PRE-REQUISITOS. 1. Explique las curvas de los volúmenes y capacidades

pulmonares.

La función respiratoria permite el intercambio gaseoso según las necesidades del organismo, con el menor gasto de energía posible. Este proceso consta de varias fases:

PROFESOR: DR. VERTIZ HERNANDEZ

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA GUÍA PRÁCTICA Nº 11

1° Ventilación. Esta consiste en el transporte de aire desde el medio ambiente hasta los alveolos.2º. Difusión. Proceso en el que tiene lugar el transporte de los gases a través de la membrana alveolo-capilar.3º. Perfusión. La circulación sanguínea pulmonar discurre en contacto íntimo con la pared alveolar, a través de la cual se aporta el O2 a la hemoglobina, que será la encargada de transportarlo a los tejidosTodo este complejo sistema está regulado a su vez por el sistema nervioso central y diversos mecanismos reguladores neuro-químicos.La mecánica respiratoria es la respiración pulmonar de entrada y salida de aire de los pulmones. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse: 1. mediante el movimiento ascendente y descendente del diafragma, que amplia o reduce lacavidad torácica y 2. mediante la elevación y depresión de las costillas, que aumenta o disminuye el diámetro anteroposterior de aquellas. La respiración normal en reposo se lleva a cabo casi por completo mediante el movimiento del diafragma. Durante la inspiración, la contracción del diafragma tira de las superficies pulmonares inferiores hacia abajo. Luego, en la espiración, el diafragma solo debe relajarse para que los pulmones se compriman gracias al retroceso elástico de la pared del torax, de las estructuras abdominales y de los propios pulmones.

InspiraciónLa contracción del diafragma hace que este descienda y alargue la cavidad torácica. La contracción de los músculos intercostales eleva el extremo anterior de las costillas y eleva el esternón,y como consecuencia, aumenta el diámetro antero-posterior y lateral del tórax. Al aumentar el tamaño, disminuye la presión intrapulmonar, y el aire entra (inspiración). La ley de Boyle de los gases establece la relación inversa entre el volumen y la presión (“el volumen de un gas es inversamente proporcional a su presión”), y explica la entrada y salida de aire en los pulmones. La respiración es un proceso mecánico que se produce unas 12 veces por minuto en reposo. Durante la inspiración el tórax se expande y su presión es 2 o 3 mm de Hg menor que la de fuera del cuerpo. Como resultado el aire entra, y llena los pulmones hasta que las presiones se igualan.

EspiraciónLos músculos respiratorios se relajan y el tórax disminuye su tamaño, lo que hace aumentar la presión intratorácica a 2 o 3 mm Hg por arriba de la presión atmosférica, y sobreviene la espiración. Los millones de alvéolos distendidos de desinflan, expeliendo el aire que se inhaló. La presión desciende y el pulmón está listo para otra carga de aire. La presión intrapleural siempre es menor que la atmosférica (-6mm Hg durante la espiración y 4 mm Hg al iniciarse la inspiración). Esto es indispensable para superar la llamada "tendencia al colapso" de los pulmones, provocada por la tensión superficial del líquido que cubre los alvéolos y el estiramiento de las fibras elásticas, que intentan constantemente volver a su tamaño normal.Al aumentar la presión alveolar desde -3mm Hg hasta +3 o 4 mm Hg, se establece un gradiente de presión positiva entre los alvéolos y la atmósfera, y sobreviene la espiración, al salir el aire al exterior por las vías respiratorias. Además la espiración se produce gracias al rebote elástico de la pared torácica y los pulmonesMúsculos inspiradores: • Diafragma • Intercostales externos• Esternocleidomastoideos (ECOM)• Serratos anteriores • Escalenos • Pectoral mayor • Subclavio Músculos espiradores: • Rectos abdominales• Intercostales interno

Espirómetro:En una prueba de espirometría, donde se utiliza un instrumento llamadoespirómetro que mide la cantidad de aire inhalado o exhalado y la rapidez con que el aire es inhalado y exhalado de los pulmones mientras se respira a través de una boquilla. Las mediciones se registran en un dispositivo llamado espirógrafo.Para algunas de las mediciones del examen, la persona respira de manera normal y calmada. Otros exámenes requieren una inhalación o exhalación forzada después de una respiración profunda.La medición del volumen pulmonar se puede realizar de dos maneras:La forma más precisa es colocando al paciente una caja transparente y sellada, llamada pletismógrafo corporal. Se le suministra una boquilla estéril que se conectará al espirómetro para que realice los movimientos respiratorios de inhalación y expiración que se le vayan indicando. El volumen pulmonar vendrá determinado por los cambios de presión.El volumen pulmonar también se puede medir cuando una persona respira el gas helio o nitrógeno a través de un tubo durante cierto período de tiempo. Se mide la concentración de gas en una cámara fijada al tubo para calcular el volumen pulmonar. Hay Espirometríasimple, Tras realizar varias respiraciones basales se realiza lentamente un esfuerzo inspiratorio máximo, seguido de un esfuerzo espiratorio máximo, recogiendo enlos cambios de volumen que se producen. Espirometría forzadaConsiste en efectuar una inspiración lenta y máxima (hasta TLC) seguida de una espiración lo más rápida y prolongada posible (hasta RV). Si esta maniobra se realiza a través de un espirómetro, se obtiene un trazado en el que el volumen se halla en función del tiempo (curva volumen/tiempo). Si la misma maniobra se realiza mediante un neumotacógrafo se obtiene una curva en la que el flujo instantáneo aparece en función del volumen al cual se ha generado (curva flujo-volumen). A continuación se presentan los parámetros que se pueden obtener con esta técnica.

En fisiología se llama ventilación pulmonar al conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares a través de los actos alternantes de la inspiración y la espiración. Los factores que intervienen en esta mecánica son las vías aéreas internas, el diafragma, la cavidad toráxica formada por la columna vertebral, el esternón y las costillas, así como la musculatura asociada. La ventilación se lleva a cabo por los músculos que cambian el volumen de la cavidad torácica, y al hacerlo crean presiones negativas y positivas que mueven el aire adentro y afuera de los pulmones. Durante la respiración normal, en reposo, la inspiración es activa, mientras que la espiración es pasiva. El diafragma, que provoca el movimiento de la caja torácica hacia abajo y hacia afuera, cambiando el tamaño de la cavidad torácica en la dirección horizontal, es el principal músculo inspiratorio.

VOLÚMENES PULMONARES

a) El volumen de ventilación pulmonar o volumen corriente: es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal; supone unos 500 ml en el adulto joven promedio.

b) El volumen de reserva inspiratoria: es el volumen de aire adicional que puede inspirarse por encima del volumen de ventilación pulmonar; generalmente equivale a unos 3000 ml.

c) El volumen de reserva espiratoria: es el volumen adicional de aire que puede expulsarse realizando una espiración forzada al final de una espiración normal;normalmente supone unos 1100 ml.

d) El volumen residual: es el volumen de aire que permanece aún en los pulmones tras una espiración forzada. Es de aproximadamente 1200 ml

CAPACIDADES PULMONARES1. La capacidad inspiratoria equivale al volumen de ventilación pulmonar más el volumen de reserva inspiratorio. Se trata de la cantidad de aire que puede respirar una persona (unos 3500 ml) comenzando desde el nivel de espiración normal y distendiendo sus pulmones hasta su capacidad máxima.

2. La capacidad funcional residual supone el volumen de reserva espiratoria más el volumen residual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal (aproximadamente 2300 ml).

3. La capacidad vital es la suma del volumen de reserva inspiratoria; el volumen de ventilación pulmonar y el volumen de reserva espiratoria. Es la máxima cantidad de aire que una persona puede expulsar de sus pulmones tras haberlos llenado primero al máximo y después aspirando también al máximo (unos 4600 ml).

4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo que pueden dilatarse los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible (cerca de 5800 ml); equivale a la capacidad vital más el volumen residual.

En las mujeres todos los volúmenes y capacidades pulmonares son aproximadamente 25 % inferior al de los varones, y asimismo son obviamente superiores en individuos de gran talla y atléticos que en personas asténicas y pequeñas.

Bibliografíahttp://faciasweb.uncoma.edu.ar/academica/materias/morfo/ARCHIVOPDF2/UNIDAD7/2-Unidad7-Fisiologia_de_la_respiracion.pdfhttp://www.normon.es/media/manual_8/capitulo_19.pdfhttp://es.wikipedia.org/wiki/Ventilaci%C3%B3n_pulmonarhttp://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lmt/olivares_o_m/capitulo3.pdfhttp://dickens.ueuo.com/download/segundo/FISIOLOGIAUnidad6.pdfhttp://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/pulmon/FISIOLOGIA.htm

2. Describa la fisiopatología del EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas (progresivamente) y en general no reversible. Está causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas.

Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80% y una relación FEV1/FVC menor a 0.70.

La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

Enfisema: se define por el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción de la paredalveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vías respiratorias. Se suele evidenciar en la clínica por polipnea ytaquipnea, pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax.

TIPOS Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el

alvéolo. Las infecciones producen inflamación antigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular). Normalmente, las proteasas así liberadas al alvéolo son neutralizadas por antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de lasproteasas.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales inactivan la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos, liberan más proteasas (así también lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentración de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio típico en el alvéolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.

Clasificación:Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.

CentrolobulillarSe caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alvéolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.

Panacinar

Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea, más que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más frecuente en la base de los pulmones.

ParaseptalLa enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.

IrregularEs una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal.

Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secreción mucosa que obstruye las vías respiratorias. En términos clínicos, se considera como crónica cuando se aprecia tos y expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos

FISIOPATOLOGIALos irritantes bronquiales en el aire causan: Parálisis ciliar de las células de la mucosa respiratoria, lo cual ocasiona una retención de las secreciones de moco por las células caliciformes incrementando enormemente el riesgo de infecciones secundarias.

Inflamación de la mucosa bronquial y alveolar con infiltración de neutrófilos y un incremento en la acumulación de proteasas tóxicas, causando destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasiaescamosa incrementando grandemente el riesgo de una obstrucción local irreversible.

Espasmo bronquial con obstrucción bronquial reversible y con el tiempo, destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia.

Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco por la mucosa pudiendo llevar a insuflación pulmonar y atelectasia.

SíntomasEs definido clínicamente por la presencia de tos que produce expectoración durante al menos tres meses al año por más de dos años. Puede presentarse con o sin sangre y conlleva en casi todos los casos no tratados a una insuficiencia respiratoria, edemas de las extremidades, en particular los pies y corpulmonale. La bronquitis crónica simple, aquella que cursa sin obstrucción no entraría en el concepto de EPOC.

La EPOC se fundamenta en la disminución del flujo espiratorio debido a las alteraciones anatómicas de los bronquiolos y del parénquima alveolar las cuales provocan un aumento de la resistencia al flujo aéreo y una disminución de la elasticidad pulmonar, respectivamente. Todos estos cambios provocan anomalías en el intercambio gaseoso, en la mecánica ventilatoria , la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio. Los cambios producidos se pueden resumir en:

- Aumento de la resistencia al flujo aéreo: se atribuye a: disminución de la luz bronquial, contracción de la musculatura lisa y perdida del soporte elástica del parénquima alveolar. Esto determina que e vaciado de los alveolos tarde más tiempo en producirse. Esto va aumentando a medida que la enfermedad empeora.

- Disminución de la elasticidad pulmonar: se debe a los cambios en el tamaño de los alveolos y de la matriz proteica. La complianceesta aumentada. Esta perdida de elasticidad ocasiona cambios en los volúmenes pulmonares estáticos, de forma que el volumen residual aparece aumentado en estos pacientes debido a que los alveolos no pueden precisar del tiempo que necesitan para vaciarse, de esta forma también se aumenta la capacidad residual funcional y la capacidad pulmonar total.

- Alteraciones de la mecánica ventilatoria: debido al mal intercambio gaseoso se aumenta la ventilación, esto lo consiguen de varias formas: aumentan la frecuencia respiratoria o incrementan el flujo inspiratorio de forma que se

aumenta el tiempo de espiración y se disminuye el de inspiración. Lo primero puede provocar que se reduzca la fuerza del diafragma lo cual puede provocar hipoventilacion.

- Respuesta al ejercicio: los pacientes con EPOC presentan menor tolerancia al esfuerzo ya que son incapaces de aumentar la ventilación proporcionalmente a las demandas del metabolismo. Aparece la disnea que es el motivo de la mala tolerancia al ejercicio.

Fisiopatología

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos ovíricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune

La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.

Las células y sus mecanismos

Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC. La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción. Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica . En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α)

Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar. Estas célula podrían contribuir en la fisiopatlogía de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor deIL-4)

Neutrófilos

Bibliografía http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nicahttp://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Cardiovascular-Respiratorio/Exacerbacion_aguda_de_la_enfermedad_pulmonar_obstructiva_cronica.pdfhttp://www.uib.es/congres/fr/cas%20clinic07/EnfisemaPulmonarTovarVega.pdfhttp://es.wikipedia.org/wiki/Bronquitis_cr%C3%B3nicahttp://www.authorstream.com/Presentation/karenxx-66024-bronquitis-cr-nica-fisiopatolog-6-mayo-education-ppt-powerpoint/

3. Describa la fisiopatología del EPID

El intersticio pulmonar está constituido por una trama de fibras de tejido conectivo que leproporcionan un adecuado sostén a la estructura pulmonar y básicamente lo conforman tres compartimentos. El intersticio subpleural, con una malla ubicada por debajo de la pleura visceral, envuelve a todo el pulmón y penetra en el mismo a través de los septos interlobulares. El espacio intersticial peribroncovascular con una estructura de tejido conectivo laxo que principalmente rodea los haces broncoarteriales y por último, el intersticio parenquimatoso localizado entre las membranas basales del epitelio alveolar y el endotelio capilar. Este espacio está ocupado por un pequeño número de macrófagos alveolares, fibroblastos, miofibroblastos y una matriz constituida por colágeno, macromoléculas relacionadas y por proteínas no colágenas tales como fibronectinay laminina

Las enfermedades pulmonares intersticiales son un grupo variado de trastornos inflamatorios difusos de las vías aéreas inferiores causada por inflamación y fibrosis (cicatrización) de las paredes de los alveolos y engrosamiento del intersticio que los rodea. Tienen la tendencia de progresar hacia la pérdida progresiva de las unidades alveolocapilares funcionales causando dificultad respiratoria que evoluciona a insuficiencia respiratoria.

Clasificación: idiopática.

- Fibrosis pulmonar idiopática y derivados, trastornos del colágeno intersticial y vascular (artritis reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia, etc),sarcoidosis, eosinofilias pulmonares, anomalías de bases inmunológicas, etc.

Conocidas.

- Inhalación de polvos inorgánicos (neumoconiosis), inhalación de sustancas orgánicas (neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgicas extrínsecas) fármacos como los quimoterapéuticos), radioterapia, por enfermedades hereditarias, etc.

Anatomopatología

De acuerdo con el engrosamiento de las paredes alveolares, las EPI se clasifican en:Desorganizaciones deformantes por acumulación de células inflamatorias en el intersticio.- Sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, etc.

Forma fibrosa, con alteración de la superficie epitelial e intersticial, incluyendo fibrosis intraalveolar.- Reemplazo de neumocitos tipo I por neumocitos tipo II y células bronquiales (metaplasia), edema, proliferación de fibroblastos y acumulación decolágeno.

Fisiopatología

La Global InitiativeforChronicObstructiveLungDisease ha categorizado los estadios de la EPOC en:

0: En riesgo. espirometría normal, síntomas crónicos como tos, expectoración. En la última revisión del año 2006, el

estadio 0 se ha retirado al no existir evidencia de que los pacientes con espirometría normal y pocos síntomas evolucionen

a estadio I.

I: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos)

II: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea)

III: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas crónicosIV: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg)

El agente inductor, sea conocido o no, produce irritación del alveolo, las vías aéreas pequeñas y los capilares sanguíneos ocasionando alveolitis y desorganización de las paredes alveolares activando un proceso inflamatorio y de células mesenquimatosas (macrófagos, PMN, linfocitos, eosinófilos, etc). Dichos elementos inflamatorios pueden ser activados por los alérgenos irritantes directamente, los cuales activan también a los fibroblastosdisminuyendo la distensibilidad pulmonar. La destrucción por fibrosis e inflamación de las unidades alveolo-capilares funcionales produce insuficiencia respiratoria y corpulmonale.

En la fase temprana de la alteración del parénquima pulmonar, el lecho capilar se vuelve difuso y el intersticio se torna cada vez más ancho, incrementando la resistencia pulmonar causando hipertensión pulmonar con alteraciones de la difusión de oxígeno. Si a ello se añade un evento de esfuerzo por parte del paciente, la demanda de O2 incrementa sin poder el pulmón suplir adecuadamente esa demanda por deterioro de la perfusión sanguínea. Las demandas de energía son entonces satisfechas por las rutas anaeróbicas ocasionando con el tiempo acidosis metabólica.

La hipoxemia así creada estimula al centro respiratorio en el Sistema nervioso central, cuya respuesta es producir hiperventilación con mayore entrada de oxígeno pero al mismo tiempo con mayor salida de dióxido de carbono (CO2), produciendo con el tiempo una alcalosis respiratoria.

La fase tardía del trastorno se caracteriza por una peor alteración de la difusión de gases con un incremento crónico de CO2 y una disminución crónica de la presión parcial de O2.

Síntoma Tos seca y no productiva. Disnea con disminución de la tolerancia al esfuerzo y agotamiento. Dedos en forma de martillo o en palillo de tambor (acropaquias, no siempre

presente). A la auscultación, estertores crepitantes secos A medida que la enfermedad progresa, puede aparecer hipertensión pulmonar

y corpulmonale.

Bibliografía

4. Describa la fisiopatología de tuberculosis pulmonarTuberculosis pulmonar: La TBC es el resultado de la inhalación de las gotas de Pflugge que albergan al bacilo. Las gotas de secreción en el exterior pierden una parte de su contenido acuoso por evaporación y dejan un núcleo con uno o pocos bacilos,

http://www.ramr.org.ar/archivos/numero/ano_2_1_oct_2002/rev_2_1_enfer_pulmonar.pdfhttp://www.sepeap.org/archivos/libros/neumologia/problemas/tema15.pdfhttp://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docentes/temario/pdf_temas/intersticiales8.pdf

que son los vehículos de transmisión, de 1-2 mm de diámetro siendo conducidas por la corriente aérea hasta las regiones subpleurales, de los lóbulos inferiores, que son los que proporcionalmente tienen más ventilación.

En la fase inicial de la interacción huésped- bacteria, los macrófagos del huésped impiden la multiplicación de los bacilos, mediante la producción de enzimas proteolíticas y citocinas, o en su defecto los bacilos se empiezan a multiplicar. Si los bacilos se multiplican, su crecimiento destruye rápidamente al macrófago. Esta fase suele ser asintomática.Después de dos o tres semanas de la infección, se activan dos repuestas del huésped frente al M. tuberculosis: una respuesta de lesión tisular y una respuesta de activación de macrófagos. La respuesta de lesión tisular es el resultado de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado (HTR), frente a diferentes antígenos del bacilo, destruye los macrófagos no activados, que contienen los bacilos en fase de multiplicación. La respuesta de activación de macrófagos, es un fenómeno mediado por células que da lugar a la activación de macrófagos capaces de destruir e ingerir los bacilos tuberculosos. El equilibrio entre ambas determina la forma de tuberculosis que aparecerá con posterior.

Las lesiones granulomatosas (tubérculos), se forman tras el desarrollo de la inmunidad específica y la aglomeración de macrófagos activados en la zona de lesión primaria. Estas lesiones están formadas por linfocios y macrófagos activados como las células epitelioides y las células gigantes. Inicialmente la respuesta de lesión tisular recién desarrollada, es el único proceso capaz de limitar el crecimiento bacteriano en el interior de los macrófagos, esta respuesta además de destruir los macrófagos, también produce la aparición de necrosis sólida precoz en la parte central del tubérculo.

Los macrófagos locales son activados cuando los antígenos bacilares procesados por macrófagos estimulan los linfocitos T cd4+ para la liberación de interferón y otras linfocinas. Las células activadas se depositan alrededor del centro de la lesión y neutralizan de manera eficaz los bacilos tuberculosos sin causar más destrucción tisular. En la parte central de la lesión, el material necrótico adopta el aspecto de queso blando (necrosis caseosa), estas lesiones “curadas” en el parénquima pulmonar y los ganglios linfáticos hiliares pueden sufrir calcificación en fases posteriores (complejo de Ranke).

Tuberculosis extrapulmonar

Tuberculosis miliar: manifestación más grave de la TBC. Es más frecuente en personas con VIH. Se produce como consecuencia de la erosión de un foco tuberculoso de un vaso sanguíneo y su posterior diseminación por todo el organismo en forma de pequeños gránulos. Caracterizado por la fiebre de origen desconocido

Tuberculosis renal: La tuberculosis puede afectar principalmente al sistema urinario, con infección directa al riñón y vías urinarias o produciendo secundariamente una amiloidosis renal. La enfermedad renal comienza tras la siembra hematógena de una tuberculosis primaria pulmonar o más raramente tras reactivación de una tuberculosis miliar. A consecuencia se producen granulomas en los glomérulos y regiones peritubulares, que en la mayoría de los casos se resuelven sin llegar a producir enfermedad renal. Algunos de estos granulomas se pueden romper dentro de la luz tubular incluso después de 30 años de la infección. Posteriormente, los bacilos penetran en el intersticio medular produciendo la formación de granulomas.

Meningitis tuberculosa: Después de la primoinfección tuberculosao una reactivación se produce unabacilemia, con la consiguiente diseminaciónde focos tuberculosos (tuberculomas)al SNC. El crecimiento y la ruptura deun tuberculomasubependimario en elespacio subaracnoideo produce una siembratuberculosa en el espacio subaracnoideocon el consiguiente vertido de la proteína tuberculosa que produce una intensareacción de hipersensibilidad y que dalugar a un proceso inflamatorio predominanteen la base del cráneo. En esta localización,esta aracnoiditis localizada en labase del cráneo constituye masas fibrosasque envuelven los pares craneales y losvasos produciendo una vasculitis con laconsiguiente trombosis e infartos. Laextensión de la inflamación a las cisternasbasilares altera la reabsorción del LCRdesarrollando una hidrocefalia comunicanteo arreabsortiva.

Pericarditis tuberculosa: Puede ocurrir por extensión local de lainfección desde el pulmón, bronquios, ganglioslinfáticos adyacentes, esternón y porsiembra peritoneal. En muchos pacientesla pericarditis tuberculosa constituye unareactivación de la enfermedad sin que enmuchos casos se conozca el foco primario.Algunos autores dividen la pericarditistuberculosa en 4 estadios: El estadio seco es de difícil diagnóstico ya que requiere de biopsia o necropsia donde se objetivará granulomas aislados en el pericardio. En el estadio de derrame pericárdico, el derrame es típicamente serohemorrágico con elevadas concentraciones de leucocitos y proteínas pudiendo progresar a inflamación granulomatosa y necrosis caseosa. El 50% de los pacientes que presentan una pericarditis aguda con derrame secundario a tuberculosis reabsorben el derrame. Algunos pacientes progresan a la fase constrictiva. En este estadio el engrosamiento del pericardio visceral debido a la fibrosis y a la calcificación produce cambios típicos de constricción, mientras que en la fase de derrame, la presión del fluido pericárdico produce alteraciones típicas de taponamiento cardiaco.

La clínica de la tuberculosis puede variar de intensidad desde cuadros donde es muy llamativa hasta otros en los que apenas es evidente, pudiendo pasar en muchas ocasiones incluso inadvertida. La sintomatología la podemos resumir como sigue:

Estadios : Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los

alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD.

Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).

Síntomas tóxicos Fiebre, variable de intensidad, de presentación y de evolución Anorexia Astenia Pérdida de peso Alteraciones digestivas: epigastralgias, pirosis, sensación de plenitud, etc. Síntomas funcionalesTos, que puede ser seca o productivaExpectoración, que puede ser escasa o abundante, de color blanquecino y aspectopurulento. En algunos pacientes la expectoración puede ser interna, no visible y pasar desapercibida debido a que los pacientes degluten el esputo: se ha dicho que el estómago es la escupidera del tuberculoso. Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo ligeramente teñido de rojo hasta la sangre pura (hemoptisisfranca) Dolor torácico, que puede deberse a la tos o a pleuritis asociada Disnea que se presenta especialmente en las formas graves, y puede oscilar desde disnea de grandesesfuerzos hasta la disnea de reposo.

Bibliografía http://bvs.insp.mx/articulos/8/UNAM%20TB130509-2.pdf

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