insuficiencia cardíaca con función especial …insuficiencia cardíaca con función preservadaluis...

Insuficiencia cardíaca con función preservadaLuis Manzano, Álvaro González Franco

Insuficiencia cardíaca con funciónpreservada. Revisión del tema ycomunicación de la experiencia españolaDres. Luis Manzano, Álvaro González Franco

ResumenEn la presente revisión los autores abordan en forma pormenorizada la definición, los aspectos epidemiológicos, la fisio-patología, los pilares diagnósticos y el tratamiento de esta entidad que está adquiriendo cada vez mayor importancia en elcampo de la cardiología.

Los escasos ensayos clínicos realizados no han logrado aportar evidencias satisfactorias, por lo que especialmente su tra-tamiento constituye un reto intelectual y científico.

Como muy interesante aporte se exponen las bases fundamentales del programa de las Unidades de Manejo Integral dePacientes con Insuficiencia Cardíaca (UMIPIC) en España.

Este programa tiene como principal objetivo ofrecer una asistencia sanitaria de calidad y sostenible por el sistema públi-co y comprende la atención global de todas las enfermedades de los pacientes mayores, la educación, el uso eficiente de losrecursos económicos y la motivación profesional. Se describen el plan general de trabajo y los resultados de los primeros258 pacientes que completaron un año de seguimiento.

Palabras clave: INSUFICIENCIA CARDÍACAFUNCIÓN SISTÓLICAISQUEMIA MIOCÁRDICA

Heart failure with preserved function. Review of the topic andcommunication of the spanish experienceSummaryIn the present review, the authors analyze in detail, the definition, the epidemiological aspects, the physiopathology, thediagnostic bases, and the treatment of this entity which es becoming increasingly important in the field of cardiology.

The few clinical trials made so far, have not managed to satisfactory evidence, so especially the treatment, constitutes anintelectual and scientific challenge.

As a very interesting contribution, the bases of the spanish Program for Integral Management of Heart Failure Units(UMIPIC), are analyzed.

This program`s main objective is to offer quality health care and sustainable by the public system. It includes all diseasesof elderly patients global attention, education, efficient use of economic resources and the professional motivation. Thegeneral work plan and the results of the first 258 patients who completed one year of follow- up are described.

Key words: HEART FAILURESYSTOLIC FUNCTIONMYOCARDIAL ISCHEMIA

1. IntroducciónLa insuficiencia cardíaca (IC) es hoy día una de las en-fermedades más prevalentes en el mundo occidental,siendo uno de los principales motivos de hospitaliza-ción, con incidencias crecientes con la edad.

Dentro de este contexto, la IC con fracción deeyección de ventrículo izquierdo preservada (ICFEp)está adquiriendo cada vez más importancia.

Los mecanismos fisiopatológicos que subyacen ala aparición y desarrollo de este cuadro sindrómico noson todavía bien conocidos, existiendo una marcadaheterogeneidad clínica en los pacientes con ICFEp. Aesto hay que añadir una definición del cuadro que haido modificándose en las distintas guías de prácticaclínica, con enfoques no siempre similares entre la vi-

341

INSUFICIENCIACARDÍACA

E S P E C I A L

Programa: Unidades de Manejo Integral de Pacientes con Insuficiencia Cardíaca (UMIPIC), España

Recibido Set 27, 2017; aceptado Oct 19, 2017

Artículo de revisiónRev Urug Cardiol 2017; 32: 341-357http://dx.doi.org/10.29277/RUC/32.3.15

sión de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y laAmerican Heart Association (AHA).

Desde un punto de vista terapéutico, los escasosensayos clínicos orientados a la ICFEp han fracasadoa la hora de establecer evidencias científicas. Por todoello, el diagnóstico y especialmente el tratamiento deesta entidad supone actualmente un reto intelectual ycientífico.

Con esta revisión se pretende abordar, de formasencilla y práctica, el estado actual del conocimientode la ICFEp desde una perspectiva fisiopatológica, clí-nica, diagnóstica y terapéutica, con especial atenciónen los beneficios que el enfoque de programas de ICpara la gestión de pacientes con esta enfermedad estádemostrando en el momento actual.

2. DefiniciónLa ICFEp se podría definir como un síndrome clíni-co en el cual el corazón es incapaz de proporcionar lacantidad de oxígeno que precisan los tejidos en fun-ción de sus requerimientos, o bien consigue hacerlopero únicamente a expensas de un incremento exce-sivo en las presiones de llenado ventricular izquier-do, y todo ello a pesar de la existencia de una frac-ción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)dentro de la normalidad.

En la tabla 1 pueden objetivarse de forma senci-lla las principales diferencias entre los dos tipos clá-sicos de IC, insuficiencia cardíaca con fracción deeyección reducida (ICFEr) e ICFEp.

Probablemente, una de las principales noveda-des que presenta la actualización de las Guías dePráctica Clínica (GPC) de la ESC(1), publicadas enFlorencia en mayo de 2016, es la aproximación pro-babilística del diagnóstico de IC. De esta manera,los criterios de las actuales guías para definir laICFEp son:

1) Presencia de signos/síntomas de IC.2) FEVI �50%.3) Niveles elevados de péptidos natriuréticos

(BNP >35 pg/ml o NT-proBNP >125 pg/ml) y almenos un criterio ecocardiográfico (hipertrofiaventricular o dilatación de la aurícula izquierdao signos de disfunción diastólica).

La justificación del abordaje diagnóstico de la ICcon una combinación de aspectos clínicos y ecocar-diográficos se fundamenta en la escasa especifici-dad de los signos y síntomas para establecer el diag-nóstico clínico de IC.

El valor que define la normalidad o no de laFEVI ha variado a lo largo del tiempo, no obstante,en las últimas guías clínicas se establece definitiva-mente el corte en 50%. De esta manera, aquellos pa-

cientes con FEVI entre 40%-50% implican un grupointermedio que, según las nuevas guías, constitu-yen un nuevo grupo de IC: IC con FEVI en rangomedio (ICFEm).

La identificación de la ICFEm como grupo separa-do se ha planteado como estímulo dirigido a mejorar elconocimiento de las características clínicas, del enfo-que terapéutico y de las perspectivas pronósticas deeste tipo de pacientes, si bien es importante reconocerque hay autorizadas voces críticas que alertan sobrela heterogeneidad de este grupo recién establecido. Sepueden diferenciar dos subtipos que probablementesean muy diferentes: los pacientes que pasan deICFEp a grupo intermedio (a priori los menos fre-cuentes) y los pacientes con FEVI recuperada, grupomás numeroso y con un perfil fisiopatogénico y pro-nóstico con claras diferencias respecto al anterior(2).

Sin duda alguna, en los próximos años asistire-mos a una mejor tipificación de esta ICFEm, lo quepermitirá mejorar la aproximación terapéutica a es-te perfil de pacientes. Asimismo, el plantear defini-tivamente la frontera del 50% de la FEVI para esta-blecer el diagnóstico de ICFEp permitirá reducir lavariabilidad de enfoques en los trabajos publicados,de forma que favorezca la interpretación de resulta-dos y la caracterización de este grupo de pacientes.

342

Insuficiencia cardíaca con función preservada Revista Uruguaya de CardiologíaLuis Manzano, Álvaro González Franco Volumen 32 | nº 3 | Diciembre 2017

Tabla 1. Características y diferencias entre lainsuficiencia cardíaca con FEVI reducida y con FEVIpreservada

Características ICFEr ICFEp

Función sistólica

Fracción de eyección <40% �50%

Volumen de eyección � normal

Función diastólica

Presión telediastólica VI � ��

Tiempo de relajación � ��

Rigidez ventricular � ��

Grosor del VI � �

Péptidos natriuréticos ��

Edad Predominio50-70 años

Incidenciaaumenta

con la edad

Sexo Masculino Femenino

Comorbilidades � ��

3. Datos epidemiológicosLa IC es una enfermedad crónica con un impacto so-ciosanitario muy importante y cada vez más inten-so. En la actualidad, este trastorno afecta a más de23 millones de personas en todo el mundo, y existeuna previsión de incremento de su prevalencia entorno al 25% en el año 2030(3).

Esta situación epidemiológica se basa, funda-mentalmente, en tres aspectos: el envejecimientoprogresivo de la población, la reducción de la morta-lidad de los pacientes debido a la mayor eficacia delas estrategias terapéuticas y, sin duda, igualmenteimportante, el aumento de los factores de riesgo queinducen el desarrollo de la IC.

España no es una excepción, ya que según los re-sultados del estudio PRICE(4), la prevalencia de ICen este país se encuentra en torno a 6,8% de la po-blación de más de 45 años. Esta es similar en varo-nes y mujeres, y también aumenta de forma clara ysignificativa con la edad, de tal forma que por enci-ma de los 75 años se sitúa en 16%. Actualmente es laprimera causa de hospitalización en España en lospacientes mayores de 65 años, representando másde 100.000 ingresos hospitalarios por año(5).

Datos de esta última década ponen de manifies-to que la ICFEp supone aproximadamente el 50%del global de pacientes con IC, e incluso este porcen-taje puede ser superior en unidades hospitalarias demedicina interna, aunque con importante variabili-dad según la edad. Se estima que la prevalencia deICFEp se encuentra alrededor de 15%, 33% y 50% aedades de menos de 50, entre 50-70 y por encima de70 años, respectivamente(6).

De hecho, según datos internacionales, las hospi-talizaciones por ICFEp están en aumento, mientrasque las debidas a ICFEr van reduciéndose(7). Datosnacionales del Registro RICA (Registro oficial de pa-cientes hospitalizados por descompensación cardía-ca en medicina interna), demuestran que más del50% de estos pacientes presentan ICFEp(8).

Por otro lado, es importante destacar que la ICrepresenta un trastorno progresivo y letal en el que,a pesar de un tratamiento adecuado, su superviven-cia se encuentra en torno al 50% a los cinco años deldiagnóstico(9). La mortalidad en los ensayos clínicoses menor en la ICFEp(10), si bien los datos en estu-dios observacionales de mortalidad y reingresos sonsimilares en ICFEp e ICFEr(11).

Del mismo modo, el impacto en calidad de vida ycapacidad de ejercicio se reducen de forma similaren ambas situaciones de IC(12,13).

Todos estos datos ponen de manifiesto la tras-cendencia que la ICFEp tiene dentro de la IC, y ade-más con claras perspectivas de que el peso de estaentidad va a ir en aumento, por lo que el conoci-

miento más profundo de los procesos implicados ensu desarrollo, así como un adecuado manejo diag-nóstico y terapéutico, van a ser fundamentales parala adecuada gestión de este perfil de pacientes.

4. Aspectos de fisiopatologíaEl concepto de ICFEp ha ido evolucionando desde elinicial de disfunción diastólica al actual de ICFEp,término más inclusivo, en el que se reconoce el pa-pel esencial que otros muchos componentes jueganen el desarrollo de este tipo de IC.

Esta evolución conceptual se debe a los avancesen la comprensión de los mecanismos fisiopatológi-cos involucrados en el desarrollo de la misma, detal manera que, hoy día, se conoce que la ICFEpcomprende varios mecanismos fisiopatológicosque, como veremos, abarcan mucho más que dis-función diastólica.

Es necesario, por tanto, limitar el concepto dedisfunción diastólica para describir exclusivamenteaquellas situaciones en las que se pone de manifies-to una relajación anormal del ventrículo izquierdo ouna alteración en la distensibilidad de las cámarascardíacas. La disfunción diastólica será, por tanto,un componente constitutivo del síndrome deICFEp, pero de manera aislada no es definitorio delsíndrome.

Una vez aclarado este concepto, se puede afir-mar que determinadas comorbilidades van a condi-cionar el aumento en la prevalencia e incidencia dela ICFEp(14,15). Especialmente destacable es la hi-pertensión arterial (HTA), representando la princi-pal causa de ICFEp, con una prevalencia de60%-80% en los grandes estudios epidemiológicos yregistros de IC. Otros factores de riesgo, como ladiabetes (DM), el síndrome metabólico o la propiacardiopatía isquémica también se han asociado a unincremento en la incidencia de este tipo de IC.

El vínculo existente entre la obesidad y el cora-zón viene dado por el hecho de que esta patología seha relacionado con cierto grado de remodelado car-díaco y de disfunción miocárdica, tanto en modelosexperimentales como en humanos, generando unsustrato fisiopatológico especialmente predispo-nente para el desarrollo de ICFEp que comprendeincremento de la rigidez miocárdica, hipertrofiaventricular izquierda, reducción de reserva energé-tica y predisposición para el desarrollo de cardiopa-tía isquémica.

Tanto la DM como el síndrome metabólico com-parten mecanismos que incidirán en un aumentodel riesgo para el desarrollo de cardiopatía. Entreellos se pueden destacar el desarrollo de resistenciaa la insulina, la presencia de disfunción endotelial,

Revista Uruguaya de Cardiología Insuficiencia cardíaca con función preservadaVolumen 32 | nº 3 | Diciembre 2017 Luis Manzano, Álvaro González Franco

343

el impacto generado por el estrés oxidativo o la dis-función mitocondrial, así como la aparición de laneuropatía autonómica.

En términos generales, los pacientes conICFEp, en comparación con los que presentanICFEr, suelen tener una edad más avanzada y unamayor proporción de sexo femenino. La obesidad,HTA, DM, enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica (EPOC) y anemia son significativamente pre-valentes en este grupo(14).

Sin embargo, y como dato llamativo, la insufi-ciencia renal presenta una prevalencia similar enpacientes con ICFEr e ICFEp. Probablemente la ex-plicación de este aspecto se deba a que hay múltiplesmecanismos fisiopatológicos que están implicadosen la interacción cardiorrenal, aspecto obviamentecomún para ambos subtipos de IC.

La prevalencia de la cardiopatía isquémica enICFEp varía según los diferentes estudios, aunquehabitualmente las cifras que se manejan la sitúanen torno al 40%-50%. La supervivencia incrementa-da en las últimas décadas a un insulto isquémicomiocárdico, debida a las mejoras terapéuticas, favo-rece el desarrollo de alteraciones en la relajaciónventricular, con reducción de la distensibilidad de lapared ventricular e incremento de las presiones dellenado, todo lo cual contribuye de forma significati-va a la génesis de la ICFEp, como se ha descrito pre-viamente.

4.1. Bases fisiopatológicas

Se puede afirmar que la ICFEp se desarrolla comoconsecuencia de una compleja interacción de diver-sos mecanismos fisiopatológicos, entre los que se in-cluye la disfunción diastólica como elemento funda-mental, pero que precisa de otros componentes parael desarrollo completo de la patología (figura 1).

Entre estos mecanismos se encuentra la disfun-ción sistólica longitudinal del ventrículo izquierdo(conservando la FEVI dentro de la normalidad), la hi-pertensión pulmonar (HTP), la vasodilatación anor-mal con el ejercicio, la alteración del acoplamientoventrículo-arterial y la incompetencia cronotrópica.

La transición desde la disfunción hipertensivadiastólica asintomática hasta la ICFEp sintomáticaestaría, por tanto, promovida por la presencia delsuficiente número de alteraciones individuales enla reserva funcional cardiovascular(16).

A continuación se describen, de forma breve, lasprincipales alteraciones en la función y estructuramiocárdicas implicadas en el desarrollo de la ICFEp.

4.1.1. Comorbilidades

La edad avanzada y las comorbilidades (tanto car-díacas como no cardíacas) pueden promover la dis-función y el remodelado ventricular y vascular, pro-porcionando el nexo de unión entre los factores deriesgo, las alteraciones estructurales y funcionalesy el desarrollo de IC. Sin embargo, aunque múlti-ples comorbilidades se relacionan con la ICFEp, di-ferentes estudios de investigación concluyen quetiene que haber más factores implicados en su desa-rrollo(15).

Es interesante destacar una hipótesis desarro-llada en los últimos años mediante la cual se relacio-na la ICFEp con la comorbilidad, de tal manera quela situación de pluripatología induciría un estadoproinflamatorio sistémico, con incremento de libe-ración de citoquinas circulantes (interleucina 6,factor de necrosis tumoral alfa, ST2 soluble, entreotras), que condicionarían disfunción endotelial porreducción de disponibilidad de óxido nítrico, guani-latociclasa y proteincinasa G. Esta situación fomen-taría, a su vez, hipertrofia ventricular izquierda, fi-

344


Figura 1. Alteraciones implicadas en la fisiopatología de la ICFEp.

brosis y, consecuentemente, incremento de laspresiones de llenado ventricular izquierdo(17).

4.1.2. Hipertensión pulmonar

La ICFEp condiciona un incremento en la presiónarterial pulmonar debido fundamentalmente a lapresencia de congestión venosa pulmonar pasiva se-cundaria al incremento en las presiones diastólicasventriculares. En relación con esto, el incrementoen la presión arterial sistólica pulmonar ha demos-trado ser un excelente parámetro ecocardiográficoque permite diferenciar entre los pacientes conICFEp y los pacientes controles hipertensos.

4.1.3. Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo

El incremento de la rigidez del VI condiciona una li-mitación de la función ventricular durante el ejerci-cio. Este incremento de la rigidez ventricular, enausencia de enfermedad endocárdica o pericárdica,es la principal causa de disfunción diastólica y se de-be, fundamentalmente, a las alteraciones sufridasen los dos componentes esenciales que regulan la ri-gidez del miocardio, la matriz extracelular y los car-diomiocitos(18).

Respecto al primer componente, se deben consi-derar tres aspectos esenciales: por un lado, el au-mento de la cantidad total de colágeno, producto deun desequilibrio entre producción y degradación;por otro, el incremento de colágeno tipo 1; y final-mente el desarrollo de uniones de colágeno, todoello favorecido por una reducción en la degradaciónde dicha matriz extracelular por disminución de laactividad de las metaloproteasas de la matriz(19).

El otro componente esencial señalado se refiereal aumento de la rigidez intrínseca de los cardiomio-citos debido a alteraciones en la titina (proteínaelástica de los cardiomiocitos) o a la disfunción delos miofilamentos, o a ambos, que condicionan unenlentecimiento de la relajación ventricular(20).

4.1.4. Alteraciones en el acoplamiento

ventrículo-arterial y disfunción vascular

La rigidez ventricular y vascular (favorecidas poredad, HTA y DM) condicionan una excesiva labili-dad a las modificaciones de la presión arterial, concambios desproporcionados en las cifras de presión,incluso ante pequeñas modificaciones de la precar-ga y poscarga. Una elevación aguda en la poscarga,en el contexto de este incremento en la rigidez ven-trículo-arterial, provocará un gran aumento en lapresión arterial, lo cual a su vez impactará negati-vamente en el circuito, empeorando la relajacióndiastólica(21).

4.1.5. Disfunción de la reserva cardiovascular

Durante el ejercicio físico, el volumen minuto car-díaco aumenta mediante el incremento del retornovenoso, la contractilidad, la frecuencia cardíaca y lavasodilatación periférica(22).

La imposibilidad de incrementar este volumenminuto cardíaco en los pacientes con ICFEp condi-ciona la aparición de síntomas como disnea de es-fuerzo. Esta situación se debe a una reducción tantode la reserva diastólica como de la sistólica en rela-ción con múltiples causas, no todas totalmente acla-radas, pero entre las que podríamos destacar el in-cremento de la precarga, el aumento de la rigidezventricular, cierto grado de isquemia miocárdica yalteraciones del metabolismo del calcio.

Todos estos mecanismos condicionan una re-ducción de la reserva diastólica, lo que implica la im-posibilidad de conseguir un volumen adecuado pre-vio a la contracción miocárdica en un intervalo detiempo idóneo y sin incremento de presiones dellenado.

Por otro lado, la reducción de la reserva sistólicacon el ejercicio va a venir definida por incrementosinsuficientes de la fracción de eyección, de la con-tractilidad y de la velocidad de acortamiento sistóli-co longitudinal durante el ejercicio.

4.1.6. Incompetencia cronotrópica

Esta situación viene definida por una inadecuadarespuesta de la frecuencia cardíaca durante el ejer-cicio, lo que se pone en relación con déficit en la re-gulación de la estimulación beta-adrenérgica y setraduce en un incremento en los niveles de catecola-minas plasmáticas en situaciones de esfuerzo físi-co(23).

4.1.7. Alteraciones neurohormonales

Al igual que está demostrado en la ICFEr, la hipe-ractividad del sistema renina-angiotensina-aldos-terona (SRAA) en los pacientes con ICFEp condicio-na efectos en el tono vascular, la situación congesti-va y la reabsorción renal de sodio, todo lo cual influ-ye en el desarrollo de un remodelado ventricular hi-pertrófico y fibrótico(24).

A modo de conclusión, y desde una concepciónfisiopatológica, la ICFEp puede entenderse comouna alteración de la reserva funcional cardiovascu-lar diastólica, sistólica, cronotrópica y vascular, loque condiciona una reducción de las condicioneshemodinámicas precisas durante el ejercicio.

Dado que muchas de estas alteraciones podemosconsiderarlas fisiológicas según avanza la edad delpaciente, se podría considerar que el desarrollo de laICFEp equivale a una forma acelerada de envejeci-miento hipertensivo.


345

5. Aproximación diagnósticaEn las sucesivas actualizaciones de las GPC de laESC se ha ido avanzando en el concepto y definiciónde la ICFEp.

En la concepción inicial del síndrome de IC dias-tólica, al que hacían referencia las guías de 1997, eldiagnóstico se basaba en un criterio de exclusión (laconstatación de una FEVI normal) y dos elementosde obligado cumplimiento: presencia de signos ysíntomas de IC y detección objetiva de anomalías enla relajación, llenado, distensibilidad o rigidez delVI mediante estudio hemodinámico o ecocardiográ-fico(6).

En 2005, Yturralde y Gaasch, de Lahey Clinic(Burlington, MA) propusieron unos criterios másoperativos que incorporaban por primera vez reco-mendaciones sobre la práctica de un test de esfuer-zo y datos indirectos de disfunción diastólica fácilesde obtener por ecocardiografía(25).

Según esta propuesta, el diagnóstico se estable-cía con pacientes que cumpliesen los dos criteriosmayores y uno de los dos primeros criterios confir-matorios.

� Criterios mayores:• Datos clínicos de IC (criterios de Framingham

o de Boston) + evidencia objetiva de conges-tión/edema pulmonar o elevación de péptidosnatriuréticos + prueba de esfuerzo con eva-luación de la función cardiopulmonar.

• VI con FEVI preservada (� 50%) y dimensio-nes normales.

� Criterios confirmatorios:

• Presencia de hipertrofia/remodelado concén-trico de la pared del VI.

• Presencia de dilatación de la aurícula izquier-da (AI).

• Evidencia por estudio Doppler o hemodinámi-co de disfunción diastólica.

En el año 2007, la ESC publica una actualiza-ción de las recomendaciones diagnósticas de ICdiastólica, incorporadas como referente diagnósticoen las GPC de IC crónica y aguda elaboradas por laESC en el año 2012(26). Se podría decir que entre losaspectos más reseñables de esta actualización estála introducción del concepto de exclusión del diag-nóstico de ICFEp si la concentración de péptidosnatriuréticos es normal.

Las guías de 2016 aportan dos novedades impor-tantes: la primera es la definitiva constitución detres grupos de pacientes con IC en función de laFEVI: disfunción sistólica (FEVI <40%), IC conFEVI preservada (FEVI �50%), y un tercer grupo,IC con FEVI intermedia (FEVI = 40%-49%), en unintento por separar y ayudar a caracterizar defini-tivamente a los pacientes con ICFEr de ICFEp, de-jando un grupo intermedio con una enorme hete-rogeneidad que incluye pacientes que recuperancierto grado de función sistólica tras una lesióncardíaca y cuya evolución, comportamiento clínicoy pronóstico se desconoce si son más próximos aICFEr o ICFEp(1).

346


Figura 2. Algoritmo para el diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca

El algoritmo diagnóstico actual comprende trespasos:

� Valoración de probabilidad: evaluación de histo-ria clínica y exploración física en busca de sínto-mas y signos de IC, y electrocardiograma. Si sontodos negativos, la posibilidad de IC se conside-ra mínima.

� Si algún aspecto clínico, de exploración física o al-teración electrocardiográfica está presente, sepropugna la determinación de péptidos natriuré-ticos. Si NT-proBNP <125 pg/ml o BNP <35pg/ml, nuevamente se considera improbable laIC y se plantea buscar un diagnóstico alterna-tivo.

� En caso de péptidos natriuréticos por encima delvalor de corte se indica estudio ecocardiográficopara confirmación diagnóstica y caracterizaciónetiológica de la IC.

Por tanto, y siguiendo este algoritmo diagnósti-co propuesto para el diagnóstico efectivo de unaICFEp, se necesita (figura 2):

� Presencia de signos/síntomas de IC.� FEVI�50%.� NT-proBNP >125 pg/ml (o bien BNP >35 pg/ml).� Objetivación de alteraciones estructurales o

funcionales cardíacas: por ecocardiograma ocualquier otra técnica de imagen, o por hemodi-namia.

6. Planteamiento terapéuticoAunque en la práctica clínica habitual existe la ten-dencia a tratar a los pacientes con ICFEp con aque-llos fármacos que han demostrado claros beneficiossobre la morbimortalidad en la ICFEr, los ensayosclínicos no han sido capaces de replicar estos buenosresultados en la población con ICFEp.

A continuación se repasarán las evidencias ac-tuales respecto a los fármacos con indicación enICFEp.

6.1. Inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina (IECA) y antagonistas dereceptores de angiotensina II (ARA-II)Los beneficios teóricos de los IECA/ARAII seríanreducir los mecanismos de hipertrofia y fibrosismiocárdicas.

Los tres grandes estudios aleatorizados:PEP-CHF con perindopril, CHARM-Preserved concandesartán y el I-PRESERVE con irbesartán nodemostraron reducción de mortalidad(27-29).

Merece la pena destacar dos estudios prospecti-vos, no aleatorizados, que han demostrado reduc-ción significativa de mortalidad, lo que abre una ex-

pectativa real a la espera de que estos datos puedancorroborarse en futuros ensayos clínicos(30,31).

En cualquier caso, ante un paciente con ICFEpque asocie comorbilidad como hipertrofia ventricu-lar izquierda o aterosclerosis, IECA o ARA-II debe-rían ser la primera línea terapéutica(32).

6.2. Betabloqueantes (BB)El beneficio teórico de los BB se establecería por laestabilización de la frecuencia cardíaca y la optimi-zación de la relajación ventricular.

El único gran ensayo en ICFEp ha sido elSENIORS, con nebivolol, que mostró una reducciónde 15% en el riesgo relativo de muerte por todas lascausas. Es destacable que en el ensayo se asumió co-mo FEVI preservada a los pacientes con FEVI>35%. Si a este dato añadimos la elevada tasa decardiopatía isquémica (77%) a pesar de esta FEVI yla ausencia de mejoría de los parámetros ecocardio-gráficos de disfunción diastólica (E/A ratio o desace-leración de la onda E), podemos asumir ciertas du-das sobre la validez de estos resultados en poblaciónreal con ICFEp(33).

Otros estudios observacionales han apuntadobeneficios de los BB en ICFEp en términos de incre-mento de capacidad funcional, mejoría de paráme-tros ecocardiográficos o de niveles de péptidos na-triuréticos, pero quizá el más destacable, por su ca-suística (>40.000 pacientes) y por haberse realiza-do en condiciones de práctica clínica habitual, es elRegistro sueco de IC, en el que se demuestra una re-ducción de mortalidad por todas las causas en lospacientes betabloqueados(34-36).

Es importante tener en cuenta la incompetenciacronotrópica de los pacientes con ICFEp, muy pre-valente y condicionante de intolerancia al ejercicio,y debido a la cual podríamos distinguir dos tipos depacientes: aquellos con ausencia de taquicardia enreposo, en los que la adición de BB (especialmente adosis altas) impediría el aumento del volumen-mi-nuto en ejercicio mediante “taquicardización” (loque empeoraría su tolerancia al ejercicio), frente apacientes con taquicardia de reposo, en los que la“bradicardización” secundaria al empleo de BB au-mentaría el tiempo de relajación diastólico y mejo-raría la capacidad de ejercicio(22,23,33,37).

6.3. Antialdosterónicos (AA)El beneficio esperado de los AA en la ICFEp sería elderivado de bloquear la hipertrofia y la fibrosis mio-cárdicas tras el bloqueo de los receptores de aldoste-rona.

De forma global, revisando distintos metaanáli-sis, se podría decir que los AA no demuestran reduc-ción de mortalidad, aunque sí reducen hospitaliza-


347

ciones, aportan mejoría en calidad de vida y mejo-ran parámetros de disfunción diastólica(38,39).

El principal estudio con espironolactona es elTOPCAT, que en su versión completa no demostróbeneficios en las variables analizadas (efecto neu-tro). Es interesante el debate establecido al analizarpor separado la población americana del estudiofrente a los pacientes incluidos en Europa del este(caracterizados casi en exclusiva por una hospitali-zación previa, sin determinación de péptidos na-triuréticos). El hallazgo de beneficios claros en tér-minos de mortalidad cardiovascular y rehospitali-zaciones en la cohorte americana frente a la euro-pea sugiere que los pacientes incluidos en Rusia yRepública de Georgia no fueran realmente repre-sentativos de ICFEp(40,41).

Respecto a la eplerenona, probablemente el es-tudio más destacable es el RAAM-PEF, que no de-mostró mejoría en el test de 6 minutos (objetivo pri-mario), pero sí en parámetros ecocardiográficos dedisfunción diastólica (relación E/e´)(42).

6.4. Digoxina

El estudio DIG Ancillary mostró un efecto neutro,tanto en hospitalizaciones como en reducción demortalidad(43).

7. Resumen recomendaciones GPC actuales(AHA/ACC, ESC)

La guía estadounidense elaborada por AHA/ACCplantea la mayoría de sus recomendaciones sobre labase del consenso de expertos (nivel de evidencia C).El control de la tensión arterial se recomienda paraevitar la progresión de la enfermedad y conseguiruna reducción de la morbimortalidad, siendo la úni-ca recomendación con un nivel de evidencia B (basa-do en los resultados de algunos ensayos clínicosaleatorizados o no aleatorizados)(44).

El resto de recomendaciones plantean el trata-miento de los síntomas con diuréticos, la revascula-rización coronaria en el caso de asociar cardiopatíaisquémica sintomática (aunque ningún estudio haevaluado los resultados de la revascularización en laICFEp), y el control de la frecuencia cardíaca en lospacientes con fibrilación auricular. Respecto al tra-tamiento con IECA o ARA-II, se reconoce un posiblebeneficio en el descenso de las hospitalizaciones.

Las guías europeas han sido revisadas reciente-mente, exponiendo recomendaciones más específi-cas que en anteriores ediciones. En esta última revi-sión se da mayor importancia al control de los facto-res de riesgo vascular y a la comorbilidad asociada,tanto a la ICFEp como a la ICFEm(1).

Ante la ausencia de tratamientos farmacológi-cos que hayan conseguido reducir la mortalidad o lamorbilidad, se recomienda que las intervencionesvayan orientadas a la prevención, al tratamientosintomático de la IC y al tratamiento de las comorbi-lidades para evitar agudizaciones.

Respecto a los pacientes de edad avanzada, seplantea como objetivo terapéutico la mejoría de lacalidad de vida y del estado general. Para el controlsintomático se asume que los diuréticos son el fár-maco de elección, aunque sin recomendaciones con-cretas.

Se menciona el posible efecto beneficioso de ne-bivolol sobre la reducción de la mortalidad cardio-vascular y la hospitalización, así como la disminu-ción de la hospitalización con candesartán, nebivo-lol y espironolactona aportados por algunos estu-dios previamente comentados. Es destacable que,por primera vez, se mencionan los beneficios de losprogramas de ejercicio físico sobre la capacidad fun-cional y la disfunción diastólica.

Respecto al manejo de las comorbilidades, se re-salta la importancia del control de la HTA. Al igualque en las guías de AHA/ACC, se hace referencia alcontrol de la frecuencia cardíaca, tanto en pacientescon fibrilación auricular como en ritmo sinusal,aunque sin poder establecer un punto de corte parael control de la frecuencia cardíaca.

Del resto de comorbilidades más frecuentemen-te asociadas a la ICFEp, como la EPOC, la insufi-ciencia renal crónica, la obesidad o la anemia, no seaportan recomendaciones específicas para pacien-tes con ICFEp, excepto para el manejo de la DM enel caso de la ESC. La guía europea resalta que met-formina debe ser el agente de primera línea en lospacientes diabéticos con ICFEp/ICFEm, y se men-ciona cómo, en un reciente estudio, la empagliflozi-na consigue una reducción de las hospitalizacionespor IC y de la mortalidad cardiovascular(45).

En las guías de la ESC también se explica que,aunque el tratamiento de la anemia (y del déficitfuncional de hierro) con hierro intravenoso se hademostrado beneficioso en los pacientes con IC yFEVI deprimida, no hay estudios que avalen estapráctica en aquellos con ICFEp.

8. Terapias futurasHasta el momento la única terapia efectiva demos-trada es la prevención del desarrollo de la ICFEpmediante el control de los factores de riesgo, como laHTA(46).

Se han identificado múltiples factores que expli-can por qué los ensayos clínicos realizados hasta elmomento actual no han resultado positivos en

348


ICFEp, siendo especialmente relevante la heteroge-neidad del paciente con ICFEp, pero incluyendo as-pectos tan diferentes como utilizar criterios diag-nósticos inadecuados o incluir pacientes sin IC o enestadios muy iniciales, plantear diseños subóptimoso con potencia estadística inadecuada(47).

En el momento actual las principales y más pro-metedoras líneas de investigación son las siguien-tes.

8.1. Inhibidores de la 5-fosfodiestarasa(sildenafilo)

Estudios iniciales demostraban beneficio del incre-mento de la disponibilidad de óxido nítrico me-diante la inhibición de la fosfodiesterasa 5 (PDE-5)en aspectos de disfunción diastólica y geometría car-díaca. Sin embargo, los resultados del estudioRELAX (216 pacientes con IC estable, FEVI >50%y disfunción diastólica) no mostraron beneficio enla capacidad de ejercicio ni en el resto de objetivossecundarios, con incremento de efectos secunda-rios. Esta ausencia de beneficio podría deberse a ha-ber seleccionado pacientes de menor gravedad conun seguimiento relativamente corto para demos-trar mejoría(48).

8.2. Ranolazina

La IC avanzada y la isquemia miocárdica provocanun aumento de la concentración de calcio intracelu-lar al activar la corriente tardía de entrada de sodioen las células cardíacas, generando disfunciones anivel mecánico, eléctrico y mitocondrial. La ranola-zina ha demostrado bloquear este proceso.

El estudio RALI-DHF, con 20 pacientes, ha per-mitido demostrar beneficios en parámetros hemo-dinámicos de disfunción diastólica, por lo que se hapuesto en marcha el estudio RAZE para evaluar losefectos de ranolazina sobre la capacidad de ejerci-cio(49).

8.3. Ivabradina

La evidencia disponible hasta el momento es escasay contradictoria en ICFEp. Se han publicado dos pe-queños ensayos clínicos, el primero con 60 pacien-tes y el segundo con 20, con resultados contrapues-tos. Recientemente se han presentado los resulta-dos de un tercer estudio, el EDIFY, con 179 pacien-tes, que no mostró resultados positivos, por lo queactualmente no hay evidencias que sostengan el usode ivabradina en ICFEp(50-52).

8.4. Inhibidores de la guanilato-ciclasa

El estudio SOCRATES con una guanilato-ciclasaoral está en marcha actualmente(53).

8.5. Inhibidores de la neprilisina

Sacubitril-valsartán es la primera molécula de unnuevo grupo de fármacos que ha demostrado bene-ficio en términos de mortalidad y reducción de hos-pitalizaciones en ICFEr. El estudio PARAMOUNTha demostrado reducciones de NT-proBNP y de ta-maño de AI en pacientes con ICFEp. Actualmenteestá en marcha el estudio PARAGON-HF para valo-rar reducción de mortalidad y reingresos enICFEp(54,55).

8.6. Ejercicio físico

Está demostrado el beneficio en términos de calidadde vida y reducción de hospitalizaciones en pacien-tes con ICFEr. Sin embargo, los datos en ICFEp noestán totalmente establecidos. Uno de los mejoresestudios realizados, el ExDHF-P, ha demostradoclara mejoría a los tres meses de inicio del programade entrenamiento físico, tanto a nivel de síntomasfísicos como en las esferas emocional y social (56,57).

9. ConclusionesA pesar de que prácticamente el 50% de los pacien-tes con IC tiene una FEVI preservada, en la actuali-dad no hay tratamientos que hayan conseguido in-fluir en el curso clínico de la enfermedad o dismi-nuir la mortalidad, en parte por el escaso conoci-miento de los mecanismos fisiopatológicos de laICFEp, y en parte por la elevada heterogeneidad deestos pacientes (tanto en aspectos fisiopatológicoscomo de expresividad clínica).

Por tanto, y de momento, se puede concluir queel pilar esencial del manejo de la ICFEp está consti-tuido por el manejo de la comorbilidad asociada y elcontrol sintomático del paciente.

10. Programas de IC. Programa UMIPIC

10.1 Justificación

Como se expone en la introducción de este tema, laIC cada vez supone un mayor porcentaje de la aten-ción hospitalaria, lo que implica un coste socio-sani-tario y económico realmente importante. Sin em-bargo, a pesar de los avances terapéuticos que hancontribuido a mejorar el pronóstico de esta enfer-medad, en la última década no se han identificadocambios en la hospitalización por IC, manteniendotasas elevadas, sin modificaciones en poblaciones deedad elevada y sin diferencias respecto a sexo. La ta-sa de rehospitalización por cualquier causa en Esta-dos Unidos en la primera década del siglo XXI semantiene en casi 25% (24,7%)(58-60).


349

El seguimiento de pacientes ancianos tras un in-greso por IC durante diez años pone de manifiestoque las tasas de rehospitalización fueron más fre-cuentes al inicio y final del seguimiento de la cohor-te de supervivientes, poniendo de manifiesto que lamayor necesidad de atención sanitaria es posalta deIC descompensada y en las fases finales de la vi-da(61).

Por otro lado, existe cada vez un mayor interéspor identificar programas que permitan desarrollarestrategias de alta calidad de atención sanitaria, pe-ro compatibles con las restricciones presupuesta-rias actuales, con una especial incidencia en reduc-ción de rehospitalizaciones, uno de los principales“caballos de batalla” en la IC, como se acaba de des-cribir(62).

En este contexto se enmarcan distintas iniciati-vas en Estados Unidos para intentar reducir el ratiode reingresos hospitalarios y demostrar cuáles sonlas mejores estrategias para optimizar el manejo yseguimiento de estos pacientes:

� WHICH? (Which Heart Failure Intervention IsMost Cost-Effective & Consumer Friendly inReducing Hospital Care) Multicenter, Rando-mized Trial(63).

� Hospital to Home Survey (H2H): campaña decarácter nacional en Estados Unidos lideradapor el American College of Cardiology y el Insti-tute for Healthcare Improvement (IHI). Centralos esfuerzos en reducir reingresos en pacientesdados de alta por infarto agudo de miocardio(IAM) o IC, específicamente(64).

� STAAR (STate Action on Avoidable Rehospita-lization), iniciativa de aprendizaje colaborativodesarrollado a partir de 2009 en cuatro estados(Massachusetts, Michigan, Washington y Ohio),liderado también por el IHI y financiado parcial-mente por fondos de la Commonwealth. Abordalos reingresos por cualquier causa(65).

En una revisión reciente realizada por Bradley ycolaboradores en 2013, donde se evalúa el grado deimplementación de este tipo de medidas comparan-do H2H survey y la iniciativa STAAR, se concluyeque muchas de las estrategias recomendadas parareducir los reingresos frecuentemente no están im-plementadas(66).

En España, dos experiencias recientemente pu-blicadas demuestran el beneficio de implementarmodelos de atención centrados en la transición decuidados.

El grupo de Comín ha demostrado que los pro-gramas que se centran en gestionar adecuadamentela transición del paciente del entorno hospitalarioal ambulatorio actúan más precozmente que los

modelos desarrollados hasta el momento, y permi-ten actuar en el momento de mayor riesgo del pa-ciente de sufrir una descompensación precoz. Paraello, consideran necesario que los nuevos modelosde atención sanitaria integrada para la IC se carac-tericen por pivotar sus intervenciones en los mo-mentos de transición, sean de carácter multidisci-plinar, estén centrados en el paciente y diseñadospara asegurar la continuidad asistencial(67).

Otra experiencia catalana recientemente publica-da demuestra también el beneficio en la reducción dereingresos por descompensación cardíaca mediante lacreación de una consulta con seguimiento precoz po-salta, educación básica de enfermería, optimizaciónterapéutica y manejo con medicación endovenosa enhospital de día cuando se precise(68).

10.2 Programa UMIPIC

Sobre la realidad de la epidemiología española de la ICpreviamente expuesta, se puso en marcha en el año2011, dentro del Grupo de Trabajo de IC y FA de la So-ciedad Española de Medicina Interna (SEMI) un pro-grama de creación y promoción de Unidades de Mane-jo Integral de Pacientes con IC (UMIPIC)(69).

Se trata de un modelo de gestión de pacientes cró-nicos con IC centrado en tres aspectos: la educación deconceptos básicos gracias a un papel crucial de enfer-mería, la implicación del paciente y sus familiares ensu enfermedad y una valoración integral de este tipode pacientes pluripatológicos de manera que se puedaabordar la mayoría de los problemas sin necesidad desometer al paciente a múltiples consultas, que en defi-nitiva fragmentan la atención médica y no mejoran lacalidad de vida del mismo.

El Programa UMIPIC tiene una misión específi-ca: ofrecer a los pacientes mayores con problemascardiovasculares una atención sanitaria de calidady sostenible por el sistema público mediante el com-promiso en la atención global de todas sus enferme-dades, la educación sanitaria, el uso eficiente de losrecursos económicos y la motivación profesional.Para llevar a cabo esta misión se plantean unos ob-jetivos muy concretos: reducir estancias hospitala-rias y reingresos, lo que se debería de traducir enuna reducción de la morbimortalidad y en unamejora en la calidad de vida de estos pacientes.

10.2.1. Características del modelo

Este proyecto de consulta presenta varias caracte-rísticas que le dan un carácter diferencial respectoal seguimiento ambulatorio convencional:

� Seguimiento continuado, según las necesidadesespecíficas que requiera cada paciente, con ladisponibilidad incluso de atención urgente.

350



351

� Estrecha coordinación con atención primaria yel servicio de urgencias.

� Accesibilidad tanto del paciente como del médi-co de atención primaria, utilizando las vías másoperativas de comunicación (telefónica, on-line,fax, etcétera).

� Actividad totalmente protocolizada, tanto en elfuncionamiento de la unidad como en la gestióndel proceso médico, para conseguir la mayor efi-ciencia posible en la atención sanitaria.

Todo ello apoyado por el manual práctico de ma-nejo integral del paciente con ICC(70), que ofrece, ensu tercera edición recién publicada, una visión ac-tualizada del manejo terapéutico del paciente pluri-patológico y de edad avanzada, así como de lasprincipales comorbilidades.

Con este planteamiento, frente al cóctel explo-sivo conocido de edad avanzada, pluripatología eIC, que genera un elevado consumo de recursos yque pone en evidencia los déficits del actual modeloasistencial, se propone una iniciativa de gestiónque, colaborando con la sostenibilidad del sistema,permite mejorar su eficiencia mediante un mayor ymejor aprovechamiento de los recursos materialesy humanos de los que se dispone, en escenarios depráctica clínica habitual y desde la perspectiva deaprovechar una de las grandes potencialidades dela medicina interna: la valoración integral del pa-ciente.

10.2.2. Selección del paciente

Para conseguir la máxima eficiencia es fundamen-tal seleccionar adecuadamente a los pacientes. Enlos últimos años se han identificado cuatro varia-bles que predicen el riesgo de reingreso a 30 días: laedad, el número de hospitalizaciones en los seis me-ses previos, el número de visitas a urgencias en elmismo período de tiempo y la duración de la últimahospitalización(71).

En el Programa UMIPIC tenemos planteadoslos siguientes criterios de selección, que subrayan laimportancia de tres de estas cuatro variables:

� todo paciente con más de 80 años o con pluripato-logía no subsidiario de actitud intervencionista,

� cuyo problema fundamental sea la IC, o dicho deotra manera, que no precise realizar estudios

Figura 3. Descripción de las fases de trabajo del programaUMIPIC

Tabla 2. Características de la población atendida enlas unidades adscritas al Programa UMIPIC. N=258

Edad y sexo

Edad (Me, C1-C3) 81,7 (77-85,9)

Mujeres (n, %) 134 (51,9%)

Cardiopatía

Cardiopatíahipertensiva

(n, %) 104 (40,3%)

Cardiopatíaisquémica

(n, %) 57 (22,1%)

Fracción de eyección (Me, C1-C3) 52% (40-62%)

Fracción de eyección< 35%

(n, %) 30 (13,4%)

Fibrilación auricular (n, %) 156 (60,5%)

Insuficienciacardíaca previa

(n, %) 172 (66,7%)

Comorbilidades

Hipertensión arterial (n, %) 226 (87,6%)

Diabetes (n, %) 115 (44%)

Dislipidemia (n, %) 129 (50%)

EPOC (n, %) 64 (28%)

Cáncer (n, %) 37 (14,3%)

Insuficiencia renal (n, %) 107 (41,5%)

Anemia (n, %) 142 (55%)

Arteriopatíaperiférica

(n, %) 23 (8,9%)

Enfermedadcerebrovascular

(n, %) 32 (12,4%)

Hepatopatía (n, %) 11 (4,3%)

Demencia (n, %) 8 (3,1%)

Índice de Charlson> 3

(n, %) 78 (30,2%)

Estado cognitivo, funcional y apoyo social

Índice de Pfeiffer (Me, C1-C3) 0 (0-2)

Índice de Barth& (Me, C1-C3) 95 (80-100)

Institucionalizado (n, %) 17 (7,6%)

Apoyo familiar (n, %) 252 (97,7%)

por otras patologías (anemia, síndrome general,etcétera),

� que tenga situación funcional y cognitiva míni-mas para acudir a consultas externas,

� con apoyo sociofamiliar adecuado para realizarel autocontrol domiciliario.

Pero, sobre todo, poniendo especial atención enaquellos pacientes que en los últimos 12 meses hanpresentado varias descompensaciones cardíacasque han generado ingreso hospitalario o visitas a losservicios de urgencias.

10.2.3. Plan general de trabajo

Tras la adecuada selección de los pacientes, es im-portante tener definido el plan general de trabajo.En el Programa UMIPIC están identificadas tresfases diferentes.

Primera fase. Estabilización ambulatoria: suobjetivo es asegurar la estabilización clínica del pa-ciente. Se define por una situación funcional esta-ble (grado II o III de la New York Heart Associa-tion, NYHA), según situación cardiológica y co-morbilidades, sin retención de líquidos o al menosescasa y con introducción de IECA y BB (si no haycontraindicaciones) a dosis mínimas. Se realizaránrevisiones cada 2-3 semanas.

Segunda fase. Optimización terapéutica: defini-da por optimización del bloqueo neurohormonalhasta las dosis objetivo o las máximas toleradas porel paciente, buscando el adecuado control de fre-cuencia cardíaca y tensión arterial. Se realizaránrevisiones cada 2-4 semanas.

Tercera fase. Evolutiva: definida por situaciónclínica estable sin precisar ingresos y con trata-miento neurohormonal a dosis óptimas o máxi-mas toleradas. En esta etapa se pone especialatención al resto de comorbilidades que presentael paciente, adecuando el esfuerzo terapéutico alas expectativas y pronóstico del mismo y con es-pecial atención en la presencia de efectos secun-darios (hipotensión, hipoglucemias, toxicidad far-macológica). Se realizarán revisiones cada 1-3-6meses, según precise y grado de conexión conatención primaria, que irá tomando un papel pre-ponderante en la medida en la que avanzamos enla educación, optimización terapéutica y estabili-zación clínica del paciente.

La figura 3 intenta expresar de forma gráfica es-te plan de trabajo.

10.2.4. Resultados

Los resultados obtenidos con los primeros 258 pa-cientes que han completado un año de seguimiento

352


Figura 4. Gráficas que muestran los resultados en internaciones y visitas al Departamento de urgencias del ProgramaUMIPIC

�62,8%

�49,95%

�45,8%

�34,2%

no dejan lugar a dudas, habiéndose obtenido una re-ducción de ingresos hospitalarios superior a 85% yde visitas a urgencias superior a 70%, comparandolos 12 meses previos a su incorporación en el Pro-grama UMIPIC, con los 12 meses postseguimien-to(72).

Las características de la población atendida enlas unidades adscritas al Programa UMIPIC se pue-den valorar en la tabla 2.

Como puede observarse, la mediana de edad fuede 81,7 años (rango 77-85,9) y el 51,9% fueron muje-res. Más de la mitad estaban en fibrilación auricularpermanente. La HTA, la DM, la anemia, la enfer-medad renal crónica y la EPOC fueron las comorbi-lidades más frecuentes. Es destacable que mayori-tariamente fueron pacientes con ICFEp (solo el13,4% tenía FEVI<35%).

Datos preliminares pendientes de publicar de-muestran que estos resultados, comparados con losobtenidos en la cohorte de pacientes incluidos en el re-gistro RICA, son estadísticamente significativos entérminos de reducción de hospitalizaciones y visitas aurgencias por descompensación cardíaca, poniendode relieve la eficiencia y reproducibilidad del Progra-ma UMIPIC en escenarios de práctica clínica diaria.

En la Unidad de IC de Medicina Interna delHospital Universitario Central de Asturias (ads-crita al Programa UMIPIC) se realizó un estudio,presentado en el 15th European Congress ofInternal Medicine (2016), comparando la evolu-ción en reducción de ingresos y visitas a urgenciassegún la FEVI. Se analizaron 437 pacientes in-cluidos consecutivamente en la unidad en cuatroaños (enero 2012 hasta diciembre 2015), con unamedia de seguimiento de 13,8 meses (ds 11,71). Esde destacar que en ambos casos se consiguió unareducción de visitas a urgencias e ingresos hospi-

talarios, pero con 25,33% (62,8% vs 49,95%) demayor efectividad en reducción de hospitalizacio-nes y de 21,78% (45,8% vs 34,2%) en disminuciónde visitas a urgencias a favor de los pacientes conICFEp (ver figura 4), lo que demuestra que la im-plantación de este tipo de programas es eficaz enla gestión de los pacientes con FEVI preservada, apesar de no disponer de evidencia científica parael tratamiento farmacológico.

Estos resultados demuestran que un programacentrado en la atención de pacientes frágiles, pluri-patológicos, de edad avanzada y además frecuenta-dores del sistema sanitario, que pone en práctica ca-si todos los aspectos descritos en el recientementepublicado Statement de la AHA, puede conseguiruna impactante reducción de reingresos hospitala-rios, siendo quizá destacables los tres pilares delPrograma UMIPIC: educación por parte de enfer-mería especializada, implicación del paciente y sucuidador principal, y visión integral del médico in-ternista(73).

Bibliografía

1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H,

Cleland JG, Coats AJ, et al. 2016 ESC Guidelinesfor the diagnosis and treatment of acute and chronicheart failure: The Task Force for the diagnosis andtreatment of acute and chronic heart failure of theEuropean Society of Cardiology (ESC) Developedwith the special contribution of the Heart FailureAssociation (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37(27): 2129-200.

2. Lupón J, Díez-López C, de Antonio M, Domin-

go M, Zamora E, Moliner P, et al. Recovered heartfailure with reduced ejection fraction and outcomes:a prospective study. Eur J Heart Fail. 2017 Apr 6. doi:10.1002/ejhf.824.


353

Resumen conceptual� La ICFEp es una variedad de IC que cada vez

tiene más peso en el contexto de esta entidadpor su epidemiología, su pronóstico, su impactoen la presión asistencial y por la complejidad delos mecanismos fisiopatológicos implicados ensu desarrollo.

� Los avances en el conocimiento de los mecanis-mos fisiopatológicos implicados en el desarrollode la ICFEp han permitido comprender mejorla gran heterogeneidad presente en este cuadrosindrómico y explicar la ausencia de evidenciaterapéutica en los ensayos clínicos realizadoshasta la fecha.

� La combinación de signos/síntomas clínicos y/oelectrocardiográficos, niveles elevados de pép-

tidos natriuréticos y la presencia de una FEVI�50% en ecocardiografía son elementos impres-cindibles para establecer el diagnóstico deICFEp.

� Se plantea un adecuado control de las comorbi-lidades asociadas como el mejor enfoque tera-péutico en el momento actual.

� Los programas centrados en la transición decuidados, con implicación activa del paciente enel control de su enfermedad, la educación porparte de enfermería y la optimización terapéu-tica han demostrado un gran beneficio en lagestión de este perfil de pacientes no solo en laIC en general, sino también en los pacientes conICFEp.

3. Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, Bluemke

DA, Butler J, Fonarow G, et al; American Heart

Association Advocacy Coordinating Commit-

tee; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis

and Vascular Biology; Council on Cardio¬vas-

cular Radiology and Intervention; Council on

Clinical Cardiology; Council on Epidemiology

and Prevention; Stroke Council. Forecasting theimpact of heart failure in the United States: a policystatement from the American Heart Association. CircHeart Fail 2013; 6(3): 606-19.

4. Anguita Sánchez M, Crespo Leiro MG, de Tere-

sa Galván E, Jiménez Navarro M, Alonso-Pul-

pón L, Muñiz García J, et al. Prevalence of heartfailure in the Spanish general population aged over45 years. The PRICE Study. Rev Esp Cardiol 2008;61(10): 1041-9.

5. Rodríguez-Artalejo F, Banegas JR, Gua-

llar-Castillón P. Epidemiología de la insuficienciacardíaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57(2): 163-70.

6. Paulus WJ, Tschöpe C, Sanderson JE, Rusconi

C, Flachskampf FA, Rademakers FE, et al. Howto diagnose diastolic heart failure: a consensus state-ment on the diagnosis of heart failure with normal leftventricular ejection fraction of the Heart Failure andEchocardiography Associations of the European So-ciety of Cardiology. Eur Heart J 2007;28(20):2539-50

7. Steinberg BA, Zhao X, Heidenreich PA, et al.

Trends in patients hospitalized with heart failureand preserved left ventricular ejection fraction: pre-valence, therapies, and outcomes. Circulation. 2012;126(1):65-75.

8. Ruiz-Laiglesia FJ, Sánchez-Marteles M, Pé-

rez-Calvo JI, Formiga F, Bartolomé-Satué JA,

Armengou-Arxé A, et al. Comorbidity in heart fai-lure. Results of the Spanish RICA Registry. QJM2014; 107(12): 989-94.

9. Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S,

McMurray JJ. More ‘malignant’ than cancer?Five-year survival following a first admission forheart failure. Eur J Heart Fail 2001;3(3):315-32.

10. Campbell RT, Jhund PS, Castagno D, Hawkins

NM, Petrie MC, McMurray JJ. What have welearned about patients with heart failure and preser-ved ejection fraction from DIG-PEF, CHARM preser-ved, and I-PRESERVE? J Am Coll Cardiol 2012;60(23): 2349-56.

11. Fonarow GC, Stough WG, Abraham WT, et al.

Characteristics, treatments, and outcomes of pa-tients with preserved systolic function hospitalizedfor heart failure: a report from the OPTIMIZE-HFRegistry. J Am Coll Cardiol. 2007; 50(8): 768-77.

12. Farr MJ, Lang CC, Lamanca JJ, et al. Cardiopul-monary exercise variables in diastolic versus systolicheart failure. Am J Cardiol 2008; 102(2): 203-6.

13. Lewis EF, Lamas GA, O’Meara E, et al. Charac-terization of health-related quality of life in heart fai-lure patients with preserved versus low ejection frac-tion in CHARM. Eur J Heart Fail 2007; 9(1): 83-91.

14. Mentz R, Kelly J, von Lueder T, Voors A, Lam

C, Cowie M, et al. Noncardiac comorbidities inheart failure with reduced versus preserved ejectionfraction.J Am Coll Cardiol 2014;64(21):2281-93.

15. Mohammed SF, Borlaug BA, Roger VL, Mirzo-

yev SA, Rodeheffer RJ, Chirinos JA, et al. Co-morbidity and ventricular and vascular structureand function in heart failure with preserved ejectionfraction: a community-based study. Circ Heart Fail2012; 5(6):710-9.

16. Borlaug BA, Lam CS, Roger VL, Rodeheffer

RJ, Redfield MM. Contractility and ventricularsystolic stiffening in hypertensive heart disease in-sights into the pathogenesis of heart failure with pre-served ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2009;54(5):410-8.

17. Paulus WJ, Tschope C. A Novel Paradigm forHeart Failure with Preserved Ejection Fraction: Co-morbidities Drive Myocardial Dysfunction and Re-modeling Through Coronary Microvascular Endot-helial Inflammation. J Am Coll Cardiol 2013; 62(4):263-71.

18. Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heartfailure—abnormalities in active relaxation and pas-sive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med 2004;350(19):1953-9.

19. Querejeta R, Varo N, López B, Larman M, Arti-

nano E, Etayo JC, et al. Serum carboxy-terminalpropeptide of procollagen type I is a marker of myo-cardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circu-lation 2000; 101(4):1729-35.

20. Borbely A, Falcao-Pires I, van Heerebeek L,

Hamdani N, Edes I, Gavina C, et al. Hypophosp-horylation of the stiff N2B titin isoform raises car-diomyocyte resting tension in failing human myocar-dium. Circ Res 2009; 104(6):780-6.

21. Guazzi M, Samaja M, Arena R, Vicenzi M,

Guazzi MD. Long-term use of sildenafil in the thera-peutic management of heart failure. J Am Coll Car-diol 2007; 50(22):2136-44.

22. Borlaug BA, Melenovsky V, Russell SD, Kessler

K, Pacak K, Becker LC, Kass DA. Impaired chro-notropic and vasodilator reserves limit exercise capa-city in patients with heart failure and a preservedejection fraction. Circulation 2006; 114(20):2138-47.

23. Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Ler-

man A, Johnson BD, Redfield MM. Global car-diovascular reserve dysfunction in heart failure withpreserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2010;56(11):84554.

354


24. Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari

MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestiveheart failure. Ann Intern Med 1984; 101(3):370-7.

25. Yturralde, R. Frederick et al. Diagnostic Criteriafor Diastolic Heart Failure. Progress in Cardiovascu-lar Diseases , 2005: 47(5); 314-9

26. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Au-

ricchio A, Bohm M, Dickstein K, et al. ESC gui-delines for the diagnosis and treatment of acute andchronic heart failure 2012: The Task Force for theDiagnosis and Treatment of Acute and ChronicHeart Failure 2012 of the European Society of Car-diology. Developed in collaboration with the HeartFailure Association (HFA) of the ESC. Eur J HeartFail 2012;14(8):803-69.

27. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, Freemantle

N, Polonski L, Taylor J; PEP-CHF Investiga-

tors. The perindopril in elderly people with chronicheart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006;27(19):2338-45.

28. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB,

Held P, McMurray JJ, et al; CHARM Investiga-

tors and Committees. Effects of candesartan inpatients with chronic heart failure and preservedleft-ventricular ejection fraction: the CHARM-Pre-served Trial. Lancet 2003; 362(9386):777-81.

29. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ, Komaj-

da M, McKelvie R, Zile MR, et al; I-PRESERVE

Investigators. Irbesartan in patients with heart fai-lure and preserved ejection fraction. N Engl J Med2008; 359(23):2456-67.

30. Tribouilloy C, Rusinaru D, Leborgne L, Peltier

M, Massy Z, Slama M. Prognostic impact of angio-tensin-converting enzyme inhibitor therapy in dias-tolic heart failure. Am J Cardiol 2008; 101(5):639-44.

31. Ahmed A, Rich MW, Zile M, Sanders PW, Patel

K, Zhang Y, et al. Renin-angiotensin inhibition indiastolic heart failure and chronic kidney disease.Am J Med 2013; 126(2):150-61.

32. Becher PM, Fluschnik N, Blankenberg S, Wes-

termann D. Challenging aspects of treatment stra-tegies in heart failure with preserved ejection frac-tion: “Why did recent clinical trials fail?” World J ofCardiol 2015;7(9):544-54.

33. Shibata MC, Flather MD, Böhm M, Borbola J,

Cohen-Solal A, Dumitrascu D, et al. Study of theEffects of Nebivolol Intervention on Outcomes andRehospitalisation in Seniors with Heart Failure(SENIORS). Rationale and design. Int J Cardiol2002; 86(1):77-85.

34. Takeda Y, Fukutomi T, Suzuki S, Yamamoto K,

Ogata M, Kondo H, et al. Effects of carvedilol onplasma B-type natriuretic peptide concentration andsymptoms in patients with heart failure and preservedejection fraction. Am J Cardiol 2004; 94(4):448-53.

35. Bergström A, Andersson B, Edner M, Nylander

E, Persson H, Dahlström U. Effect of carvedilol ondiastolic function in patients with diastolic heart failu-re and preserved systolic function. Results of the Swe-dish Doppler-echocardiographic study (SWEDIC). EurJ Heart Fail 2004;6(4):453-61.

36. Lund LH, Benson L, Dahlström U, Edner M, Fri-

berg L. Association between use of beta-blockers andoutcomes in patients with heart failure and preservedejection fraction. JAMA 2014; 312(19):2008-18.

37. Brubaker PH, Joo KC, Stewart KP, Fray B,

Moore B, Kitzman DW. Chronotropic incompeten-ce and its contribution to exercise intolerance in ol-der heart failure patients. J Cardiopulm Rehabil2006; 26(2): 86-9

38. Pandey A, Garg S, Matulevicius SA, Shah AM,

Garg J, Drazner MH, et al. Effect of Mineralocor-ticoid Receptor Antagonists on Cardiac Structureand Function in Patients With Diastolic Dysfunctionand Heart Failure With Preserved Ejection Fraction:A Meta-Analysis and Systematic Review. J Am HeartAssoc 2015; 4:e002137.

39. Chen Y, Wang H, Lu Y, Huang X, Liao Y, Bin J.

Effects of mineralocorticoid receptor antagonists inpatients with preserved ejection fraction: a meta-analysis of randomized clinical trials. BMC Med2015; 13:10.

40. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R,

Anand IS, Claggett B, et al; TOPCAT Investiga-

tors. Spironolactone for heart failure with preservedejection fraction. N Engl J Med 2014; 370(15):1383-92.

41. Pfeffer MA, Claggett B, Assmann SF, Boineau

R, Anand IS, Clausell N, et al. Regional variationin patients and outcomes in the Treatment of Preser-ved Cardiac Function Heart Failure With an Aldoste-rone Antagonist (TOPCAT) Trial. Circulation 2015;131:34-42.

42. Deswal A, Richardson P, Bozkurt B, Mann DL.

Results of the Randomized Aldosterone Antagonismin Heart Failure with Preserved Ejection Fractiontrial (RAAM-PEF). J Card Fail 2011; 17:634-42.

43. Ahmed A, Rich MW, Fleg JL, Zile MR, Young

JB, Kitzman DW, et al. Effects of digoxin on morbi-dity and mortality in diastolic heart failure: the anci-llary digitalis investigation group trial. Circulation2006; 114:397-403.

44. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Ca-

sey DE Jr, Drazner MH, et al; American Colle-

ge of Cardiology Foundation/American Heart

Association Task Force on Practice Guideli-

nes. 2013 ACCF/AHA guideline for the managementof heart failure: a report of the American College ofCardiology Foundation/American Heart AssociationTask Force on practice guidelines. Circulation 2013;128(16):e240-327.


355

45. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D,

Bluhmki E, Hantel S, Mattheus M, et al. Empagli-flozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality inType 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015; 373(22):2117-28.

46. Schocken DD, Benjamin EJ, Fonarow GC,

Krumholz HM, Levy D, Mensah GA, et al. Pre-vention of heart failure: a scientific statement fromthe American Heart Association Councils on Epide-miology and Prevention, Clinical Cardiology, Cardio-vascular Nursing, and High Blood Pressure Re-search; Quality of Care and Outcomes ResearchInterdisciplinary Working Group; and FunctionalGenomics and Translational Biology InterdisciplinaryWorking Group. Circulation 2008; 117(19):2544-65.

47. Paulus WJ, van Ballegoij JJ. Treatment of heartfailure with normal ejection fraction: an inconve-nient truth! J Am Coll Cardiol 2010; 55(19):526-37.

48. Redfield MM, Chen HH, Borlaug BA, Semigran

MJ, Lee KL, Lewis G, et al; RELAX Trial. Effectof phosphodiesterase-5 inhibition on exercise capa-city and clinical status in heart failure with preservedejection fraction: a randomized clinical trial. JAMA2013; 309(12):1268-77.

49. Maier LS, Layug B, Karwatowska-Prokopczuk

E, Belardinelli L, Lee S, Sander J, et al. Ranola-zine for the treatment of diastolic heart failure in pa-tients with preserved ejection fraction: theRALI-DHF proof-of-concept study. JACC Heart Fail2013; 1(2):115-22.

50. Kosmala W, Holland DJ, Rojek A, Wright L,

Przewlocka-Kosmala M, Marwick TH. Effect ofIf-channel inhibition on hemodynamic status andexercise tolerance in heart failure with preservedejection fraction: a randomized trial. J Am Coll Car-diol 2013; 62(15):1330-8.

51. Pal N, Sivaswamy N, Mahmod M, Yavari A,

Rudd A, Singh S, et al. Effect of selective heartrate slowing in heart failure with preserved ejectionfraction. Circulation 2015; 132(8):1719-25.

52. Komajda M, Isnard R, Cohen-Solal A, Metra M,

Pieske B, Ponikowski Pand on behalf of the

prEserveD left ventricular ejectIon fraction

chronic heart Failure with ivabradine studY

(EDIFY) Investigators (2017). Effect of ivabradi-ne in patients with heart failure with preserved ejec-tion fraction: the EDIFY randomized placebo-contro-lled trial. European Journal of Heart Failure. doi:10.1002/ejhf.876

53. Pieske B, Butler J, Filippatos G, Lam C, Mag-

gioni AP, Ponikowski P, et al; SOCRATES

Investigators and Coordinators. Rationale anddesign of the SOluble guanylate Cyclase stimulatoRin heArT failurE Studies (SOCRATES). Eur J HeartFail 2014; 16(9):1026-38.

54. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lef-

kowitz MP, Rizkala AR, et al; PARADIGM-HF

Investigators and Committees. Angiotensin-ne-prilysin inhibition versus enalapril in heart failure. NEngl J Med 2014; 371(11): 993-1004.

55. Solomon SD, Zile M, Pieske B, Voors A, Shah A,

Kraigher-Krainer E, et al. The angiotensin recep-tor neprilysin inhibitor LCZ696 in heart failure withpreserved ejection fraction: a phase 2 double blindrandomised controlled trial. Lancet 2012; 380(9851):1387-95.

56. Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, Briscoe S,

Coats AJ, Dalal H, et al. Exercise-based rehabilita-tion for heart failure. Cochrane Database Syst Rev2014;4:CD003331.

57. Nolte K, Herrmann-Lingen C, Wachter R, Gel-

brich G, Düngen HD, Duvinage A, et al. Effectsof exercise training on different quality of life dimen-sions in heart failure with preserved ejection frac-tion: the Ex-DHF-P trial. Eur J Prev Cardiol 2015;22(5):582-93.

58. Hall MJ, Levant S, DeFrances CJ. Hospitaliza-tion for congestive heart failure: United States,2000-2010. NCHS Data Brief. 2012; 108:1-8.

59. Shah RU, Tsai V, Klein L, Heidenreich PA. Cha-racteristics and outcomes of very elderly patients af-ter first hospitalization for heart failure. Circ HeartFail 2011; 4(3):301-7.

60. Chen J, Ross J, Carlson M, Lin Z, Normand SL,

Bernheim SM, et al. Skilled nursing facility refe-rral and hospital readmission rates after heart failu-re or myocardial infarction. Am J Med 2012;125(1):100.e1-9.

61. Chun S, Tu JV, Wijeysundera HC, Austin PC,

Wang X, Levy D, Lee DS. Lifetime analysis of hos-pitalizations and survival of patients newly admittedwith heart failure. Circ Heart Fail 2012; 5(4):414-21.

62. Price E, Baker R, Krause J, Keen C. Organisa-tion of services for people with cardiovascular disor-ders in primary care: transfer to primary care or tospecialist-generalist multidisciplinary teams? BMCFamily Practice. 2014; 15:158.

63. Stewart S, Carrington MJ, Marwick T, et al.

The WHICH? trial: rationale and design of a pragma-tic randomized, multicentre comparison of home- vs.clinic-based management of chronic heart failure pa-tients. Eur J Heart Fail 2011; 13(8):909-16.

64. American College of Cardiology. Quality Impro-vement for Institutions. H2H national quality impro-vement initiative. Washington, DC: ACC, 2012. Dis-ponible en: https://cvquality.acc.org/initiatives/hos-pital-to-home/about-h2h. [Consulta: junio 2012].

65. Institute for Healthcare Improvement. STateaction on avoidable rehospitalizations: STAAR ini-tiative. Cambridge, MA: IHI; 2013. Disponible en:http://www.ihi.org/Engage/Initiatives/Completed/

356


STAAR/Pages/default.aspx. [Consulta: 20 febrero2010].

66. Bradley EH, Sipsma H, Curry L, Mehrotra D,

Horwitzand L I, Krumholz H. BHQuality collabo-ratives and campaigns to reduce readmissions: Whatstrategies are hospitals using? J Hosp Med 2013;8(11): 601-8.

67. Comín-Colet J, Enjuanes C, Lupón J, Cain-

zos-Achirica M, Badosa N, Verdú JM. Transicionesde cuidados entre insuficiencia cardíaca aguda y crónica:pasos críticos en el diseño de un modelo de atención mul-tidisciplinaria para la prevención de la hospitalizaciónrecurrente. Rev Esp Cardiol 2016;69(10): 951-61.

68. Pacho C, Domingo M, Núñez R, Lupón J, Moli-

ner P, de Antonio M, et al. Early PostdischargeSTOP-HF-Clinic Reduces 30-day Readmissions inOld and Frail Patients With Heart Failure. Rev EspCardiol. 2017 Feb 16. pii: S1885-5857(17)30032-4.doi: 10.1016/j.rec.2017.01.003. [Epub ahead of print].

69. Sociedad Española de Medicina Interna. Pro-grama UMIPIC. Madrid: SEMI, 2011. Disponible en:https://www.fesemi.org/grupos/cardiaca/ umipic/programa [Consulta: setiembre 2017]

70. Manzano L. Manual práctico de manejo integral delpaciente con insuficiencia cardiaca crónica. 3.ª edi-

ción. Depósito Legal: M-5486-2015 ISBN:978-84-606-5876-4 ES-CEN-RV-09814-JM. ContentEd Net Communications, 2015.

71. Au AG, McAlister FA, Bakal JA, Ezekowitz J,

Kaul P, van Walraven C. Predicting the risk of un-planned readmission or death within 30 days of dis-charge after a heart failure hospitalization. AmHeart J 2012; 164(3):365-72.

72. Cerqueiro JM, Gonzalez-Franco A, Monte-

ro-Perez-Barquero M, Llacer P, Conde A, Davi-

la MF, et al. Reducción de ingresos y visitas aUrgencias en pacientes frágiles con insuficiencia car-díaca: resultados del programa asistencial UMIPIC.Rev Clin Esp. 2016; 216(1):8-14.

73. Albert NM, Barnason S, Deswal A, Hernandez

A, Kociol R, Lee E, et al; on behalf of the Ameri-

can Heart Association Complex Cardiovascu-

lar Patient and Family Care Committee of the

Council on Cardiovascular and Stroke Nur-

sing, Council on Clinical Cardiology, and

Council on Quality of Care and Outcomes Re-

search. Transitions of care in heart failure: a scien-tific statement from the American Heart Associa-tion. Circ Heart Fail. 2015; 8(2):384-409.


357

insuficiencia cardíaca con función especial …insuficiencia cardíaca con función preservadaluis...

Documents