1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIAESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDInfarto PATOLOGIA BASICA 401Equipo 5 Aguilar Araujo Kenia Gonzlez Gortazar Gabriela Del Hoyo Leal Andrea Rembao Hernndez Alejandra Rivera Beltrn Thelma Alina Ensenada, Baja California a 10 de octubre de 2013

2. Infarto Zona de necrosisisqumica causada por la oclusin de la irrigacin arterial (de origen trombtico o emblico) o el drenaje venoso. Thelma Rivera 3. Algunos infartos se deben a otros mecanismos como Espasmo local, hemorragia dentro de una placa de ateroma o compresin extrnseca de un vaso. Ej: tumorTorsin de un vaso, roturas traumticas o compromiso vascular por edema o atrapamiento en un saco herniario. Ej: torsin testicularThelma Rivera 4. Morfologa Suelen tener forma de cua y el vaso ocluido seencuentra en el vrtice mientras que la periferia del rgano forma la base. La caracterstica histolgica predominante de un infartoes la necrosis coagulativa isqumica. En el encfalo se asocia a necrosis por licuefaccin.Thelma Rivera 5. Morfologa Inflamacin agudaCicatrizThelma RiveraRespuesta reparativaRegeneracin tisular en la periferia 6. Morfologa Infartos rojos 1) Oclusiones venosas 2) Tejidos laxos 3) Tejidos de doblecirculacin 4) Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento 5) Cuando se recupera el flujo en una zona de oclusin arterial previa con necrosisThelma Rivera 7. Morfologa Infartos blancosrganos con circulacin arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrtica.Thelma Rivera 8. Morfologa Infartos spticosLas vegetaciones cardiacas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un tejido necrtico. En estos casos, el infarto se convierte en un absceso.Thelma Rivera 9. Factores que condicionan el desarrollo de un infartoAporte vascular Velocidad de desarrollo de oclusin Alejandra Rembao Oclusiones lentas=menor riesgo. Anastomosis interarteriolares pequeas. 10. Vulnerabilidad a hipoxiaOxgeno en la sangre Neuronas (3-4min) Clulas miocrdicas (2030min) Fibroblastos del miocardio Obstruccin parcial Anemia o cianosisAlejandra 11. ShockHipotensin sistmica por reduccin del gasto cardaco o disminucin en volumen en sangre. Alejandra 12. Causas del shock Arritmias v. Obstruccin al flujo salida InfartoShock cardigenoShock hipovolmico Hemorragias Prdidas de lquidos, quemaduras. Reaccin inmunitaria sistmica, bacterias o micoticasShock spticoAlejandra Rembao 13. Alejandra Rembao 14. Patogenia del shock spticoKenia Aguilar Araujo 15. Se produce por: Bacterias grampositivas, gramnegativas y hongosvasodilatacin sistmicacambios metablicosHipoperfusin con difusin de rganosKenia Aguilar Araujo 16. Factores que contribuyen a la fisiopatologa del shock spticoGonzalez Gortazar 17. TLRReceptores acoplados a protena G: pptido bacterianoProtenas del dominio de oligomerizacion de los nucletidos 1 y 2: NOD1 y NOD2SEPSIS 18. Mediadores InflamatoriosGonzalez Gortazar 19. Gonzalez Gortazar 20. Gonzalez Gortazar 21. Alteraciones metablicasGonzalez Gortazar 22. Gonzalez Gortazar 23. Inicial no progresivaProgresivaMecanismos de compensacin. Perfusin de rganos vitales.Hiperfusion tisular. Agravamiento de trastornos.Irreversible Las lesiones son muy graves . No se podra sobrevivir. Andrea Del Hoyo 24. ConsecuenciasClnicas Shock Hipovolemico y Cardiogeno Hipotensin Pulso dbil Taquipnea Piel fra, hmeda y ciantica90% sobrevivenShock Sptico Piel caliente y enrojecidaSi se asocia a infarto de miocardio la mortalidad Andrea Del HoyoMorfologa