Insuficiencia cardiacaAlumno: Emilio Javy Puente Pinacho

La insuficiencia cardíaca (IC) es un trastorno complejo y progresivo que se caracteriza porque el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre para satisfacer las necesidades del organismo.

La activación crónica del sistema nervioso simpático y del eje renina-angiotensina-aldosterona se asocia con el remodelado del tejido cardíaco, con pérdida de miocitos, hipertrofia y fibrosis. La geometría del corazón se vuelve menos elíptica y más esférica, interfiriendo en su capacidad para funcionar eficientemente como una bomba.

Los objetivos consisten en aliviar los síntomas, que hacen más lenta la progresión de la enfermedad y mejorar la sobrevivencia. Para ello se dispone de seis clases de fármacos cuya eficacia está demostrada: 1) inhibidores del sistema renina-angiotensina; 2) antagonistas β adrenérgicos; 3) diuréticos; 4) cardiotónicos; 5) vasodilatadores directos, y 6) antagonistas de la aldosterona

El miocardio, al igual que el músculo liso y el músculo esquelético, responde a los estímulos con una despolarización de la membrana, seguida de un acortamiento de las proteínas contráctiles y, finalmente, de una relajación y regresar al estado de reposo.

Las células del músculo cardíaco son excitables eléctricamente. Sin embargo, a diferencia de otras células musculares y de las células nerviosas, las del miocardio muestran un ritmo intrínseco espontáneo generado por células «marcapasos» especializadas que se localizan en los nódulos sinoauricular y auriculoventricular. Las células cardíacas tienen además un potencial de acción muy prolongado, que puede dividirse en cinco fases (0-4).

El mecanismo contráctil es esencialmente el mismo en la célula miocárdica y en el músculo estriado. La fuerza de contracción del músculo cardíaco está directamente relacionada con la concentración de calcio libre (no unido) citosólico. Las sustancias que aumenten estos niveles de calcio (o que aumenten la sensibilidad al calcio en el mecanismo contráctil), aumentan la fuerza de la contracción (efecto inótropo).

Aumento de la actividad simpática

Los barorreceptores captan una disminución de la presión arterial y activan el sistema nervioso simpático, que estimula los receptores β adrenérgicos adrenergicos cardíacos provocando un aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza contráctil del miocardio

Activación del sistema renina-angiotensina

La caída del gasto cardíaco disminuye el flujo sanguíneo renal, favoreciendo la liberación de renina y el aumento de la formación de angiotensina II y liberación de aldosterona. Esto da lugar a aumento de la resistencia periférica y a retención de sodio y agua, con aumento de la volemia y de la cantidad de sangre que vuelve al corazón.

Hipertrofia miocárdica

El corazón aumenta de tamaño y las cavidades se dilatan y se hacen más globulosas. Inicialmente, el aumento de la distensión del músculo cardíaco refuerza la contracción. Sin embargo, el alargamiento excesivo de las fibras debilita las contracciones y la nueva geometría cardíaca supone la disminución de la capacidad para eyectar sangre.

Insuficiencia cardíaca descompensada

Si los mecanismos descritos restauran adecuadamente el gasto cardíaco, se dice que la IC está compensada. La forma en que se produce esta compensación hace aumentar el trabajo cardíaco y contribuye a un mayor deterioro del rendimiento cardíaco. Si los mecanismos adaptativos fracasan para mantener el gasto cardíaco, la IC se califica de descompensada.

Estrategias terapéuticas en la IC

El tratamiento típico de la IC crónica consiste en reducir la actividad física y la cantidad de sodio en la dieta (>1.500 mg/día), tratar los procesos comórbidos y prescribir con buen juicio fármacos diuréticos, inhibidores del sistema renina-angiotensina y cardiotónicos.

INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

La IC activa el sistema renina-angiotensina a través de dos mecanismos: 1) aumento de la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares en las arteriolas aferentes renales, en respuesta al descenso de la presión de perfusión renal como consecuencia de la IC, y 2) liberación de renina por las células yuxtaglomerulares a causa de la estimulación simpática.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina (IECA) son los fármacos de elección en la IC. Éstos anulan la acción de la enzima que disocia la angiotensina I para formar el potente vasoconstrictor angiotensina II

Acciones sobre el corazón:

Los IECA disminuyen la resistencia vascular, el tono venoso y la presión sanguínea, aumentando el gasto cardíaco.

Indicaciones:

Los IECA pueden considerarse como una opción de monoterapia en los pacientes con ligera disnea de esfuerzo que no presentan signos o síntomas de sobrecarga volumétrica. Son útiles para mejorar la IC en los pacientes asintomáticos con una fracción de eyección inferior al 35% (disfunción ventricular izquierda).

Farmacocinética:

Todos los IECA se absorben de modo adecuado, pero incompleto, tras su administración por vía oral. La presencia de alimentos puede disminuir la absorción, y por esta razón deben tomarse con el estómago vacío.

Efectos adversos:

Consisten en hipotensión postural, insuficiencia renal, hipopotasemia, angioedema y tos seca persistente. El potencial de los IECA para la hipotensión sintomática requiere un cuidadoso control. Estos fármacos no deben utilizarse en las mujeres embarazadas, ya que son fetotóxicos.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) son compuestos no peptídicos extremadamente potentes, activos por vía oral, que se unen de forma competitiva al receptor de la angiotensina de tipo 1

Todos los ARA están autorizados para el tratamiento de la hipertensión debido a su eficacia clínica para reducir la presión arterial así como a la morbilidad y mortalidad asociadas con la hipertensión. Tal como se ha señalado, los ARA se utilizan en la IC para sustituir a los IECA en los pacientes con tos intensa o angioedema.

ANTAGONISTAS β ADRENEREGICOS

Aunque pueda parecer un contrasentido administrar fármacos con acción isótropa negativa a un paciente con IC, diversos estudios clínicos han demostrado claramente que, en los pacientes que reciben antagonistas β adrenérgicos, mejora la función sistólica y se invierte el remodelado cardíaco.

DIURÉTICOS

Los diuréticos alivian la congestión pulmonar y los edemas periféricos. También son útiles para reducir los síntomas de la sobrecarga volumétrica, incluidas la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.

VASODILATADORES DIRECTOS

La vasodilatación venosa reduce la precarga cardíaca al aumentar la capacitancia venosa; los vasodilatadores arteriales disminuyen la resistencia arteriolar sistémica y la poscarga. Los nitratos son venodilatadores y se utilizan habitualmente en los pacientes con IC congestiva

FÁRMACOS INÓTROPOS

Glucósidos digitálicos◦ Que la mayoría de los fármacos proceden de la planta homónima (dedalera). Son un grupo de compuestos químicamente similares que pueden aumentar la contractilidad del músculo cardíaco y por lo tanto, se utilizan ampliamente para tratar la IC.