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FACULTAD DE MEDICINA DE MANAGUA

ESPECIALIAD EN TOXICOLOGÍA CLINICA

UNIDAD ii

HERBICIDAS BIPIRIDILOS Y CLOROFENOXI

CONTENIDO:

- CARACTERÍSTICAS GENERALES

- TOXICODINAMICA Y TOXICOCINÉTICA

- DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

- EVOLUCION



TABLA DE CONTENIDO

I. INTRODUCCIÓN

II. BIPIRIDILOS

A. CARACTERÍSTICAS GENERALES

B. TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINÁMICA

1. Vías de absorción

2. Mecanismos de acción sobre el organismo

3. Biotransformación y excreción

C. DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA

1. Cuadro clínico

a. Paraquat

b. Diquat

2. Historia clínica

3. Pruebas de laboratorio

a. Prueba de la ditionita

b. Otras pruebas

D. TRATAMIENTO

1. Primeros auxilios

2. Tratamiento médico

E. EVOLUCIÓN

1. Pronóstico

2. Seguimiento

3. Efectos crónicos


ESPECIALIAD EN TOXICOLOGÍA CLINICA Ejercicios intratexto

III. HERBICIDAS CLOROFENOXI

A. CARACTERÍSTICAS GENERALES

B. TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINÁMICA




C. DIAGNOSTICO DE INTOXICACIÓN AGUDA

1. Cuadro clínico


3. Pruebas de caboratorio

D. TRATAMIENTO

1. Primeros auxilios

2. Tratamiento médico

E. EVOLUCIÓN

1. Pronóstico

2. Seguimiento


IV. BIBLIOGRAFÍA

V. HOJA DE AUTOEVALUACION



I. INTRODUCCION

En primer lugar permítanos felicitarlo por su perseverancia e interés en este curso ; hasta el momento ha

estudiado Las generalidades de los plaguicidas, los organofosforados y los carbamatos.

En las siguientes páginas encontrará la información básica sobre tres herbicidas de uso común en nuestro

medio : el paraquat, el diquat y los herbicidas clorofenoxi. Al igual que las unidades anteriores, revisaremos

las características generales de cada compuesto, su acción sobre el organismo, las características clínicas y

de laboratorio de las personas intoxicadas por estos herbicidas, las recomendaciones para tratarlos, desde los

primeros auxilios hasta el tratamientos médico, así como las seculas de las intoxicaciones con estos

productos.

Al final de cada compuesto encontrará un ejercicio intratexto que le ayudará a afianzar y repasar los conceptos

estudiados y como siempre, su hoja de autoevaluación. Le deseamos muchos éxitos en el estudio de esta

nueva unidad.



II. BIPIRIDILOS

A. CARACTERISTICAS GENERALES

Los bipiridilos son herbicidas sólidos, insípidos e inodoros y muy solubles en agua. Dentro

de este grupo se consideran el paraquat y el diquat. En su forma líquida, el paraquat se

utiliza como herbicida de contacto para destruir las partes verdes de las plantas en

presencia de la luz solar. El uso más frecuente del diquat es como herbicida acuático.

Estructura química

CH3---+N ------- N+---CH3 -----------

2 Cl -

N+ +N

CH2 CH2 2 Br -

PARAQUAT DIQUAT

Las soluciones concentradas de paraquat corroen algunos metales y se inactivan

rápidamente en contacto con los minerales arcillosos del suelo.

Los preparados comerciales del paraquat vienen formulados en concentraciones variables y

se le agregan anticorrosivos y agentes surfactantes. Estos últimos no se adicionan cuando

se va a usar como herbicida acuático. También está disponible una mezcla de paraquat

100-200 g/l (10 a 20%) + diquat 25 g/l (2.5%) y gránulos solubles en agua con 25 g/kg (2.5%)

de paraquat + 25 g/kg (2.5%) de diquat. Igualmente se comercializan mezclas de paraquat

con herbicidas residuales.

Para contrarrestar el uso inadvertido o con fines suicidas de las preparaciones comerciales

de paraquat, algunas compañías han optado por adicionarles sustancias de olor

nauseabundo, eméticos y colorantes para diferenciarlo de productos caseros.

Algunos nombres genéricos y comerciales de paraquat y diquat son los siguientes:



NOMBRE COMUN NOMBRE COMERCIAL

Paraquat (cloruro, dicloruro) Gramoxone

Gramuron (mezcla con diuron)

Herboxone

Pillaroxone

Radex

Diquat Aquacide

Dextrone

Ortho diquat

Reglone

B. TOXICOCINETICA Y TOXICODINAMICA


Desde el punto de vista toxicológico, la ruta de absorción más importante es la

digestiva, puesto que es la más frecuentemente involucrada en casos de

intoxicación (accidental o suicida). La absorción por la piel intacta y la vía respiratoria

es menor. Sin embargo, dada su corrosividad, el paraquat puede ulcerar tanto la piel

como la mucosa respiratoria, pudiéndose incrementar su absorción por estas rutas.

Igual sucede si la piel presenta abrasiones o heridas. Se ha informado de casos

fatales de intoxicación sistémica como resultado de contaminación de heridas con

esta sustancia.

2. Mecanismo de acción sobre el organismo

El daño causado por el Paraquat se debe principalmente a la peroxidación lipídica

de la membrana y a la depleción del NADP. Como usted recordará, este

nucleótido es el encargado del transporte de electrones hacia la fosforilación

oxidativa, por lo que al estar depletado, prácticamente no hay síntesis de ATP. En

otras palabras, el Paraquat actúa reduciendo al transportador de electrones NADP y

luego este nucleótido es reducido por el oxígeno molecular con la formación de

superóxidos que luego, por un proceso de oxidorreducción (en donde participan

grupos metálicos) se convierten en peróxidos; estos peróxidos al descomponerse



en grupos oxidrilo (por acción de una enzima peróxido dismutasa) van a oxidar a los

ácidos grasos poliinsaturados de los fosfolípidos de la membrana de los

diferentes organelos celulares, perdiendo con ello la permeabilidad de la

membrana con el consiguiente cese de transporte de membrana y luego, muerte

celular. Este pro-ceso se conoce con el nombre de peroxidación lipídica de las

membranas, y se muestra esquemáticamente en la Figura No. 1

Figura No. 1

Esquema de la Perodixación Lipídica de las

Membranas

Normalmente, en el metabolismo celular se están produciendo diferentes radicales

libres y la célula tiene su propio sistema de defensa ante los radicales superóxidos y

peróxidos: la enzima superóxido dismutasa y el ciclo del glutatión permiten

convertir estos radicales en agua; pero en la intoxicación, estos radicales están

extremadamente aumentados y debido a ellos, estos mecanismos fisiológicos se

agotan (Figura No. 2).

Figura No. 2

Reacciones protectoras contra la acción de

aniones superóxido y peróxidos



La molécula de paraquat tiene mucho parecido con un receptor de membrana a

nivel alveolar; por dicha razón, se considera que ocupa ese receptor y de allí su

especificidad por ese tipo de tejido, pero en general tiene predilección por aquellos

tejidos con mayor saturación de oxígeno como son los de los pulmones, el

hígado y los riñones.

A nivel de tejido pulmonar, debido a los daños ya mencionados, inicialmente se

produce una alveolitis intra alveolar, producida por los radicales superóxidos y

peróxidos; este cuadro puede llevar a un edema pulmonar y a insuficiencia

respiratoria; generalmente este proceso infamatorio lleva a la producción de

profibroblastos y de leucocitos polimorfonucleares. Posteriormente hay proliferación

de fibroblastos que inicia un proceso de cicatrización que constituye la fibrosis

intralveolar e interalveolar.

Esta fibrosis pulmonar causa severa dificultad respiratoria que es la causa principal

de la muerte. En los casos en los que no hay muerte rápida, más o menos a las dos

semanas ya aparecen los cambios debidos a la fibrosis pulmonar, los cuales se

pueden establecer por clínica, gasometría, espectrofotometría y rayos X.

Las lesiones más graves son las pulmonares, ya que dejan como secuela la fibrosis

pulmonar; generalmente los daños hepático y renal son reversibles.

El mecanismo de acción del diquat parece ser similar, excepto en sus efectos sobre

los pulmones, que son mucho menos severos.


Tanto el paraquat como el diquat son poco metabolizados. La carga de las

moléculas, junto a su estructura electrónica conjugada, les da la propiedad de

producir radicales libres, que también son solubles en agua. Como ya se dijo, estos



radicales libres reaccionan ávidamente con el oxígeno, formando radicales iónicos

de superóxido y peróxido de hidrógeno que regeneran el bipiridilo.

En otras palabras, podemos decir que tanto el diquat como el paraquat son poco

biotransformados y se excretan como tales en la orina y las heces.

C. DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACION AGUDA

Antes de prescribir un tratamiento para personas intoxicadas por bipiridilos, usted debe

conocer cual es el cuadro clínico característico de intoxicación por estas substancias,

establecer un diagnóstico y ordenar pruebas de laboratorio si son necesarias, que le

confirmen su diagnóstico.

1. Cuadro clínico

a. Paraquat

Particularmente en su forma concentrada, el paraquat lesiona los tejidos

con los que se pone en contacto. Deja la piel de las manos seca y fisurada

y puede ocasionar deformidades y estriaciones blanquecinas de las uñas y

caída de ellas. El contacto prolongado con la piel produce ampollas y

ulceraciones con la subsecuente absorción de la sustancia en cantidades

suficientes como para causar una intoxicación sistémica. La inhalación de

gotitas puede irritar las vías respiratorias superiores y producir sangrado

nasal. El contacto del paraquat con los ojos causa conjuntivitis y si no se

retira de inmediato, puede traer como consecuencia la opacidad tardía de la

córnea.

El paraquat puede ocasionar toxicidad sistémica. Este tipo de toxicidad se

refiere al daño que la sustancia provoca a los sistemas del organismo. Así,

se sabe que ingerido en dosis suficiente el paraquat tiene efectos muy

severos sobre el tracto gastrointestinal, los riñones, el hígado, el

corazón, los pulmones y en otros órganos.

En este tipo de intoxicación sistémica se pueden identificar tres fases, de

acuerdo con los daños causados.



- En la primera fase se observa inflamación, edema y ulceración de

las mucosas de la boca, faringe, esófago, estómago e intestino.

También se pueden presentar vómitos reiterados, ardor y dolor

orofaríngeo, retroesternal, epigástrico y abdominal ; disfagia,

sialorrea, diarrea y hemorragia digestiva. En ocasiones puede

encontrarse enfisema subcutáneo secundario a perforación

esofágica. La pancreatitis, si se presenta, produce intenso dolor

abdominal. Estas manifestaciones tempranas no necesariamente

son inmediatas, sino que pueden aparecer hasta después de 24

horas. Ha habido casos fatales de intoxicación que habían sido

dados de alta por no presentar lesiones orales al momento de la

consulta inicial.

- Las principales características en la segunda fase son: el

daño hepático y de los túbulos renales proximales, el miocardio y el

músculo esquelético, incluyendo necrosis focal algunas veces.

Aparece a las 24 - 48 horas y se manifiesta por cuadros de

insuficiencia hepática, renal y cardíaca.

- La tercera fase o de lesión pulmonar, generalmente se evidencia

después de 2 a 14 días de la ingestión del tóxico, aunque en

algunos casos, el edema pulmonar se ha presentado solo unas

horas después de la exposición. Los espacios alveolares son

infiltrados por hemorragia, líquidos y leucocitos, después de lo cual

hay una rápida proliferación de fibroblastos. La muerte sobreviene

como consecuencia de un severo deterioro del intercambio

gaseoso que produce anoxemia y anoxia tisular.

Probablemente, los efectos del paraquat sobre las células de los túbulos

renales son más reversibles que los efectos sobre el tejido pulmonar, pero

el deterioro de la función renal puede jugar un papel importante en el

resultado final de la intoxicación. Las células tubulares normales secretan

paraquat activamente a la orina filtrándolo eficientemente desde la sangre.

Sin embargo, como ya se mencionó, altas concentraciones en la sangre

saturan el mecanismo y puede dañar las células. Puesto que una vez

absorbido el paraquat, el riñón es el órgano por el cual se elimina casi en su

totalidad, alguna falla renal genera un incremento en las concentraciones

tisulares de la sustancia, incluyendo el pulmón. Esta secuencia patogénica

puede ocurrir en las primeras horas después de la ingestión, generando

concentraciones letales de paraquat en el tejido pulmonar, antes de que las



medidas que se hayan tomado para limitar la absorción y aumentar la

excreción, tengan efecto.

La lesión hepática puede ser lo suficientemente severa como para causar

ictericia, aunque la hepatotoxicidad raramente es un determinante del

resultado final de la intoxicación.

La lesión renal se refleja en proteinuira, hematuria, elevación de la úrea y la

creatinina. La oliguria o anuria indican necrosis tubular aguda.

La alteración de los gases arteriales precede la sintomatología

pulmonar. Dos a cuatro días después de la ingestión de la sustancia

aparecen progresivamente tos, disnea y taquipnea, aunque pueden

presentarse aún 14 días después de la exposición. La disnea severa y la

cianosis progresiva reflejan el deterioro del intercambio gaseoso a nivel

pulmonar. La disnea es la manifestación clínica más temprana de la lesión

pulmonar por paraquat. Usualmente, la muerte va precedida de coma.

b. Diquat

Veamos ahora el cuadro clínico producido por una intoxicación por el

diquat.

El diquat es algo menos dañino para la piel que el paraquat, pero pueden

aparecer efectos irritantes en la misma luego de contaminación dérmica con

el concentrado. Probablemente se absorbe significativamente a través de la

piel escoriada o ulcerada.

El diquat absorbido sistémicamente no se concentra selectivamente en el

pulmón, como lo hace el paraquat, por lo que las lesiones que produce en

este órgano son menos prominentes. Sin embargo, el diquat tiene efectos

severos sobre el sistema nervioso central. El daño renal es también un

hallazgo importante de la intoxicación con esta sustancia, ya que el riñón es

la principal vía excretora.

Los primeros síntomas de la intoxicación, cuando se ha ingerido diquat

son similares a los producidos por el paraquat, como consecuencia de las

propiedades corrosivas de ambos agentes: dolor quemante en la boca,

garganta, pecho y abdomen. Manifestaciones tempranas de la intoxicación

incluyen agitación, inquietud, desorientación y conducta psicótica. También,



son característicos náuseas, vómitos y diarrea intensos. El vómito y la

diarrea son a veces sanguinolentos. Se pueden presentar deshidratación,

hipotensión y taquicardia. El íleo paralítico ha sido una peculiaridad de

varias intoxicaciones por diquat.

Es posible que sobrevengan convulsiones tónico-clónicas, falla renal y

lesión hepática. Si el paciente sobrevive varias horas o días, puede

desarrollar insuficiencia circulatoria debido a miocardiopatía tóxica, o

bronconeumonía. El choque es una causa común de muerte.


Al igual que con la intoxicación por otras sustancias, el diagnóstico se basa

primordialmente en la historia de exposición al paraquat o al diquat y el cuadro

clínico que presenta el intoxicado, sin olvidar el posible enmascaramiento del

cuadro clínico típico en los casos de exposición a mezclas de estos bipiridilos con

otros herbicidas. Hay en la actualidad algunas pruebas de laboratorio para confirmar

la absorción, como veremos enseguida.


a. Prueba de la ditionita

Para el paraquat existe una prueba sencilla, rápida y cualitativa, en orina,

consistente en agregar a 5 cc de orina 0.1 g de bicarbonato de sodio para

alcalinizar la muestra y 0.1 g de ditionita (hidrosulfito de sodio). Si en la orina

hay paraquat, aparecerá casi de inmediato una coloración azul cuya

intensidad depende de la concentración.

Se pueden preparar cápsulas para examen rápido cualitativo así:

Ditionita (hidrosulfito de sodio) 10 g

Polvo tampón (pH 9) 6 g

Bicarbonato de sodio 25 g

Se mezcla cuidadosamente y se preparan cápsulas de gelatina calibre 0 de

un gramo, las cuales se pueden guardar hasta por 6 meses en frasco con

tapadera de rosca, a temperatura ambiente. Al efectuar el examen se



rompe una cápsula y su contenido se vierte sobre 10 cc de la orina

sospechosa, agitando suavemente la mezcla hasta su dilución completa.

Una coloración azul es indicativa de la presencia de paraquat. Cuando hay

concentraciones muy altas la coloración puede ser negra, por lo cual se

aconseja repetir la prueba con una muestra de orina diluida.

Deben llevarse a cabo un control positivo y otro negativo para asegurarse

de que la ditionita no se haya oxidado durante su almacenamiento.

Un resultado negativo en esta prueba rápida no es concluyente y requerirá

un análisis más confiable.

La prueba de la ditionita parece tener un valor pronóstico aproximado

cuando la orina se examina en las primeras 24 horas siguientes a la

ingestión: concentraciones por debajo de 1 mg por litro (no cambio de color

o cambio a un azul pálido) generalmente predicen sobrevivencia, mientras

que un color azul intenso u oscuro generalmente predicen un desenlace

fatal.

El diquat en orina produce un color verde. Existe menos experiencia con la

prueba de la ditionita, pero un color verde intenso se asocia probablemente

con un mal pronóstico.

b. Otras pruebas

Es posible medir el paraquat y el diquat en sangre y orina utilizando

espectrofotometría, cromatografía gas-líquido y radioinmunoensayo,

los cuales requieren una infraestructura que se encuentra en hospitales o

laboratorios de alta tecnología. Los niveles de paraquat obtenidos por

cromatografía o espectrofotometría después de la ingestión, y asociados

con alta probabilidad de muerte son :

2 mg/L a las 4 horas

0.9 mg/L a las seis horas

0.10 mg/L a las 24 horas

En casos de absorción moderada de paraquat se pueden observar

alteraciones en las pruebas de funcionamiento pulmonar, aún antes de

que aparezcan cambios a los rayos X, los cuales reflejan pobremente la

severidad de las lesiones pulmonares.



Otra prueba complementaria en el diagnóstico de la intoxicación por

bipiridilos es la determinación de MDA (ácido malonildialdehido), el cual es

un derivado de los fosfolípidos de la membrana celular, generado por la

peroxidación lipídica.

Al examen rutinario de orina se pueden observar proteinuria y hematuria. El

daño hepático se manifiesta con cifras elevadas de la bilirrubina sérica total,

las aspartato amino transferasas (ASAT), las alanina amino transferasas

(ALAT), las fosfatasas alcalinas y el tiempo de protrombina.

D. TRATAMIENTO

1.- MEDIDAS DE SOPORTE DE LAS FUNCIONES VITALES.

Si se sospecha que existe intoxicación aguda por plaguicidas, debe darse atención médica

inmediata.

VIGILE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Garantice permeabilidad de las vías respiratorias, retire cuerpos extraños, restos de vómitos

y aspire secreciones.

Si el paciente está inconsciente colóquelo en posición de decúbito lateral izquierdo.

No administrar oxigeno en las intoxicaciones por bipiridilos.

VIGILE LA FUNCIÓN CARDIOPULMONAR

SI EN ALGUNA INTOXICACION SON IMPORTANTES LOS PRIMEROS

AUXILIOS ES EN LA PRODUCIDA POR LOS BIPIRIDILOS. MUCHO DEL

PRONOSTICO DEPENDE DE LA RAPIDEZ CON QUE SE ACTUE.



En los casos en que se presente depresión cardiorrespiratoria deben realizarse las

maniobras de resucitación, monitoreo de funciones vitales (presión arterial, frecuencia

cardíaca, frecuencia respiratoria).

Canalice vena para administrar líquidos (solución salina isotónica, suero glucosado etc.),

evitar el desequilibrio hidroelectrolítico y administrar medicamentos.

2.- ELIMINACIÓN DE LA SUSTANCIA TÓXICA.

El objetivo del rescate de una sustancia tóxica está dirigido a dos aspectos fundamentales.

a) Disminuir o evitar la absorción por medio de las medidas de descontaminación.

b) Aumentar la eliminación de la sustancia tóxica absorbida.

DESCONTAMINACION: Va a depender de la vía de penetración, tiempo transcurrido desde

el momento de la exposición, tipo de formulación etc.

VÍA INHALATORIA.

Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar ventilado.

No administrar oxigeno puesto que incrementa la toxicidad de los bipiridilos.

VÍA CUTÁNEA.

Quitar la ropa, lavar el cabello y la piel contaminada con abundante agua y jabón, haciendo

énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar guantes impermeables y

evitar friccionar con violencia. Debe evitarse la manipulación de ropas y otros objetos

contaminados sin tomar las debidas precauciones.

En caso de contacto ocular, irrigar con abundante agua o solución salina isotónica a baja

presión durante 15 minutos o más. Remitir posteriormente a consulta especializada.

VÍA DIGESTIVA.

LA RÁPIDA ADMINISTRACIÓN DE UN ADSORBENTE, EL LAVADO GÁSTRICO Y UNA

CATARSIS EFECTIVA SON LAS MEDIDAS QUE OFRECEN LA MEJOR OPORTUNIDAD

DE SOBREVIVENCIA.



Si el tóxico fue ingerido suministrar inmediatamente adsorbentes como la tierra de Fuller al

30 % o la bentonita al 7.5 % a dosis de 100 a 150 g para niños mayores de 12 años y adultos,

y de 2 g/kg de peso en menores de 12 años.

Se puede administrar carbón activado de la siguiente manera:

Adultos 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua.

Niños 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua.

El adsorbente se debe administrar cada 4 horas.

LAVADO GÁSTRICO.

En los casos de alteración del estado de consciencia debe protegerse adecuadamente la vía

aérea mediante la entubación endotraqueal antes de realizar la maniobra de lavado gástrico.

De la aplicación adecuada de la técnica depende el éxito de esta maniobra.

Colocar sonda nasogástrica con mucho cuidado y aspirar el contenido gástrico,

posteriormente realizar el lavado con alguno de los adsorbentes mencionados arriba.

La máxima utilidad del lavado gástrico es las primeras 4 horas posterior a la ingesta.

Cuando la formulación del herbicida ingerido contiene como vehículo un hidrocarburo

derivado del petróleo como por ej. kerosene se deben extremar las medidas de protección

de la vía respiratoria antes de realizar las maniobras de rescate digestivo, por el riesgo de

producir Neumonitis química por aspiración.

Concluido el lavado gástrico se debe administrar una dosis de carbón activado que puede

repetirse cada 4 horas de ser necesario a 0.5 g/kg de peso corporal en adultos y en los niños

a 0.25 g/kg de peso corporal.

Cuando se administra carbón activado éste debe ir asociado al uso de catárticos (si el

paciente no presenta diarrea) las dosis de los más conocidos son:

Sulfato de Magnesio o de Sodio (Tener precaución con los pacientes que presentan

alteración de la función renal y cardíaca) :

Adultos y mayores de 12 años 20 - 30 g

Menores de 12 años 250 mg/kg de peso corporal.



Sorbitol

Adultos y mayores de 12 años 1 g/kg de peso corporal

Niños 0.5 g/kg de peso corporal.

Manitol en dosis de 3 - 4 ml/kg. de peso corporal.

Cuando no se disponga de carbón activado ni se cuente con los medios adecuados para

realizar lavado gástrico y si el paciente está consciente se puede recurrir a la inducción del

vómito el cual puede realizarse por medio de maniobras mecánicas o administrando Jarabe

de Ipecacuana.

Dosis de del Jarabe de Ipecacuana:

EDAD DOSIS FLUIDO

6 a 12 meses 5 ml 10 ml / kg

13 meses a 5 años 7.5 ml 15 ml / kg

6 a 12 años 15 ml 120 - 240 ml

Adultos 30 ml 200 - 300 ml

Si a los 20 - 30 minutos no se ha producido el vómito se puede repetir la dosis, si aún no se

presenta realizar lavado gástrico.

Ruidos intestinales:

Es necesario comprobar el peristaltismo frecuentemente, pues como se dijo, en la

intoxicación por diquat y raras veces en el paraquat se presenta en íleo paralítico. En estos

casos se aconseja no administrar catárticos y realizar la instilación de líquidos a través del

tubo gástrico lentamente.

AUMENTAR LA EXCRECIÓN DEL TÓXICO.

Para favorecer la eliminación del tóxico absorbido debe mantenerse una diuresis adecuada

de por lo menos 50 - 60 ml/hora.

Se debe practicar lo más precozmente posible la hemoperfusión mediante filtros de carbón y

resina catiónica de forma repetida y prolongada. Si se realiza la hemoperfusión es

imprescindible vigilar la concentración de calcio y el recuento de plaquetas y reponerlos en

caso necesario.



Precaución: vigilar la función renal y el equilibrio hidroelectrolítico.

3.- ANTÍDOTOS.

Para los herbicidas bipiridilos no se cuenta con antídoto.

Varias drogas se han ensayado en el tratamiento de la intoxicación por bipiridilos con la

esperanza de mejorar el pronóstico, pero sin evidencia clara de beneficio o daño: glutatión,

N-acetil cisteína, selenio, colchicina, esteroides, superóxido dismutasa, propranolol,

ciclofosfamida, riboflavina, niacina, ácido ascórbico, clofibrato, deferroxamina y otros

medicamentos. También se han utilizado antioxidantes como la vitamina E y la D que inhiben

la oxidación de los dobles enlaces de los fosfolípidos de las membranas.

Se han utilizado dosis bajas de radiación con la esperanza de disminuir la fibrosis pulmonar,

pero actualmente no están bien fundamentados sus resultados.

4.- TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.

CONVULSIONES:

Las convulsiones y la conducta psicótica que en ocasiones se observa en la intoxicación por

diquat se debe administrar diazepam en dosis de 10 mg en el adulto repitiendo la dosis cada

5 a 10 minutos hasta controlar la convulsión, con un máximo de 3 dosis.

La dosis pediátrica es de 0.25 mg a 0.4 mg/kg de peso corporal cada 5 minutos hasta un

máximo de 3 dosis.

ADMINISTRE ANALGÉSICOS:

Por la vía parenteral para combatir el dolor asociado con las graves lesiones de la boca,

faringe, esófago, estómago y para la pancreatitis. Puede ser necesario administrar morfina.

Los enjuagues bucales, líquidos fríos o tabletas anestésicas pueden ser de utilidad para

aliviar el dolor.

OTRAS MEDIDAS:

NO SUMINISTRAR OXIGENO



En la etiqueta del producto el médico encontrará indicaciones sobre las sustancias a la que

se expuso la persona intoxicada, el tratamiento y donde conseguir información adicional. Por

estas razones, siempre que se pueda se debe solicitar la etiqueta y una muestra del tóxico.

No olvide que es obligatorio reportar el caso a las autoridades de salud de su país

indicando el agente causal.

E. EVOLUCION

1. Pronóstico

Por experiencia clínica se ha podido establecer una escala de dosis-efecto

aproximada en los casos de ingestión de paraquat, como se muestra en el cuadro

siguiente:

ESCALA DE DOSIS-EFECTO EN LOS CASOS DE

INGESTION DE PARAQUAT

DOSIS

EFECTOS Y PRONOSTICO

Menos de 20 mg/kg de peso corporal

(menos de 7.5 ml del concentrado de

paraquat al 20%)

Intoxicación leve

Manifestaciones gastrointestinales (vómito y diarrea)

Alteración transitoria de las pruebas funcionales

respiratorias

Es posible la recuperación

Intoxicación moderada a severa



20 a 40 mg/kg de peso corporal (7.5 a

15.0 ml del concentrado de paraquat al

20%)

Sintomatología gastrointestinal, fallo renal, alteración

hepática y afectación pulmonar

Muerte en 2 a 3 semanas por fibrosis pulmonar

Mas de 40 mg/kg de peso corporal (más

de 15.0 ml -una cucharada- del

concentrado al 20%)

Intoxicación aguda fulminante

Manifestaciones gastrointestinales (ulceraciones

bucofaríngeas, perforación esofágica con mediastinitis,

vómito, diarrea

Fallo multiorgánico

Coma y convulsiones

Muerte en un lapso de 1 a 7 días

2. Seguimiento

En el seguimiento de los sobrevivientes se deberá prestar particular atención a las

ulceraciones del tracto gastrointestinal y las posibles estenosis a que pueda dar

lugar el proceso de cicatrización. También se deberá vigilar la función respiratoria,

renal y hepática, al igual que la visión, si el tóxico entró en contacto con los ojos.

El seguimiento debe ser aprovechado para impartir educación al paciente y sus

familiares sobre medidas de prevención de un caso similar y sobre los riesgos en el

uso y manejo de los plaguicidas, así como sobre las medidas de prevención y

protección en su manipulación.

RECUERDE: EL MÉDICO JUNTO CON HACER UN BUEN TRATAMIENTO

A LAS PERSONAS INTOXICADAS, TAMBIÉN DEBE EDUCAR AL

PACIENTE, FAMILIARES Y A LA COMUNIDAD SOBRE LAS FORMAS DE

PREVENIR LOS DAÑOS PROVOCADOS POR LOS PLAGUICIDAS.




Actualmente hay bastante controversia entre los investigadores acerca de si la

exposición a largo plazo, a pequeñas cantidades de bipiridilos, produce efectos

sistémicos. La irritación de la piel y las membranas mucosas expuestas, la epistaxis,

la opacidad corneal y los efectos sobre las uñas han resultado como consecuencia

de contacto directo prolongado.



III. HERBICIDAS CLOROFENOXI

A. CARACTERISTICAS GENERALES

Este grupo de compuestos comprende el ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) y el ácido

2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5,-T) en forma de ésteres y sales. Se utilizan en la agricultura y en el control de

las malezas de hoja ancha. Ejercen su acción herbicida actuando como hormonas del crecimiento de las

plantas. Se utilizaron como defoliantes en la guerra de Vietnam (el "agente naranja").

Estructura química

La sal del 2,4-D es formulada como un concentrado sólido o como una solución soluble en agua; el éster se

formula como concentrado emulsionable. Se comercializan mezclas con otros herbicidas.

El 2,4,5-T contiene como impureza dioxinas, las cuales se ha demostrado que producen efectos a largo

plazo.

Los siguientes son nombres comunes y comerciales de herbicidas clorofenoxi:

NOMBRE COMUN NOMBRE COMERCIAL

2,4-D (ácido 2,4 diclorofenoxiacético) Agrotect, Amoxone, Aqua-Kleen, 2,4-D, DMA-6,

Hedonal, Weedone

2,4,5-T (ácido 2,4,5 triclorofenoxiacético) Decamine, Forron, Inverton

B. TOXICOCINETICA Y TOXICODINAMICA

En esta sección revisaremos cómo se absorben, cómo actúan en el organismo y cómo se excretan los

herbicidas clorofenoxi:




En general los clorofenoxi se absorben a través del tracto gastrointestinal y por inhalación, también

se absorben a través de la piel intacta pero en menor grado.


La acción de los clorofenoxi en el organismo no está muy bien determinada; estudios in vivo de

mitocondrias del hígado, han demostrado que el 2,4-D interfiere con la respiración celular,

desacoplando la fosforilación oxidativa.


Aparte de alguna conjugación de los ácidos, la biotransformación de estos compuestos en el

organismo es bastante limitada. La vida media biológica en humanos es de 18 horas para el 2,4-D y

de 24 horas para el 2,4,5,-T.

Se eliminan como tales principalmente por la orina.

C. DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACION AGUDA

1. Cuadro clínico

Algunos de los compuestos clorofenoxi son irritantes moderados de la piel, los ojos y las mucosas

gastrointestinal y respiratoria. Se han reportado casos de despigmentación local como consecuencia

del contacto de la piel erosionada con estas sustancias. Un tipo más severo de dermatitis conocido

como cloracné, se ha observado en trabajadores expuestos durante el proceso de manufactura del

2,4,5-T, posiblemente por la presencia de la dioxina.

La inhalación de aerosoles puede causar una sensación quemante en la nasofaringe y el tórax, y se

presenta tos. En algunas formulaciones estos efectos irritantes se deben más a las sustancias

agregadas que a los clorofenoxi. La inhalación prolongada produce mareos.

Después de la ingestión se presenta vómito por irritación del estómago, seguido de diarrea y dolor en

tórax y abdomen. La sintomatología temprana de intoxicación incluye: vómito, cefalea, visión doble,

incontinencia urinaria, debilidad muscular persistente y coma. Cuando el tóxico se excreta

efectivamente, se recobra la conciencia en 48 - 96 horas.

La ingestión de grandes cantidades de los ácidos clorofenoxi ha dado como resultado acidosis

metabólica, cambios electrocardiográficos, miotonía (rigidez muscular a los movimientos pasivos de



las extremidades), mioglobinuria y elevación de la creatinquinasa sérica (creatin-fosfoquinasa

sérica), indicativos del daño de músculo estriado. Debido a que los clorofenoxi producen

desacoplamiento de la fosforilación oxidativa se puede presentar un incremento de la temperatura

corporal por aumento de la producción de calor metabólico.

Se ha observado hiperventilación, trastornos del ritmo cardíaco y disfunción hepática. En algunas

ocasiones se observa arreflexia y raramente se presentan convulsiones.

La miotonía y la debilidad muscular pueden persistir durante meses después del cuadro agudo de

intoxicación.


El diagnóstico se basa principalmente en los antecedentes de exposición a alguna de las

sustancias de este grupo de plaguicidas y las características del cuadro clínico, sin olvidar las

modificaciones que éste puede sufrir por la acción concomitante de otras sustancias presentes en la

formulación que produjo la intoxicación. Además, es posible auxiliarse con pruebas de laboratorio

para confirmar la absorción.


La presencia en orina y sangre de compuestos clorofenoxi se puede medir por medio de

cromatografía de gas-líquido. Las muestras de orina deben recolectarse tan pronto como sea

posible después de la exposición, puesto que los herbicidas pueden ser eliminados completamente

en 24-72 horas, dependiendo de la cantidad absorbida y del pH urinario (la alcalinidad incrementa la

excreción).

Otras pruebas que pueden ser de utilidad para establecer la severidad del caso son las

determinaciones de gases arteriales, transferasas (ALAT y ASAT), deshidrogenasa láctica sérica,

creatin-quinasa sérica, hemoglobinuria y mioglobinuria.

ANTE LA CERTEZA CLINICA DE INTOXICACION POR ALGUNO DE LOS

HERBICIDAS CLOROFENOXI DEBE INICIARSE EL TRATAMIENTO, SIN

ESPERAR LA CONFIRMACION DEL LABORATORIO.



D. TRATAMIENTO

1 MEDIDAS DE SOPORTE DE LAS FUNCIONES VITALES.

Si se sospecha que existe intoxicación aguda por plaguicidas, debe darse atención médica inmediata.

VIGILE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Garantice permeabilidad de las vías respiratorias, retire cuerpos extraños, restos de vómitos y aspire

secreciones.

Si el paciente está inconsciente colóquelo en posición de decúbito lateral izquierdo.

Vigile la respiración ; si ésta se encuentra deprimida debe administrarse oxígeno húmedo a un flujo de 4 - 6

L /min., o aplicar ventilación pulmonar asistida.

En falla respiratoria severa, debe mantenerse la ventilación mecánica pulmonar durante el tiempo necesario.

La mejoría clínica y la concentración de los gases arteriales son parámetros útiles para determinar cuando

retirar el ventilador.

VIGILE LA FUNCIÓN CARDIOPULMONAR

En los casos en que se presente depresión cardiorrespiratoria deben realizarse las maniobras de

resucitación, monitoreo de funciones vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria).

Canalice vena para administrar líquidos (solución salina isotónica, suero glucosado etc.), evitar el

desequilibrio hidroelectrolítico y administrar medicamentos.

2 ELIMINACIÓN DE LA SUSTANCIA TÓXICA.

El objetivo del rescate de una sustancia tóxica está dirigido a dos aspectos fundamentales.

a) Disminuir o evitar la absorción por medio de las medidas de descontaminación.

b) Aumentar la eliminación de la sustancia tóxica absorbida.

DESCONTAMINACION: Va a depender de la vía de penetración, tiempo transcurrido desde el momento de

la exposición, tipo de formulación etc.

VÍA INHALATORIA.

Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar ventilado.



VÍA CUTÁNEA.

Quitar la ropa, lavar el cabello y la piel contaminada con abundante agua y jabón, haciendo énfasis en los

espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar guantes impermeables y evitar friccionar con violencia.

Debe evitarse la manipulación de ropas y otros objetos contaminados sin tomar las debidas precauciones.

En caso de contacto ocular, irrigar con abundante agua o solución salina isotónica a baja presión durante 15

minutos o más. Remitir posteriormente a consulta especializada.

VÍA DIGESTIVA.

Si el tóxico fue ingerido se puede administrar carbón activado de la siguiente manera:

Adultos 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua.

Niños 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua.

El adsorbente se debe administrar cada 4 horas.

LAVADO GÁSTRICO.

En los casos de alteración del estado de consciencia debe protegerse adecuadamente la vía aérea mediante

la entubación endotraqueal antes de realizar la maniobra de lavado gástrico.

De la aplicación adecuada de la técnica depende el éxito de esta maniobra.

Colocar sonda nasogástrica con mucho cuidado y aspirar el contenido gástrico, posteriormente realizar el

lavado con solución salina isotónica, bicarbonato de sodio al 5% o agua corriente limpia con una cantidad

de líquidos no menor de 5 L en el adulto y hasta que el líquido salga claro y sin olor a tóxico. En los niños la

cantidad de líquido a utilizar va a depender de la edad. Se recomienda administrar en cada irrigación la

cantidad de 200 - 300 ml en el adulto y 15 ml / kg en el niño.

La máxima utilidad del lavado gástrico es las primeras 4 horas posterior a la ingesta.

Cuando la formulación del herbicida ingerido contiene como vehículo un hidrocarburo derivado del petróleo

como por ej. kerosene se deben extremar las medidas de protección de la vía respiratoria antes de realizar

las maniobras de rescate digestivo, por el riesgo de producir Neumonitis química por aspiración.

Concluido el lavado gástrico se debe administrar una dosis de carbón activado que puede repetirse cada 4

horas de ser necesario a 0.5 g/kg de peso corporal en adultos y en los niños a 0.25 g/kg de peso corporal.

Cuando se administra carbón activado éste debe ir asociado al uso de catárticos (si el paciente no presenta

diarrea) las dosis de los más conocidos son:



Sulfato de Magnesio o de Sodio (Tener precaución con los pacientes que presentan alteración de la

función renal y cardíaca) :

Adultos y mayores de 12 años 20 - 30 g

Menores de 12 años 250 mg/kg de peso corporal.

Sorbitol

Adultos y mayores de 12 años 1 g/kg de peso corporal

Niños 0.5 g/kg de peso corporal.

Manitol en dosis de 3 - 4 ml/kg. de peso corporal.

Cuando no se disponga de carbón activado ni se cuente con los medios adecuados para realizar lavado

gástrico y si el paciente está consciente se puede recurrir a la inducción del vómito el cual puede realizarse

por medio de maniobras mecánicas o administrando Jarabe de Ipecacuana.

Dosis de del Jarabe de Ipecacuana:

EDAD DOSIS FLUIDO

6 a 12 meses 5 ml 10 ml / kg

13 meses a 5 años 7.5 ml 15 ml / kg

6 a 12 años 15 ml 120 - 240 ml

Adultos 30 ml 200 - 300 ml

Si a los 20 - 30 minutos no se ha producido el vómito se puede repetir la dosis, si aún no se presenta realizar

lavado gástrico.

AUMENTAR LA EXCRECIÓN DEL TÓXICO.

Para favorecer la eliminación del tóxico absorbido debe mantenerse una diuresis adecuada de por lo menos

50 - 60 ml/hora. En casos graves, una diuresis alcalina (se agregan 44 a 88 mEq de bicarbonato de sodio por

litro de solución intravenosa) puede salvar la vida. El pH de la orina debe mantenerse entre 7.6 y 8.8.

Precaución : vigilar la función renal y el equilibrio hidroelectrolítico



3.- ANTÍDOTOS.

Para los herbicidas clorofenoxi no se cuenta con antídoto.

4.- TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.

CONVULSIONES:

Si se presentan, se debe administrar diazepam en dosis de 10 mg en el adulto repitiendo la dosis cada 5 a 10

minutos hasta controlar la convulsión, con un máximo de 3 dosis.

La dosis pediátrica es de 0.25 mg a 0.4 mg/kg de peso corporal cada 5 minutos hasta un máximo de 3 dosis.

ADMINISTRE ANALGÉSICOS:

Dependiendo de la gravedad del dolor y de la vía de absorción del tóxico, se pueden administrar analgésicos

vía oral o parenteral. Puede ser necesario administrar morfina.

Los enjuagues bucales, líquidos fríos o tabletas anestésicas pueden ser de utilidad para aliviar el dolor.

OTRAS MEDIDAS:

En la etiqueta del producto el médico encontrará indicaciones sobre las sustancias a la que se expuso la

persona intoxicada, el tratamiento y donde conseguir información adicional. Por estas razones, siempre que

se pueda se debe solicitar la etiqueta y una muestra del tóxico.

No olvide que es obligatorio reportar el caso a las autoridades de salud de su país indicando el

agente causal.

E. EVOLUCION

1. Pronóstico

En general, en las intoxicaciones por herbicidas clorofenoxi el pronóstico es bueno.

2. Seguimiento

Dependiendo de la gravedad del cuadro que haya presentado el paciente, el seguimiento deberá ser

más o menos estricto. La historia clínica y un buen examen clínico será suficiente en la mayor

parte de los casos. En el seguimiento se podrían incluir la electromiografía y los estudios de

conducción nerviosa.



El seguimiento debe ser aprovechado para impartir educación al paciente y sus familiares sobre

medidas de prevención de un caso similar y sobre los riesgos en el uso y manejo de los plaguicidas,

así como sobre las medidas de prevención y protección en su manipulación.


En algunos animales de experimentación el 2,4,5-T y el 2,4-D son teratogénicos y fetotóxicos a

grandes dosis. El potencial carcinogénico de estas sustancias no ha sido demostrado de manera

concluyente.

La dioxina, un contaminante que se forma durante el proceso de síntesis del 2,4,5-T, se considera

teratogénica, fetotóxica y carcinogénica a dosis bajas en animales de experimentación y en humanos,

por lo que en varios países se han establecidos regulaciones estrictas con respecto al contenido

máximo de dioxina como contaminante del 2,4,5-T o se ha prohibido ante la dificultad de garantizar el

cumplimiento de este límite.

RECUERDE: ES MEJOR PREVENIR QUE LAMENTAR.

ENSEÑE A SUS PACIENTES Y FAMILIARES A PREVENIR

LAS INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS



IV. BIBLIOGRAFÍA

1. Córdoba, D. "Herbicidas" in D. Córdoba, ed., Toxicología. Medellín, Colombia: Darío Córdoba, 1991.

2. Giraldo C., Bolívar J. "Intoxicación aguda por paraquat", Antioquia Médica (Medellín) 30 (1981): 66-69.

3. Hayes W.J. Pesticides studied in man. Baltimore: Williams and Wilkins Co., 1982.

4. Levine R.S., Davies J.E. "Toxicidad de los plaguicidas y modo de acción", in J.E. Davies, V.H. Freed y F.W.

Whittermore, eds., enfoque agromédico sobre manejo de plaguicidas. Washington: Organización

Panamericana de la Salud.

5. Levine R.S., Davies J.E: "Aspectos clínicos de la intoxicación aguda", in J.E. Davies, V.H. Freed y F.W. Whittemore,

eds., Enfoque agromédico sobre manejo de plaguicidas. Washington: Organización Panamericana de la

Salud.

6. Morgan D. Recognition and management of pesticide poisonings. Washington: U.S. Environmental Protection

Agency, 1989.

7. Murphy S. "Toxic effects of pesticides", in C. Klaassen, M. Amdur, J. Doull, ed., Casarett and Doull's Toxicology. New

York: Macmillan Publishing Company, 1986.

8. Rose M.S., Smith L.L., Wyatt I. "Toxicology of herbicides with special reference to the bipyridiliums", Annals of

Occupational Hygiene 23 (1980): 91-94.

9. Vallejo J. Paraquat. Medellín: BASF Química Colombiana, 1986.

10. WHO/FAO. Data sheets on pesticides No. 4, Paraquat. Geneva: WHO/FAO, 1978.



11. WHO/FAO. Data sheets on pesticides No. 37, 2,4-D. Geneva:WHO/FAO, 1978.

12. Smith L.L. Mecahnism of paraquat toxicity in lung and its relevance to treatment. Human Toxicology 6

(1987) : 31-36.

13. Davies D S. Paraquat poisoning : the rationale for current treatment regimes. Human

Toxicology 6 (1987):37-40.

14. Vale J A, Meredith T J, Buckley B M. Paraquat poisoning : clinical features and immediate

general management. Human Toxicology 6 (1987) :41-47.

15. Meredith T J, Vale J A. Treatment of paraquat poisoning in man : methods to prevent

absorption. Human Toxicology 6 (1987) :49-55.

16. Bateman D N. Pharmacological treatment of paraquat poisoning. Human Toxicology 6

(1987) :57-62.

17. Bismuth C et al. Elimination of paraquat. Human Toxicology 6 (1987) :63-67.

18. Braithwaite R A. Emergency analysis of paraquat in biological fluids. Human Toxicology 6

(1987) :83-86.

19. Scherrmann J M, Houze P, Bismuth C, Bourdon R. Prognostic value of plasma and urine paraquat

concentration. Human Toxicology 6 (1987) :91-93.

20. Chantal B, Hall AH. Paraquat poisoning, mechanisms, prevention, treatment. New York, 1995



EN ESTE PUNTO LE SUGERIMOS

QUE REGRESE A LOS OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Y LOS LEA CUIDADOSAMENTE

¿CONSIDERA QUE LOS ALCANZO?

SI ES ASÍ, ESTA UD. LISTO PARA PONERSE A

PRUEBA RESPONDIENDO SU HOJA DE

AUTOEVALUACION. SI SIENTE QUE AUN LE

FALTA PROFUNDIZAR EN ALGUNOS ASPECTOS

VUELVA A REVISARLOS, ANTES DE HACER

SU AUTOEVALUACION



V. HOJA DE AUTOEVALUACION

1. Seleccione con una X de la siguiente lista de características generales, las que le corresponden a los

bipiridilos.

a. Olor agradable ( )

b. Propiedad emética ( )

c. Anticorrosivo ( )

d. Acción de contacto ( )

e. Ulcera la piel ( )

2. Enumere en una lista al menos seis órganos afectados por el bipiridilo Paraquat, tres de ellos afectados en la

toxicidad local y tres en la toxicidad sistémica.

Toxicidad local_____________,___________________,___________

Toxicidad Sistémica_____________,_______________,___________

3. Ordene de menor a mayor los daños por intoxicación causados por los bipiridilos a nivel del tejido pulmonar

1. Insuficiencia respiratoria 2. Edema Pulmonar,

3. Alveolitis intraalveolar 4. Fibrosis pulmonar

_______________,_____________________,_____________________,

______________________.



4. Describa el cuadro que presenta un intoxicado por Diquat, explicando en lenguaje sencillo, en qué consiste

cada uno de los síntomas, de manera que pueda ser interpretado por trabajadores voluntarios de salud de la

comunidad.

_________________________________________________________________

_________________________________________________________________

_________________________________________________________________

_________________________________________________________________

_________________________________________________________________

_________________________________________________________________

_________________________________________________________________

_________________________________________________________________

_________________________________________________________________

_________________________________________________________________

5. Un estudiante de medicina presentó el siguiente plan de tratamiento médico para un intoxicado con bipiridilo.

Seleccione aquellos pasos que a su juicio son incorrectos y sugiérale al final como tratarlo.

a. Administrar adsorbentes como tierra de fuller o tierra común (arcilla)

b. Suministrar catárticos y hacer lavado gástrico

c. Administrar oxígeno si hay evidencia de cianosis

d. Forzar la diuresis

e. Administrar esteroides

f. No administrar tranquilizantes ni analgésicos porque de nada sirve



PASOS INCORRECTOS:___________________________________________

SUGERENCIAS PARA EL TRATAMIENTO

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

6. Una prueba de laboratorio considerada como rápida y cualitativa en orina para comprobar intoxicación con

Paraquat, es la llamada:____________________________________

7. Qué alteraciones pueden observarse en un examen rutinario de orina de pacientes intoxicados con Paraquat

____________________________________________________________

____________________________________________________________

8. Conteste SI ó NO

a. El Paraquat y el Diquat son herbicidas ampliamente conocidos. SI - NO



b. En la práctica médica se asegura que los bipiridilos causan daño pulmonar. SI - NO

c. El cuadro clínico por contacto de la piel con este producto produce ulceraciones. SI - NO

d. Las lesiones sistémicas son más severas en el riñón que en el pulmón. SI - NO

e. La historia por exposición y el cuadro clínico son todas las pruebas que existen para confirmar una

intoxicación por absorción de bipiridilos. SI - NO

f. En el tratamiento de un intoxicado por ingestión de bipiridilos es prudente administrar bentonita,

carbón activado o tierra común (arcilla). SI - NO

g. El oxígeno resulta ser tóxico en pacientes cianóticos intoxicados por bipiridilos. SI - NO

h. La principal vía de absorción de los Clorofenoxi es por la piel intacta. SI - NO

i. La presencia de compuesto Clorofenoxi en el organismo se puede medir en orina y sangre. SI - NO

j. Su responsabilidad como Médico incluye ser educador en acciones preventivas. SI - NO

9. Redacte un pequeño comentario sobre sus puntos de vista con respecto a las siguientes opiniones:

a. El médico debe asumir la responsabilidad de educar a grupos de población específicos sobre el

tratamiento y prevención de intoxicaciones por herbicidas.

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________



_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

b. Un voluntario de salud puede capacitarse para dar tratamiento inmediato en las emergencias por

intoxicación.

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

_____________________________________________________________

c. El médico debe estar bien capacitado para abordar el problema de las intoxicaciones solamente

desde una clínica bien equipada o un centro de salud u hospital.

_____________________________________________________________



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10. Recordando Bioquímica

Conteste Falso o Verdadero

- El NADPH es un nucleótido encargado del transporte de electrones hacia la fosforilación

oxidativa. F ó V

- La enzima peróxido dismutasa, actúa en la descomposición de los peróxidos o grupos

oxídrilos. F ó V



RESPUESTAS

1. Seleccione con una X de la siguiente lista de características generales, las que le corresponden a los

bipiridilos.

a. olor agradable ( )

b. propiedad emética ( )

c. anticorrosivo ( )

d. acción de contacto (x)

e. ulcera la piel (x)

2. Enumere en una lista al menos seis órganos afectados por el bipiridilo Paraquat, tres de ellos afectados en la

toxicidad local y tres en la toxicidad sistémica.

Toxicidad local: piel, ojos, vías respiratorias.

Toxicidad Sistémica: pulmones, riñones, hígado.

3. Ordene de menor a mayor los daños por intoxicación causados por los bipiridilos a nivel del tejido pulmonar

1. Insuficiencia respiratoria 2. Edema Pulmonar,

3. Alveolitis intraalveolar 4. Fibrosis pulmonar

_______3________,__________1__________,__________2___________,

__________4____________.



4. Describa el cuadro que presenta un intoxicado por Diquat, explicando en lenguaje sencillo, en qué consiste

cada uno de los síntomas, de manera que pueda ser interpretado por trabajadores voluntarios de salud de la

comunidad.

Náusea, vómito, diarrea, íleo paralítico, deshidratación, hipotensión, taquicardia, agitación, inquietud,

conducta psicótica, convulsiones tónico-clónicas, falla renal, lesión hepática y choque.

Deberán usarse sinónimos locales o describir cada signo/síntoma utilizando vocabulario sencillo.

5. Un estudiante de medicina presentó el siguiente plan de tratamiento médico para un intoxicado con bipiridilo.

Seleccione aquellos pasos que a su juicio son incorrectos y sugiérale al final cómo tratarlo.

a. Administrar adsorbentes como tierra de fuller o tierra común (arcilla)

b. Suministrar catárticos y hacer lavado gástrico

c. Administrar oxígeno si hay evidencia de cianosis

d. Forzar la diuresis

e. Administrar esteroides

f. No administrar tranquilizantes ni analgésicos porque de nada sirve

Pasos incorrectos son c y f.

Sugerencias para el tratamiento:

Para el paso 1, aségurarse si la intoxicación fué por ingestión. Proteger la vía aérea. El paso 2 es

correcto pero asegurarse si no hay íleo-paralítico. En el paso tres no se debe administrar oxígeno.

Se debe forzar la diuresis con líquidos y fármacos. Sí se debe administrar esteroides tranquilizantes y

analgésicos.

6. Una prueba de laboratorio considerada como rápida y cualitativa en orina para comprobar intoxicación con

Paraquat, es la llamada:______Prueba de la Ditionita________



7. Qué alteraciones pueden observarse en un examen rutinario de orina de pacientes intoxicados con Paraquat

Proteinuria y Hematuria.

8. Conteste SI ó NO

a. El Paraquat y el Diquat son herbicidas ampliamente conocidos. SI

b. En la práctica médica se asegura que los bipiridilos causan daño pulmonar. SI

c. El cuadro clínico por contacto de la piel con este producto produce ulceraciones. SI

d. Las lesiones sistémicas son más severas en el riñón que en el pulmón. NO

e. La historia por exposición y el cuadro clínico son todas las pruebas que existen para confirmar una

intoxicación por absorción de bipiridilos. NO

f. En el tratamiento por primeros auxilios de un intoxicado por ingestión de bipiridilos es prudente

administrar bentonita, carbón activado o tierra común (arcilla). SI

g. El oxígeno resulta ser tóxico en pacientes cianóticos intoxicados por bipiridilos. SI

h. La principal vía de absorción de los Clorofenoxi es por la piel intacta. NO

i. La presencia de compuesto Clorofenoxi en el organismo se puede medir en orina y sangre. SI

j. Su responsabilidad como Médico incluye ser educador en acciones preventivas. SI

9. Redacte un pequeño comentario sobre sus puntos de vista con respecto a las siguientes opiniones:

a. El médico debe asumir la responsabilidad de educar a grupos de población específicos sobre el

tratamiento y prevención de intoxicaciones por herbicidas.



* El médico debe jugar en su comunidad un rol de orientador.

* Debe estar capacitado para educar a la población en aspectos preventivos y no solo curativos.

* Debe conocer los riesgos en el uso y manejo de los plaguicidas.

* El enfoque hacia la población en el área de tratamiento debe ser en primeros auxilios.

b. Un voluntario de salud puede capacitarse para dar tratamiento inmediato en las emergencias por

intoxicación.

Sí, debe estar en capacidad de prestar primeros auxilios.

- Respiración boca-boca

- Descontaminar piel-ojos

- Producir/evitar vómito según sea agente causal

- Administrar adsorbente

- Llevar etiqueta del producto

- Saber dónde buscar asistencia médica.

c. El médico debe estar bien capacitado para abordar el problema de las intoxicaciones solamente

desde una clínica bien equipada o un centro de salud u hospital.

- No, el médico debe estar en capacidad de salvar la vida del paciente a nivel de la comunidad

administrando un tratamiento urgente, neutralizante, eliminador, evacuante, antidótico o sintomático,

en la medida de la disponibilidad de recursos, hasta llegar a un centro más especializado.

10. Recordando Bioquímica

Conteste Falso o Verdadero

- El NADPH es un nucleótido encargado del transporte de electrones hacia la fosforilación

oxidativa. V



- La enzima peróxido dismutasa, actúa en la descomposición de los peróxidos o grupos

oxídrilos. V

facultad de medicina de managua …civatox.com/herbicid.pdf · mecanismo de acción sobre el...

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