INTRODUCCIÓN

La capacidad del odontólogo en su práctica diaria debe tener el conocimiento e incluir el manejo de las alteraciones fisiológicas y patológicas, así como reconocer la posibilidad de provocar una morbilidad relacionada al manejo dental. En este estudio se intentará recopilar la información generada en pacientes que presentes shock y hemorragias, con la finalidad que se eviten las posibles complicaciones antes durante y después del tratamiento dental.

Se llama complicación, aquellas reacciones inesperadas del paciente frente algún tratamiento en donde la evolución en la etapa operatoria y postoperatoria fueron inesperados y se va a necesitar la intervención de un médico para solucionarlos.

Debería ser claro para todos los odontólogos y otros profesionales de la salud, existen muchos fármacos, radiaciones, procedimientos, procesos patológicos infecciosos e infestaciones capaces de ocasionar efectos adversos en la cicatrización de heridas y también estos factores pueden desencadenar alteraciones patológicas como es el shock hipovolémico

Es por ello que este estudio se enfocará en revisar shock hipovolémico y hemorragias de este modo se garantiza la evolución del paciente que ha sido tratado.

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OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Describir el shock hipovolémicos y hemorragias, sus causas, sus fisiopatologías, síntomas, y tratamiento para evitar complicaciones en la consulta odontológica

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

Investigar cuales son los factores desencadenantes de un shock hipovolémico.

Interpretar cada signo y síntoma, y relacionarlo el shock hipovolémico

Clasificar las heridas según el factor etiológico, la zona comprometida, el área de contaminación y la característica de los bordes de la herida.

Analizar que factores interviene en el proceso de curación de la herida.

SHOCK

CONCEPTO

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El shock es un síndrome definido como una disminución de la función de los órganos vitales por inadecuado aporte de oxígeno e intercambio de metabolitos a nivel capilar, es el resultado clínico de la inadecuada perfusión de los tejidos vitales, independientemente de la causa, la hipoperfusión que se produce por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno conduce a la disfunción celular. La lesión celular originada por este estado induce la producción y liberación de mediadores de la inflamación que comprometen adicionalmente la perfusión, a través de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura.

Se da por tanto a lugar un círculo vicioso en el que la deteriorada perfusión es responsable de la lesión celular que a su vez produce mal distribución del flujo sanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que causa el FMO (fracaso multiorgánico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente

ARIAS, Jaime (2001)

CLASIFICICACIÓN

La definición básica de shock es el flujo insuficiente d nutrientes, están presenten seis tipos d shock basados en diferentes fisiopatologías según Boffard (2009)

1. Hipovolémico2. Cardiogénico3. Por compensación cardíaca Taponamiento cardíaco4. Inflamatorio o Shock séptico5. Neurogénico6. Obstructivo ( Compensación mediastínica)

El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales.

La presión sanguínea depende de dos factores, el gasto cardíaco (GC) y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Un descenso importante del cualquiera de ellos producirá hipotensión.

FASES DEL SHOCK

Podemos entonces inferir que el shock es una entidad de carácter dinámico que se divide en tres fases clínicas fundamentales:

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COMPENSADA que se caracteriza por una mala distribución del volumen vascular en la microcirculación y en la cual la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal.

DESCOMPENSADA en la cual los mecanismos compensatorios se tornan insufucientes y determinan cambios en la resistencia periférica, cambios metabólicos, perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias tóxicas.

TERMINAL O IRREVERSIBLE en la cual la izquemia e hipoxia tisular desencadenan una anaerobiosis con acidemia lactasidemia y muerte celular.

FACTORES PREDISPONENTES DEL SHOCK

Como factores predisponentes se destacan:

Edades extremas.- los pacientes con mayor edad tiene mayor mortalidad, por la respuesta inmunológica alterada.

Inmunocompromiso primario o secundario a:

Trasplante Tumores malignos Politraumatizmos Esplecnectomís Qumioterapia y radioterapia Alcoholismo crónico Diabetes mal controlada

NAVÍO, Ana (2009)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En cualquier tipo de shock se prsenta

1. Hipotensión2. Taquicardia3. Taquipnea4. Oliguria5. Obnubilación6. Confusión7. Desorientación8. Sudoración9. Livideces10. Palidez

Intramed (20087)

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TRATAMIENTO

Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata

a) Soporte Respiratorio.- Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas

b) Soporte Circulatorio.- Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos.

c) Reposición de la volemia.- Es imprescindible restaurar el volumen circulante, se puede usar: Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer LactatoAdrenalina Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/shock.pdf

SHOCK HIPOVOLÉMICO

DEFINICIÓN

Según la revista de ciencias de la salud de Cienfuegos (2006) se denomina también shock frío, es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción del volumen sanguíneo. Está desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante.

FISIOPATOLOGÍA

La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante. Es un proceso cíclico que una vez desencadenado genera una secuencia de fenómenos cada uno de los cuales afecta desfavorablemente al siguiente. El deterioro del flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales causa suministro insuficiente o distribución inadecuada de oxígeno, responsable de las graves alteraciones que genera este estado de insuficiencia microcirculatoria

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Revista de ciencias de la salud de Cienfuegos (2006)

CLASIFICICACIÓN

Según la revista de ciencias de la salud de Cienfuegos (2006) tenemos la siguiente clasificación

Por hemorragias

a) Internas: Traumáticas, rotura de vasos o vísceras macizas, complicaciones del embarazo (Ectópico), alteraciones de la coagulación

b) Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológicas, renal (infecciones, tumores)

Por depleción de fluidos

a) Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas por quemaduras, poliurias (diuréticos, Diabetes)

b) Pérdidas internas: Pancreatitis, oclusión intestinal, ascitis, edemas generalizados por quemaduras

La pérdida de sangre constituye la causa principal de shock hipovolémico y a este se le denomina shock hemorrágico. Es la causa más frecuente del shock de los politraumatizados.

FASES DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

Según la revista intramed (2008) existen cuatro fases para la respuesta hipovolémica

1. Comprende la hipoperfusión, con la descarga adrenérgica, la vasocontricción y la redistribución de la volemia. En esta etapa es cuando se debería iniciar la reanimación con líquidos.

2. Comprende los trastornos microcirculatorios, el daño del endotelio capilar y el estancamiento sanguíneo a ese nivel. En esta fase es cuando en el paciente con shock

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prolongado (más de 2 hs) o mal reanimados se activa el sistema proinflamatorio que desencadena una respuesta inflamatoria sistémica

3. Comprende el daño celular, con persistencia de la ganancia de agua, vasodilatación y requerimiento de inotrópicos.

4. Fase de shock persistente y falla multiorgánica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los rasgos clínicos del shock hipovolémico son:

Hipotensión Taquicardia Palidez secundaria a vasoconstricción Sudoración Cianosis Hiperventilación Confusión Oliguaria

BOFFARD, Kenneth (2009)

TRATAMIENTO

En el paciente críticamente comprometido hay que tener en cuenta el ABC dela reanimación del traumatismo

Acostar al enfermo, mantenerlo en un ambiente templado para evitar la hipotermia Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Garantizar que el enfermo ventile correctamente y que reciba oxígeno La volemia debe ser normalizada lo más rápido posible

Debe controlarse la causa que motiva el shock hipovólemico. Si la respuesta al volumen no es adecuada o hay evidencias de sangrado activo de alguna localización que no se controle, evacue al paciente hacia el hospital donde se le pueda ofrecer cuidados definitivos

HERIDAS

DEFINICIÓN

Es una solución de continuidad del tejido afectado por una falta de absorción de la fuerza traumática que las ha provocado. Cuando el tejido que ha sido roto no se puede curar de forma natural, debe ser reparado manteniendo sus bordes unidos por medios mecánicos, hasta que haya cicatrizado lo suficiente como para resistir tensiones sin necesidad de dichos soportes. La herida en tejidos duros toma el nombre de fractura.

GUILLAMET Ana (1999)

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CLASIFICACIÓN

Las diversas clasificaciones que existen de las heridas son:

Según el borde de la herida:

Simple.- tiene los bordes nítidos, rectos, no son anfractuosos, al unir sus bordes coinciden con facilidad, cicatrizan rápidamente, la mayoría de veces no necesitan sutura.

Compuesta.- presenta bordes anfractuosos, irregulares, cuando se unen no coinciden fácilmente, por lo que es necesario regularizarlos, compromete la piel, mucosa, periostio, tejido muscular, la cicatrización es lenta.

Compleja.- presenta bordes anfractuosos, irregulares, cuando se unen no coinciden fácilmente, compromete a la piel, mucosa, periostio, músculos, vasos sanguíneos, va a presentar procesos infeccioso también puede existir un aumento de temperatura.

Según la integridad de la piel:

Abierta.- Herida con solución de continuidad de la piel o de las mucosas, cuya causa es traumatismo con objeto cortante o contusión. Por ejemplo, incisión quirúrgica, venopunción o herida por arma de fuego o arma blanca.

Herida Cerrada.- herida que en planos superficiales no tiene solución de continuidad, encontrándose este tipo de heridas en planos profunods, caracterizado por la extravasación de sangre en que evidencia en piel y mucosas

De acuerdo a la gravedad de la lesión:

Herida Superficial.- Que solo afecta a la epidermis, y cicatriza espontáneamente sin dejar secuelas.

Herida Profunda.- compromete al epitelio y a todos los tejidos que están debajo de la piel y mucosas.

Herida Penetrante.- Con solución de continuidad de la epidermis, dermis y tejidos u órganos más profundos cuya causa es un objeto extraño o instrumento que penetra profundamente en los tejidos corporales, habitualmente de forma involuntaria

De acuerdo a la limpieza o grado de contaminación (quirúrgicas):

Herida Limpia.- Son aquellas no contaminadas, no existe inflamación y no hay penetración a los sistemas respiratorio, digestivo, genitourinario ni cavidad orofaríngea. Cierra sin problemas.

Herida Limpia/ Contaminada.- Son incisiones quirúrgicas con penetración controlada, bajo condiciones de asepsia y donde hay penetración en una cavidad corporal que contiene

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microorganismos en forma habitual como el aparato respiratorio, digestivo, genitourinario o en cavidad orofaríngea.

Heridas contaminadas: Se incluyen heridas por accidente, recientes, abiertas y heridas quirúrgicas con grandes roturas aun con técnica estéril, las heridas contaminadas muestran signos de inflamación

Según el agente etiológico:

Contusión.- es una herida de tipo cerrado, producida por el impacto de un objeto romo, presenta una zona equimótica que aparece entre las 24 y 48 horas, hay solución de continuidad en los tejidos profundos y mantiene la integridad de la parte superficial de la piel.

Incisas.- Se producen por la utilización de instrumentos cortantes como es el bisturís, sus bordes son limpios, se denominan también heridas simples.

Abrasión.- es una herida de tipo superficial causa por el roce de una superficie áspera, deja al descubierto vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas, son dolorosas y producen hemorragia en sábana. Ejemplo raspones en el pavimento.

Laceración.- Herida de tipo abierto, producida por elementos cortantes, generalmente tiene bordes nítidos, puede ser profunda o superficial y afecta a los vasos sanguíneos y nervios. Por ejemplo el corte con un bisturí, con un vidrio.

Avulsión.- Es una herida que permite la pérdida de un órgano o parte de él.

Amputación.- pérdida de un fragmento o una extremidad.

Punzante.- se produce por objetos puntiagudos

ARTEAGA, Napoleón, (2004), ARIAS, Jaime (2001)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A nivel general pueden presentar síncope o lipotimia (por el dolor o estado emocional), shock hipovolémico (si la hemorragia es importante), cuadros clínicos por afectación de órganos

A nivel local presentan: dolor, hemorragia (arterial: sangre roja con latidos; venosa: oscura y sin presión; capilar: roja en sábana), separación de bordes.

TRATAMIENTO

La curación satisfactoria de una herida se produce por la rapidez asistencial, la aplicación de cuidados apropiados y por la cicatrización. Su tratamiento básico consistirá en afrontar por planos sus bordes y mantener este contacto en reposo el tiempo suficiente para que el organismo ponga en marcha el fenómeno de cicatrización

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CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

La cicatrización cutánea es un proceso reparativo complejo que conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por colágeno con características diferentes al normal. Las nuevas fibras son más cortas y desorganizadas, por lo que la cicatriz nunca presenta la fuerza tensora de la piel ilesa.

Tipos de cicatrización

a) Cierre primario: Se produce cuando la herida se cierra dentro de las primeras horas tras su creación. Los bordes de la herida son aproximados directamente.

b) Cierre primario retrasado: Los bordes de la herida son aproximados varios días después del traumatismo, una vez solventado el riesgo de infección de la herida.

c) Cierre secundario: El cierre secundario de una herida de espesor total se produce por contracción y epitelización.

d) Cierre de heridas de espesor parcial: Las heridas que afectan al epitelio y a la capa superficial de la dermis cicatrizan mediante epitelización.

Fases de la cicatrización de las heridas

La cicatrización empieza en el momento en que se pierde la integridad física de la piel. Es un proceso reparativo que conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por colágeno. Las nuevas fibras son más cortas y desorganizadas por lo que la cicatriz nunca llegará a tener la misma fuerza tensora que la piel normal.

La cicatrización se puede dividir en varias fases que se solapan entre ellas:

1. Hemostasia: La respuesta inicial de los tejidos al traumatismo es la hemostasia. Se desencadena la agregación de las plaquetas, la cascada de la coagulación y una vasoconstricción inicial. De esta manera se forma una barrera para impedir la contaminación bacteriana y la pérdida de fluidos. Se forma también una matriz intercelular provisional, que facilita la infiltración celular en la herida.

2. Inflamación: La liberación de enzimas intracelulares provoca una vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Este periodo se caracteriza clínicamente por calor, rubor, tumor y dolor.

3. Proliferación: Esta fase suele duran semanas tras la agresión. 4. Remodelación: La remodelación es la última y más larga fase de la cicatrización. Este

es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colágeno de la cicatriz no alcanza el patrón de organización normal por lo que la fuerza tensional de la cicatriz nunca es igual al de la piel indemne.

5. Contracción: La contracción se produce entre 3 y 5 días después una avulsión que se deja que cierre por segunda intención. Es el proceso por el cual el área de superficie cruenta disminuye mediante la reducción concéntrica del tamaño de la herida. No se produce en presencia de tejido necrótico o infección local

TROTT, Alexander (2007)

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Según GUILLAMET Ana (1999) las soluciones antisépticas que se utilizan en tratamiento de las heridas son:

Según GUILLAMET Ana (1999) los pasos para curar las heridas son:

1. Lavado con solución jabonosa y suero fisiológico, o en su defecto, agua corriente y jabón, seguido de enjuagado a choro para arrastrar la suciedad y los gérmenes y sacado al aire o con gasa estéril a toques sin fritar.

2. Desbridamiento o eliminación de tejidos necróticos desvitalizados y extracción de cuerpos extraños con técnica estéril, pues la permanencia de los dos factores va a favorecer al desarrollo de la infección

3. Desinfección son solución antiséptica.4. Sutura si procede.5. Si no se sutura, se debe medicación de acuerdo al caso profilaxis antitetánica o

profilaxis antibiótica.6. Cobertura de la herida con gasas estériles y colocación de un apósito.7. Si la herida presenta anfractuosidades o cavidades profundas se debe dejar como

medida preventiva un drenaje que se retira de manera paulatina.8. Reposo de la zona lesionada, evitando la humedad y la suciedad.9. Advertir al paciente que una vez reparada por completo la herida, la recuperación de la

pigmentación es algo más lenta, por lo que debe evitar la exposición al sol o hacerlo con protección adecuada.

Las heridas se valoran por medio de inspección visual, la palpitación y el sentido del olfato, se debe valorar la apariencia, el drenado, el edema, el olor, la dehiscencia y el dolor

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CONCLUSIONES

El shock hipovolémico es un síndrome de etiología multifactorial se produce por una inadecuada perfusión sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala utilización a escala celular.

La pérdida de sangre constituye la causa principal de shock hipovolémico y a este se le denomina shock hemorrágico. Es la causa más frecuente del shock de los politraumatizado

La herida es una solución de continuidad del tejido afectado por una fuerza traumática que las ha provocado.

La curación satisfactoria de una herida se produce por la rapidez asistencial, la aplicación de cuidados apropiados y por la cicatrización

RECOMENDACIONES

Se recomienda u n estudio analítico de los síntomas de los diferentes shocks, para evitar confusiones que impidan el inmediato tratamiento del mismo

En el consultorio odontológico es necesario tener todos los elementos necesarios para combatir estas complicaciones, ya que el tiempo es esencial para poder cubrir el problema

. La parte más importante para evitar estos inconvenientes es la realización detallada y

ordenada de la historia clínica, en especial de la anamnesis.

El tratamiento multidisciplinario evitaría muchos cuadros de complicaciones.

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BIBLIOGRAFIA

BOFFARD, K Gay E. (2009) “Majejo Quirúrgico del paciente politraumatizado”, 2era edición. Madrid España: Editorial Médica panamericana

ARTEAGA, N. (2004) “Cirugía Bucal”, 1era edición. Quito Ecuador, editorial Rodin.

NAVÍO A.(2009) “ Guía de manejo del shock en urgencias” 1era edición. España, Editorial Arán

ARIAS J. (2001) “Generalidades Médico Qirúrgicas” 1era edición. Buenos aires Argentina Editorial Tebar.

GUILLERMET, A (1999) “Enfermería quirúrgica: planes de cuidados” 1era edición. España Editorial Elseiver

TROTT A (2007) “Heridas y cortes: tratamiento y sutura de urgencia” 3era edición. Barcelona Editorial Springer

Revistas de las ciencias de la salud de Cienfuegos, volumen11, 2006.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/15_shock_hipovolemico.pdf

http://www.intramed.net/sitios/libro_virtual/pdf/16.pdf

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