Programa de Patología I (PA100)Carrera de Medicina

Escuela Universitaria de las Ciencias de la Salud (EUCS)UNAH-VS

TEMA I

INTRODUCCION A LA PATOLOGIA

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el alumno será capaz de definir y tener un concepto de la Patología, conocer sus etapas, ramas afines. Definirá autopsias, tipo y objetivos. Definirá Biopsias, conocerá los tipos. Citología. Conocerá e interpretará los resultados y el valor diagnóstico de los exámenes de laboratorio.

CONTENIDO TEMATICO (TEMAS Y SUBTEMAS)Definición y concepto de patología, enumerar las etapas. Métodos de procesamiento de tejidos.- Concepto y definición de autopsias, ley de autopsias. Definición y concepto de biopsia, tipos de biopsias.Citología; usos. Principios básicos de histotecnología y Citototecnologia. Patología clínica y su relación con el laboratorio. Interpretación y medidas de los resultados de laboratorio; valor diagnóstico de los exámenes de laboratorio.

OBJETIVOS ESPECIFICOS1. Hará una definición de PATOLOGIA, conocerá su importancia y utilidades en la

formación del médico.2. Enumerará las etapas de la Patología: Humoral, orgánica tisular, celular y molecular;

conocerá la época en que transcurrió en que consiste cada una de estas etapas. Y quién fue su máximo exponente

3. Conocerá las ramas de la patología y sus diferentes disciplinas:a. Histopatología: Histoquimica, citología, inmunología, hematología,

microbiología, parasitología, patología forense.Definirá cada una de estas disciplinas.

b. Patología clínica (Química clínica, microbiología clínica, parasitología, hematología, Banco de Sangre e inmunohematología, inmunología, citogenética).

1. Conocerá el método de procesamiento de los tejidos y citologías. Conocerá los pasos del método de inclusión en parafina, y el método de coloración de las citologías: Papanicolaou. Enumerará las coloraciones histoquímicas más usadas; y conocerá cuáles son las indicaciones de estas: Hematoxilina y eosina, papanicolaou, Brown-Bren, PAS, Grocott, Fite Faraco, tricrómico, Rojo Congo, Cristal violeta, Sudan IV, reticulina.-

2. De una biopsia conocerá:a. Definiciónb. Métodos de obtención (con bisturí, por aspiración, con aguja fina).c. Tipos de biopsias (Incisión al, excisional, pieza quirúrgica, en sacabocado, por

aspiración con aguja fina, biopsia por congelación). Conocerá las indicaciones de cada una

d. Conocerá la forma de solicitar y esperar una biopsia al laboratorio de Patología.

3. De las autopsias conocerá:a. Definiciónb. Métodos (Rokitansky y Virchow según técnica).c. Tipos (Institucional o clínica y médico legal o forense) Indicaciones y utilidad de

cada una.d. Conocerá la ley de autopsias en Hondurase. Conocerá la forma de solicitar una autopsia y su reglamentación.

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4. De la citología vaginal exfoliativa y otros tipos de citología (de LCR, orina, exudados)a. Definiciónb. Indicaciones de cada unac. Toma de la muestrad. Propósito del estudio de la citología vaginal (detectar cáncer precoz, cáncer

avanzado, determinar cromatina sexual, detectar procesos infecciosos y otras causas).

5. De la inmunoperoxidasa, inmunofluorescencia, hibridación molecular y citometría de flujo conocerá:

a. Conceptob. Indicaciones y utilidad (Histogenésis de las lesiones, identificación de DNA en

enfermedades genéticas, infecciosas o neoplásicas, etc.).6. El estudiante conocerá la relación del laboratorio y el médico clínico.7. Conocerá el significado y forma de informar los resultados de laboratorio: cualitativo,

cuantitativo e interpretativo.8. Definirá el concepto de valor normal, valores de referencia, error de laboratorio y

control de calidad.9. Definirá el concepto de exactitud, sensibilidad, precisión, especificidad. Dará ejemplo

de cada uno.10. Conocerá el valor diagnóstico de los exámenes de laboratorio: Indicativos,

presuntivos y diagnóstico. Dará ejemplos.

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE: Demostración del laboratorio de Patología del Hospital Mario RivasBibliografía: Investigación estudiantil, Extractos de Cap 1 del Libro de Patología Clínica "Manual para el Médico General". Dr. Carlos A. Javier Zepeda, 2a Edición (Litografía López de Tegucigalpa 2008) Este texto servirá de referencia en varios Temas de este programa

TEMA II

LESION Y ADAPTACION CELULARMALFORMACIONES CONGENITAS

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEEl estudiante será capaz de definir lesión celular, adaptación celular, conocer sus causas, mecanismos y aspectos morfológicos.- Apoptosis. Calcificaciones. Malformaciones congénitas.

CONTENIDO TEMATICO (TEMAS Y SUBTEMAS) Conocerá y comprenderá las lesiones celulares (reversibles e irreversibles), mecanismos (por isquemia o hipoxia, radicales libres, lesiones químicas), aspecto morfológico. Apoptosis, adaptaciones celulares, alteraciones subcelulares. Calcificaciones (distrófica y metastásica). Conocerá las malformaciones congénitas.

OBJETIVOS ESPECIFICOS1. El estudiante definirá y comprenderá la lesión celular reversible, irreversible,

adaptación celular, apoptosis y las malformaciones congénitas.2. Enumerará las diferentes causas de lesión celular: ( Hipoxia, agentes físicas, agentes

químicas y fármacos, agentes infeccioso, reacciones inmunológicas, trastornos genéticas, desequilibrios nutricionales, envejecimiento) Dará ejemplos de cada uno.

3. Explicará el mecanismo de lesión celular según su causa.a. Lesión isquémica o hipóxica: Secuencia de los cambios ultraesructurales en la

lesión celular reversible e irreversible. Mecanismos.b. Lesión celular inducida por radicales libres:

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1. Mecanismos de generación de radicales libres (absorción de energía radiante metabolilsmo enzimatico de de productos, químicos, fármacos exógenos, reacciones de óxido reducción, métales de transición, óxido nítrico).

2. Conocerá los efectos de éstas especies reactivas (peroxidación de los lípidos de las membranas, modificación oxidativas de las proteínas, lesión del DNA)

3. Conocerá los mecanismos para la eliminación de los radicales libres: antioxidantes, proteínas de transporte, reacciones enzimáticas.

a. Lesión química: Conocerá los mecanismos: Directo e indirecto

Conocerá mecanismos de lesión celular por el tetracloruro de carbono (lesión de ultraestructuras)

b. Enumerará los cambios reversibles de la lesión celular (tumefacción o hinchazón celular, cambio hidrópico o degeneración vacuolar, cambio graso) y con microscopio óptico. Dará ejemplos.

c. Enumerará los cambios irreversibles o necrosis (de coagulación, colicuativa, caseosa, enzimática de la grasa). Cambios morfológicas. (Cambios ultraestructurales y con microscopio óptico. Dará ejemplos.- Cambios nucleares (picnosis, cariorrexis y cariólisis).

d. De la apoptosis conocerá:1. Definición y causas ( eventos fisiológicos y patológicos2. Morfología3. Mecanismos4. Ejemplos (apoptosis por privación de factores de crecimiento, mediada

por daño del DNA inducida por la familia de rceptores del factor de necrosis tumoral, mediada por linfocitos T citotóxicos).

e. Conocerá el catabolismo lisosomal ( autofagia, heterofagia)- Concepto de autolisis y heterolisis.

f. Enumerará los tipos de adaptaciones celulares (Hiperplasia, hipertrofia, atrofia Metaplasia) Definición de cada una, mecanismos de producción fisiológicas y patológicas. Dará ejemplos.

g. Calcificación patológica: Definición, tipos (distrofica y metastásica). Conocerá su patogenia, morfología, causas y ejemplos.

1. Malformaciones Congénitas:a) Conocerá la frecuencia con que se presentan

b) Definición, y ejemplos de los siguientes conceptos: malformaciones, deformaciones, interrupciones, secuencia, síndrome, aplasia, atresia, hipoplasia, displasia como malformación.

c) Conocerá las causas de las malformaciones congénitas: Genéticas (aberraciones cromosómicas, herencia mendeliana, ambientales (infecciones materno- placentarios, enfermedades maternas, fármacos y productos químicos, irradiación). Multifactoriales y desconocidas. d) Conocerá los mecanismos de las malformaciones: Comprenderá la importancia en

que ocurre el insulto teratógeno: período embrionario y período fetal. Enumerará los niveles morfogénesis normal en las que pueden actuar los teratógenos y defectos genéticos: Migración celular, proliferación celular, interacciones celulares asociaciones célula-matriz, apoptosis, influencias hormonales y fuerzas mecánicas

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:Demostración de piezas quirúrgicas o de autopsias con necrosis, adaptaciones calcificaciones o malformaciones.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: Patología estructural y funcional de Robbins 8va. Edición capítulo 1.

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TEMA III

INFLAMACION, RENOVACION Y REPARACION TISULAR

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el estudiante será capaz de definir los conceptos de la inflamación y la reparación, comprenderá la importancia de los fenómenos que intervienen en cada uno de ellas y los mecanismos que las modifican.

CONTENIDO TEMATICO (TEMAS Y SUBTEMAS)El estudiante conocerá el fenómeno de la inflamación, los criterios clínicos, clasificación (aguda y crónica), los mediadores químicos, el metabolismo de los fosfolípidos y del ácido araquidónico, el reclutamiento celular, la activación de las células inflamatorias, el papel sistema de complemento en la inflamación. Conocerá la participación celular, la modulación de la función de las células inflamatorias, los mecanismos de la lesión inducida por los leucocitos inflamación crónica, inflamación granulomatosa y las manifestaciones sistémicas de la inflamación. Comprenderá el fenómeno de la reparación, regeneración fibrosis, reacción de reparación y curación de una herida.

OBJETIVO ESPECIFICOS1. El estudiante definirá y comprenderá el fenómeno de la inflamación.2. Clasificación de la inflamación: aguda y crónica. Conocerá las características de cada

una y dará ejemplos.3. De la inflamación aguda conocerá

a. Criterios clínicos ( calor, rubor, tumor, dolor, incapacidad)b. Concepto de exudado y trasudado. Diferencias, evolución y ejemplos.c. Cambios vasculares (vasoconstrucción, vasodilatación, aumento de la

permeabilidad).d. Conocerá los tipos de cambios de permeabilidad ( inmediata pasajera,

inmediata continuado y tardía duradera) vasos sanguíneos afectados ( vénulas capilares, arteriolas) mecanismos de producción ( aberturas intracelular endoteliales, retracción endotelial, aumento de la transcitosis, lesión endotelial directa, filtración prolongada retardada, lesión endotelial mediada por leucocitos, filtración a través de vasos neoformados).

e. Acontecimientos de los leucocitos (marginación, rodamiento, adhesión, transmigración, conglomeración)Enumerará las moléculas de adhesión (selectivas, inmunoglobulinas, integrinas glucoproteínas de tipo mucina)

f. Concepto de Quimiotaxis, factores quimiotácticas ( exógenos y endógenos), mecanismos de producción.

g. Concepto de fagocitosis, enumerará las células que fagocitan ( neutrofilos, macrofágos) mecanismos ( reconocimientos, englobamiento).

h. Mediadores químicos de la inflamación: Los enumerará:6. Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina7. Proteasas plasmáticas: Sistema de las cininas, sistema de

complemento, sistema de coagulación8. Metabolitos del ácido araquidónico: Vía ciclooxígenosa

(prostaglandina, tromboxano), vía de la lipooxigenasa ( leucotrienos)9. Factor plaquetorio, citocinas, quimiocinas, oxido nítrico, constituyentes

lisomales de los neutrofilos, radicales libres oxígeno dependientes, neutropéptidos.

Conocerá la fuente de cada uno y el mecanismo de acción.b. Conocerá como evoluciona la inflamación aguda: resolución, formación de

absceso, sustitución por tejido conectivo, inflamación crónica.

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4. Inflamación Crónica

Definición y causas (Infecciones persistentes, exposición prolongada a agentes tóxicos exogénos o endógenos, autoinmunidad), características morfológicas (infiltración por células mononucleares y otras células, destrucción tisular, intento de reparación)

5. Inflamación granulomatosaDefiniciónTipos (Inmunológico y de cuerpo extraño)Mecanismo de producciónCaracterísticas histológicasEjemplos. (Tuberculosis, lepra, sífilis, arañazo de gato y otras)

6. Concepto de linfagitis y linfadenitis reactiva7. Conocerá los patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónica: Serosa,

fibrinosa, supurada o purulenta, úlceras, Dará ejemplos.8. Conocerá los efectos sistémicos de la inflamación y su mecanismo de producción:

Endocrinos y metabólicos ( secreción de proteínas), autónomos (incremento del pulso, de la presión arterial) conductuales ( fiebre, escalofríos, temblor, anorexia, somnolencia, malestar) leucocitosis ( neutrofilia, linfocitosis, linfopenia, dará ejemplos)

9. Repaso de los tipos de células que componente los tejidos (lábiles, estables, y permanentes. Dará ejemplos.

10.Definirá los términos regeneración, curación 11. a) Conocerá la reparación de los tejidos por fibrosis, enumerará los 4 fenómenos que comprende este proceso: Angiogénesis., migración y proliferación de fibroblastos. Depósito de matriz extracelular y remodelación.

b) Enumerará los procesos que comprenden la curación de las heridas: Inducción del proceso inflamatorio agudo, regeneración de células parenquimatosas, migración y proliferación de células parenquimatosas, síntesis de proteínas de la matriz

extracelular, remodelación, desarrollo de la resistencia de la herida.c) Definirá y describirá la curación por primera intención y por segunda intención.

Dará ejemplos. Conocerá las diferencias.d) Enumerará los factores que influyen en la curación de las heridas: Factores

locales (infección, factores mecánicos, cuerpo extraño, tamaño) y generales (edad estado nutricional, estado metabólico, estado circulatorio, hormonas)

e) Enumerará los aspectos anormales de la curación de las heridas: Formación deficiente de la cicatriz (dehiscencia y ulceración), formación excesiva de los componentes de la reparación (Queloides y granulación exuberante), retracción excesiva (contractura), varias (Cicatrización dolorosa, alteraciones pigmentarias).

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:Analizar casos de pacientes con enfermedades inflamatorias para aplicar los conocimientos adquiridos en relación con los signos clínicos de la inflamación y los exámenes de laboratorio.

BIBLIOGRAFIA: Patología Estructural y Funcional de Robbins 8va. Edición capítulos 2 y 3

TEMA IV

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS, HEMODINAMICOS, DE LA COAGULACION Y SHOCK.

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el estudiante será capaz de definir y describir los diferentes trastornos hemodinámicos, hidroelectrolíticos, de coagulación y del estado de shock. Conocerá los mecanismos de producción, causas y aspectos morfológicos.

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CONTENIDO TEMATICO (TEMAS Y SUBTEMAS)

Trastornos hidroelectrolíticos: Edema generalizado, en órganos específicos (pulmón, cerebro, etc.) Acumulación de líquidos en cavidades (pericárdica, pleural peritoneal) Hemorragia e hiperemia. Embolia, trombosis, infarto, shock. Trombogénesis. Mecanismo normal de la coagulación. Trastornos de la coagulación, estructura y funcional de las plaquetas, trastornos plaquetarios. Vasculopatía. Coagulación intravascular diseminada. Pruebas de laboratorio para evaluar al paciente hemorrágico.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Edema:a. El estudiante definirá edema, hidrotoráx, hidropericardio, hidroperitoneo y anasarcab. Conocerá los mecanismos de producción de edema: aumento de la presión

hidrostática, disminución de la presión osmótica del plasma, retención de sodio y agua, obstrucción linfática e inflamación. Enumerará distintos ejemplos.

2. Definirá hiperemia y congestión vascular. Conocerá los tipos, causas, ejemplos y cambios morfológicos (congestión pulmonar aguda y crónica, congestión hepática aguda y crónica, congestión esplénica.

3. Hemorragiaa. Definirá hemorragia, petequia, púrpura, equimosis y hematoma. Hemotórax,

hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis4. El estudiante hará un repaso de la hemostasia normal:

a. Cascada de la coagulación b. Propiedades reguladoras de la hemostasis de las células endoteliales:

propiedades antitrombóticas (antiplaquetarias, anticoagulantes, fibrinolíticos), propiedades trombóticas.

c. Estructuras y función de las plaquetas.

5. Trombosisa. El estudiante definirá trombosis.,b. Conocerá la patogenia (lesión endotelial, estasis o turbulencias, estado de

hipercoagulación sanguínea).c. Tromboflebitis y flebotombosis. Definmición de cada término, diferencia

entre ambos, causas ( estsis, hipercoagulabilidad,Iee, Traumatismo, intervenciones quirúrgicos, quemaduras, inactividad física, neoplasias). Enumerará las venas más afectadas ( venas profundas de miembros inferiores, safena, plexovenoso periprostatico, venas pelviano, senos de la duramadre,vena porta y tributarias) Patología de Robbins capítulo 5, pág 135-138)

d. Conocerá la morfología de los trombos (trombosis mural, trombosis arterial oclusiva, trombosis venosa, vegetaciones endocárdicas, endocarditis verrucosa) y su evolución o destino.

6. Embolia.a. El estudiante definirá émbolo y embolismo.b. Conocerá los tipos de émbolo (procedente de trombos, grasa, gaseosa,

líquido amniótico, neoplásica.c. Embolia pulmonar: Incidencia, Patogenia, cambios morfológicos y

enumerará las consecuencias (muerte súbita, corpulmonale, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca).

d. Embolia de la circulación general: El estudiante conocerá el origen (trombosmurales, intracardíacos, aneurismas aórticas, embolia paradójica.) Consecuencias.

-7-7. Infarto

a. El estudiante definirá que es un infarto

b. Conocerá las clases de infartos (rojos, pálidos sépticos), morfología.c. Factores que influyen en la aparición de un infarto (condiciones del riesgo

sanguíneo, velocidad de aparición de la oclusión sanguínea, vulnerabilidad d. de los tejidos a la hipoxia, contenido de oxígeno en la sangre, tipo de

irrigación sanguínea).8. Shock

a. El estudiante sabrá la definición de shock:b. Conocerá las clases principales de shock: cardiogénico, hipovolémico,

séptico. Dará ejemplos. Mecanismos de producción de cada uno.c. Enumerará las fases del shock (no progresivas, progresivas e irreversibles).

Comprenderá en que consiste cada una de ellas. Conocerá la morfología en las diferentes órganos (cerebro, corazón, riñones, pulmonares, suprarrenales, tubo digestivo, hígado).

9. Estudiará los trastornos hemorrágicos más frecuentes. a. Enumerará las causas generales: aumento de la fragilidad vascular, déficit o

alteración de la función plaquetarias, deterioro del mecanismo de la coagulación y combinación de estas.

b. Concepto de síndrome hemofiloide y de síndrome purpúrico. Características y diferencias de cada uno (origen del sangrado, tipo de lesión hemorrágica, historia de trauma previo, tipo de lesión en venopuntura, modo de transmisión genética, sexo, test del torniquete, tiempo de sangría).

c. Enumerará los diferentes pruebas de laboratorio que permiten evaluar el paciente con trastornos hemorrágicos: Pruebas de muestras (tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, recuento de plaquetas) y pruebas específicas (fibrinogéno, factor VIII). Interpretará cada uno de estas pruebas.-

d. Trastornos hemorrágicos por alteración de la pared vascular: Enumerará las causas adquiridas ( Infecciones, reacciones farmacológicas, escorbuto, púrpura de Henoch Schonlein, infiltración amiloide de pared vascular,síndrome de cushing, síndrome de Ehlers.- Danlos) y congénitas ( Telangectasia hemorrágica hereditaria)

w. Trastornos hemorrágicos por disminución del número de plaquetas: Concepto de trombocitopenia. Enumerará las causas de trombocitopenia ( producción disminuida, menor supervivencia de las plaquetas, secuestro, por dilución. Púrpura trombocitopénica idiopatía: formas (aguda y crónica) Patogenia, morfología (Bazo, médula ósea), evolución. Trombocitopenia asociada al VIH: mecanismo de producción.

x. Conocerá los trastornos hemorragíparos por alteración de los factores de la coagulación.f1: Déficit del complejo factor VIII-VWF. Concepto del factor VIII-VWF del plasma, función (adhesión plaqueta- ria), células que sintetiza el componente ( endoteliales, Hepatocitos). f2. Enfermedad de Von Willebrand: conocerá la frecuencia, concepto, modo de transmisión genética, tipos ( 1, 3 y 2 ), pruebas de laboratorio para su diagnóstico e interpretación ( tiempo de hemorragia, recuento de plaquetas, concentración plasma de VWFF).F3: Hemofilia A. (Déficit de factor VIII) definición, frecuencia, transmisión genética, gravedad de la enfermedad según el grado de actividad del

factor VIII ( menor del 1%, 2-5%, 6-50%). Conocerá los sitios de sangrado graves, hemorragias masivas, hemoartrosis). Pruebas de laboratorio para el diagnóstico y su interpretación: (Tiempo

de sangría, recuento plaquetario, TTP, TP, determinación de factor VIII.10. Coagulación intravascular diseminada (CID): Definición, tipos (agudo subagudo y crónico) y características de cada una (Consumo de plaquetas, factores de coagulación fibrina y activación de mecanismos fibrinóliticas). Etiología y patogenia (activación normal de las vías extrínseca e intrínseco -8- de la coagulación). Mecanismos (Pasos a la circulación de factor tisular o sustancias tromboplásticos y lesión extensas de células endoteliales. Enumerará los principales trastornos asociadas a CID (Complicaciones

obstétricas, infecciones, neoplasias, infecciones, neoplasias, lesiones tisulares masivas y otros).

Enumerará e interpretará las pruebas de laboratorio utilizadas para el diagnóstico (Determinación de fibrinogéno, plaquetas TP, TTP, productos de degradación de la fibrina).Actividad de Aprendizaje: Presentación de casos clínicos de enfermedades relacionadas con los temas.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAPatología estructural y funcional de Robbins capítulo 4, 11 y 14.

TEMA VENFERMEDADES DE LA INMUNIDADOBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el estudiante conocerá las enfermedades por trastornos inmunes con sus características morfológicas y hallazgos de laboratorios.

CONTENIDO TEMATICO (TEMAS Y SUBTEMAS).Características generales del sistema inmunes, estructuras y función de los antígenos de histocompatibilidad, asociación entre HLA y enfermedad. Trastornos del sistema inmune: Reacciones de hipersensibilidad, enfermedades auto inmunitarias, inmunodeficiencias primarias y adquiridas, rechazo de órganos trasplantados.

OBJETIVOS ESPECIFICOS1. Características generales del sistema inmune. Inmunidad innata y de

Adaptación. Receptores tipo Toll, estructura y función. a. El estudiante enumerará las células pertenecientes al sistema inmune y conocerá las

características y funciones de cada una: Linfocitos T, Linfocitos B, macrófagos, células NK, células dendríticas y sus tipos (células dendríticas interdigitantes Langerhans y células dendríticas foliculares). Enumerará los principales citocinas del sistema inmune: (Las que median en la inmunidad innata, reguladoras del crecimiento activación y diferenciación de linfocitos, las que activan las células inflamatorias, las que estimulan la hematopoyesis). Conocerá las propiedades generales tejidos del sistema inmune: ganglios linfáticos y bazo, morfología.

b. El estudiante conocerá la estructura y función de los antígenos de histocompatibilidad: función fisiológica fundamental de las moléculas de histocompatibilidad, antígenos leucocitarios humanos (clase I y clase II células en que se expresan, genes que los codifican). Enumerará las enfermedades asociadas con HLA ( espondilitis anquilosante y artritis post gonocócica, uretritis anterior aguda, artritis reumatoide, hepatitis crónica activa, síndrome de Sjögren, diabetes insulino dependiente, déficit de 21-hidroxilasa

2. Conocerá como se estima inmune de un paciente: Enumerará las pruebas de laboratorio para valorar la inmunidad a) Humoral: electroforesis y cuantificación de inmunoglobinas, concentración de anticuerpos ( contra rubéola, tétanos, difteria, fiebre tifoidea, contra sistema ABO), citometría de flujo) y b) la inmunidad celular: Recuento de linfocitos, conteo de linfocitos T, relación de linfocitos

3. T CD4/CD8 por citometría de flujo, inyección intradérmica de antígenos ( toxoide tetánico, estreptocinasa, estreptodornasa, Cándida albicans), proliferación e in vitro de linfocitos T mitógenos.

4. Trastornos del sistema Inmunitario. a. El estudiante enumerará y conocerá los mecanismos de lesión de tejido por

reacciones de hipersensibilidad (Hipersensibilidad de tipo I, II, III y IV. a.1 De la hipersensibilidad tipo I conocerá: definición, Sinónimos, mecanismos,

papel de la IgE.- Enumerará los mediadores primarios y secundarios de los matocitos, ( Sustancias quimiotácticas, vasoactivas y espasmogénicas). Tipos (Focal y sistémica): dará ejemplos y explicará cada uno. -9-

a.2 De la hipersensibilidad tipo II conocerá:Definición. Tipos (opsonización y fagocitosis mediada por Complemento, inflamación mediada por complemento y receptor Fc y disfunción celular mediada por anticuerpos), mecanismos y dará ejemplos.- Eritroblastosis fetal;

Enfermedad hemolítica del recién nacido. Definición, Etiología y Patogenia (antígeno RhD como causa importante, incompatibilidad para el sistema antigénico ABO). Frecuencia, cambios morfológicos (Hidrops fetal, Kernicterus y actividad y eritropoyética extramedular). Prevención (uso de anticuerpo anti D).

a.3. De la hipersensibilidad tipo III (mediada por inmuno complejos) conocerá: La definición, Tipos de antígenos desencadenantes (exógenos y endógenos) y ejemplos, tipos de la enfermedad (localizada y generalizada), patogenia y morfología.

a.4. De la hipersensibilidad tipo IV conocerá: Sinónimo, tipos (hipersensibilidad retardada y citotoxicidad mediada por células T). Ejemplos clásicos (prueba de tuberculina). Patogenia, cambios morfológicos (granulomas). Conocerá la citotixicidad mediada por células T, células efectoras (LTC.). Mecanismos (perforinas y granzinas, Fas-Fas ligando. Dará ejemplos.

4) Del rechazo de transplantes de órganos y tejidos conocerá. a) Los mecanismos que intervienen en el rechazo, (reacción mediada por células T, reacciones mediadas por anticuerpos), morfología y clasificación de las reacciones de rechazo renal (rechazo hiperagudo, agudo y crónico).b) Ejemplos de otros órganos y tejidos que pueden ser transplantados.

5) De las enfermedades autoinmunes el estudiante conocerá:a) Concepto. Tolerancia inmunológica y autotolerancia: Tolerancia central. Mecanismos: enumerar y explicar. Tolerancia periférica.b) Patogenia de las enfermedades autoinmunes: Concepto. Papel de los genes de susceptibilidad y de las infecciones.c) Del lupus eritematoso sistémico (LES) conocerá: El concepto, etiología y patogenia (factores genéticos, ambientales e inmunológicos) enumerar y explicar, anticuerpos antinucleares ANA. Patrones de fluorescencia directa.Enumerará categorías de los anticuerpos antinucleares: anti-DNA, antihistonas, antiproteínas no histonas ligadas al RNA y antinucleolo. Enumerará los cambios morfológicos en riñón, piel, articulaciones, sistema nervioso central, cavidades serosos, aparato cardiovascular, bazo, pulmonares.- Enumerará los criterios para la clasificación de LES del American Collage of Rheumatology). Conocerá la definición de cada uno de estos criterios y sabrá interpretarlos.-Enumerará los exámenes recomendados para el diagnóstico de LES: hemograma, investigación de ANA, ati-DNA bicatenario, anti-Smith, anticuerpos antifosfolípidos, falso positivo de VDRL. Biopsia de piel/o renal.d) Enumerará otras enfermedades autoinmunes de órganos y sistémicos probables y posibles y tendrá un concepto de cada uno de ellas

6) Inmunodeficiencias primarias: Enumeración y concepto de cada una. 7) Del VIH/SIDA el estudiante conocerá la:

a) La definiciónb) Aspectos epidemiológicos: incidencia global y en Honduras, enumerar grupos de riesgo. Enumerará y explicará las vías de transmisión.c) Etiología Formas genéticas del VIH ( 1 y 2). Conocerá la estructura y función de la partícula viral. d) Patogenia: Dianas principales (Sistema inmune y Sistema Nervioso Central). Patogénesis. Ciclo vital del VIH. Mecanismos de la inmunodeficiencia de células T, enumerar y explicar c/u. Enumerará las principales alteraciones de la función inmunitaria y sus consecuencias.Patogénesis de la infección del sistema nervioso central.e) Conocerá la evolución natural de la infección por VIH. Conocerá las fases de la infección y las categorías correspondientes según el Centro -10- de control de enfermedades. Conocerá la disminución gradual de los linfocitos TCD4+ en cada fase y la respuesta inmunológica.Enumerará las infecciones oportunistas y las neoplasias secundarias que afectan a los pacientes con SIDA.f) Conocerá los cambios morfológicos en ganglios linfáticos, bazo, y timo.

g) Enumerará las pruebas de laboratorio para el diagnóstico y evaluación de la evolución: prueba de Elisa, -Western blot, conteo de linfocitos en sangre periférica, conteo de linfocitos T, conteo de linfocitos TCD4+, relación LTCD4+/LTCD8+, carga viral, biopsia de ganglios linfáticos.

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

BIBLIOGRAFÍA: Patología estructural y funcional de Robbins. 8va Edición capítulo 6

TEMA VINEOPLASIAS

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEEl estudiante será capaz de comprender el concepto de neoplasias, conocer los mecanismos de la Carcinogénesis, la clasificación de las neoplasias y el comportamiento biológico de estos. Tumores malignos más frecuentes de la infancia

CONTENIDO TEMATICO (TEMAS Y SUBTEMAS)Definición de neoplasias. Clasificación (Benigna y maligna). Nomenclatura. Características de las neoplasias benignas y malignas. Coristoma y Hamartoma ( definición y ejemplos) Grados y Estadíos. Biología del crecimiento neoplásico. Mecanismos de Invasión y metástasis de las neoplasias malignas. Cambios en el cariotipo. Predisposición al cáncer. Agentes carcinogénicos químicos, físicos y biológicos. Interacción huésped- tumor. Diagnostico del cáncer por métodos de laboratorio.Conocerá los tumores malignos más frecuentes de la infancia.- Retinoblastoma y tumor de Wilms.

OBJETIVO ESPECIFICO1. El estudiante comprenderá la definición de neoplasia.2. Conocerá las bases de la clasificación y nomenclatura de las neoplasias

benignas y malignas, epiteliales y mesenquimatosa : a) Tumores formados por un solo tipo de células b) Tumores formados por más de un tipo de células. Derivados de una capa de células germinales ( Tumores mixtos) C) Tumores formados por mas de un tipo de células neoplásicas derivados de más de una capa de células geminales ( teratomas). Dará ejemplos. Conocerá dque es coristoma y Hamartoma; dará ejemplos.

3. Conocerá las características de las neoplasias benignas y malignas:a. Diferenciación y anaplasia: Conceptob. Velocidad de crecimientoc. Invasión locald. Metástasise. Vías de diseminación: diseminación linfática, diseminación hematógena,

siembra en cavidades y superficies orgánicas.4. Epidemiología de los procesos neoplásicos: Incidencia, factores geográficos

y ambientales, edad, herencia. Dará ejemplos5. Enumerará trastornos preneoplásicos adquiridos y la neoplasia a la que se

relacionan. Hiperplasia de endometrio, displasia cervical, displasia y Metaplasia del epitelio bronquial cirrosis y otros.

6. Oncogenes y Oncoproteínas.a. Concepto de oncogen, V. Oncogen y C-Oncogen. Dará varios ejemplos.

Conocerá los productos proteicos de los oncogenes (Oncoproteínas).b. Activación de los oncogenes:

1. Cambios de la estructura del gen2. Cambios de la regulación de la expresión del gen 3. Mutaciones puntuales, reordenamiento cromosómico ( Trans

locaciones, inversiones )c. Genes supresores del cáncer:

1. Concepto2. Conocerá la hipótesis de Kinudson3. Ejemplos: Gen Rb, gen P53, BRCA-1 BRC-2, WT-2 Y otros.

d. Genes que regulan la apoptosis. Concepto. Ejemplos. (Evasión de la apoptosis).

e. Genes que regulan la reparación del DNA: Concepto. Enumerará ejemplos. ( xeroderma pigmentosa, ataxia Telangiectasica, anemia de fanconi)

7. Enumerará las alteraciones mas frecuentes del cariotipo de los tumores desaregulación de los genes asociados al cáncer) Translocaciones equilibradas, deleciones, amplificación de genes, pérdida de cromosomas. Importancia. Ejemplos.

8. Biología del crecimiento tumoral:_a. Enumerará las fases de la evolución natural de las neoplasias malignas:

Transformación, crecimiento de las células transformadas invasión local y metástasis

b. Conocerá la cinética de crecimiento de las células neoplásicas. Concepto de fracción de crecimiento.

c. Angiogénesis tumoral: Efectos de la neovascularización (aporte de nutrientes y oxígeno, estimulación del crecimiento del tumor, favorece las metástasis). Enumerará los factores angiogénicos más importantes y conocerá su procedencia (factor de crecimiento endotelial vascular, factor de crecimiento fibroblástico básico). Conocerá el efecto de factores antiangiogénicos y enumerará las más comunes (trombospondina, angiostatina, endostatina, vasculostatina).

d. Progresión y heterogenesidad de los tumores: Concepto de progresión tumoral. Concepto de subpoblaciones celulares (subclones). Capacidades de los subclones.

e. Mecanismos de invasión y metástasis:1. Mecanismo de infiltración de la matriz extracelular (Separación de

cells tumorales, fijación a componente de la matriz, degradación de la matriz extracelular emigración de células tumorales, diseminación vascular y asentamiento de células tumorales).

2. El estudiante conocerá y explicará los pasos de la cascada metastásica (expansión clonal, formación de subclonos metástasicos, adherencia a la membrana basal e invasión, émbolo de células tumorales., adherencia a membrana basal, extravasación, depósito metástasico, Angiogénesis y crecimiento).

9. Conocerá los diferentes agentes carcinogénicos y sus interacciones celulares:a. Carcinogénesis química: Fases de la Carcinogénesis química (Definición

de iniciación y promoción), dianas moleculares de los carcinógenos químicos (DNA y sus mutaciones). Definirá que es un carcinógeno químico directo e indirecto y dará ejemplos.Enumerará los diferentes tipos de carcinógenos químicos de acción directo y dará ejemplos (Agentes alquilantes, agentes acilantes) y de carcinógenos químicos de acción indirecta y dará ejemplos (hidrocarburos aromáticos policíclicos y heterocíclicos, aminas aromáticos, amidas y colorantes nitrogenados, productos vegetales y microbianos naturales y otros).

b. Carcinogénesis por radiación: Radiación ultravioleta (UVB): Enumerará tipos de carcinomas de piel que produce (carcinoma epidermoide, basocelular y melanoma) mecanismo. Radiación ionizante: Enumerará las radiaciones electromagnéticas carcinogénicas ( Rayos X, rayos alpha gamma, partículas alpha y beta , B, protones y neutrones); enumerará los tipos de cáncer más frecuentes producidos por esta radiación (leucemias, cáncer de tiroides, mama, pulmón, glándula salival)

-12-a. Carcinógenos virales y Helicobacter pylori. Enumerará los virus DNA

oncogénicos (VPH, VEB,), conocerá el mecanismo de producción y los tipos de neoplasias que produce cada uno de ellos (VPH: papilomas, carcinomas epidermoides. VEB: Linfoma de Burkitt, carcinoma nasofágico. VHB: Carcinoma hepático). Enumerará los virus RNA oncogénicos (Virus de la leucemia de células T tipo I y II,) y conocerá el

tipo de leucemia que produce. Helicobacter pylori: Neoplasias a los que se asocia (linfomas y carcinomas gástricos), mecanismo de producción.

10.Defensa del huésped frente al tumor:a. El estudiante definirá que es un antígeno tumoral, conocerá los dos

grandes grupos (antígenos específicos de tumor y antígenos asociados a tumores) y sus diferencias. Enumerará los antígenos tumorales reconocidas por las células T (antígenos compartidos específicos de los Tumores, antígenos específicos de los tejidos, antígenos resultantes de mutaciones, expresión excesiva de antígenos, antígenos virales, antígenos oncofetales, antígeno carcinoembrionario, antígenos de diferenciación), Dará ejemplos del tipo de neoplasia donde se encuentran.

b. Mecanismos efectores antitumorales: Inmunidad celular (linfocitos T citotóxicos células NK, macrófagos), Inmunidad humoral (activación de complemento, inducción por células NK).

c. Evasión de la Inmunovigilancia: El estudiante enumerará los mecanismos de escape de la vigilancia inmunológica (crecimiento selectivo de células sin antígenos, disminución de antígenos de histocompatibilidad, ausencia de coestimulación, inmunosupresión, apoptosis de células T citotóxicas).

11. a) El estudiante conocerá los efectos del tumor sobre el huésped ( por su localización, por su actividad funcional, hemorragias, infecciones ruptura e infarto). Caquexia en el cáncer: causa (alteración del gusto, alteración central del apetito, gasto calórico, metabolismo basal, otros factores).

b) Definirá que es un síndrome paraneoplásicas. Conocerá los síndromes paraneoplásicos más comunes y sus presuntos orígenes: endocrinos (síndrome de Cushing, hipercalcemia, hipoglicemia, carcinoide y policitemia), síndromes nerviosos y musculares (miastenia, trastornos delSistema Nervioso Central y periférico), trastornos dermatológicos (acantosis nigricans, dermatomiocitis), cambios óseos, articulares y de tejidos blandos, cambios vasculares y hematológicos, síndrome nefrótico.

12. Gradación y estadificación de los tumores:a. El estudiante conocerá la definición de gradación del cáncer y su clasificación en grados ( I- IV) y los criterios utilizados ( diferenciación histológica y actividad mitosica del tumor)b. El estudiante conocerá como se establece la estadificación del cáncer

(tamaño de la lesión primaria, propagación a ganglios linfáticos y presencia de metástasis a otros órganos) Conocerá los criterios de los dos sistema de estadificación del cáncer (UICC Y AJC).

13. Diagnóstico analítico del cáncer: a) El estudiante enumerará los principales métodos analíticos (citológico e histológico, inmunicitoquímica, análisis de sondas de DNA, citometría de flujo, marcadores tumorales) e interpretará los resultados y conocerá la utilización.

c. Conocerá la utilización de la citometría de flujo (determinar las características celulares, identificación de antígenos de la superficie celular, detección de ploidea celular).

d. Enumerará los principales marcadores tumorales y dará ejemplos de las neoplasias a los que se asocian. (Hormonales, antígenos oncofetales isoenzimas, proteínas específicos, mucinas y otras proteínas).

14. De los tumores malignos más frecuentes de la lactancia y la niñez el estudiante conocerá.

a. Incidencia según la edad (0 a 14 años) y los tipos más frecuentes (leucemia retinoblastoma neuroblastoma, tumor de wilms, hepatoblastoma sarcoma de tejidos blandos etc).

b. El tumor de Wilms: Localización, frecuencia patogenia y genética (asociación con síndrome de WAGR, síndrome de Denys-Drash y síndrome de Beckwith-Wiederman). Morfología, vías de diseminación.

c. El retinoblastoma: Tipos (hereditario y no hereditario), Frecuencia, genética molecular (Gen RB), asociación con otras neoplasias, morfología. Enumerará vías de diseminación (Vasos caroideos, a través del nervio óptico, espacio subaracnoideo, ganglios linfáticos, metástasis a distancia).

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:Demostración de piezas quirúrgicas con neoplasias. Discusión de casos clínicos de pacientes con neoplasias. (Ca de Cerviz, tumor de Wilms, Retinoblastoma, etc).BIBLIOGRAFIA: Patología Estructural y Funcional de Robbins) 8va edición capítulo 7

TEMA VIIENFERMEDADES AMBIENTALES, NUTRICIONALES

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEEl estudiante conocerá los efectos del tabaco, el alcohol, cocaína, agentes físicos en la producción de enfermedades así como los trastornos nutricionales.

CONTENIDO TEMATICO (TEMAS Y SUBTEMAS)Consumo del tabaco, alcoholismo agudo y crónico, consumo de cocaína ( agudo y crónico) fuerzas mecánicas lesiones térmicas (quemaduras, hipertermia, hipotermia). Lesiones por radiación ionizante y ultravioleta. Mal nutrición proteico-Energético (Kwashiorkor y marasmo) fuente alimentaria de vitaminas, funciones y déficit de vitaminas (liposolubles e hidrosolubles), Dieta y cáncer, quimio prevención del cáncer.

OBJETIVOS ESPECIFICOS1. Consumo de tabaco:

a) El estudiante enumerará las formas de los productos del tabaco (cigarrillo, cigarros puros, pipas, tabaco por inhalación nasal) Formas de tabaquismo (activo y pasivo). Conocerá la incidencia. Conocerá como está constituido el humo del tabaco (enumerará las sustancias carcinogénicas y otras: Hidrocarburos aromáticos policidícos, etc) Enumerará los órganos específicamente afectados (pulmón, laringe, esófago, páncreas, vejiga, cavidad bucal). Enumerará las causas de muerte atribuibles al consumo de cigarrillos: cáncer en diferentes órganos, cardiopatía isquémica, enfermedades cerebro vasculares, Arteriosclerosis, enfermedades respiratorias crónicas.b) El estudiante conocerá las consecuencias del tabaquismo materno en el feto (hipoxia, bajo peso, premadurez, aborto espontáneo, ruptura prematura de membranas, placenta previa, desprendimiento prematuro de la placenta)c) El estudiante conocerá el peligro del tabaquismo en el lugar de trabajo.Enumerará las enfermedades que se exacervan con el tabaquismo (bronquitis crónica, asma, neumoconiosis)d) Enumerará las enfermedades cuya Prevalencia aumenta con el consumo de tabaco (úlcera péptica, reflujo pilórico, disminución de la secreción de bicarbonato por el páncreas).e) Conocerá y enumerará los efectos del humo del tabaco a la exposición pasiva (cáncer de pulmón, cardiopatía isquémica infarto agudo del miocardio, muerte súbita del lactante, infecciones respiratorias y del oído, exarcevación del asma).

2. Alcoholismo (etilismo)a) El estudiante definirá que es alcoholismo agudo y crónico. Conocerá los tipos de bebidas alcohólicas (cerveza, vino, guaro, etc.). Enumerará los efectos de los distintos niveles de alcoholemia (44 ml/dl 200 ml/dl 300 a 400 md/dl).

-14-Conocerá la Patogenia de la tolerancia metabólica del etanol.Conocerá el metabolismo del etanol y las enzimas que intervienen.

Enumerará los órganos y sistemas afectados por el abuso del etanol, cuál es la lesión que se produce y el mecanismo (hígado, sistema nervioso, sistema cardiovascular, sistema gastrointestinal, músculo esquelético, aparato reproductor).

b) Enumerará los defectos de crecimiento y desarrollo en el síndrome alcohólico fetal (microcefalia, dismorfología facial, Malformaciones del cerebro, sistema cardiovascular sistema genitrourinario, retraso mental) y su Patogenia.c) Enumerará los órganos y tejidos en el que se desarrolla cáncer como consecuencia del alcoholismo crónico (cavidad bucal, faringe, esófago, hígado, mama). Patogenia. Consumo de estimulantes psicomotores ( cocaina), formas de consumo ) por aspiración nasal y fumando. Efectos agudos ( euforia, aumento de energía, estimulación); efectos por consumo, alucinico ) insomnio, ansiedad, paraoia, alucinaciones); sobresdosis ( convulsiones, arritmias cardíacas, paro respiratorio). Mecanismo de acción, Efectos cardiovasculares, plaquetarios y sobre el feto.

3. Radiación ionizantea) El estudiante enumerará las formas de radiación ionizante: Rayos x, Rayos Gamma, Rayos cósmicos, radiación particulada (alfa, beta, etc.).Enumerará los tipos de unidad en que se mide la radiación ionizante (Roentgen, Rad., gray, rum, sievert)c) El estudiante enumerará los tipos de cáncer secundarios a efectos de la radiación ionizante (cáncer cutáneo, leucemia, cáncer de pulmón, etc.). Conocerá cuál es el período de latencia, mecanismos responsables de los efectos carcinogénicos (inestabilidad genética inducida).d) Radiación ultravioletaEl estudiante enumerará los tipos de radiación ultravioleta (UVA, UB y UVC). Conocerá los efectos de la radiación ultravioleta: Edema, Eritema inflamación aguda, pigmentación, lesión de células de Langerhans y queratonocitos, arrugas, queratosis solar, lesión del DNA, inducción al cáncer cutáneo (epidermoide, basocelular, melanoma).

4. Fuerza mecánica:a) El estudiante enumerará los tipos de lesiones que ocasiona la fuerza mecánica (lesiones que ocasiona la fuerza mecánica (lesiones de los tejidos blandos, óseas y de la cabeza, superficiales, profundos, asociadas a lesión visceral).b) Definirá los conceptos abrasión, laceración y contusión. Comprenderá el alcance de la lesión que produce cada una de ellas. Dará ejemplos.

5. Extremos de temperatura.a) En relación a las quemaduras el estudiante enumerará los factores de los que depende la gravedad: profundidad, porcentaje de superficie corporal afectada, inhalación de humo y tóxicos, rapidez y eficacia del tratamiento.Conocerá la clasificación de las quemaduras de I-IV grado y comprenderá la diferencia morfológica de éstas.Enumerará las complicaciones: shock hipovolémico, infecciones secundarias (microorganismos más frecuentes), shock séptico, estado hipermetabólico.b) HipertermiaEl estudiante comprenderá los conceptos de calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor. Causas, mecanismos y alteraciones.c) Hipotermia:- Sistémica: causas, temperatura crítica (32.2°C). Enumerará las alteraciones (pérdida de conciencia, bradicardia, fibrilación auricular).- Reacciones locales. Conocerá cuáles son los efectos directos y los indirectos; cambios morfológicos.

6. Mal nutrición Proteico-Energético.a) El estudiante definirá el concepto de Mal nutrición proteica energética. Conocerá la clasificación (Kwashiorkor y marasmo).

-15-Enumerará las causas primarias (por falta de alimentos debido a pobreza, sequías, ignorancia) y secundarios (dietas aberrates, fármacos, alcoholismo, alimentación caprichosa, aumento de necesidades metabólicos, enfermedades renales, mala absorción intestinal, etc.).b) Enumerará los parámetros útiles para calcular el estado nutricional en la infancia: Talla, peso, evaluación de los depósitos de grasa, masa muscular, proteínas séricas.

c) Describirá las características de la malnutrición tipo kwashiorkor y tipo marasmo: déficit de talla, peso, pérdida de los compartimientos proteicos somáticos y viscerales, cambios en piel, edema, etc. Conocerá los cambios morfológicos en hígado intestino delgado, médula ósea, cerebro y otras alteracionesSabrá los exámenes de laboratorio necesarios para apoyar el diagnóstico y los interpretará (Hematológico, proteínas séricas, electrolitos etc.).

d) Conocerá la clasificación de las vitaminas y los enumerará: Liposolubles (Vitaminas AK, D,E) e hidrosolubles ( Tiaminas, riboflavina, niacina, B6, ácido fólico, B12, C). Enumerará las funciones, las fuentes alimenticias y los trastornos y/o cambios morfológicos que causa el déficit de cada una de ellas.-e) Definirá obesidad. Enumerará los parámetros que con mayor frecuencia son utilizados para el diagnóstico: peso corporal en relación con la estatura, medición del pliegue cutáneo, medición de diferentes circunferencias corporales.Conocerá la etiología, mecanismos neurohumorales.-Enumerará las condiciones clínicas asociadas a la obesidad (diabetes Mellitas, hipertensión arterial, hipertriglicéridemia, coronariopatías, Colelitiasis, síndrome de hipoventilación, osteoartritis).Conocerá la relación entre obesidad y cáncer (cáncer de endometrio, mama, etc).f) En la quimio prevención del cáncer, el estudiante conocerá la importancia del consumo de frutas y verduras, vitamina A y los mecanismos para explicar los efectos anticarcinogénicos.

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:Presentación de casos clínicos de pacientes con quemaduras, alcoholismo, tabaquismo, mal nutrición, proteico calórico y otros relacionados con el tema.BIBLIOGRAFIA: Patología Estructural y Funcional de Robbins, capítulo 9.

TEMA VIIIENFERMEDADES INFECCIOSAS

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el alumno conocerá los conceptos básicos relacionados con la transmisión de los agentes infecciosos, los factores y mecanismos patogénicos, aspectos morfológicos más importantes sobre las enfermedades infecciosas más conocidas en nuestro medio y conocerá los métodos diagnósticos, Conocerá las infecciones perinatales.

CONTENIDO TEMATICO (TEMAS Y SUBTEMAS)El estudiante definirá la terminología empleada en los procesos infecciosos. Estudiará las categorías de los agentes infecciosos. Conocerá los mecanismos de transmisión de las enfermedades infecciosos y la respuesta tisular del huésped ante la infección. Conocerá cuáles son las enfermedades infecciosas más comunes en nuestro medio ocasionadas por priones, virus, clamidia, bacterias, hongos, protozoos y helmintos; Infecciones perinatales (infecciones ascendentes, transplacentarias).

-16-OBJETIVOS ESPECIFICOS

1. El estudiante definirá cada uno de los siguientes términos empleadas en los procesos infecciosos: Patogenecidad, organotropismo, infección, enfermedad infecciosa, infección oportunista sobre infección, enfermedad nosocomial, portador sano, Dará ejemplos en cada caso. Concepto de microorganismos contagioso.

2. Enumerará y conocerá las categorías de los agentes infecciosos y dará ejemplos, priones, bacteriofagos, plasmidas, transposores, virus bacterias, clamidias, Rickettsias, micoplasmas, hongos, protozoos, helmintos y ectoparásitos.

3. De la transmisión y desiminación de los microorganismos conocerá:

a. las barreras del huésped frente a la infección (integridad de superficies tegumentosas, leucocitos fagocitarios, sistema fagocitario mononuclear, sistema inmune.

b. Enumerará las vías de penetración de los agentes infecciosos y dará ejemplos en cada aso: Tracto gastrointestinal, tracto respiratorio tracto genitourinario transcutánea ( Traumas, artrópodos, vectores, agujas hipodérmicas).

c. Enumerará las vías de expulsión de los microorganismos: Tos, estornudos, orina, heces y otras.

d. Conocerá las vías de propagación y diseminación de los microorganismos contacto directo via ETS,

e. Vía placentaria- fetalf. Por alimentos y bebidasPor artrópodos (malaria, dengue y otros) g. Por transfusiones o inyecciones parenterales ( Hepatitis B, HIV)h. Por objetos contaminados.4. a) El estudiante comprenderá los mecanismos de lesión viral:

tropismo, capacidad de reproducción intracelular, vías de penetración en el citoplasma.b) Enumerará los tipos de infección viral: abortivo, latente, persistente. Dará ejemplos.c) Enumerará los tipos de lesión celular inducida por los virus: Inflamación citopática, citoproliferativa, presencia de cuerpos de inclusión etc.

5. El estudiante conocerá los mecanismos de la lesión inducida por bacterias:

a) Conocerá la virulencia bacteriana, adhesivas bacterianas ( Las fibrillas, fimbrias o peli, endotoxinas y exotoxinas. Dará ejemplos.

b) Comprenderá que son bacterias intracelulares facultativos, dará ejemplos.

6. El estudiante enumerará las formas de evasión o ilusión inmunitaria de los microorganismo y dará ejemplos en cada caso: Inaccesibilidad de la respuesta inmune, resistencia a la lisis mediada por anticuerpos, modificación o eliminación de antígenos, producción de una inmunodepresión específica o inespecífica.

7. El estudiante enumerará las técnicas especiales para el diagnóstico de agentes infecciosos: Observación directa al microscopio del tejido afectado, tinciones especiales, marcanje con anticuerpos específicos, cultivo del tejido lesionado, sondas de DNA, técnicas de biología molecular. Dará ejemplos.

8. estudiante enumerará y comprenderá el espectro de respuesta inflamatoria frene a la infección; dará ejemplos: Inflamación supurativa, inflamación mononuclear y granulomatosa, inflamación

9. Citopática citoproliferativa. Inflamación necrotizante, inflamación crónica y cicatrización.

10.Enumerará algunos agentes infecciosos reconocidos y recientemente: Rotavirus, virus ébola, HTLV-Y II y otros) y Conocerá que enfermedad producen.

11.El estudiante conocerá de las enfermedades virales

el agente causal, modo de transmisión los cambios morfológicos y métodos diagnósticos de las siguientes enfermedades virales o las lesiones que producen:- Sarampión- Parotiditis- Fiebres hemorrágicas virales

- Herpes simple- Citomegalovirus- Virus papiloma humano- Virus del Dengue ( Robbins capítulo- Rotavirus

12. El estudiante concerá de las enfermedades bacterianas lo siguiente:

Patogenia, cambios morfológicos , enfermedades que produce y métodos diagnósticos de las bacterias nombradas a continuación- gram positivas ( estafilococos y estreptococos).

- Gram negativas ( Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis calymmatobacterium donovani). - Mycobacterium tuberculosis

- Treponema pallidum - Leptospira - Bacterias intracelulares obligadas

13. El estudiante concerá de las enfermedades producidas por Clamidias. Chlamydia trachomatis.

14. El estudiante conocerá la patogenia cambios morfológicos y métodos diagnósticos de las siguientes enfermedades fíngicas15.Cándida albicans16.Criptococcus neoformans17.Histoplasma capsulatum

Patología estructural y funcional de Robbins, capítulo 15). 18. De las infecciones parasitarias. Conocerá la patogenia los cambios morfológicos y los métodos diagnósticos de los Siguientes microorganismos: Plasmodium ( vivax, ovale, malariae y falciparum), Leishmania ( Donovani, chagasi mayor, mexicana, braziliensis, Taenia solium ( teniasis, cisticercosis).Entamoeba histolytica

19. De las infecciones perinatales el estudiante conocerá: a) Definición b) Vías principales de adquisición: Transcervicales o ascendentes y placentarios. Dará ejemplos de cada uno c) enumerará las enfermedades infecciosas frecuentes, cuáles son los agentes infecciosos más frecuentes, patogenia y los cambios morfológicos que se producen. Sepsis, meningitis, TORCH,

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJEPresentación de casos clínico-patológico de enfermedades infecciosas.

BIBLIOGRAFIA: Patología estructural y funcional de Robbins 8va. Edición.

-18-

TEMA IXPATOLOGIA VASCULAR

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el estudiante será capaz de conocer los cambios y efectos producidos por la arterioesclerosis, vasculopatía hipertensiva, aneurismas.

CONTENIDO TEMATICO (TEMAS Y SUBTEMAS)Arterioesclerosis: definición tipos, arterias afectadas. Ateroesclerosis: Patogenia, cambios morfológicos y complicaciones. Hipertensión arterial sistémica: Definición, causas Patogenia cambios morfológicos y complicaciones. Aneurismas: Definición, etiología, tipos cambios morfológicos, complicaciones. Hematoma disecante, Flebotrombosis y tromboflebitis.

DESCOMPOSICION DEL OBJETIVO.1) El estudiante definirá el concepto de ateroesclerosis. Enumerará los tipos (ateroesclerosis, esclerosis calcificada de la media, arterioloesclerosis). Conocerá los tipos de arterias que afecta cada tipo.2) De la ateroesclerosis el estudiante conocerá: a) Epidemiología (Prevalencia); enumerará los factores de riesgo: Principales (aumento de la edad, sexo masculino, antecedentes familiares, alteraciones genéticos, hiperlipídemia, hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus y los menores ( obesidad, inactividad física estrés, déficit postmenopaúsico de estrógenos, dieta rica en carbohidratos, consumo de alcohol, etc)., b) Conocerá la Patogenia: Papel de la lesión endotelial, papel de los lípidos, Papel de la proliferación del músculo liso, evolución progresiva de las lesiones, infecciones c) El tipo de arterias que afecta (elásticas y musculares de tamaño mediano y grueso). Dará ejemplos. d) Enumerará los tipos de lesión (estrías y placa). Enumerará los componentes de la placa ateroesclerótica (células de músculo liso, macrófagos, células espumosos, linfocitos, fibrina, elastina, protroglicanos, neovascularización, restos celulares, cristales de colesterol, calcio) y de la estría ateroesclerótica. e) Conocerá la clasificación de las lesiones ateroescleróticas humanas propuestas por la American Herat association ( nomenclatura e histología principal, secuencia de progresión, mecanismo principal de crecimiento, edad de comienzo y correlación clínica). f) Aspecto morfológico: De la placa y de la estría ateroesclerótica. Lesión complicada (Rotura, ulceración, hemorragia, trombosis, calcificación, dilatación aneurismática).3) Hipertensión arterial sistémica: a) Definición. b) Conocerá las cifras de la presión sistólica y diastólica de la hipertensión arterial de los estadíos 1,2,3 y 4, c) Enumerará los tipos: Primaria, secundaria y maligna. Enumerará las causas: primarias y secundaria (causas renales, endocrinas, cardiovasculares y neurológicas).- d) conocerá la patogenia factores genéticos, ambientales, retención excesiva de sodio por el riñón, vasoconstricción, hipertrofia vascular y lesiones vasculares. e) Aspecto morfológico. f) Enumerará las complicaciones (cardiomegalia, hemorragia cerebral, y otras) arterioloesclerosis: Vasosanguíneo afectado cambios morfológicos en la arterioloesclerosis hialina, hiperplásica y necrotizante.4) Aneurismas y disección arterial:

a) Definición de aneurisma. Tendrá el concepto de aneurisma y pseudoaneurisma. Sabrá la diferencia.- Concepto de disecciones arteriales.

b) Conocerá la clasificación macroscópica de las aneurismas (saculares y fusiformes). Conocerá las diferencias.

c) Aneurisma de la aorta abdominal: Etiología, morfología y patogenia y complicaciones (ruptura, oclusión de ramas vasculares, embolia, afección de estructuras vecinas)

-19-d) Aneurisma Sifilítico: Etiología (Sífilis terciaria), aspecto morfológico,

localización, endarteritis obliterante, isquemia de la capa medio de la aorta, cambios morfológicos del corazón.

e) Disección aórtica (Hematoma Disecante). Definición. Patogenia según el grupo

de pacientes que afecta (varones de 40-60 años y pacientes jóvenes), aspecto morfológico, causas de muerte (hemopericardio, hemotórax, hemoperitoneo).

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJEPresentación de casos clínicos con diagnósticos de ateroesclerosis y sus complicaciones, vasculopatía hipertensión, aneurismas y/o tromboflebitis y flebotrombosis.

BIBLIOGRAFIA: Patología estructural y funcional de Robbins capítulo 11.