infeciones de la pulpa y de tejidos periapicales

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Page 1: Infeciones de La Pulpa y de Tejidos Periapicales

INFECIONES DE LA PULPA Y DE TEJIDOS PERIAPICALES

La Endodoncía es la rama de la ciencia Odontológica que trata de conservar uno o varios dientes cuando la pulpa y sus estructuras asociadas se hallan afectadas por un proceso patológico. La endodoncia estudia la etiología, etiopatología y el tratamiento de las enfermedades de la pulpa y los tejidos periapicales. Para lograr este objetivo, el dentista aplica los principios básicos de la práctica quirúrgica y mediante procedimientos delicados y no traumatizantes establece vías de drenaje, realiza desbridamientos o limpieza, mantiene la asepsia y obtiene condiciones de esterilidad. Después de efectuar esto y otros procedimientos técnicos, se procede á obturar el conducto radicular para impedir la entrada ulterior de microorganismos y líquidos tisulares y poder restaurar el diente devolviendo su forma y función adecuada.Los irritantes que afectan la pulpa pueden ser microbianos, térmicos, mecánicos, químicos o eléctricos.Los microorganismos desempeñan un papel importante como incitadores abiertos y contribuyentes significativos de la enfermedad inflamatoria de la pulpa y tejidos periapicales. Sin ellos no habría transtornos endodónticos. Su disminución o eliminación durante los procedimientos terapéuticos es decisiva para la reparación postratamiento y la evolución satisfactoria del caso.

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICALVIAS DE INFECCION PULPARLas causas principales de infección pulpar son la propagación de una lesión cariada y la exposición de la pulpa debido a la fractura del diente después de un traumatismo o durante algún procedimiento dental. Las vías de entrada a la pulpa quedan abiertas cuando los túbulos dentinales son cortados, ya sea, por una fresa, piedra o cincel, o cuando quedan descubiertos debido a caries, erosión o atrición. Los elementos microbianos también penetran en la pulpa desde una bolsa periodontal por invasión directa de los conductos laterales o accesorios, o por el agujero apical, o bien, por propagación desde un diente vecino, o mediante fijación de los microorganismos provenientes de la circulación sanguínea (anacoresis).

El efecto anacoretico puede resumirse como sigue:1).- Irritación traumática, operatoria de la pulpa con producción de pulpitis asintomática.2).- Aparición subsiguiente de bacteremia transitoria, y3).- Localización o fijación de los microorganismos llevados por la sangre en la pulpa inflamada con la consiguiente aparición de pulpitis aguda.La masa externa de la dentina descompuesta se halla reblandecida y a menudo presenta manchas o cambios de color. Debajo de esta masa, los túbulos contienen microorganismos que dan a esta zona un aspecto nodular o de rosario. La desmineralización tubular precede a esta área y debajo se encuentra una zona fuertemente mineralizada de dentina esclerótica.

Las sustancias derivadas de los microorganismos salivales o de la placa, misma, produce inflamación pulpar después de un contacto prolongado con dentina sin proteger.

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Antes de que ocurra la invasión bacteriana de la pulpa puede observarse, una acumulación del infiltrado inflamatorio que corresponde a los productos tóxicos provenientes del frente invasor de bacterias y de la descomposición odontoblástica. Esta etapa de la afección pulpar es transitoria y puede ser reversible si se detiene el avance del frente carioso. La penetración bacteriana de la pulpa produce una reacción inflamatoria infecciosa que lleva a la formación de abscesos pulpares caracterizados por la acumulación de neutrófilos, polimorfonucleares y necrosis liquefactiva de los tejidos.

El tejido pulpar muerto sin que existan bacterias bajo circunstancias normales es incapaz de iniciar y de mantener la inflamación periapical.

Se desconoce el origen de los microorganismos que causan la enfermedad inflamatoria periapical en los dientes desvitalizados que presentan coronas intactas. El surco gingival puede ser una fuente importante del origen de estos.

SINDROME ENDODONTICO-PERIODONTICOEl termino “sindrome endodóntico-periodóntico” ha sido utilizado en casos donde existe una pulpitis de origen periodontal y en los que el mecanismo de retroalimentación podría ayudar a perpetuar ambos padecimientos.

Existe una interrelación entre la presencia de enfermedad periodontal y patosis pulpar. A menudo se observa inflamación pulpar debido a la existencia de una bolsa periodontal; recíprocamente, una bolsa periodontal persiste debido a la presencia de infección pulpar.

En este último caso el tratamiento edondótico utilizado sólo puede solucionar el problema periodontal.MICROORGANISMOS AISLADOS A PARTIR DE LA PULPATanto la pulpa como los tejido periapicales de dientes vitales sanos se hallan invariablemente libres de microorganismos. Debido a la contaminación de los tejidos durante el proceso de extracción del diente, minuciosos estudios han mostrado que es prácticamente imposible eliminar un diente de manera aséptica.

Es muy probable que la irritación de la pulpa que provoca la preparación de una cavidad, la colocación de materiales para obturación, el empleo de agentes químicos, calor, frío y otros estímulos, sean suficientes para inflamar la pulpa al grado de permitir la alteración y fijación de microorganismos.

Los pocos microorganismos no bucales que han sido aislados proviene probablemente de la inoculación sanguínea, los cuales se fijan en las pulpas durante una bacteremia transitoria.

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Microorganismos implicados en infecciones pulpares y periapicales: 

Anaerobios obligados.- Peptoestreptococos, Veillonella, Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Selenomonas, Treponemas y Campylobacter.

Anaerobios facultativos.- Estreptococos, Enterococos, Neisseria, Actinomices, Lactobacilos, Capnocitophaga y Eikenella.

La presión, como la que se utiliza para tomar impresiones con cera para incrustaciones o modelina, empuja a menudo los microorganismos a través de los túbulos dentinales hasta la pulpa.

Es aconsejable tomar las precauciones siguientes: evitar las reducciones excesivas para las preparaciones de coronas completas;, modificar las técnicas a fin de evitar calor y presión sobre dentina muy alterada; y utilizar sustancias antimicrobianas no irritantes sobre dientes cuando es preciso ejercer fuerzas para tomar alguna impresión.

REACCION DE LA PULPA A LOS MICROORGANISMOSBalick confirmó los resultados de investigadores anteriores que concluyó que “los microorganismos son el factor causante de la agravación progresiva de la inflamación observada en los tejidos”.

El principio de la enfermedad puede ser agudo o crónico, y el grado de participación pulpar puede ser parcial o total. En las primeras etapas de la pulpitis aguda, los cambios térmicos producen dolor, bastante intenso, especialmente las bebidas frías. El diente afectado puede ser sumamente afectado en una porción más grande de la pulpa, el dolor se torna más continuo y grave su intensidad aumenta cuando el paciente está acostado. El calor suele provocar dolor muy agudo, especialmente al hallarse obturada la abertura hacia la cavidad bucal y cuando el exudado inflamatorio no puede escaparse.

La pulpitis crónica puede surgir de un episodio anterior agudo, aunque generalmente ocurre como forma crónica desde su principio. El dolor que lo acompaña, moderado y sordo, es más bien intermitente que continuo y la reacción a los estímulos térmicos es apenas perceptible.

La proliferación exagerada del tejido pulpar crónicamente inflamado se observa a veces en los niños; esto da lugar a la formación de una masa de tejidos que se extiende desde la cámara pulpar del diente afectado. La infección termina, como regla general, en necrosis de todo el tejido pulpar si no es tratada.

ENFERMEDAD PERIAPICALSalvo en los casos de lesión mecánica, la enfermedad periapical ocurre como se acaba de describir, a consecuencia de una pulpitis descendente con necrosis pulpar. La reacción inflamatoria puede ser aguda o crónica y afectar el cemento y la dentina apicales, la membrana periodontal, la lámina dura y el hueso cortical del proceso alveolar.

La velocidad a la cual avanza la enfermedad depende de las relaciones anatómicas, resistencia del huésped y cantidad y virulencia de los parásitos invasores. Conforme progresa la enfermedad periapical, se observa a menudo la resorción del conducto y propagaciones al soporte óseo que aparece en las radiografías como pérdida del patrón óseo.

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Un padecimiento periapical común que surge a raíz de una pulpitis de poca intensidad es el granuloma. Esta lesión, está rodeada por una cápsula fibrosa que puede ser derrumbada dando lugar a la formación de un absceso alveolar agudo o crónico. La manifestación externa de esta enfermedad es una tumefacción sensible de las regiones labial, lingual o palatina que puede extenderse hacia dentro de la boca y, a veces, hasta afuera de la boca. A menudo el material infeccioso y sus coproductos atraviesan los tejidos blandos y provocan celulitis con hinchazón extensa, enrojecimiento, calor, dolor y deterioro de las funciones de las estructuras asociadas; en algunos casos estas sustancias se abren camino a través del hueso y de la médula ósea y provocan osteomielitis aguda o crónica.

Un rasgo importante del granuloma periapical crónico es la presencia de epitelio proveniente de los restos de Malassez. El proceso inflamatorio estimula epitelio para que prolifere de manera abundante y de lugar a un quiste periodontal o radicular lleno de líquido.

SUSTANCIAS LIBERADAS A CONSECUENCIA DE LA DESTRUCCION TISULAREl proceso inflamatorio desempeña un papel importante en la destrucción de la pulpa y tejidos periapicales. Las enzimas lisozómicas como la hialurodinasa, captisinas y colagenasa, liberadas por macrófagos y neutrófilos, provocan la lisis de tejidos blandos, y la histamina y heparina, derivadas de las células cebadas, contribuyen a aumentar el dolor agudo y la resorción del hueso apical.

Los productos metabólicos acumulados y los componentes celulares de los elementos microbianos junto con los productos autolíticos , los restos de células y tejidos de la pulpa proporcionan el irritante.

PROCEDIMIENTO DE ESTERILIZACION INTERNA DEL CONDUCTO

Una cantidad importante de los microorganismos y grandes masas de tejidos duros y blandos infectados son eliminados durante los procesos de desbridamiento, ensanchamiento del conducto e irrigación con sustancias antimicrobianas de tipo halógeno, oxidante o de actividad superficial. Sin embargo, la destrucción completa de los microorganismos queda a cargo de los auxiliares antimicrobianos, como por ejemplo, las soluciones germicidas para irrigación y los medicamentos utilizados entre las visitas.

Entre las numerosas sustancias utilizadas para la esterilización entre visitas o la continuación del tratamiento del diente están los fenoles, aceites volátiles, halógenos, sulfonamidas y antibióticos. A menudo el dentista recurren a mezclas de dos o más agentes antimicrobianos empleados juntos.

El uso imprudente de agentes físicos (limas y ensanchadores) y agentes químicos (soluciones para irrigación y medicamentos) puede provocar periodontitis apical moderada a grave. Ocasionalmente se presenta un enrojecimiento agudo y doloroso. Cuando aparecen síntomas generalizados como fiebre, malestar, tumefacción localizada, sensibilidad dolorosa a la presión y linfadenopatía, la quimioterapia general está indicada.

USO DE MEDICAMENTOS EN EL INTERIOR DE LOS CONDUCTOS.Ultimamente se recomienda utilizar mezclas de antibióticos con o sin la adición de medicamentos fungicidas, antiinflamatorios y antihistaminicos para la medicación de los conductos.

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Muchos endodoncistas renombrados siguen utilizando eugenol, formocresol, cresota de la madera de haya, cresatina o paramonoclorofenol como tal o en mezclas con otros agentes, incluyendo antibióticos para el tratamiento. Estas mezclas podrían conducir a la hipersensibilización y aparición de cepas resistentes.

Entre las soluciones recomendadas para la irrigación a fin de facilitar la instrumentación del desbridamiento y limpieza se hallan las sustancias siguientes; hipoclorito de sodio al 5.25 % ; peroxido de hidrógeno al 3 % ; urea al 30 % ; cloruro de benzalconio 1:1000 ;peroxido de urea; yodo povidona al 0.04 % , una variedad de mezclas de yoduro de potasio-yodo, así como soluciones de gluteraldehido.