INFECCIONES BACTERIANAS DE

LA PIEL – SEGUNDA PARTE• Pichardo Rojas Pável Salvador

• Quintero Padilla Luis Emmanuel • Grupo 463 – Clínica C • Dermatología • Dr. Rodrigo Madrigal Kasam

IMPÉTIGO VULGAR ETIOPATOGENIA Y DEFINICIÓN También conocido como

impétigo contagioso, ampollar o de Tillbury – Fox.

Causada por S. aureus o S. pyogenes.

Contagiosa, autoinoculable y muy frecuente en la niñez.

Ampolla Pústula

Costra melicérica(color miel)

IMPÉTIGO VULGAREPIDEMIOLOGÍA S. aureus es el principal agente

etiológico. Ha habido aumento del SARM en todo el mundo y otros medicamentos.

Primeros cinco lugares de la consulta dermatológica en niños.

Falta de anticuerpos vs. Toxina exfoliativa estafilocóccica. DSG – 1.

No hay predilección por sexo. Predomina en clases sociales bajas y verano.

Lugares de traumatismos, mordeduras, picaduras, dermatosis pruriginosas y mala higiene.

IMPÉTIGO VULGARCUADRO CLÍNICO

Forma primaria: alrededor de los orificios naturales (estreptocóccica). En lactantes predomina en periné, región periumbilical o es diseminado (estafilocóccica).

Forma secundaria: mismas lesiones. Se asienta sobre dermatosis pruriginosas. Impetiginización.

Puede haber fiebre, astenia, adinamia y adenopatía regional. Casos extremos: shock séptico y glomerulonefritis.

Ampolla

Pústula

Costra melicérica

Resuelve dejando piel erosionada (apariencia de quemadura)

Regeneración sin cicatriz

IMPÉTIGO VULGARVARIACIONES Impétigo ampollar o

estafilocóccico. Impétigo contagioso de Tilbury –

Fox o sifiliforme: SBHGA Impétigo en capas de la piel

cabelluda: prurito intenso y costras.

Impétigo de las mucosas: labios y mucosa oral. Queilitis angular.

Impétigo circinado seco o geográfico de Sabouraud: ampolla poco líquido. Círculos escamosos completos.

Impétigo miliar: microvesículas.

• Hacer Dx diferenciales: • VHS• Dermatitis por contacto• Tiñas• Enfermedades

ampollosas (pénfigo, penfigoide…)

IMPÉTIGO VULGARTRATAMIENTO (TX) Tx tópico

Lavado con agua y jabón.

Sulfato de cobre al 1 por 1’000 o sol. De gluconato de clorhexidina.

Pomada Mupirocina al 2% (tópica) cada 8hrs en las lesiones por 7 – 10 días.

ECTIMA DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Infección dermohipodérmica por SBHGA (secuencia) S. aureus y Gram (-).

Afecta principalmente las piernas.

Muy frecuencia en alcohólicos, desnutridos e inmunosuprimidos.

Predomina en climas tropicales y pacientes de bajos recursos.

Causa: picaduras, traumatismos o secundaria a impétigo.

ECTIMACUADRO CLÍNICO Y DX DIFERENCIAL

Lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales.

Lugares frecuentes: piernas, dorso del pie, muslos y glúteos.

Vesículas Pústulas Ulceración (halo eritematoso y fondo necrótico) Resolución con cicatriz.

Evolución es crónica y dolorosa. Hay síntomas generales.

Dx diferencial: Impétigo, leishmanisis cutánea, ectima gangrenoso.

ECTIMAESQUEMA DE TX Tratamiento para vía

tópica• Fomentos con sulfato de

cobre al 1 por 1’000 • Clioquinol al 1 – 3% en

pomadaSe puede utilizar Mupirocina al 2% c/8hrs por 7 – 10 días.

Tx para vía sistémica

• Dicloxacilina 250 – 500mg VO c/6hrs por 5 – 7 días.

• Amoxicilina/ácido clavulánico 250 – 500mg VO c/6hrs

• Cefalexina 1 a 2g/día VO (25 – 60mg/kg) por 10 días.

Azitromicina 500mg/día VO por 3 días.

Clindamicina 300mg c/8hrs VO por 10 días. Penicilina G procaínica 800 000 U/día IM por 10 días; seguirle con Penicilina G benzatínica 1’200’000 U c/8 días IM por 1 – 2 meses. Tetraciclina 1 – 2 g/día VO por 10 días.

ERISIPELADEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Infección dermo – epidérmica de rápido avance por el SBHGA.

Origina una placa eritemato – edematosa, caliente, rojo brillante y dolorosa. Se acompaña de síntomas generales. De inicio agudo.

Se observa a cualquier edad y predomina en mujeres adultas que tienen comorbilidades (HTA, obesidad, diabetes, insuficiencia vascular periférica…)

Mortalidad del 2.5% por bacteremia sepsis shock séptico.

ERISIPELAETIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

Streptococcus β-hemolítico del Grupo A (SBHGA); rara vez del grupo C y G. Neonatos del grupo B.

Penetra rápidamente en la dermis por heridas o por diseminación hematógena.

Predomina en cara (17%), piernas o dorso del pie (76%).

Vesículas y ampollas Úlceras y costras melicéricas Descamación sin cicatriz. (Probabilidad)

Fiebre de hasta 40°, ataque al estado general, cefalea, náuseas y vómitos.

Recidivas edema por linfostasis elefantiasis nostra

ERISIPELA LABORATORIOS, DX DIFERENCIAL Y COMPLICACIONESLaboratorios:

Leucocitosis; ↑VSG y PCR.Dx Diferencial:

Dermatitis por contacto, eritema multiforme, herpes zóster, edema angioneurótico, celulitis y fascitis necrosante.

Complicaciones: Abscesos y gangrena; trombosis y bacteremia sepsis shock séptico muerte

ERISIPELAESQUEMA DE TX

Tx local

• Inmovilización y elevación de la región afectada.

• Compresas húmedas con solución salina.

• Si hay costras, fomentos sulfatados al 1 por 1’000.

• Higiene adecuada.

Tx sistémico

• Penicilina G procaínica 800’000 U/día IM por 10 días; continuar con Penicilina G benzatínica 1’200’000 U IM c/8 días por 1 – 2 meses.

• Dicloxacilina 500mg VO c/6hrs por 10 días.

• Tetraciclina 1 – 2g/día VO por 10 días (igual eritromicina).

• TMT/SMX 80mg/400mg VO c/12hrs por 10 días.

• Resistencia a meticilina, linezolid 600mg VO o c/12hrs por 10 días.

• Se agrega un AINEs. Si hay infección de tejidos blandos fluoroquinolonas o carbapenems.

• Se puede agregar diosmina por su efecto flebotónico y linfotónico.

FOLICULITISDEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

Definición: Inflamación aguda perifolicular de origen

estafilocóccico. Piel cabelluda, barba y bigote, axilas, pubis. Pústulas rodeadas de un halo eritematoso con

un pelo en el centro. Epidemiología:

Cualquier edad y sexo, aunque predomina en adultos.

Foliculitis queloidea de la nuca afroamericano. Etiopatogenia:

Staphylococcus aureus. Primaria o secundaria (escabiosis, pediculosis). La favorecen el rasurado, uso de grasas y

alquitranes. Foliculitis queloidea de la nuca destrucción del

folículo.

FOLICULITIS CUADRO CLÍNICO Cualquier parte, salvo palmas y plantas. Predomina piel cabelluda, barba y bigote, extremidades, axilas o pubis.

Pústulas rodeadas de eritema con un pelo central. Aguda, asintomática. Puede causar dolor leve. Cura sin dejar cicatriz.

Variantes: Superficial o impétigo de Bockhart: pústulas pequeñas,

piel cabelluda niños. Profunda: abscesos. Varones adultos en barba y bigote.

Resistente al Tx. Queloidea: personas con tendencia. Deformativas y

dolorosas. Decalvante: infrecuente; piel cabelluda cón áreas

cicatrizales alopécicas.

FOLICULITISESQUEMA DE TX

Tx local

• Eliminar la causa de irritación.

• Lavados con agua y jabón.

• Fomentos antisépticos: sulfato de cobre 1 por 1000, y toques yodados al 1% en sol. Alcohólica.

• Antibióticos tópicos: Mupirocina, bacitracina.

Tx sistémico

• Casos recidivantes: dicloxacilina 1 – 2g/día VO por 10 días.

• Penicilina G benzatínica 1 200 000 U IM c/8 días por varias semanas.

• Minociclina 100mg/día VO por varios días.

• TMT/SMX 80mg/400mg VO c/12hrs por 10 – 20 días.

• Dapsona 100 – 200mg/día por 3 meses.

• Azitromicina 500mg/día VO por 3 días. • Foliculitis queloidea: triamcinolona vía

intralesional o extirpación Qx, radioterapia o láser.

FURUNCULOSISDEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

Definición: Infección profunda del folículo piloso

formación de pústulas y abscesos. Dejan cicatriz.

Epidemiología: Ambos sexos y cualquier edad. Predomina

en adultos. Etiopatogenia:

S. aureus (90%) Hay destrucción del pelo, glándula

sebácea y folículo. Interferencia con el drenaje dureza y dolor.

Factores predisponentes: diabetes, obesidad, mala higiene, glucocorticoides…

FURUNCULOSISCUADRO CLÍNICO Cualquier lugar con folículos pilosebáceos. Pliegues axilares e inguinales, muslos, cuello, nalgas y cara.

Formación de pústulas o abscesos dolorosos, delimitados, eritematoso.

Al abrirse dejan salir pus espesa (clavo). Dejan cicatriz. Agudos; ataque al estado general, fiebre y adenopatía regional.

Leucocitosis.

FURUNCULOSISESQUEMA DE TX

Tx local• Soluciones antisépticas

de yodo al 1%• Lavados con agua y

jabón.• Fomentos de agua

húmedos con agua caliente, incisión y drenaje Qx.

• Antibióticos tópicos: Mupirocina, bacitracina.

• Si la lesión es en la cara: antibióticos tópicos + AINEs

Tx sistémico

• Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina 1 – 2g/día VO por una semana.

• Clindamicina 300mg VO c/8hrs por 10 días.

• Levofloxacino 500mg/día VO por 7 días. • Azitromicina 500mg/día VO por 3 días.

• Casos severos, SARM o que están en regiones peligrosas: vancomicina 1 – 2 g IV varias dosis.

HIDROSADENITIS SUPURATIVADEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

Definición: Enfermedad del epitelio folicular terminal de

las glándulas sudoríparas apócrinas. Lesiones tipo comedón exudado

mucopurulento cicatriz Axilas e ingles.

Epidemiología: Predomina en trópicos. Incidencia mundial Adultos, obesos y mujeres. 5:1 Inicia en la pubertad y desaparece en la vejez.

Etiopatogenia: S. aureus. Factores predisponentes: obesidad, acné, ropa

entallada, humedad, mala higiene…

HIDROSADENITIS SUPURATIVACUADRO CLÍNICO Predomina axilas e ingles.

Perineo, pubis, ombligo y región perianal.

Abscesos profundos y dolorosos fístulas cicatrices.

Estadio I: sólo abscesos. Estadio II: abscesos

recurrentes, formación de fístulas y cicatrices.

Estadio III: múltiples abscesos y fístulas interconectadas.

Dx diferencial:

• TB colicuativa• Actinomicosis• Tularemia• Quistes

infectados• Coccidiodomicosi

s

HIDROSADENITIS SUPURATIVAESQUEMA DE TX Tratamiento• Evitar ropa ajustada, traumatismos, humedad y

desodorantes antisudorantes.• Misma terapéutica que la furuncolisis.

• Se requiere Tx Qx para el drenaje y desbridamiento de las lesiones

• Utilizar AINES o isotretinoína 0.5 – 1.3mg/kg/día

TULAREMIADEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Definición:

Infección letal causada por el cocobacilo Gram (–) Francisella tularensis.

Zoonosis accidental. Conejos y zorros silvestres.

En piel complejo ulceroganglionar chancro pápula necrótica adenopatías

Arma biológica. CDC clase A. Epidemiología:

Cosmopolita. Ambos sexos, predomina jóvenes y

adultos. Cazadores. En México en el centro y sur del país. Mortalidad 5 – 7% por el tipo A.

TULAREMIA ETIPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO Etipatogenia:

Francisella tularensis: cocobacilo Gramnegativo, aerobio estricto, encapsulado.

4 serotipos: F. tularensis tularensis, holarctica, medaasiatica y novicida.

Transmite por vector. Infección accidental en el ser humano.

Período de incubación 1 – 10 días. Cuadro clínico:

Forma más frecuente: ulceroganglionar (80%)

Pápula dolorosa indolora ulcera zona de necrosis central adenopatía regional intensa pus blanco achocolatado erupción generalizada.

Hay fiebre alta, astenia y adinamia.

TULAREMIADATOS DE LABORATORIO Y DX DIFERENCIAL

Datos de laboratorio: ↑ IgG, IgA e IgM; PCR, VSG, y C3 y

C4. Los anticuerpos pueden ser

positivos por hasta 10 años. En México prueba del Tovar. Cultivo en medios especiales.

Laboratorios nivel 2 ó 3. Dx diferencial:

Esporotricosis. Ántrax. TB gomosa linfática. Linfogranuloma venéreo y

granuloma inguinal. Enfermedad por arañazo del gato.

TULAREMIA ESQUEMA DE TX

Tratamiento sistémico

• Ciprofloxacino 500mg VO c/12 hrs por 10 días.

• Doxiciclina 100mg VO c/12hrs por 10 días.

• Estreptomicina 1g/día IV hasta que desaparezcan las lesiones.

• Optativa: minociclina 200mg/día VO hasta que no desaparezcan las lesiones.

• Gentamicina 80mg IV o IM c/8hrs. Valorar la función renal.

BIBLIOGRAFÍA Arenas, R. “Dermatología: Atlas,

diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición. McGraw Hill. 2013. Caps. 78, 80, 82, 83, 84, 86, 88, 92.

Wolf, K. et all. “Fitzpatrick: Atlas en color y sinopsis de Dermatología Clínica”. 5ta edición. McGraw Hill.

Murray, P. et all. “Microbiología Médica”. 6ta edición. ElSevier Mosby. 2009.

Muñoz Hernández, O. et all. “Kumate – Gutiérrez: Infectología Clínica” 17ma edición. Méndez editores. Reimpresión 2013.