa

• Pérdida integridad

alveolar

• Proliferación

fibroblastos

• Depósito de colágeno

intersticio y espacio

alveolar.

Fase Destructiva

• Pérdida neumocitos tipo

I y II.

• Pérdida surfactante

• Infiltración células

inflamatorias

• Edema pulmonar

hemorrágico

FIBROSIS PULMONAR

CONSECUENCIAS DE LA PERDIDA DE SURFACTANTE

Alteración mecánica ventilatoria

Disminución Compliance pulmonar

Alteraciones en la ventilación perfusión

Producción de edema pulmonar

Alteración presiones intersticiales y perivasculares

Aumento en la susceptibilidad a infecciones

Se cree que la actuación sobre humanos es similar a su papel como herbicidaRecientemente se ha comprobado que la peroxidación lipídica es un fenómeno relativamente tardío en el pulmónTambién se ha demostrado aumento de la enzima prolil hidroxilasa pulmonar que favorece la formación de colágeno y la fibrosis pulmonar

TOXICODINAMIA

PARAQUAT

PQ++

H2O + O2

Vía pentosasNADPH

PQ+

G6P-DHReductasa

PQ++

O2

O2- H+

SOD H2O2 + O2 catalasa

6-fosfogluconato

G-6-PNADP

Glutatión reduc.

Glutatión oxid.

G-reductasa

NADP

NADPHAlcoholes estables

Hidroperóxidoslipídicos

Radicales libreslipídicos

Lesiones enmembranas Ribosomas

Mitocondrias

Lisosomas

Síntesis de ácidos grasos Surfactante

Oxígenosinglete

Falla multiorgánica

Cuadro ClínicoEfectos localesEfectos generales

Efectos locales

Ulceraciones

Boca LenguaFaringe Esófago

•Estas manifestaciones aparecen a los pocos minutos-horas de la ingestión.• Los síntomas iniciales son quemazón bucal o faríngea, disfagia o dolor retroesternal.• Puede haber también ulceraciones en piel o en cornea, pero son infrecuentes.

Sintomatología GeneralIntoxicación leve:

son aquellas en las que se ingiere menos de 20 mg/kg• vómitos •diarreas •alteración de las pruebas funcionales respiratoria

Intoxicación moderada-severa:

son aquellas en las que se ingiere entre 20-40 mg/kg•Fracaso renal por necrosis tubular •Alteración hepática • Afectación pulmonar

Intoxicación aguda fulminante:

Se produce con dosis mayores de 40 mg/kg•Habrá ulceraciones bucofaríngeas .• Aparece fallo cardíaco con miocarditis tóxica que conlleva insuficiencia cardíaca y arritmias cardíacas graves,• renal, hepático •todo ello conlleva un fallo multiorgánico que origina la muerte

Toxicidad subaguda: La ingestión de mas de 4 ml/kg de concentrado de paraquat origina fallo renal

Fase I: Primeras 24 horas - Inflamación, edema y ulceración de las mucosas de la boca, faringe, esófago, estómago e intestino. - Vómitos reiterados, - Odinofagia, dolor urente retroesternal, epigástrico y abdominal. - Disfagia - Sialorrea - Diarrea - Hemorragia digestiva - Enfisema subcutáneo secundario a perforación esofágica y pancreatitis que provoca dolor abdominal intenso.

Fase II: Entre las 24 – 48 horas - Afectación hepática con aumento de bilirrubina y transaminasas, afectación renal caracterizada por aumento del nitrógeno ureico, creatinina y proteínuria. La oliguria o anuria indican necrosis tubular aguda.

Fase III: Entre 2 14 días. - Se caracteriza por lesión pulmonar. Los espacios alveolares son infiltrados por hemorragias, líquidos y leucocitos, después de lo cual hay una rápida proliferación de fibroblastos. En esta fase se instala el cuadro de fibrosis pulmonar. - Se presenta tos, disnea, taquipnea y cianosis son progresivas. La muerte sobreviene como consecuencia de un severo deterioro del intercambio gaseoso que produce anoxemia y anoxia tisular.

DIAGNOSTICO

Antecedente de ingestaExamen FísicoTest KitExámenes complementarios

Tomar muestras de:Jugo gástricoOrinaSangre

Determinar niveles de paraquat por radioinmunoensayo

PRUEBA RÁPIDA DIAGNÓSTICA1. Usar guantes y proteccion ocular2. Colocar 10 ml de orina en un tubo de ensayocon capacidad para 15 ml.3. Adicionar los 2 gramos (Sachet A) de bicarbonatode sodio y agitar el tubo4. Adicionar 1 gramo (Sachet B) de ditionita sódica y agitar nuevamente

Un cambio de coloracion en la muestra a azul o gris verdoso significa presencia de Paraquat

DIAGNOSTICO Exámenes de laboratorio: BHC Pruebas de función renal Citoquímica de orina Pruebas de función hepática Ionograma y gases arteriales Electrocardiograma

Realizar rayos X de tórax y espirometría.

Endoscopia digestiva en las primeras 24 h

CRITERIOS DE GRAVEDAD

• Creatinina mayor de 1,2 76%• Bilirrubina total mayor de 1,2 46%• Leucocitosis mayor de 10.800 63%• Transaminasas mayores de 40 68%• pH menor de 7,3 95%

PARAQUAT

TRATAMIENTOEncaminado a : Disminuir absorción del tóxico

Aumentar su excreciónDisminuir los efectos tóxicos sobre órganos dianas

TODO PACIENTE DEBE SER CONSIDERADO COMO GRAVE AUNQUE ESTE ASINTOMÁTICO

Manejo Inicial•C: circulación•A: Vía aérea•B: Adecuada ventilación•No usar oxígeno suplementario

Descontaminación•Realizar lavado gástrico dentro de las primeras 4 horas de la ingesta con al menos 3000 cc de suero fisiológico o agua

Prevención de la absorción gastrointestinal -•Tierra de fuller, bentonita y carbón activado todos se han empleado en las intoxicaciones con paraquat.

•Tierra de Fuller puede administrarse como una suspensión al 30 por ciento, junto con sulfato de magnesio para producir una catarsis. Bentonita también se puede administrar como una suspensión de 6 a 7,5 por ciento.

•El carbón activado puede ser administrado en típicos (1 g / kg hasta 50 g) dosis. mezclado con agua común (120 ml.) cada 6 horas, durante por lo menos 48 horas, hasta 72 horas •El lavado gástrico es controversial sin embargo por la letalidad del producto el Ciatox recomienda realizarlo a todos los pacientes que presentan exposición digestiva a mas de 5 ml de Paraquat y dentro de la 2 primeras horas.

El paraquat se elimina por vía renal, con aclaramiento superior a 200 ml/min si la función renal está preservada, por ello es importante mantener la diuresis.Las técnicas de depuración como hemodiálisis y sobre todo hemoperfusión con carbón activado disminuyen mucho las concentraciones de paraquat en sangre,Okonek propuso realizar hemoperfusión prolongada con 2-3 sesiones/día durante 2-3 semanas,Estos malos resultados pueden deberse a que usamos estas técnicas cuando los niveles de paraquat son letales.Deberían usarse en curvas de supervivencia cercanas al 50%.

Ciclosfosamida y Metilprednisolona

Dosis: Ciclofosfamida: 15mg/Kg en 200cc de D/A 5% para pasar en 2h por dos dosis, si PO2 es menor de 60mmHG debe repetirse la misma dosis por un día (si los leucocitos están mayores a 300/mm3) Metilprednisolona: 15 mg/kg en 200 ml de D 5 % pasar en 2 h diarias por 3 dosis y continuar con dexametasona 5 mg IV cada 6 h hasta que la Saturación de Oxígeno (PO2) sea mayor a 60 mmHg, si la PO2 es menor de 60 mmHg repetir el ciclo de Metilprednisolona por 3 días.

En la prevención de la insuficiencia respiratoria y la reducción de la mortalidad en pacientes con moderada a severa intoxicación por Paraquat.

FARMACOS SIN EVIDENCIA CIENTIFICA ADECUADA. SIN BENEFICIO CLINICO COMPROBADO

Propanolol*El paraquat se acumula en el pulmón en concentraciones 10 a 15 veces superiores a las del plasma.

*La administración de B-bloqueadores como el Propanolol sería el primer paso para intervenir con el objetivo de disminuir la concentración de paraquat en el neumocito

•Dosis de 40 mg. vía oral cada 8 horas con previa toma de frecuencia cardiaca y presión arterial .

*No administrar si Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto

N-Acetilcisteína (Fluimuzil) Los hidroperóxidos lipídicos generados por el paraquat son transformados en alcoholes estables por medio de una reacción catalizada por la glutatión peroxidasa en presencia de glutatión reducido y selenio. La depleción del glutatión endógeno propiciaría la formación de radicales libres que lesionarían las membranas celulares en especial las del hepatocito, riñón y pulmón. Por lo tanto es indispensable el garantizar un nivel adecuado de Glutatión mediante la administración de N-Acetilcisteína (NAC):

150 mg/kg en 200 cc de DAD al 5%, para pasar en 15 minutos; seguido de 50 mg/kg en 500 cc de DAD al 5% para pasar en 4 horas, y continuando con 150 mg/kg en 500 cc de DAD al 5% cada 24 horas en infusión continua hasta completar diez días.

Vitamina E Cuando el exceso de hidroperóxidos sobrepasa la capacidad de detoxificación de los sistemas de defensa, se generan nuevos radicales libres que atacan las membranas, originando a su vez nuevos radicales libres en una cascada que podría ser interrumpida por vitaminas antioxidantes capaces de captar radicales libres como la vitamina E. La dosis a utilizar sería una cápsula de 400 UI de vitamina E cada 12 horas.

Colchicina:0.5 mg VO cada 6 horas, inhibe la migración de células proinflamatorias.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y DE LAS COMPLICACIONES:

PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA Uso de protectores de mucosa gástrica los cuales se los debe mantener a largo plazo pues disminuyen la secreción ácida del estómago favorecen la regeneración de la mucosa. Omeprazol 40 mg IV QD

ANALGESIA Tramadol 100 mg IV cada 8 horas puede asociarse un antiemético. En caso de insuficiencia hepática administrar la mitad de la dosis.

Actualizaciones médicasNUEVO PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EN INTOXICACIONES

POR GRAMOXONE

Estudio realizado en 2010

Se presentan 25 pacientes con diagnóstico de intoxicación de

Paraquat

14 pacientes fueron dadas de alta médica. 9 pacientes solicitaron su alta 2 fallecieron debido a muchos factores médicos.

El tratamiento se estableció previo a los siguientes requisitos:1.- Que la dosis ingerida sea menor a 50 ml. 2.- Que el paciente haya recibido tratamiento de emergencia dentro las 24 horas.3.- Que el paciente no presente fibrosis pulmonar

El tratamiento duró de 15 a 21 días.

Nuevo Protocolo de Tratamiento antes de las 24 horas

1.- Rescate y lavado gástrico por sonda oro gástrica o naso gástrica dentro las primeras 6 horas luego esta contraindicado porque puede producir hemorragia por lesión de la mucosa gástrica.2.- Carbón activado seriado cada 6 horas por sonda nasogástrica. 3.- Purgante salino una vez al día.4.- Solución Ringer lactato 1000 cc para 8 horas luego Sol. dextrosa al 5% 1000 cc con 2 complejos B y una vitamina C cada 8 horas5.- Acetilcisteina 300 mg cada 6 horas EV 6.- Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas EV 7.- Ranitidina 50 mg cada 8 horas EV 8.- Colchicina 0,5 mg cada 8 horas VO 9.- Vitamina E 800 mg cada 8 horas VO 10.- No administrar oxigeno 11.- Enjuagues bucales con piralvex cada 6 horas 12.- Laboratorio función hepática función renal hemograma 13.- Prueba de ditionito de sodio en orina 14.- Rayos x de tórax PA

NOTA.-Este tratamiento se debe realizarse por 21 días con laboratorios seriados cada 4 días y control radiológico.

MORBI-MORTALIDAD ANTES DEL NUEVO PROTOCOLO DE TRATAMIENTO

INTOXICACION POR GRAMOXONE SEGUN EL INGRESO DEL PACIENTE

9 pacientes que fueron atendidos dentro las 24 horas después de la ingesta del tóxico, otros 9 pacientes fueron atendidos después de 1 a 5 días y 7 pacientes después de 5 días con un total de 25

pacientes atendidos.

INTOXICACION POR GRAMOXONE SEGÚN EDAD

15 pacientes son de 15 a 25 años, otros 5 pacientes son de 25 a 35 años, 3 pacientes son de 35 a 45 años y 2 pacientes son

mayores de 45 años.

Conclusiones:Es muy importante el reconocer la parte clínica, el nombre, la dosis aproximado de la sustancia toxica y el tiempo de evolución desde la ingesta y la llegada al hospital de referencia para poder realizar el manejo y tratamiento respectivo del paciente intoxicado. En los últimos 3 años se atendieron 25 pacientes de los cuales 9 pacientes recibieron tratamiento en menos de 24 horas evolución llegando obtener alta probabilidad de supervivencia con evolución favorable.Cuanto mas tiempo pasa de la ingesta al tratamiento con una dosis mayor a 15 mi de Gramoxone o el manejo inadecuado, la mortalidad es alta.Los medicamentos que se utilizan para el tratamiento como las vitaminas, aceticisteina, colchicina, hidrocortisona son de mucha utilidad que disminuyen las complicaciones hepática, renal y pulmonar.

Revista médica CES ( Colombia Enero-Junio 2016)

ConclusionesLa intoxicación con paraquat tiene una altísima letalidad. Actualmente se usan sustancias antioxidantes que potencian los mecanismos de defensa del organismo, buscando disminuir el compromiso multiorgánico. Se sugiere la adición de ciclofosfamida y esteroides en los casos moderados a graves. Adicionalmente, se sugiere emplear tempranamente hemoperfusión con carbón activado de manera temprana. Se han propuesto nuevas terapias que han sido puestas a prueba en estudios experimentales con modelos animales. Entre ellos se encuentran fármacos tales como el antagonista selectivo del receptor CXCR2, el salicilato de sodio vía intraperitoneal, la betanina y la ulinastatina . Se ha encontrado relación entre la intoxicación con paraquat y el desarrollo tardío de enfermedad de Parkinson, lo cual justifica la administración de sustancias antioxidantes, pues se ha demostrado que logra prevenir la toxicidad neuronal .

Carvedilol attenuates paraquat-induced lung injury by inhibition of proinflammatory cytokines, chemokine MCP-1, NF-κB activation and oxidative stress mediators.

Paraquat is a highly toxic herbicide that selectively accumulates in the lungs and causes pulmonary damage through the oxidative and inflammatory processes. Carvedilol is a nonselective beta and alpha-adrenergic blocking agent that has been shown to possess powerful antioxidant and anti-inflammatory properties. In the present study, we evaluated the protective effects and the underlying mechanisms of carvedilol on paraquat-induced lung injury in a mouse model. Mice were injected with a single dose of paraquat (20mg/kg, ip), and treated with carvedilol (10 and 20mg/kg/day, orally) for eight days. At the end of the experiment, lung tissue and blood samples were collected for histological and biochemical analysis. The results showed that carvedilol treatment improved the histopathological changes in the lung tissue of mice exposed to paraquat. Carvedilol significantly decreased the levels of malondialdehyde (MDA), carbonyl protein, myeloperoxidase (MPO), and nitric oxide (NO), while increased the levels of glutathione (GSH), superoxide dismutase (SOD), catalase and glutathione reductase compared with paraquat group. Carvedilol treatment also significantly reduced the levels of proinflammatory cytokines tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, IL-6, transforming growth factor (TGF)-β1 and monocyte chemoattractant protein (MCP)-1 in the lung tissue. Treatment of mice with carvedilol decreased paraquat-induced expression of nuclear factor kappa B (NF-κB). In addition the plasma levels of matrix metalloproteinase (MMP)-9 and the lung hydroxyproline content significantly reduced by carvedilol treatment. Taken together, these results indicate that carvedilol is able to decrease the severity of paraquat-induced lung injury through inhibition of inflammation and oxidative stress.

Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Ardabil University of Medical Sciences, Ardabil, Iran. Electronic address: [email protected] of Pathology, Imam Hospital, Ardabil University of Medical Sciences, Ardabil, Iran.10/09/2016

. El carvedilol es un agente bloqueador beta no selectivo y alfa-adrenérgico que ha demostrado poseer poderosas propiedades antioxidantes y anti-inflamatorias. En el presente estudio se evaluaron los efectos protectores y los mecanismos subyacentes del carvedilol sobre la lesión pulmonar inducida por paraquat en un modelo de ratón. Se inyectó a los ratones una dosis única de paraquat (20 mg / kg, ip) y se trató con carvedilol (10 y 20 mg / kg / día, por vía oral) durante ocho días. Al final del experimento, se recogieron muestras de tejido y sangre de pulmón para análisis histológico y bioquímico. Los resultados mostraron que el tratamiento con carvedilol mejoró los cambios histopatológicos en el tejido pulmonar de ratones expuestos al paraquat. El carvedilol disminuyó significativamente los niveles de malondialdehído (MDA), proteína de carbonilo, mieloperoxidasa (MPO) y óxido nítrico (NO), mientras que aumentó los niveles de glutatión (GSH), superóxido dismutasa (SOD), catalasa y glutatión reductasa en comparación con el grupo de paraquat . El tratamiento con carvedilol también redujo significativamente los niveles de citocinas proinflamatorias (TNF) -α, interleucina (IL) -1β, IL-6, factor de crecimiento transformante (TGF) -β1 y proteína quimioatrayente monocítica (MCP) -1 en el pulmón tejido.

El tratamiento de ratones con carvedilol disminuyó la expresión inducida por paraquat del factor nuclear kappa B (NF-κB). Además, los niveles plasmáticos de metaloproteinasa de matriz (MMP) -9 y el contenido de hidroxiprolina pulmonar se redujeron significativamente mediante el tratamiento con carvedilol. En conjunto, estos resultados indican que el carvedilol es capaz de disminuir la gravedad de la lesión pulmonar inducida por paraquat mediante la inhibición de la inflamación y el estrés oxidativo.

El carvedilol atenúa la lesión pulmonar inducida por paraquat mediante la inhibición de citocinas proinflamatorias, la activación de quimiocinas

MCP-1, NF-κB y mediadores de estrés oxidativo

Bibliografía:•Revista CES MEDICINA•Protocolos Paraquat MSP•DTM Marbán

PILAS MAÑANA

intoxicaciòn paraquat

Health & Medicine