infecciones odontogenicas
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A.C. CIRUGIA IIREALIZADO POR: TATIANA BUSTOS C.ESTEFANIA MORALES G.
ANTECEDENTESLas infecciones de origen
odontogénico son reconocidas desde la antigüedad como causa de
enfermedades de carácter serio y causa de muerte.
En el último decenio se ha presentado un incremento a la resistencia bacteriana antibiótica; con lo cual ha
aumentado la incidencia de infecciones odontogénicas
severas
Huang et al, encontraron que el 50% de infecciones de
espacios profundos del cuello son de origen odontogénico
Bridgeman et al, hallaron lo mismo en un 53.3%Mientras que Bross-
Soriano reportó un 89%.
La infección odontogénica ha plagado a la humanidad durante el tiempo que ha existido
la especie humana
Incluso después de siglos de investigación, la humanidad no ha tenido éxito en la
erradicación de las mismas.
En la región oro facial, la mayoría incluyen ya sea una
alteración de la flora normal o un desplazamiento de los
microorganismos
Las infecciones buco-faciales piógenas son las más comunes.
Pueden variar desde abscesos periapicales a infecciones superficiales y profundas en el
cuello
(masetero, sublingual, submaxilar,
temporal, bucales, caninos y
parafaríngeas)
Pueden dar lugar a complicaciones
adicionales.
Si no se trata, por lo general se extienden
en los espacios faciales contiguos
El grupo etario más afectado tercera y cuarta década de vida afectando más al sexo
masculino
La tasa de mortalidad de estos trastornos era 10-40%, pero el descubrimiento de antibióticos
condujo a una mejora significativa
Los betalactámicos constituyeron los agentes de
primera línea en el tratamiento
La penicilina G cristalina (parenteral) y la penicilina V (oral) son altamente eficaces
porque gran parte de las bacterias son sensibles a ellas
Prevotella, Bacteroides y otros microorganismos son
productores de enzimas resistentes a penicilinas
Últimos 10-15 años se ha producido un repunte de las infecciones odontogénicas
graves causadas por bacterias altamente agresivas
resistentes a los antibióticos
Causa principal para el desarrollo de bacterias
resistentes a la terapia con antibióticos es la
administración incorrecta o ineficiente
La mortalidad ha disminuido considerablemente (< 10%) en los procesos severos, sin duda debido a la agresividad de los procedimientos quirúrgicos y
nuevos esquemas antimicrobianos
La menistinitis necrotizante del seno maxilar se describió por
primera vez en 1978 por Hendler y Quinn; y en 1990 por Wheatley
y colaboradores, como una complicación de origen dentario
INTRODUCCIÓNConstituyen un grupo de padecimientos con alto impacto en la salud pública debido a que gran parte de estas entidades
requieren ser tratadas en centros hospitalarios.
En la mayoría de casos la caries dental representa el foco de partida primario
La siembra bacteriana puede ser:• directa en el pulpa• radicular o hueso
• secundaria a traumatismos dentofaciales
• pequeños traumas repetidos por malaoclusión dentaria o bruxismo• inoculación bacteriana debida a extracciones o cirugía de la cavidad
oral
La vía de entrada de las bacterias a los tejidos pueden ser:
• diente cariado o desvitalizado• tratamiento endodóntico mal
realizado• inflamación gingival o un saco
periodontal profundo, etc.
Sistema inmune de forma individual o en
conjunto con un tratamiento es suficiente para
combatir la infección
Otros casos la infección no se restringirse a los tejidos locales y se disemina a la vía de menor resistencia,
afectando en primero espacios maxilofaciales superficiales, pudiendo llegar a comprometer espacios anatómicos
profundos
En una etapa primaria, los tejidos periapicales son el sitio inicial de proliferación bacteriana, que resulta en un foco infeccioso que induce a una respuesta inmune en el
paciente
CLASIFICACIÓNThomas R. Flynn propone una clasificación de severidad para la infecciones odontogénicas complejas, según el riesgo de
afectar la vía aérea o estructuras vitales
los espacios que se ven más frecuentemente comprometidos son el
submandibular, bucal y el espacio pterigomandibular
Severidad 1 a los espacios con bajo riesgo
(vestibular, subperióstico, cuerpo de
la mandibular, infraorbitario y bucal)
Severidad 2, a los espacios de riesgo
moderado (submandibular, submentoniano,
sublingual, pterigomandibular,
submaseterino, temporal superficial e infra
temporal)
Severidad 3, a los que presentan un alto riesgo
(latero-faríngeo, retrofaríngeo,
pretraqueal, mediastino, intracraneal)
ETIOPATOGENIA
Por causas primarias: Dentales y periodontales: relacionadas con caries, enfermedad periodontal (gingivitis y periodontitis) o con padecimientos
durante la erupción, como la pericoronitis.
Por causas secundarias: - Iatrogénicas: diferentes procesos (anestesia,
endodoncia, periodoncia, exodoncia, etc.) realizadas en estructura dentaria, periodonto o
directamente a hueso. - Traumáticas: traumatismos agudos faciales
(fracturas faciales y alveolares) o microtraumas repetidos (bruxismo), pueden
provocar lesiones en el paquete neurovascular ocasionando necrosis pulpar y la consiguiente
infección dental.
Pulpitis: inflamación reversible o irreversible del paquete neurovascular (pulpa dental)
Pulpitis reversible: asintomática o con dolor leve de escasa duración irradiado a áreas próximas, provocado por
estímulosPulpitis irreversible: puede ser asintomática aunque suele cursar de forma aguda con o
dolor intenso, continuo, espontáneo e irradiado, en un inicio aumenta con el frío, pasados algunos días aumenta con calor y
disminuye con el frío
Necrosis pulpar: es la fase más grave, en un inicio es asintomática, posteriormente progresa
a la región periapical presentando una sintomatología diversa
Las infecciones más frecuentes, con sus cuadros clínicos característicos son los siguientes:
Celulitis: inflamación en un inicio circunscrito, indurado posteriormente se
propaga a tejidos adyacentes, doloroso, de bordes indefinidos, eritema, hiperemia e
hipertermia, de contenido caseoso
Absceso: es el estadio subsecuente, caracterizado por la acumulación de
secreción purulenta constituida por una cavidad con tejido necrótico, bacterias y
células implicadas en la respuesta inmune, se caracteriza por ser fluctuante, doloroso,
de bordes definidos, hiperemia e hipertermia
Absceso periapical: cursa con inflamación de los tejidos
periapicales, ocasionando un dolor sordo, bien delimitado. El dolor
aumenta al masticar o a la percusión, puede haber salida de exudado
purulento por vía alveolar.
Absceso periodontal: proceso agudo que cursa con dolor intenso,
enrojecimiento, tumefacción y sangrado fácil de la encía.
FACTORES PREDISPONENTESLa alta prevalencia de esta patología, se debe
principalmente a las malas condiciones bucales de la población, (presencia de caries, enfermedad periodontal), lo que en algunos casos se ve agravado por factores de
orden sistémico
La caries dental es el resultado de la acción bacteriana sobre el diente. Los
microorganismos cariogénicos han sido claramente identificados, siendo Streptococcus
mutans y Streptococcus sobrinus los más destacados
Es el factor predisponente más frecuente, sobre todo de los terceros molares inferiores.
Estreptococos viridans y Staphylococcus aureus fueron los microoragnismos aislados más
frecuentes: 23,5% y 19,4%, respectivamente
La diabetes mellitus es la principal comorbilidad
asociada a las infecciones odontogénicas, por lo que
es imperativo eliminar focos de infección y control
metabólico.
Son factores predisponentes el
alcoholismo, obesidad, ancianidad, embarazo,
ignorancia.
Retenciones dentales, sinusitis maxilar, heridas
traumáticas, procesos neoplásicos
Artritis Reumatoide, Lupus eritematoso, cirrosis hepática, discrasias
sanguíneas, neoplasias benignas y malignas y
SIDA
Deterioro estructural y funcional de los tejidos del
paciente por causas diversas: metabólicas,
nutricionales, radioterapia
MICROBIOLOGÍAExisten entre 500 y 600 especies bacterianas que colonizan la cavidad oral
40 a 50% no han sido identificadas ni cultivadas siendo muchos de ellos productores de beta-lactamasas
constituye un verdadero inconveniente cuando se prescribe un betalactámico
Las bacterias implicadas son generalmente aeróbicas
La infección severa de los espacios orofaciales se ha asociado estadísticamente a Fusobacterium nucleatum
CRITERIOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO
• El protocolo del diagnóstico incluye:
1.- Anamnesis
Interrogatorio minucioso, síntomas como el dolor de la zona del cuello, disfagia, odinofagia y disfonía son frecuentes de encontrar
2.- Exploración de la cavidad oral
En cuanto a los signos clínicos más comunes destacan el aumento de volumen de la zona del cuello, trismus, fiebre, aumento de volumen facial o inflamación de los tejidos intraorales, entre otros
3.- Imagenología, estudios de radiografía: panorámica, periapical y oclusal.La radiolucencia periapical u ósea y la presencia de zonas líticas correlaciona firmemente con infección
• En algunos casos se utiliza la tomografía computarizada con contraste cuando se sospecha de un absceso. La gammagrafía con Tc está indicada ante la mínima sospecha de osteomielitis
• La tomografía axial computarizada es un utensilio útil para evaluar las infecciones de espacios profundos de cara y cuello4.
Figura 1. Tomografía computarizada de cuello, corte axial y sagital. Se distingue extenso absceso retrofaríngeo, absceso parafaríngeo izquierdo y periamigdalino del mismo lado, con extensión inferior que se insinúa a mediastino posterior
4.- Pruebas de laboratorio Ante sospecha de septicemia se solicitarán hemocultivos. Se esperaría encontrar un aumento en la serie blanca
5.- Hacer énfasis en la interrogación sobre enfermedades concomitantes, ingesta de medicamentos y alergias a algún medicamento
PRINCIPIOS PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
I. Determinar la etiología y severidad
de la infección.
II. Evaluar los antecedentes médicos y sistema inmune del
paciente.
III. Decidir el lugar de atención.
IV. Tratamiento quirúrgico.
V. Soporte médico y nutricional.
VI. Elegir y prescribir el antibiótico
adecuadamente. VII. Evaluar al
paciente periódicamente.
Peterson y col, propusieron un protocolo con 7 pasos para su correcto manejo:
I. DETERMINAR LA ETIOLOGÍA Y SEVERIDAD DE LA INFECCIÓN
Flynn y col, desarrollaron para las IQs una escala de severidad (ES)
en el cual le asignan un valor numérico de 1 a 4 por el
compromiso leve, moderado, severo y extremo de los espacios
anatómicos, respectivamente
2. ESTADIO DE LA INFECCIÓN
II. Evaluar los antecedentes médicos y sistema inmune del paciente
Existen ciertas condiciones médicas que pueden interferir con la función del
sistema inmune, lo cual es esencial en la defensa del paciente contra las IOs.
La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad más prevalente que afecta al sistema inmune. Los neutrófilos tienen alterada su función en la adhesión, quimiotaxis y fagocitosis.
Los corticoides cuando son usados en periodos prolongados ya sea en condiciones cutáneas, enfermedades autoinmunes, asma y otras enfermedades inflamatorias, pueden
aumentar las posibilidades de que alguna infección bacteriana o fúngica ocurra.
Otras condiciones que pueden alterar la respuesta inmune son el alcoholismo, enfermedad renal crónica y la malnutrición.
III. Decidir el lugar de atención
Algunas IO requieren ser solucionadas un ambiente hospitalario
IV. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Consta de 2 principios: eliminar el foco etiológico y el vaciamiento quirúrgico de los espacios anatómicos comprometidos con la instalación de un drenaje adecuado.
La eliminación de la causa ya sea mediante la extirpación pulpar, eliminación de tejido necrótico o la exodoncia de
los focos dentales .
Sin embargo, pueden existir algunas posibles contraindicaciones locales que difieran el tratamiento, como un trismus severo o una pericoronaritis aguda
supurada, en donde se deberá recibir un par de días de terapia antibiótica y antiin-flamatoria para controlar y
disminuir la infección e inflamación de los tejidos comprometidos
Para realizar el vaciamiento y drenaje quirúrgico es necesario un vasto conocimiento de la anatomía de los espacios topográficos de cabeza y cuello, el clínico será capaz de usar
puntos de referencia anatómicos para abordar estos espacios haciendo pequeñas incisiones estrictamente cutáneas o mucosas.
La ubicación de las incisiones debe ser en tejido sano, respetando las
estructuras neurovasculares y en áreas cosméticamente aceptables.
El drenaje debe otorgar dos caminos para la emergencia del pus y la irrigación unidireccional
de un sitio de la incisión a otro. La irrigación de los espacios comprometidos
remueve restos bacterianos, pus y tejido necrótico de los sitios infectados a medida que se van
acumulando
V. Soporte médico y nutricional
El soporte médico para pacientes que padezcan de IOs está compuesto de una adecuada hidratación, nutrición, control del dolor y fiebre.La adecuada hidratación es uno de los mejores métodos para controlar la fiebre además utilizar ciertos fármacos antipiréticos como el acetaminofén.
VI. Elegir y prescribir el antibiótico adecuadamente
VII. Evaluar al paciente periódicamente
El primer control postoperatorio debiera ser a las 48 hrs, para
discontinuar el drenaje y evaluar la mejoría o empeoramiento del cuadro
infeccioso, permitiendo decidir el próximo paso a seguir.
Las IOs severas que requieran admisión hospitalaria requerirán continua
monitorización bajo un equipo médico multidisciplinario y controles postoperatorios
diarios por no menos de 72 hrs
En el caso de las IOs severas con compromiso de múltiples espacios o en pacientes con compromiso del sistema inmune se justifica el cultivo microbiano con
antibiograma, el cual nos indicaría si nuestro antibiótico elegido empíricamente es efectivo contra los microbios patógenos
Depende del compromiso sistémico
Tratados en primer lugar
con antibióticos
endovenosos
elimina el foco causal del proceso
infeccioso
Realiza un drenaje del
espacio anatómico
comprometido
Escasa acción de las cefalosporinas sobre bacterias anaeróbicas Gram negativas le restan validez a estos fármacos
en el tratamiento de las IO.
Clindamicina de elección en pacientes con alergia a
betalactámicos sin embargo su escasa utilidad en infecciones por Eikenella corrodens que
junto a estafilococos son responsables del 15% de las
infecciones submaxilares.
Metronidazol es muy activo frente a anaerobios Gram
negativos y espiroquetas, pero con escasa o nula acción sobre
aerobios y anaerobios Gram positivos y la abundante flora
microaerofílica, por lo que siempre debe prescribirse junto
a penicilina.
Otras opciones terapéuticas se basan en el uso de
carbapenémicos, aunque su uso en pediatría es restringido.
• Absceso periapical debe ser tratado en forma ambulatoria por espacio de siete días con amoxicilina-clavulanato 50 mg/kg/d divididos cada ocho horas.
• Las infecciones de espacios faciales: cuando el espacio afectado se asocia a riesgo de obstrucción de la vía aérea el paciente debe ser internado y recibir antimicrobianos por vía parenteral
• el paciente desarrolle una reacción alérgica o tóxica al antibiótico luego de su administración;
• Desarrollo de fascitis necrotizante, en este caso se indica cambiar a un antibiótico de mayor espectro o;
• Que no exista una mejoría en la temperatura, conteo de leucocitos o el aumento de volumen después de 48 horas de tratamiento endovenoso continuo (3). Al tener aislados los gérmenes causales, el antibiograma se ajusta el esquema de ser necesario
En términos generales, se decide cambiar el esquema antibiótico empírico en caso que:
TRATAMIENTO INICIAL• Únicamente los pacientes en fase de absceso son candidatos a realizar incisión y
drenaje como tratamiento inicial de una infección odontogénica.
• Cuando existe un proceso infeccioso instalado, es necesario realizar la odontectomía del órgano dentario responsable, aunque no haya cedido aun la fase aguda de la infección.
• El riesgo de los pacientes con abscesos es la instauración de dificultad respiratoria que exija un control, incluso urgente mediante una intubación endotraqueal, traqueotomia o cricotirotomía.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Las características del antimicrobiano ideal serían las de aquel antibiótico que activo frente a los microorganismos implicados en el proceso infeccioso, sea poco selector de resistencias y conservador
del equilibrio de la microbiota.
Betalactamicos, macrólidos, tetraciclinas, antiparasitarios,
lincosamidas y fluorquinolonas.
La asociación de una penicilina con un inhibidor de B- lactamasas como el ácido clavulánico ha pasado a ser el fármaco de elección en un gran número de infecciones odontogénicas y que la tendencia sea aumentar la dosis para alcanzar la concentración mínima inhibitoria.
Iniciar el tratamiento con amoxicilina combinada con ácido clavulánico Evitar la administración de penicilina G y V y ampicilina, ya que en la práctica diaria se ha observado una resistencia a éstos
antibióticos6.
La clindamicina sigue siendo el fármaco de elección en pacientes alérgicos a B lactamicos por su buena absorción
En mujeres embarazadas se debe elegir un fármaco seguro tanto
para la madre como para el feto, ya que este es muy sensible a los efectos teratogénicos de cualquier fármaco, particularmente en los 3 primeros meses de la gestación
En mujeres embarazadas con infecciones leves a moderadas se
puede elegir la penicilina G y V, así como la amoxicilina.
Cuando la paciente es alérgica a la penicilina, el uso de la
clindamicina debe considerarse como primera elección, o bien de macrólidos de nueva generación
como la azitromicina y la claritromicina
CONSIDERACIONESLos principales criterios de referencia a
tercer nivel son: Pacientes ASA III, y aquellos que presentan complicaciones de infecciones
cervicofaciales, como fascitis necrotizante, mediastinitis, o trombosis del seno
cavernoso.
Los abscesos cervicofaciales requieren drenaje y descompresión quirúrgica en
ocasiones de urgencia ya que el riesgo de complicaciones es muy alto.
ASCITIS CERVICAL NECROTIZANTE (FCN)
Infección poco frecuente de los tejidos
blandos de diseminación rápida,
polimicrobiana, caracterizada por una
necrosis extensa y formación de gas
subcutáneo y bajo la fascia superficial.
Evoluciona con necrosis muscular, moteada cutánea y
trombosis de los vasos circundantes en la
medida que compromete planos
subyacentes.
Predisponentes los cuadros de
inmunosupresión, diabetes, enfermedad
isquémica de pequeños vasos, alcoholismo5.
Los principales son los Estreptococo B-
hemolítico del grupo A, Estafilococo y anaerobios.
Una vez hecho el diagnóstico se maneja con antibioterapia de
amplio espectro (según cultivo y antibiograma)
MEDIASTINITIS NECROTIZANTE
DESCENDENTE (MND)
• La vía de diseminación es por compromiso de los espacios del cuello
• Otra vía de diseminación es desde el espacio submandibular o pterigo-mandibular a través de la vaina carotidea hasta el mediastino y espacio pleural posterior.
• facilitado por la gravedad, respiración y la presión torácica negativa.
Se define como una infección grave del mediastino secundario que puede llevar a la diseminación de una infección severa de la
región bucofaríngea a través de los espacios cervicales profundos
• Diagnóstico: • 1.) manifestación clínica de infección severa; • 2.) demostración de características radiológicas; • 3.) documentación de la infección mediastinal de manera quirúrgica o
post mortem • 4.) Establecimiento de la relación de infección cervical con el desarrollo
de la medistinitis. • Sin embargo, las herramientas más útiles son una adecuada historia
clínica y la exploración física; aunado a un alto índice de sospecha de la enfermedad para el establecimiento de un tratamiento temprano y oportuno.
El método diagnóstico con mayor sensibilidad y especificidad es la TC
No hay un consenso sobre cual técnica de drenaje es la más apropiada;
Dentro de los procedimientos utilizados, el drenaje cervical enérgico y mediastinal por toracotomía es el estándar de oro; sin embargo, se han reportado resultados exitosos de drenajes guiados por toracoscopía en casos seleccionados1
Se recomienda el drenaje transtorácico de cualquier extensión que vaya más allá de la cuarta vértebra torácica. Algunos autores
recomiendan solo drenaje cervical, drenaje cervical más drenaje mediastinal por
toracoscopia o toracotomía. Actualmente, el estándar de oro es el drenaje cervical agresivo
y mediastinal a través de incisiones de toracotomía
SINUSITIS DE ORIGEN ODONTOGÉNICO
Esto ocurre cuando la membrana
Schneidariana es perforada ya sea
durante un procedimiento
quirúrgico o por difusión de un proceso
infeccioso de un diente vecino.
Los principales microorganismos que se
encuentran en esta patología son las bacterias aeróbias y anaeróbias, con predominio
de las anaeróbias Peptostreptococcus ssp.,
Fusobacterium spp., Prevotella spp. y
Porphyromonas spp. En la mayoría de los casos, existe una correlación entre la flora
existente en la región periapical y la encontrada
con una punción antral
Las causas más frecuentes de la sinusitis odontogénica son las
lesiones periapicales, resultantes de la desvitalización pulpar por caries principalmente y secundariamente, por compromiso endoperiodontal.
La complicación de implantes de titanio óseo integrados anclados en la cortical
sinusal y la cirugía perimpalantaria como el levantamiento del seno maxilar con alo
o xenoinjertos, cuyo desplazamiento actúa como cuerpo extraño.
Existen complicaciones de tratamientos endodónticos, periodontales, comunicación bucosinusal por extracción de
molares antrales y desplazamiento de raíces dentarias al seno maxilar
Se pueden clasificar como:
Traumáticas (casos en que se vulnera de manera directa del suelo del seno maxilar como
resultado de la extracción mal sucedida o accidentes
traumáticos)
No traumática (causada por el avance de
secreción de pus de origen dental al interior
del seno maxilar)
• El hallazgo radiológico más común y habitual es el engrosamiento de la mucosa sinusal maxilar tipo opacificación,
• Incidencia del 10% de los casos.• Esta prueba se muestra para llevar a cabo la evidencia de alteraciones
del suelo y de la pared posterior del seno maxilar.• El diagnóstico de la sinusitis odontogénica, también puede ser ayudado
por radiografías panorámicas convencionales o la TC de los senos faciales, muy utilizada debido a su alta capacidad y calidad en diagnosticar y evaluar el alcance de la sinusitis, así como su relación con otras estructuras anatómicas adyacentes.
• TC no sólo ofrece la posibilidad de hacer un diagnóstico definitivo; también es fundamental para una mejor planificación terapéutica
• Las células odontogénicas pueden ser precursoras de las lesiones quísticas que invaden el seno maxilar, como queratoquistes, ameloblastoma, odontoma, fibroma osificante, quiste dentígero y radicular, siendo este último lo que más comúnmente invade la cavidad del seno maxilar. La lesión periapical se encuentra principalmente a lo largo del ápice de los dientes que tienen lesiones de caries y la participación de la pulpa. Granulomas periapicales y abscesos pueden tener una imagen radiográfica similar.
• En el tratamiento de la sinusitis odontogénica es necesario actuar sobre la causa del diente y la enfermedad en sí misma. Sólo entonces, es posible eliminar la infección existente y prevenir las recurrencias o complicaciones. La combinación de la terapéutica farmacológica y quirúrgica, por lo general son necesarias para el tratamiento de la sinusitis odontogénica.10 El tratamiento no traumático preconizado para la sinusitis odontogénica es con los antibióticos de amplio espectro durante 3-4 semanas. La sinusitis sin tratar o mal tratada puede progresar a una variedad de complicaciones, tales como celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso, meningitis, osteomielitis, absceso intracraneal y muerte13
