insuficiencia cardíaca dr. lobo

EPIDEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

0

5

10

15

20

25

30

35

45-54 55-64 65-74 75-84 85-94

Mujer

Hombre

Incidencia de IC por edad y sexo, estudio Framingham

Incidencia:Es la frecuencia con la que se presenta una condición, síntoma, enfermedad o lesión y se utiliza para estimar la probabilidad de que un individuo se vea afectado por una condición específica

Incidencia de la ICIncidencia de la IC

EEUUEEUU– 1-3 x 1000 x año1-3 x 1000 x año– 550.000550.000

RochesterRochester– 3,78 H3,78 H– 2,89 M2,89 M

Prevalencia de la IC Prevalencia de la IC

EEUUEEUU– 2,6 % (2-6)2,6 % (2-6)– 5.000.0005.000.000– Rochester Epidemiologic Project: 6-7 %Rochester Epidemiologic Project: 6-7 %

EuropaEuropa– 0,4-2 %0,4-2 %– Rotterdam 3,9 %Rotterdam 3,9 %– 74 años la edad media74 años la edad media

•Prevalencia: cuantifica la proporción de individuos de una población que padecen una enfermedad en un momento o periodo de tiempo determinado.

Prevalencia

EEUUEEUU– 2,6 % (2-6)2,6 % (2-6)– 5.000.0005.000.000– Rochester Epidemiologic Project: 6-7 %Rochester Epidemiologic Project: 6-7 %

EuropaEuropa– 0,4-2 %0,4-2 %– Rotterdam 3,9 %Rotterdam 3,9 %– 74 años la edad media74 años la edad media

Incidencia y prevalenciaIncidencia y prevalencia

La incidencia y la prevalencia La incidencia y la prevalencia aumentan con la edad. En el estudio aumentan con la edad. En el estudio Framingham la incidencia se dobla Framingham la incidencia se dobla por cada sucesiva década de vida, por cada sucesiva década de vida, siendo el ascenso más pronunciado siendo el ascenso más pronunciado en la mujer que en el hombre. en la mujer que en el hombre.

La posibilidad de desarrollar IC es de La posibilidad de desarrollar IC es de aproximadamente el 20% en mayores aproximadamente el 20% en mayores de 40 añosde 40 años

Lloyd Jones DM, Circulation 2002,106:3068

Framingham Heart Study Prevalencia de Insuficiencia Cardíaca por edad

Kannel W B et al, Am Heart J 1991; 121: 951-7

Por

cent

aje

Edad en el Olmsted CountyEdad en el Olmsted County

En el estudio de Olmsted County: el 88% En el estudio de Olmsted County: el 88% de los pacientes con IC recién de los pacientes con IC recién diagnosticada >65 a., y el 49% eran => diagnosticada >65 a., y el 49% eran => 80 años de edad. 80 años de edad.

Prácticamente la mitad de los pacientes Prácticamente la mitad de los pacientes estaban en clase funcional III o IV. estaban en clase funcional III o IV.

La supervivencia fue de 86% a tres meses, La supervivencia fue de 86% a tres meses, 76% al año y 35% a 5 años. 76% al año y 35% a 5 años.

La edad es un indicador La edad es un indicador independiente de mayor mortalidadindependiente de mayor mortalidad

Relación de la edad con la IC

Framingham edad promedio de iniciación: Framingham edad promedio de iniciación: 70 70 ±10,8±10,8 años y en el SOLVD años y en el SOLVD 62 ±12 años62 ±12 años (el 60% (el 60% de los pacientes fue mayor de 60 años).de los pacientes fue mayor de 60 años).

En Framingham: aumento progresivo de la IC En Framingham: aumento progresivo de la IC junto con envejecimiento, duplicándose la junto con envejecimiento, duplicándose la incidencia de la enfermedad por cada década incidencia de la enfermedad por cada década transcurrida. transcurrida.

En los ancianos el riesgo de IC estuvo asociado a En los ancianos el riesgo de IC estuvo asociado a antecedentes de HTA, DM y HVI en el ECG. antecedentes de HTA, DM y HVI en el ECG.

En el hombre la incidencia fue de 3 casos/1.000 a En el hombre la incidencia fue de 3 casos/1.000 a los 50-59 años, de 13/1.000 a los 70-79 años y de los 50-59 años, de 13/1.000 a los 70-79 años y de 27/1.000 a los 80-89 años.27/1.000 a los 80-89 años.

Epidemiología de la IC Epidemiología de la IC

EEUUEEUU– 875.000 egresos hospitalarios (0,3%)875.000 egresos hospitalarios (0,3%)– 200.000 muertes200.000 muertes

ArgentinaArgentina– 130.000 egresos130.000 egresos– 30.000 muertes30.000 muertes

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

A.- Por alteración hemodinámica ventricular1.Sobrecarga de presión: Hipertensión arterial -- Estenosis aórtica -- Coartación de aorta2.Sobrecarga de volumen: Insuficiencias valvulares: a) Alteraciones de las válvulas; b) Insuficiencia mitral funcional; c) Dilatación raíz aórtica -- Fístulas arterio-venosas3.Disfunción diastólica: Estenosis aurículoventricular -- Síndromes pericárdicos : a) constricción; b) Taponamiento. --- Restricción del llenado

B.- Por alteración de la funcionalidad miocárdica1. Lesiones miocárdicas e intersticiales: Infarto de miocardio -- Miocardiopatías: a) Primarias: a.1 Genéticas: a.1.1 Miocardiopatía hipertrófica; a.1.2 Miocard. arritmogénica de VD; a.1.3 Miocardio no compactado; a.1.4 Enf. del sistema de conducción; a.1.5 Canalopatías -- a.2 Mixtas : a.2.1 Miocardiopatía dilatada; a.2.2 Restrictiva; -- a.3 Adquiridas: a.3.1 Miocarditis; a.3.2 Por estrés; a.3.3 Miocard. peripartum; a.3.4 Miocard. por taquicardia; a.3.5 Alcohó- lica.

b) Secundarias: Infiltrativas || Por almacenamiento || Tóxicas || Endocrinas || Endomiocárdicas || Inflamatorias || Cardiofaciales || Nutricionales || Neurológicas/musculares || Autoinmunes/colágenopatias || Trastornos electrolíticos || Terapia antineoplásica 2. Cardiopatía isquémica Remodelación -- insuficiencia mitral Corazón atontado Corazón hibernado

C. Arritmias Bradiarritmias Taquiarritmias

Tabla 1-VI. Enfermedades concomitantesTabla 1-VI. Enfermedades concomitantes

1.1. MiocárdicasMiocárdicasa. Anginaa. Anginab. Arritmiasb. Arritmiasc. Valvulopatíasc. Valvulopatíasd. Infarto de miocardiod. Infarto de miocardio2.2.VascularesVasculares a. HTAa. HTA b. Vasculopatías periféricasb. Vasculopatías periféricas3. 3. Enfermedad pulmonar (EPOC)Enfermedad pulmonar (EPOC) HP crónica por tromboembolismoHP crónica por tromboembolismo4. 4. EndocrinopatíasEndocrinopatías a. Diabetes Mellitus (DM)a. Diabetes Mellitus (DM) b. DM con daño órgano blancob. DM con daño órgano blanco c. Otrasc. Otras5. 5. Insuficiencia renal crónicaInsuficiencia renal crónica6. Trastornos neurológicos6. Trastornos neurológicos7. Hepatopatías7. Hepatopatías8. Gastroenteropatías8. Gastroenteropatías a. Hemorragia GI, úlcera pépticaa. Hemorragia GI, úlcera péptica b. Enteritisb. Enteritis9. 9. CáncerCáncer10. 10. MisceláneaMiscelánea

a. Reumatológicas a. Reumatológicas b. Coagulopatíasb. Coagulopatías

Tabla 1-V. Desencadenantes de IC

FACTORES % pac.

Dietéticos 21,8

Drogas 6,9

HTA no controlada 43,6

Infecciones 11,9

Infarto de miocardio 5,9

Fibrilación/aleteo auricular 27,7

Factores ambientales 18,8

Estrés emocional 6,9

Tratamiento inadecuado 16,8

Endocrinopatías 5

Embolia de pulmon ¿?

INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA CARDÍACACARDÍACAEtapas evolutivasEtapas evolutivas

Etapa AEtapa A

Pacientes de alto riesgo para IC sin Pacientes de alto riesgo para IC sin cardiopatía estructural ni síntomascardiopatía estructural ni síntomas

Hipertensión arterial, enfermedad Hipertensión arterial, enfermedad aterosclerótica, Diabetes, obesidad, aterosclerótica, Diabetes, obesidad, síndrome metabólico, uso de cardiotoxinas, síndrome metabólico, uso de cardiotoxinas, historia familiar de miocardiopatíahistoria familiar de miocardiopatía

Tratar HTA, no fumar, tratar dislipemias, Tratar HTA, no fumar, tratar dislipemias, actividad física regular, no alcohol, control de actividad física regular, no alcohol, control de diabetes y síndrpme metabólico. IECA o ARA diabetes y síndrpme metabólico. IECA o ARA II en pacientes diabéticos o con enfermedad II en pacientes diabéticos o con enfermedad vascularvascular

Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA


Etapa BEtapa B

Cardiopatía estructural asintomáticaCardiopatía estructural asintomática IAM previo, enfermedad valvular IAM previo, enfermedad valvular

asintomática, HVI, DV asintomáticaasintomática, HVI, DV asintomática Todas las medidas de la estapa A. IECA o ARA Todas las medidas de la estapa A. IECA o ARA

II, beta bloqueantesII, beta bloqueantes



Etapa CEtapa C

Cardiopatía estructural con síntomas actuales Cardiopatía estructural con síntomas actuales o previos de IC.o previos de IC.

Igual a la etapa anterior más síntomas o Igual a la etapa anterior más síntomas o signos de IC, tolerancia al ejercicio signos de IC, tolerancia al ejercicio disminuida disminuida

Todas las medidas de las etapas A y B. Todas las medidas de las etapas A y B. Diuréticos, IECA o ARA II, beta bloqueantes. Diuréticos, IECA o ARA II, beta bloqueantes. En pacientes seleccionados: En pacientes seleccionados: antialdosterónicos, digitálicos, antialdosterónicos, digitálicos, nitratos/hidralazina, resincronización, CDInitratos/hidralazina, resincronización, CDI



Etapa DEtapa D

IC avanzada o refractaria al tratamiento.IC avanzada o refractaria al tratamiento. Síntomas en reposo a pesar de tratamiento Síntomas en reposo a pesar de tratamiento

óptimo, recurrente hospitalización. óptimo, recurrente hospitalización. Todas las medidas de las etapas A, B y C. Todas las medidas de las etapas A, B y C.

Cuidados hospitalarios. Administración Cuidados hospitalarios. Administración crónica de inotrópicos, sopòrte mecánico, crónica de inotrópicos, sopòrte mecánico, transplante cardíacotransplante cardíaco


•44 AÑOS DE SEGUIMIENTO DEL FRAMINGHAM— 80% de los hombres y 70% de las mujeres debajo de 65 años con IC morirán en los próximos 8 años.— Después del diagnóstico de IC , la sobrevida es menor en el hombre que en la mujer; menos del 15% de las mujeres sobrevive más de 8-12 años. — En la población con diagnóstico de IC aparece MS, con una tasa 6-9 veces mayor que la de la población general. • De 1992 a 2002 las muertes por IC aumentaron un 35,3%. En el mismo periodo la tasa de muerte aumentó un 7,7%. • En 2001 la tasa general de muerte por IC fue 18,7%.

INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA CARDÍACACARDÍACAFISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

DAÑO MIOCÁRDICODAÑO MIOCÁRDICO DISFUNCIÓN CARDIOPATÍA DE LA DISFUNCIÓN CARDIOPATÍA DE LA

PRIMARIOPRIMARIO VENTRICULAR SOBRECARGA VENTRICULAR SOBRECARGA

REMODELADO REMODELADO ACTIVACIÓN ACTIVACIÓN AADAPTATIVOS DAPTATIVOS

NEUROHORMONALNEUROHORMONAL

FASE COMPENSADAFASE COMPENSADA

DAÑO SECUNDARIODAÑO SECUNDARIO MALADAPTATIVOSMALADAPTATIVOS

STRESS OXIDATIVOSTRESS OXIDATIVO PROGRESIÓN SINTOMÁTICAPROGRESIÓN SINTOMÁTICAINFLAMACIÓN YINFLAMACIÓN YMUERTE CELULARMUERTE CELULAR MUERTEMUERTE



ACTIVACIÓN ACTIVACIÓN NEUROHORMONALNEUROHORMONAL

RESPUESTA HEMODINÁMICARESPUESTA HEMODINÁMICA RETENCIÓN HIDROSALINARETENCIÓN HIDROSALINA

VASOCONSTRICCIÓN VASOCONSTRICCIÓN

ESTÍMULO INOTRÓPICOESTÍMULO INOTRÓPICO

HIPERTROFIAHIPERTROFIA

RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA

APOPTOSISAPOPTOSIS




ESTÍMULOS INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOSESTÍMULOS INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS

DIFERENTES PROGRAMAS ANTE DIFERENTES DIFERENTES PROGRAMAS ANTE DIFERENTES SEÑALESSEÑALES

INADECUADO MANEJO DEL CALCIOINADECUADO MANEJO DEL CALCIO

IMPRESCINDIBLE PARA MANTENER LA IMPRESCINDIBLE PARA MANTENER LA FUNCIÓN?FUNCIÓN?



INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN

PRESENTE EN FORMAS AVANZADASPRESENTE EN FORMAS AVANZADAS

FUENTES DIVERSAS FUENTES DIVERSAS

REPERCUSIÓN FUNCIONAL Y PRONÓSTICA REPERCUSIÓN FUNCIONAL Y PRONÓSTICA

IMPORTANCIA DEBATIDAIMPORTANCIA DEBATIDA



APOPTOSISAPOPTOSIS

NECESARIA PARA LA VIDANECESARIA PARA LA VIDA

ESTÍMULOS INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOSESTÍMULOS INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS

REGULACIÓN ALTAMENTE COMPLEJAREGULACIÓN ALTAMENTE COMPLEJA

IMPORTANCIA DEFINITIVA NO ACLARADAIMPORTANCIA DEFINITIVA NO ACLARADA



REMODELADO:REMODELADO: REVERSIÓN AL FENOTIPO REVERSIÓN AL FENOTIPO FETALFETAL

MODIFICACIONES EN LAS PROTEÍNAS MODIFICACIONES EN LAS PROTEÍNAS

CONTRÁCTILESCONTRÁCTILES

CAMBIOS EN LOS CANALES IÓNICOSCAMBIOS EN LOS CANALES IÓNICOS

VARIACIONES ENZIMÁTICASVARIACIONES ENZIMÁTICAS


FIBROSISFIBROSIS

CAMBIO DE LA GEOMETRÍA VENTRICULARCAMBIO DE LA GEOMETRÍA VENTRICULAR



MECANISMOS VINCULADOS A LA MECANISMOS VINCULADOS A LA PROGRESIÓN Y MUERTEPROGRESIÓN Y MUERTE

DISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIAL

SINDROME CARDIORRENALSINDROME CARDIORRENAL

ANEMIAANEMIA

DISFUNCIÓN MUSCULARDISFUNCIÓN MUSCULAR


INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA CARDÍACACARDÍACADEFINICIÓNDEFINICIÓN

Estado fisiopatológico en el cuál el Estado fisiopatológico en el cuál el corazón no puede mantener un flujo corazón no puede mantener un flujo sanguíneo adecuado para cubrir en un sanguíneo adecuado para cubrir en un momento dado las necesidades momento dado las necesidades metabólicas del organismo.metabólicas del organismo.

Síndrome clínico producido por una Síndrome clínico producido por una alteración del corazón y caracterizado por alteración del corazón y caracterizado por un patrón determinado de respuestas un patrón determinado de respuestas hemodinámicas, renales y hemodinámicas, renales y neurohumorales.neurohumorales.

INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA CARDÍACACARDÍACACausa de los síntomasCausa de los síntomas

Disnea:Disnea:

Incremento del trabajo ventilatorioIncremento del trabajo ventilatorio

Aumento del trabajo mecánico Aumento del trabajo mecánico respiratorio; mayor rigidez pulmonarrespiratorio; mayor rigidez pulmonar

Aumento de la resistencia de las vías Aumento de la resistencia de las vías aéreasaéreas

Mayor presión auricular izquierda.Mayor presión auricular izquierda.

Aumento del espacio muerto fisiológicoAumento del espacio muerto fisiológico

INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA CARDÍACACARDÍACACausa de los síntomasCausa de los síntomas

Disnea:Disnea:Incremento del trabajo ventilatorioIncremento del trabajo ventilatorioAumento del trabajo mecánico respiratorio; mayor rigidez Aumento del trabajo mecánico respiratorio; mayor rigidez pulmonarpulmonarAumento de la resistencia de las vías aéreasAumento de la resistencia de las vías aéreasMayor presión auricular izquierda.Mayor presión auricular izquierda.Aumento del espacio muerto fisiológicoAumento del espacio muerto fisiológico

Fatiga:Fatiga:Flujo sanguíneo reducido hacia el músculo esquelético, Flujo sanguíneo reducido hacia el músculo esquelético, causando metabolismo anaeróbico y acidosiscausando metabolismo anaeróbico y acidosisAlteraciones estructurales y celulares en el músculo Alteraciones estructurales y celulares en el músculo esqueléticoesqueléticoAlteraciones electrolíticasAlteraciones electrolíticasDepresiónDepresión

Edemas:Edemas:Menor flujo sanguíneo renal y caída de la perfusión renal.Menor flujo sanguíneo renal y caída de la perfusión renal.Activación del sistema renina-angiotensina.aldosteronaActivación del sistema renina-angiotensina.aldosteronaRedistribución del flujo sanguíneo intrarenal hacia las nefronas Redistribución del flujo sanguíneo intrarenal hacia las nefronas retenedoras de sodio.retenedoras de sodio.Mayor efecto de la aldosterona por alteración de su Mayor efecto de la aldosterona por alteración de su catabolismo hepático.catabolismo hepático.Aumento de la presión hidrostática capilarAumento de la presión hidrostática capilar

DISMINUIR LAS PRESIONES DE LLENODISMINUIR LAS PRESIONES DE LLENO

AUMENTAR EL GASTO CARDÍACO AUMENTAR EL GASTO CARDÍACO

DISMINUIR LAS RESISTENCIAS DISMINUIR LAS RESISTENCIAS

VASCULARESVASCULARES

INICIAR TRATAMIENTO ORALINICIAR TRATAMIENTO ORAL

INSUFICIENCIA CARDÍACATRATAMIENTO: OBJETIVOS


INDICACIÓN UNIVERSALINDICACIÓN UNIVERSAL

DOSIS: LA MÁXIMA TOLERADADOSIS: LA MÁXIMA TOLERADA

TRATAMIENTO DE LA ICI.E.C.A.


INDICACIÓN RESTRINGIDA ?INDICACIÓN RESTRINGIDA ?

COMBINACIÓN CON LOS IECA?COMBINACIÓN CON LOS IECA?

TRATAMIENTO DE LA ICANTAGONISTAS DE LA A II


LA MENOR DOSIS ÚTILLA MENOR DOSIS ÚTIL

RÉGIMEN FLEXIBLERÉGIMEN FLEXIBLE

ESPIRONOLACTONA : 25 MG. EN LA IC ESPIRONOLACTONA : 25 MG. EN LA IC SEVERASEVERA

TRATAMIENTO DE LA ICDIURÉTICOS


DROGA EN RETIRADADROGA EN RETIRADA

ÚTIL EN INSUFICIENCIA CARDÍACA ÚTIL EN INSUFICIENCIA CARDÍACA AVANZADAAVANZADA

TRATAMIENTO DE LA ICDIGOXINA


INDICACIÓN UNIVERSALINDICACIÓN UNIVERSAL

DOSIS: LA MÁXIMA TOLERADADOSIS: LA MÁXIMA TOLERADA

EFECTO DE CLASE?EFECTO DE CLASE?

TRATAMIENTO DE LA ICBETABLOQUEANTES


INDICACIONES ESPECÍFICASINDICACIONES ESPECÍFICAS

POCO UTILIZADOSPOCO UTILIZADOS

TRATAMIENTO DE LA ICOTROS VASODILATADORES


INDICACIÓN: RESTRINGIDA INDICACIÓN: RESTRINGIDA

TENER EN CUENTA LAS INTERACCIONESTENER EN CUENTA LAS INTERACCIONES

TRATAMIENTO DE LA ICANTICOAGULACIÓN-AAS


CLASES I, III PUROS Y IV: PROSCRIPTOSCLASES I, III PUROS Y IV: PROSCRIPTOS

AMIODARONA: LA MENOR DOSIS ÚTILAMIODARONA: LA MENOR DOSIS ÚTIL

ASOCIACIÓN AMIODARONA- ASOCIACIÓN AMIODARONA- BETABLOQUEANTES? BETABLOQUEANTES?

TRATAMIENTO DE LA ICANTIARRÍTMICOS


ISQUEMIA AGUDAISQUEMIA AGUDA EDEMA AGUDO DE PULMÓN EDEMA AGUDO DE PULMÓN ANASARCAANASARCA BAJO VOLUMEN MINUTOBAJO VOLUMEN MINUTO HIPOTENSIÓN SINTOMÁTICA O SÍNCOPEHIPOTENSIÓN SINTOMÁTICA O SÍNCOPE REFRACTARIEDAD A TRATATMIENTO REFRACTARIEDAD A TRATATMIENTO

AMBULATORIOAMBULATORIO INADECUADO SOPORTE FAMILIAR O SOCIALINADECUADO SOPORTE FAMILIAR O SOCIAL ENFERMEDAD SOBREIMPUESTAENFERMEDAD SOBREIMPUESTA

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDACUÁNDO HOSPITALIZAR?


EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO

ECG ECG

RXRX

ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA

SWAN GANZ? SWAN GANZ?

CORRECIÓN DE FACTORES REVERSIBLESCORRECIÓN DE FACTORES REVERSIBLES

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDADETERMINACIONES INICIALES


FUROSEMIDA EV: BOLOS VS. INFUSIÓN FUROSEMIDA EV: BOLOS VS. INFUSIÓN

ASOCIACIÓN CON OTROS DIURÉTICOS ASOCIACIÓN CON OTROS DIURÉTICOS

DOPAMINA DIURÉTICADOPAMINA DIURÉTICA

HEMOFILTRACIÓN-DIÁLISISHEMOFILTRACIÓN-DIÁLISIS

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDATRATAMIENTO DIURÉTICO


NITROGLICERINA NITROGLICERINA

NITROPRUSIATO NITROPRUSIATO

NESIRITIDENESIRITIDE

OTROS VASODILATADORESOTROS VASODILATADORES

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDATRATAMIENTO VASODILATADOR


AGENTES QUE AUMENTAN AMPc AGENTES QUE AUMENTAN AMPc

DIGITÁLICOSDIGITÁLICOS

SENSIBILIZANTES AL CALCIOSENSIBILIZANTES AL CALCIO

CONTROVERSIA: PULSOSCONTROVERSIA: PULSOS

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDATRATAMIENTO INOTRÓPICO


ETIOLOGÍA ISQUÉMICA: LA MÁS PREVALENTE ETIOLOGÍA ISQUÉMICA: LA MÁS PREVALENTE

MORTALIDAD ANUAL: 10%-20% MORTALIDAD ANUAL: 10%-20%

ESCASEZ DE DONANTES PARA TRANSPLANTE ESCASEZ DE DONANTES PARA TRANSPLANTE

CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN: ALTO RIESGOCIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN: ALTO RIESGO

TRATAMIENTO DE LA IC AVANZADA


MATCH PERFUSIÓN CONTRACCIÓN MATCH PERFUSIÓN CONTRACCIÓN

PRESERVACIÓN DE LA INTEGRIDAD DE MEMBRANAPRESERVACIÓN DE LA INTEGRIDAD DE MEMBRANA

PÉRDIDA DE MATERIAL CONTRÁCTILPÉRDIDA DE MATERIAL CONTRÁCTIL

CONTENIDO NORMAL DE FOSFATOS DE ALTA ENERGÍACONTENIDO NORMAL DE FOSFATOS DE ALTA ENERGÍA

DESVÍO HACIA EL CONSUMO PREFERENCIAL DE GLUCOSADESVÍO HACIA EL CONSUMO PREFERENCIAL DE GLUCOSA

MEJORÍA DE CONTRACTILIDAD POST MEJORÍA DE CONTRACTILIDAD POST

REVASCULARIZACIÓNREVASCULARIZACIÓN

MIOCARDIO VIABLE


ANGINA ANGINA

CONSERVACIÓN DE ONDAS R CONSERVACIÓN DE ONDAS R

HIPOKINESIA Y ENGROSAMIENTO SISTÓLICOHIPOKINESIA Y ENGROSAMIENTO SISTÓLICO

PET: DISBALANCE FLUJO METABOLISMOPET: DISBALANCE FLUJO METABOLISMO

TL 201: CAPTACIÓN BASAL >50 %, O < 50 % CON TL 201: CAPTACIÓN BASAL >50 %, O < 50 % CON

REDISTRIBUCIÓNREDISTRIBUCIÓN

ECO DBT: RESPUESTA BIFÁSICAECO DBT: RESPUESTA BIFÁSICA

CRITERIOS POR RMNCRITERIOS POR RMN

MIOCARDIO VIABLE CRITERIOS DIAGNÓSTICOS


↓ ↓ DE ANGINA DE ANGINA

↓↓ DE IC DE IC

↑ ↑ DE LA FE REGIONAL Y GLOBALDE LA FE REGIONAL Y GLOBAL

↓↓ DE ARRITMIA VENTRICULARDE ARRITMIA VENTRICULAR

↓↓ DE INTERNACIÓN Y MORTALIDADDE INTERNACIÓN Y MORTALIDAD

PRESERVACIÓN DEL STATU QUOPRESERVACIÓN DEL STATU QUO

CRM EN IC AVANZADA ¿QUÉ SE BUSCA?


PREQUIRÚRGICOSPREQUIRÚRGICOS

EDADEDAD

SEXO FEMENINOSEXO FEMENINO

VASCULOPATÍA PERIFÉRICAVASCULOPATÍA PERIFÉRICA

ANGINAANGINA

VIABILIDADVIABILIDAD

CALIDAD DE LOS LECHOSCALIDAD DE LOS LECHOS

CRM EN IC AVANZADA PREDICTORES EVOLUTIVOS


PERIOPERATORIOSPERIOPERATORIOS

PROTECCIÓNPROTECCIÓN

CARDIOPLEJIA CARDIOPLEJIA

REVASCULARIZACIÓN COMPLETA?REVASCULARIZACIÓN COMPLETA?

USO DE BCIAO?USO DE BCIAO?

CRM EN IC AVANZADA PREDICTORES EVOLUTIVOS


CIRUGÍA DE DORCIRUGÍA DE DOR

CIRUGÍA DE BATISTACIRUGÍA DE BATISTA

CARDIOMIOPLASTIACARDIOMIOPLASTIA

ACORNACORN

PLÁSTICA MITRALPLÁSTICA MITRAL

TRANSPLANTETRANSPLANTE

TRATAMIENTO DE LA IC

ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS


DIFERENCIAS ENTRE LOS ESTUDIOS Y EL DIFERENCIAS ENTRE LOS ESTUDIOS Y EL MUNDO REAL MUNDO REAL

POBRE CUMPLIMIENTO DE LOS ESTÁNDARESPOBRE CUMPLIMIENTO DE LOS ESTÁNDARES

TRATAMIENTO DE LA ICLA REALIDAD


ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA

INHIBIDORES DE LA ATRIOPEPTIDASAINHIBIDORES DE LA ATRIOPEPTIDASA

TRATAMIENTO ANTI CITOKINASTRATAMIENTO ANTI CITOKINAS

MODULADORES METABÓLICOSMODULADORES METABÓLICOS

TRATAMIENTO DE LA ICEL FUTURO


ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES

MOXONIDINA: AUMENTO DE MORTALIDADMOXONIDINA: AUMENTO DE MORTALIDAD

TOLVAPTÁN: EL DIURÉTICO DEL FUTURO?TOLVAPTÁN: EL DIURÉTICO DEL FUTURO?

ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINAANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA

INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASAINHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA

TRATAMIENTO DE LA ICNUEVAS LÍNEAS


VASODILATADORES VASODILATADORES

NESIRITIDE: MEJOR QUE LOS TRADICIONALES?NESIRITIDE: MEJOR QUE LOS TRADICIONALES?



ANTAGONISTAS DE LAS CITOKINAS ANTAGONISTAS DE LAS CITOKINAS

PENTOXIFILINA: AUMENTARÁ LA INDICACIÓN?PENTOXIFILINA: AUMENTARÁ LA INDICACIÓN?

ETANERCEPT: POR QUÉ EL FRACASO?ETANERCEPT: POR QUÉ EL FRACASO?



INTERVENCIONES METABÓLICAS INTERVENCIONES METABÓLICAS

HORMONA DE CRECIMIENTOHORMONA DE CRECIMIENTO

INSULINA?INSULINA?

DROGAS QUE DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA DROGAS QUE DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA



INOTRÓPICOS INOTRÓPICOS

NO A LA ADMINISTRACIÓN RUTINARIA POR VÍA E.V.NO A LA ADMINISTRACIÓN RUTINARIA POR VÍA E.V.

LEVOSIMENDAN: UNA NOVEDADLEVOSIMENDAN: UNA NOVEDAD

RESURGIMIENTO DEL INTERÉS POR LOS INOTRÓPICOS ORALESRESURGIMIENTO DEL INTERÉS POR LOS INOTRÓPICOS ORALES

CRATAEGUS : UNA NUEVA DIGITAL?CRATAEGUS : UNA NUEVA DIGITAL?



RESINCRONIZACIÓN Y CARDIODEFRIBRILADORRESINCRONIZACIÓN Y CARDIODEFRIBRILADOR

MEJORÍA FUNCIONALMEJORÍA FUNCIONAL

MEJORÍA PRONÓSTICAMEJORÍA PRONÓSTICA



TRANSPLANTE CELULAR TRANSPLANTE CELULAR

CARDIOMIOCITOS FETALESCARDIOMIOCITOS FETALES

CÉLULAS SATÉLITECÉLULAS SATÉLITE

MÚSCULO LISOMÚSCULO LISO

CÉLULAS DE MÉDULA ÓSEACÉLULAS DE MÉDULA ÓSEA

CARDIOMIOCITOS PROPIOSCARDIOMIOCITOS PROPIOS



Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiacaen la Guardia en la Guardia HospitalariaHospitalaria

Como se diagnostica?Como se diagnostica?

Instituto de Cardiología Tucumán

Dra Lilia Luz Lobo MárquezJefe Departamento de IC

[email protected]

Síndrome de IC Síndrome de IC AgudaAguda

Síndrome ClínicoSíndrome Clínico

VM reducidoVM reducidoHipoperfusión TisularHipoperfusión TisularIncremento de PCPIncremento de PCP

Congestión circulatoria Congestión circulatoria

Rapido inicio de signos y síntomas secundarios a función cardiaca anormal.

Con o sin enfermedad cardiaca previa

Amenaza la vida y requiere tratamiento urgente.

ICAGUDA

Inicio súbito de signos y síntomas de IC en un paciente

sin historia de IC y función cardiaca previamente normal (DE NOVO)

Con diagnóstico establecido de IC que desarrolla incremento

de signos y síntomasdespués de un período de relativa estabilidad

Tipos de ICATipos de ICA

IC aguda “ descompensada” ( novo o IC aguda “ descompensada” ( novo o descompensación de IC crónica)descompensación de IC crónica)

Hipertensiva Hipertensiva

Edema de PulmónEdema de Pulmón

Shock CardiogénicoShock Cardiogénico

VD VD

VM elevadoVM elevado

Síndrome de IC Síndrome de IC AgudaAguda

Edema de pulmón:Edema de pulmón:ICA + Rx congestión pulmonar + ICA + Rx congestión pulmonar +

distress respiratorio severo y saturación de 02 < distress respiratorio severo y saturación de 02 < 90%90%

Crisis de Hipertensión:Crisis de Hipertensión:ICA + HTA severa + fcion VI preservada, ICA + HTA severa + fcion VI preservada, no cumple criterios de edema de pulmónno cumple criterios de edema de pulmón

Shock cardiogénico:Shock cardiogénico:ICA + PAS < 90 mmHg ( 1 hora de duración que ICA + PAS < 90 mmHg ( 1 hora de duración que no responde a intervenciones farmacológicas y/o no responde a intervenciones farmacológicas y/o de revascularización y/o apoyo circulatorio )de revascularización y/o apoyo circulatorio ) + signos de hipoperfusión + signos de hipoperfusión

E J of HF 4 (2002) 227-234

Presentación Clínica:Presentación Clínica:PA alta vs PA PA alta vs PA

normalnormal

• Presión altaPresión alta• Rápido empeoramientoRápido empeoramiento• Redistribución de líquido de Redistribución de líquido de

sistémico a circulación sistémico a circulación pulmonar.pulmonar.

• PCP aumento agudo +++PCP aumento agudo +++• Rales presentesRales presentes• Congestión Rx +++Congestión Rx +++• Aumento de peso/edemaAumento de peso/edema

mínimasmínimas• FE relativamente FE relativamente

preservadapreservada• Respuesta a la terapia Respuesta a la terapia

relativamente rápidarelativamente rápida

Presión normal o bajaPresión normal o baja Empeoramiento gradual (días)Empeoramiento gradual (días) Acumulación de fluidosAcumulación de fluidos

más sistémico que pulmonarmás sistémico que pulmonar PCP crónicamente elevadaPCP crónicamente elevada

++++++ Rales pueden no estar Rales pueden no estar

presentespresentes Congestión Rx + o ausenteCongestión Rx + o ausente Aumento de peso/edema +++Aumento de peso/edema +++ FE usualmente bajaFE usualmente baja Respuesta a la terapia: Respuesta a la terapia:

persistencia de congestión persistencia de congestión sistémica a pesar de la buena sistémica a pesar de la buena respuesta sintomática inicial.respuesta sintomática inicial.

Presentación Clinica:Presentación Clinica:PA alta vs PA normalPA alta vs PA normal

Presión altaPresión alta Rápido empeoramientoRápido empeoramiento Redistribución de líquido Redistribución de líquido

de sistémico a circulación de sistémico a circulación pulmonar.pulmonar.

PCP aumento agudo +++PCP aumento agudo +++ Rales presentesRales presentes Congestión Rx +++Congestión Rx +++ Aumento de peso/edemaAumento de peso/edema

mínimasmínimas FE relativamente FE relativamente

preservadapreservada Respuesta a la terapia Respuesta a la terapia

relativamente rápidarelativamente rápida

Presión normal o bajaPresión normal o baja Empeoramiento gradual (días)Empeoramiento gradual (días) Acumulación de fluidosAcumulación de fluidos

más sistémico que pulmonarmás sistémico que pulmonar PCP crónicamente elevadaPCP crónicamente elevada

++++++ Rales pueden no estar Rales pueden no estar

presentespresentes Congestión Rx + o ausenteCongestión Rx + o ausente Aumento de peso/edema +++Aumento de peso/edema +++ FE usualmente bajaFE usualmente baja Respuesta a la terapia: Respuesta a la terapia:

persistencia de congestión persistencia de congestión sistemica a pesar de la sistemica a pesar de la respuesta simtomática inicial.respuesta simtomática inicial.

•FALLA VASCULAR:

• Congestión aguda• Disnea en reposo

• Presiones de lleno elevadas• Resistencias sistemicas altas

• Hipertensión• Común la función VI preservada

• Mujeres añosas

• FALLA MIOCARDICA:• Congestión• Disnea, hipotensión• Común síndrome de bajo gasto• FE reducida• Falla cardiaca en estado avanzado

FALLA MIXTA

Historia MédicaHistoria Médica

Historia de ICC previa, tomando medicación Historia de ICC previa, tomando medicación para ICCpara ICC

Antecedente de IM o angina inestable, tomando Antecedente de IM o angina inestable, tomando medicación para EACmedicación para EAC

Antecedentes de valvulopatías o cardiomiopatíaAntecedentes de valvulopatías o cardiomiopatía

Falta de adherencia reconocida a la medicación, Falta de adherencia reconocida a la medicación, incumplimiento dietético, o uso reciente de AINEincumplimiento dietético, o uso reciente de AINE

Diagnóstico

Sensibilidad de Rx de Tórax:Sensibilidad de Rx de Tórax:Cardiomegalia:Cardiomegalia: 44% (44% ( precarga) y 51% precarga) y 51% FE FE Redistribución: Redistribución: 65% (65% ( precarga) y 37% precarga) y 37% FE FE Edema intersticial:Edema intersticial: 45% (45% ( precarga) y 18% precarga) y 18% FE FE

IC crónica: síntomas / hemodinámia

Presiones de llenado elevadasIzquierda derecha Bajo Gasto en actividad mínima

o reposo

Ortopnea-DPN-tos +Disnea +Anorexia, síntomas abdominales +Edemas +Fatiga +/- +Problemas en concentración +

Pulmonar Pulmonar SistémicoSistémico

SintomasSintomasDisnea - Ortopnea-Disnea - Ortopnea-DPNDPN

SignosSignosRales - Roncus -Rales - Roncus -

Silbilancia-Silbilancia-Derrame PleuralDerrame Pleural

HipoxemiaHipoxemiaTercer ruidoTercer ruido

Empeoramiento de IMEmpeoramiento de IM

SintomasSintomasEdemaEdemaDolor abdominalDolor abdominal (Congestión hepatica) (Congestión hepatica)

SignosSignosEdemaEdema

PVY elevadaPVY elevadaHepatomegaliaHepatomegalia

AscitisAscitisTercer ruidoTercer ruidoReflujo HPYReflujo HPY

Empeoramiento ITEmpeoramiento IT

Criterios Diagnósticos de IC

• Criterios Mayores:Disnea paroxística nocturnaDistención yugularRalesCardiomegaliaEdema agudo de pulmónGalope – 3 ruidoAumento de presión venosa (>16cm)Reflujo hepatoyugular positivo

• Criterios Menores:Edema - tos nocturna - hepatomegaliaderrame pleural - taquicardia - CV reducida (1/3 de lo esperado)

• Criterios Mayores o Menores:Pérdida de peso más de 4,5 Kg en respuesta al tratamiento

Definición de IC:

- dos criterios mayores

- o un criterio mayor y dos menores

The Framingham Heart Study

SIGNOSSIGNOS

Sensibilidad Especificidad FC >100 7 99Rales 13 91 Edema 10 933er R. 31 95 Ing. Yugular 10 97

Cardiomegalia(Rx) 62 67

SÍNTOMASSÍNTOMAS

Sensibilidad Especificidad

Síntomas: Disnea 66 52 Ortopnea 21 81 DPN 33 76 Edema 23 80

IC CRONICA DESCOMPENSADA

CONGESTION FRECUENTE

DIAGNOSTICOCLINICO NO ES FACIL

ESTADO CIRCULATORIO

Sin Congestión Congestión

PerfusiónAdecuada

Hipoperfusión

A B

L C

Caliente/seco Caliente/Húmedo

Frio/HúmedoFrio/Seco

SecoSeco10%10%

HúmedoHúmedo90%90%CalienteCaliente

FríoFrío

PCWP ~25 mmHgPCWP ~25 mmHgCI ~2.0 L/min/mCI ~2.0 L/min/m22

Perfiles Clínicos en IC

B

C

Caliente/Seco A

PCP normalIC normal

Caliente/Húmedo B

PCP elevadoIC normal

Frío/Seco LPCP baja o normalIC descendido

Frío/Húmedo CPCP elevadaIC descendido

Congestión en reposoNO SI

BajaPerfusiónen reposo

NO

SI

RVS normal RVS alta

NormalNormal

Cronicos descompensados

IC L

/ min

/m2

2.2

2.0

1.5

1.0

0.5

0

PA normal

5 10 15 18 20 25 30 35 40

PCP Modificado de Forrester Am J Cardiol 1977;39:137Modificado de Forrester Am J Cardiol 1977;39:137

PA reducida/ hipoperfusion

PA alta

Shockcardiogénico

Shock Hipovolemico

Congestión

PA Baja: IC avanzada

“Rash’’ Edema pulmonar

EAP

FFALLA

MIOCARDICA

FALLAVASCULAR

MIXTA

KK I: Sin IC, sin signos clínicos de KK I: Sin IC, sin signos clínicos de descompensación cardíaca.descompensación cardíaca.

KK II : IC. Tercer ruido. HT venosa pulmonar.KK II : IC. Tercer ruido. HT venosa pulmonar.Rales tercio inferior de campos pulmonares.Rales tercio inferior de campos pulmonares.

KK III: Severa IC . Edema Pulmonar.KK III: Severa IC . Edema Pulmonar.Rales en todo el campo pulmonar.Rales en todo el campo pulmonar.

KK IV: Shock Cardiogénico. Hipotensión (< KK IV: Shock Cardiogénico. Hipotensión (< 90mmHg)90mmHg)Evidencia de vasoconstricción periferica: Evidencia de vasoconstricción periferica: oliguria,cianosis y diaforesisoliguria,cianosis y diaforesis

Estimación clínica de severidad.Estimación clínica de severidad.

Factores de Factores de descompensación agudadescompensación aguda

Isquemia de miocardio agudaIsquemia de miocardio agudaFibrilación auricular u otra arritmiaFibrilación auricular u otra arritmia

Uso de drogas inotrópicas negativas:Uso de drogas inotrópicas negativas:Verapamil. Nifedipina. Diltiazem.Verapamil. Nifedipina. Diltiazem.

Uso de AINEUso de AINEExceso de alcoholExceso de alcohol

Endocrinopatías no Endocrinopatías no controladasInfecciones concurrentesInfecciones concurrentes

Dieta no cumplidaDieta no cumplida

Internación: Alto riesgo

Congestión con hipoperfusión:-Obnubilación mental - extremidades frías-Presión del pulso menor 25%-Declinación de función renal - Na+ bajo-Intolerancia hemodinámica a IECA.

Congestión en presencia de-Isquemia activa-Arritmia ventricular sintomática /CDI choques.-Empeoramiento de la función renal basal.

Congestión persistente o recurrente: IECA- Diuréticos - Restricción de Na+ y agua.

•Signos vitales y oximetría anormal•Múltiples internaciones por ICD•Urea > 43 mg/dL•TAS < 115 mmHg•Creatinina > 2.75 mg/dL•Peso > peso seco

•HVI en el ECG•HTA•Hiponatremia•Baja FE•Pobre respuesta al tratamiento•Biomarcadores elevados (BNP, TnTc)

Estimación de la severidad

•Oxígeno•Diuréticos de asa•Nitroglicerina, nitroprusiato•Nesiritide

Críticos (10%)•Oxígeno•Diuréticos de asa•Nesiritide•Nitratos (TD o SL)•Educación del paciente

Moderados (80%)•Oxígeno•Nitratos (TD o SL)•Diuréticos de asa•Educación del paciente

Leves (10%)

UCO/UTI

Telemetría o UCO-ICC

UCO-ICC o Sala

Alta domiciliaria

ADHERE HF Critical Pathways – Stat ED-HF Consensus Panel,

Algoritmo de manejoAlgoritmo de manejo

Dx de ICD, iniciar tto según clínica

Sobrecarga hídrica (SH)Ortopnea/DPN PV Yugular Disnea R3-R4Edema MI RalesCongestión Rx Ref. H-Y peso BNP

Bajo Gasto Cardíaco (BGC) Presión pulso diuresis Alt. conciencia Inadecuada rta Fallo pre.renal diuréticosExtrem. frías

SH leve SH moderada-severaInadecuada Rta diuréticos EVFallo pre-renalRequerimiento O2Necesidad de CPAP-BiPAPFatigaTAS < 90 mmHgFuro > 100 (ambulatorio)

BGC leve-moderado

GC muy bajoSwan-GanzRVSPCPGCTAS > 90 mmHgConsiderar vasodilatación (aún después de inotrópicos

TAS > 90 mmHg

Betabloqueo crónico?

Diuréticos EVFurosemida Con Furo previa = Dosis total como bolos (Max 180 mg)Sin Furo previa = Creatinina <2.0: Comenzar con 40 mg en bolo Creatinina >2.0: Comenzar con 80 mg en bolo

Milrinona Levosimendan

Dobutamina

Respuesta Inadecuada (250-500 ml en 2 hs)

Respuesta Inadecuada

Considerar GC muy bajo

Considerar SH moderada-severaDiuréticos EV + Vasodilatadores EV

Furosemida Más Duplicar dosis (360 mg) Nesiritide 2 μg/Kg/min EV en bolo, luego 0.01μg/Kg/min Sin furo: 40-180 mg NTG o NPS

DiDomenico et al. Ann Pharmacother 2004:38:649

Normal

Considerar otro diagnóstico

Normal

Diagnóstico

Sospecha de fallo cardíaco - Evaluar signos y síntomas

ESC Guidelines of AHF, Eur Heart J 2005;26:384-416

Caracterizar tipo y severidad

Pruebas seleccionadas:CCG-MH-Biopsia

Cardiopatía?ECG/BNP-ProBNP/Rx ?

Evaluar función ventricularECO/Otra imagen

Anormal

Insuficiencia cardíacaAnormal

Gracias!!

insuficiencia cardíaca dr. lobo

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