fisiopatologia cardio

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA EL MÉDICO GENERAL CARDIOLOGÍA CARDIOLOGÍA AUTOEVALUACIÓN PREVIA 1.El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo betahemolítico del grupo B. Verdadero Falso 2. 3.La frecuencia máxima de ataque agudo o recurrencia ocurre en niños antes de los 5 años. Verdadero Falso 4. 5.La fiebre es un signo mayor de fiebre reumática. Verdadero Falso 6. 7.No existe ningún examen de laboratorio específico de fiebre reumática. Verdadero Falso 8. 9.La velocidad de sedimentación globular siempre está elevada en la fiebre reumática activa . Verdadero Falso

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Principales Patologias Cardiacas

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA EL MDICO GENERAL

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA EL MDICO GENERAL

CARDIOLOGA

CARDIOLOGA

AUTOEVALUACIN PREVIA

1. El agente etiolgico de la fiebre reumtica es el estreptococo betahemoltico del grupo B.

Verdadero

Falso

2. La frecuencia mxima de ataque agudo o recurrencia ocurre en nios antes de los 5 aos.

Verdadero

Falso

3. La fiebre es un signo mayor de fiebre reumtica.

Verdadero

Falso

4. No existe ningn examen de laboratorio especfico de fiebre reumtica.

Verdadero

Falso

5. La velocidad de sedimentacin globular siempre est elevada en la fiebre reumtica activa .

Verdadero

Falso

6. La elevacin de la antiestreptolisina O slo muestra que el paciente est o estuvo en contacto con un estreptococo.

Verdadero

Falso

7. La hipertensin arterial secundaria alcanza al 47% de todos los hipertensos.

Verdadero

Falso

8. La retinopata grado IV se caracteriza por presentar edema papilar.

Verdadero

Falso

9. La contraccin de la fibra miocrdica se debe a la interaccin de actina y miosina mediada por el calcio liberado desde el retculo sarcoplsmico al activarse la fibra muscular.

Verdadero

Falso

10. El electrocardiograma en la insuficiencia cardaca es patognomnico.

Verdadero

Falso

11. La dopamina y la dobutamina son inotrpicos negativos.

Verdadero

Falso

12. Los inhibidores de la ECA reducen la poscarga.

Verdadero

Falso

13. El isosorbide sublingual est contraindicado en el edema pulmonar agudo.

Verdadero

Falso

14. El sndrome de Dressler se presenta acompaando a la pericarditis viral.

Verdadero

Falso

15. El ecocardiograma es el estudio ms usado y eficaz para el diagnstico de derrame pericrdico.

Verdadero

Falso

16. En la pericarditis viral es til la administracin de aspirina 3-4 gramos diarios.

Verdadero

Falso

17. El Staphylococcus aureus y la Candida albicans son frecuentes en la endocarditis de pacientes con adiccin a drogas por va intravenosa

Verdadero

Falso

18. Los ndulos de Osler se necrosan a las 48-72 horas de su aparicin.

Verdadero

Falso

19. El denominador comn de la cardiopata pulmonar aguda y crnica es la hipertensin pulmonar.

Verdadero

Falso

20. La elevacin de la presin de la aurcula izquierda provoca por va refleja vasoconstriccin pulmonar.

Verdadero

Falso

21. El tromboembolismo pulmonar se presenta en el 10-30% de autopsias en adultos.

Verdadero

Falso

22. La heparina es un muy buen tromboltico.

Verdadero

Falso

23. La angina de Prinzmetal se origina por obstruccin de coronarias debida a ruptura de placa ateromatosa.

Verdadero

Falso

24. La mejor indicacin de la prueba de esfuerzo es la angina inestable.

Verdadero

Falso

25. La enzima plasmtica que se eleva temprano en el infarto del miocardio es la deshidrogenasa lctica (DHL).

Verdadero

Falso

PARA VER LAS RESPUESTAS CORRECTAS A CONTINUACION

Contenido

EVALUACIN INICIAL1. F2. F3. F4. V5. F6. V7. F8. V9. V10. F11. F12. V13. F14. F15. V16. V17. V18. F19. V20. V 21. V22. F23. F24. F25. F EVALUACIN FINAL1. a2. f3. a4. d5. a6. d7. c8. a9. d10. c11. f12. a13. c14. d15. a16. a17. e18. e19. d20. e21. d22. c23. c24. e25. d

FIEBRE REUMTICA--

Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemoltico; afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutneo y el corazn. En este ltimo, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las vlvulas cardacas (valvulopata reumtica) en la fase crnica.

ETIOLOGIAEl agente etiolgico de la fiebre reumtica es el estreptococo beta hemoltico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis estreptoccica desarrolla fiebre reumtica el 0.3% en condiciones endmicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayora de los casos de fiebre reumtica existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemoltico del grupo A.

EPIDEMIOLOGIALa frecuencia mxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en nios entre 5 y 15 aos de edad. La cepa de estreptococos reumatognicos que contienen protenas M y poderosas cpsulas de cido hialurnico favorecen la gran virulencia del germen hacindolo resistente a la fagocitosis, en contraposicin de las cepas no reumatognicas de estreptococos. La incidencia de la fiebre reumtica especialmente en pases subdesarrollados llega a ser un problema de salud pblica, ya que es la causa ms comn de cardiopata en personas entre los 5 y 30 aos de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardacas en personas menores de 45 aos.

PATOGENIA Toda la informacin disponible, sugiere que el estreptococo reumatognico es el causante de la fiebre reumtica. El estreptococo beta hemoltico del grupo A, -representa el estmulo antignico a travs de la protena M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocito-macrfago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antgeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrfago, presenta al antgeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las vlvulas cardacas de sujetos con fiebre reumtica activa, en su mayora T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamacin valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO Las manifestaciones clnicas aparecen despus de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o 38.5 C.

Los datos clnicos ms representativos son:

Artritis: Con artralgia importante, inflamacin, enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamacin sin dejar secuelas. Las articulaciones ms afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codos y mue cas).

HIPERTENSIN ARTERIAL

La hipertensin arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que ocurre en el 21% de la poblacin adulta.La hipertensin arterial es un padecimiento crnico de etiologa variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presin arterial, ya sea sistlica, diastlica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensin arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensin se le denomina hipertensin arterial secundaria. Se denomina hipertensin arterial sistlica cuando la presin sistlica es mayor de 150 mmHg y la diastlica es menor de 90 mmHg. En los ltimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presin arterial que representan riesgo de dao orgnico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presin sistlica y de 90 mmHg para la presin diastlica, cuando stas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensin arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presin arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas ms arriba, en ms del 50% de las tomas registradas.

La hipertensin arterial ocasiona dao a diversos rganos y el grado de ste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensin arterial. De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensin arterial se puede clasificar en:PAS (mmHg) PAD (mmHg) Normotensin< 140< 90Hipertensin Leve140-160 y/o90-100Hipertensin Moderada 160-180 y/o100-110Hipertensin Grave180110Hipertensin Sistlica 14090

De acuerdo con el grado de dao orgnico producido, la hipertensin arterial puede encontrarse en diferentes etapas:

ETAPA I: Sin alteraciones orgnicas.

ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, an cuando se encuentre asintomtico. a. Hipertrofia ventricular izquierda (palpacin, radiografa del trax, ECG, ecocardiograma).

b. Angiotona en arterias retinianas.

c. Proteinuria y/o elevacin leve de la creatinina (hasta 2 mg/d).

d. Placas de ateroma arterial (radiografa, ultrasonografa) en cartidas, aorta, ilacas y femorales. ETAPA III: Manifestaciones sintomticas de dao orgnico:

a. Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardaca.

b. Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopata hipertensiva.

c. Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.

d. Insuficiencia renal crnica.

e. Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores.

La hipertensin arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que se encuentra en el 21 al 25% de la poblacin adulta general. Esta cifra obliga a que todo mdico, independientemente de su grado acadmico o especializacin, deba tener un conocimiento claro y lo ms profundo posible del padecimiento, ya que sera imposible que la hipertensin arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas. Se comprende que los casos de difcil manejo o de etiologa no bien precisada deban ser derivados al especialista apropiado.

DIAGNOSTICO

Es fundamentalmente clnico y deber establecerse si la hipertensin arterial es primaria o secundaria con o sin

INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global o extensa el funcionamiento miocrdico. En efecto, las enfermedades valvulares (sobrecargas hemodinmicas), la inflamacin difusa del miocardio (miocarditis), la destruccin miocrdica extensa (infarto del miocardio transmural de ms de 20% de la masa miocrdica), la sustitucin del miocardio por tejido colgeno (miocardiopata dilatada) o la hipertensin arterial sistmica (ventrculo izquierdo) o pulmonar (ventrculo derecho), pueden ser causa de insuficiencia cardaca. En la Unin Americana la padece 1% de la poblacin (3 millones de personas) y aparecen 400000 nuevos casos cada ao. Es por ello que la insuficiencia cardaca es un proceso que debe interesar a todo mdico, pues tarde o temprano se enfrentar a pacientes que la sufren.

FUNCION VENTRICULAR

La funcin ventricular y en general, la funcin cardaca global, depende de la interaccin de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazn (volumen minuto). Tres de estos factores (precarga, postcarga y contractilidad miocrdica), modifican el volumen que el corazn expulsa en cada latido (gasto sistlico). El cuarto factor es la frecuencia cardaca, que variando el nmero de contracciones por minuto acta directamente sobre el volumen minuto (gasto cardaco). Estos mecanismos intrnsecos de la regulacin de la funcin cardaca estn influidos por factores neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema nervioso simptico y la produccin de sustancias vasoactivas en que desempean un papel de mxima importancia el rin y la mdula suprarrenal, especialmente en el contexto de la insuficiencia cardaca. PRECARGA. LEY DE FRANK-STARLING

Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo relajado y que condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse. Segn la ley de Frank-Starling existe una relacin directa entre el grado de elongacin y el acortamiento de la fibra miocrdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse est representada por la tensin que soporta la pared ventricular al final de la distole, y es directamente proporcional a la presin dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastlico y/o a mayor presin habr mayor tensin, e inversamente proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el aumento de la presin sistlica intraventricular (hipertensin arterial o estenosis artica para el ventrculo izquierdo e hipertensin pulmonar o estenosis de la vlvula izquierda e hipertensin pulmonar o estenosis de la vlvula o del infundbulo para el ventrculo derecho), o del radio sistlico (falla contrctil), aumentar el estrs sistlico de la pared (postcarga) y, por el contrario, el aumento del engrosamiento sistlico de la pared ventricu lar (hipertrofia o efecto inotrpico positivo), reduce o normaliza el estrs parietal, o sea, la postcarga. Tanto la precomo la postcarga se rigen por la Ley de Laplace:

La Ley de Frank-Starling es el mecanismo ms importante por el que ambos ventrculos mantienen un gasto cardaco idntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso, de la distensibilidad ventricular y de la contribucin auricular al llenado ventricular. Precarga es la fuerza que distiende el msculo relajado y condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de su contraccin; depende del volumen diastlico de la distensibilidad ventricular. Poscarga es la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco; es decir, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrculo

EDEMA AGUDO PULMONAR

Constituye una de las urgencias ms graves en pacientes con enfermedades del corazn izquierdo. Ocurre por aumento de la presin capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o insuficiencia cardaca izquierda, de ah que tambin se le conozca como "edema pulmonar cardiognico".

CUADRO CLINICOEl edema pulmonar constituye una verdadera urgencia mdica, y por ello debe identificarse rpidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna. La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente est sentado ya que no tolera el decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiracin es superficial y tambin existe taquicardia. Las cifras de presin arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones tambin hay cianosis. En el trax puede observarse el empleo de los msculos accesorios de la respiracin (tiros intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado. La exploracin cardiolgica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deber buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitir establecer el diagnstico de insuficiencia cardaca, mientras que con la auscultacin de un ritmo de Duroziez haremos el diagnstico de estenosis mitral. La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con la historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensin venocapilar pulmonar son menores, podrn observarse otros datos como son: la redistribucin de flujo a los vrtices, la cisura interlobar visible, las lneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa" ; la presencia de cardiomegalia orientar hacia el diagnstico de insuficiencia cardaca, mientras que la ausencia de ella hablar de disfuncin diastlica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que usualmente la placa de trax que se toma a los pacientes que han sido internados en una unidad de cuidados in tensivos por su gravedad, tiene una incidencia anteroposterior y una menor distancia que las radiografas habituales, lo que ocasiona una mayor distorsin de la silueta cardiovascular y no permite evaluar correctamente el tamao del corazn. El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopata subyacente o los factores desencadenantes, como sera por ejemplo, un infarto del miocardio o una taquiarritmia como la fibrilacin auricular.

TRATAMIENTO El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos: 1. Disminuir la presin venocapilar.

2. Mejorar la ventilacin pulmonar.

3. Tratamiento de la enfermedad causal.1. Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar.

a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazn.

b) Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre ("sangra seca").

c) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin de una tableta de cualquiera de estos 2 frmacos tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drsticamente el retorno venoso y la congestin pulmonar

PERICARDITIS

Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pericardio produciendo como consecuencia exudacin en su fase aguda que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de dicha membrana, lo cual da lugar a una enfermedad de curso crnico.

PERICARDITIS AGUDA

ETILOGIAPuede ser consecuencia de un sinnmero de padecimientos diferentes. A continuacin se analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en la prctica clnica.

1. Pericarditis viral: Quizs sea la forma ms frecuente; aparece preferentemente en sujetos jvenes del sexo masculino y est en relacin con infecciones por virus de las familias Coxsakie B, Echo, Influenza, adenovirus, y mononucleosis.Clnicamente se caracteriza por la instalacin de un proceso infeccioso (ataque al estado general, fiebre y mialgias), al cual se le suman los sntomas producidos por la inflamacin pericrdica.

2. Pericarditis post-infarto: El infarto del miocardio transmural puede complicarse con pericarditis aguda. Dicha pericarditis usualmente aparece en los primeros das de evolucin del infarto del miocardio. Es importante tener en cuenta esta posibilidad para no clasificar un dolor precordial de tipo pericrdico como angina residual post-infarto, cuyo pronstico y tratamiento son diferentes. El curso de este tipo de pericarditis es favorable hacia la curacin, en la gran mayora de los casos. Es excepcional el derrame pericrdico de consideracin. Tambin hay un cuadro de pericarditis que puede aparecer semanas despus de haber padecido el paciente un infarto del miocardio y que se debe a un proceso inmunolgico (sndrome de Dressler). 3. Sndrome de postpericardiotoma: En pacientes que han sido sometidos a ciruga cardaca, no es rara la aparicin de fiebre, dolor precordial de tipo pericrdico, artralgias y frote pericrdico. Este cuadro se denomina "sndrome post pericardiotoma" y puede aparecer en perodo variable de 10 das a varias semanas. Hay evidencias de que el proceso tiene un fondo inmunolgico y la evolucin es favorable la mayora de las veces.

4. Pericarditis bacteriana (purulenta): Los factores predisponentes ms importantes para la infeccin del saco pericrdico son el derrame pericrdico en pericarditis urmica y la inmunosupresin condicionada por quemaduras extensas, inmunoterapia, linfoma, leucemia o SIDA. En la era preantibitica la ruta preponderante era la extensin de una neumona bacteriana o de un empiema hacia el pericardio. En la actualidad solo 20% de los casos de pericarditis purulenta se produce por esta va. Hoy en da, la pericarditis purulenta se presenta con mayor frecuencia secundaria a ciruga torcica condicionada por procesos infecciosos o por traumatismos torcicos, complicaciones de endocarditis infecciosa, abceso miocrdico o embolia coronaria sptica. La mortalidad de este proceso es muy alta (70%). La pericarditis purulenta es usualmente un padecimiento agudo de evolucin fulminante de pocos das de duracin. El dolor pericrdico est ausente en la mayora de los casos y el cuadro clnico lo domina la sepsis y el taponamiento cardaco; como signos diagnsticos de utilidad estn la importante leucocitosis con neutrofilia, la cardiomegalia radiolgica, el ensanchamiento mediastinal y los cambios electrocardiogrficos que son signos que aparecen en casi todos los casos. Debe tomarse en cuenta que si el paciente sobrevive a este proceso puede quedar como secuela pericarditis constrictiva.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Es una enfermedad infecciosa que se asienta en el endotelio vascular o en el endocardio ventricular y que se caracteriza por la formacin de verrugosidades constitudas por colonias de grmenes que se alojan en redes de fibrina y que pueden destruir los aparatos valvulares, producir abscesos en el corazn, perforar las paredes endoteliales, producir un cuadro septicmico, embolias spticas y, finalmente, causar una respuesta inmunolgica sistmica.

PATOGENIALa forma mediante la cual se localiza un proceso infeccioso en el endocardio o en un endotelio es la va hematgena.

Va de EntradaLa va de entrada de los grmenes al torrente circulatorio es diversa; sin embargo, se han reconocido como las fuentes ms propicias para el injerto infeccioso en las paredes internas del corazn o de los grandes vasos:

Padecimientos odontolgicos (extracciones dentarias, ciruga periodontal).

Cistoscopa u otros procedimientos transuretrales (especialmente en presencia de orina infectada).

Drenaje de abscesos o manipulacin de tejidos infectados.

Parto o aborto sptico.

Amigdalectoma en presencia de amigdalitis purulenta.

Catteres de alimentacin parenteral.

Son tambin favorecedores de bacteremia pero al parecer con menos riesgos que los anteriormente anotados:

Histerosalpingografa

Intubacin endotraqueal Cateterismo cardaco

Instrumentacin plvica en parto o aborto

Broncoscopa

Endoscopa del tubo digestivo

Factores Hemodinmicos Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy difcil que se adhieran bacterias a la pared interna del vaso, pero si se encuentra daado se constituye en un potente estmulo trombognico, lo que predispone fcilmente a la formacin de vegetaciones infectadas. La lesin endotelial puede iniciarse por condiciones hemodinmicas que produzcan flujos turbulentos por estenosis o insuficiencia valvulares o vasculares o bien por comunicaciones anormales entre dos cmaras de diferente presin. El impacto de la columna sangunea sobre vlvulas deformadas las predispone a infectarse, lo que explica la preferencia de los injertos de endocarditis en las caras auriculares de la vlvula mitral y tricspide y en las caras ventriculares de las vlvulas sigmoideas. El choque de flujos turbulentos sobre las superficies endocrdicas favorece en esos sitios el asiento de lesiones endocardticas.

VIRULENCIA DEL GERMEN INFECTANTE Se ha demostrado que la virulencia de los grmenes infectantes depende de si poseen o no la propiedad de "adherencia", factor esencial para su injerto en superficies endoteliales con alteraciones mnimas o sin ellas. Los grmenes grampositivos son los que predominantemente causan endocarditis infecciosa.

FISIOPATOLOGIA Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteremia por un germen potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie con lesin endotelial o en un material sinttico. En esta superficie se favorece en primer trmino un proceso inflamatorio que eventualmente progresa hacia la necrosis tisular, lo cual a su vez promueve la reparacin mediante formacin de fibrina y agregacin plaquetaria con la formacin final de trombosis en la que tambin participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulacin por la va extrnseca. Entre las redes de fibrina colonizan los grmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares, endocrdicas o endoteliales. Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteriemia por un germen potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie endotelial lesionada.

CARDIOPATA PULMONAR

Se denomina cardiopata pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado patolgico pulmonar que afecta secundariamente la funcin y anatoma de las cavidades derechas del corazn (cor pulmonale). La circulacin pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la circulacin general o sistmica y trabaja con baja resistencia al flujo sanguneo y es de baja presin. Es un gran lecho vascular (100 m2) de intercambio gaseoso.

CLASIFICACION

1. Aguda: Es la hipertensin o sobrecarga aguda del corazn derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar.

2. Crnica: Es la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho secundaria a hipertensin pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parnquimo pulmonar o a enfermedades de la circulacin pulmonar, comprendida entre el origen de la arteria pulmonar y la conexin de las venas pulmonares por la aurcula izquierda. A la cardiopata pulmonar crnica se le denomina tambin "cor pulmonale".

El denominador comn de la cardiopata pulmonar aguda y crnica es la hipertensin pulmonar.

MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR Los estmulos principales que provocan res puesta de las arteriolas pulmonares son:

a. Hipoxia alveolar (PO2 < 60 mmHg), como ocurre con la exposicin a una gran altura.

b. Hipertensin venosa pulmonar, como ocurre en estados que producen hipertensin venocapilar.

Ambos estmulos provocan vasoconstriccin arteriolar que es el sustrato funcional de la hipertensin pulmonar. Este fenmeno es reversible en el estado agudo; sin embargo, si esto persiste a lo largo del tiempo, la vaso constriccin sostenida provoca hipertrofia del msculo liso arteriolar, con lo que el fenmeno se hace irreversible y la resisten cia vascular pulmonar arterial elevada se hace fija y no disminuye con estmulos vaso dilatadores. Los pacientes con vasos pulmonares daados estn ms propensos a las trombosis "in situ" e infartos pulmonares, todo lo cual agrava el desarrollo de la hipertensin pulmonar de estos pacientes. Por va refleja y debido a un mecanismo poco conocido se presenta vasoconstriccin pulmonar como respuesta a la elevacin de la presin de la aurcula izquierda, la cual a su vez es reflejo de la presin diastlica del ventrculo izquierdo. Aunque la estenosis mitral es el ejemplo clsico de una lesin que provoca elevacin de la resistencia vascular pulmonar, cualquier patologa que produzca aumento moderado o grave de la aurcula izquierda puede causar elevacin de la resistencia arterial pulmonar (mixoma de la aurcula izquierda, enfermedad valvular artica, hipertensin arterial sistmica, miocardiopata o cualquier otra combinacin de causas). La circulacin pulmonar normal est especialmente capacitada para manejar volemias aumentadas sin elevacin concomitante de la presin por apertura de vas colaterales o circulacin paralela. En la enfermedad pulmonar crnica es la prdida de tejido pulmonar, arteriolas, capilares y venas provocadas por la inflamacin, la fibrosis y la atrofia, el principal mecanismo que provoca la hipertensin pulmonar. Sin embargo, la reserva del tejido pulmonar es enorme ya que ms de 75% de la circulacin pulmonar debe estar comprometida para que aparezcan signos de sobrecarga de las cavidades derechas desde el punto de vista clnico. Tienden a agravar la sobrecar ga del ventrculo derecho, la hipoxia alveolar, la hipercapnia y la acidosis, como sucede en las exacerbaciones agudas provocadas por bronquitis o neumona.

ATEROSCLEROSIS

Es una enfermedad de evolucin crnica, caracterizada por la formacin de placas de tejido fibroso y elementos lipodicos con el concurso de la adherencia plaquetaria en el endotelio de las arterias. La placa aterosclerosa va obstruyendo paulatinamente los vasos hasta producir insuficiencia del riego sanguneo en el territorio tributario de dichas arterias. Esta obstruccin puede ser parcial o completa. Se cree que la aterosclerosis comienza cuando la capa ntima de las arterias es daada, ocasionando prdidas de las clulas de la superficie endotelial y exponiendo las clulas del msculo liso subyacente a los lpidos sricos y a las plaquetas, permitiendo el depsito de lpidos, la proliferacin celular del msculo liso y la formacin de estras grasas. Esta proliferacin celular, proceso clave en la aterognesis, es estimulada por las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y los factores de crecimiento derivados de las plaquetas. La disminucin del flujo sanguneo regional y del suministro de oxgeno (isquemia) se debe a la obstruccin que produce la placa de ateroma, a la trombosis intravascular y a la vasoconstriccin arterial que probablemente ocurren en los sitios de la lesin endotelial, la superficie de las capas fibrosas o en el centro necrtico expuesto de las placas ulceradas. Otro factor de disminucin del flujo sanguneo regional puede ser la aparicin de hemorragias en las placas o por embolia de una porcin de la placa ateromatosa. Se acepta que la lesin inicial de la aterosclerosis es la estra grasa macroscpicamente identificada como una mancha o raya amarilla en la ntima de las arterias formadas por clulas espumosas y que protruyen en la luz del vaso. Estas aparecen en la mayora de las personas jvenes de todos los grupos raciales y geogrficos, son benignas y no producen sntomas. La estra grasa puede progresar al siguiente estadio denominado placa fibrosa que consiste en una elevacin de la capa ntima que contiene un ncleo central amorfo y amarillento llamado ateroma. Mientras que los macrfagos son el principal constituyente de la estra grasa, las placas fibrosas estn formadas fundamentalmente por clulas musculares lisas. Durante la aterognesis los steres de colesterol que penetran en la pared arterial son fagocitados por macrfagos formndose las llamadas clulas espumosas. Actualmente la hiptesis ms aceptada es que la aterognesis se desarrolla tras la lesin de las clulas endoteliales de la ntima por agentes qumicos (hipercolesterolemia crnica, homocistinemia, etc.), por lesin mecnica (hipertensin arterial) y/o lesin inmunolgica (como ocurre despus de trasplante cardaco o renal).

LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS EN LA ATEROSCLEROSISLa asociacin de hipercolesterolemia y aterognesis est ampliamente comprobada en las hiperlipoproteinemias con elevacin de LDL se produce lesin en el endotelio sobre todo en aquellas zonas sometidas a flujos turbulentos. La superficie endotelial lesionada permite el paso del colesterol que es atrado por receptores especficos para la LDL en las clulas musculares lisas, especialmente en aquellas que migran hacia la ntima. Por otro lado, se ha observado en estudios epidemiolgicos que las altas concentraciones de HDL en el plasma disminuyen la incidencia y progresin de la aterosclerosis. Las molculas de HDL atraviesan fcilmente la pared arterial y pueden transportar colesterol fuera de las clulas musculares lisas.

PAPEL DE LAS PLAQUETAS EN LA ATEROGENESISLas plaquetas se adhieren a la lesin endotelial y liberan tromboxano A2 (TXA2), el cual es proagregante y vasoconstrictor; simultneamente, las plaquetas liberan endoperxidos que potencian la sntesis en la pared arterial de prostaciclina la cual tiene accin antiagregante y vasodilatadora. El desequilibrio entre factores pro y antiagregantes plaquetarios es un factor importante en el desarrollo de la aterognesis. En las hiperlipoproteinemias con elevacin de LDL se produce lesin en el endotelio vascular, sobre todo en zonas sometidas a flujos turbulentos.

CARDIOPATA ISQUMICA

ANGINA DE PECHOConstituye una de las tres manifestaciones fundamentales de la cardiopata isqumica, junto con el infarto del miocardio y la muerte sbita. Es la enfermedad que afecta al corazn como consecuencia de la prdida de equilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxgeno miocrdico). La isquemia miocrdica puede manifestarse en forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o muerte sbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento crnico o angina de pecho estable.

Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia miocrdica con mayor frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo coronario, as como alteracin de algunos factores de la regulacin de la microcirculacin coronaria. Como ya ha sido sealado anteriormente en relacin a la aterosclerosis, la obstruccin paulatina de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso de las arterias coronarias la obstruccin puede pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproximadamente en 70 %, momento en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno por parte del miocardio. Usualmente cuando existe una obstruccin de tal magnitud, la cantidad de sangre que pasa durante el reposo es suficiente para suplir las necesidades metablicas del rea irrigada, pero cuando el sujeto realiza un ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda y con ello aparece la isquemia de la zona tributaria del vaso obstruido. En esta forma se relacionan la obstruccin ateromatosa coronaria y la angina de pecho estable.

Espasmo coronario: El tono vascular coronario est infludo normalmente por mltiples factores neurohumorales y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos puede originar vasoconstriccin aguda e intensa de un grueso tronco coronario (espasmo coronario), originando isquemia miocrdica aguda. En clnica el espasmo coronario se relaciona con la angina de Prinzmetal.

Alteraciones de la microcirculacin coronaria: Normalmente las arterias coronarias intramurales permiten la distribucin uniforme del flujo sanguneo, tanto en reposo como en el ejercicio, gracias a su permeabilidad y la regulacin de su tono. As, durante el ejercicio, normalmente ocurre vasodilatacin intramural con objeto de aumentar el flujo sanguneo y el consumo de oxgeno necesario. La perfusin coronaria del ventrculo izquierdo se realiza fundamentalmente en la distole, lo que explica la aparicin de manifestaciones isqumicas cuando la presin diastlica desciende en forma importante como sucede en casos de insuficiencia artica grave. Por el contrario cuando la presin diastlica ventricular est aumentada como sucede en la insuficiencia cardaca, miocardiopata hipertrfica acentuada, miocardiopata restrictiva, estenosis artica grave, tambin disminuye el gradiente de perfusin miocrdica y puede ser causa de isquemia miocrdica. La hipertrofia de la masa cardaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda de oxgeno, lo que puede ser causa de aparicin de isquemia, tal como se puede observar en casos de estenosis artica grave, hipertensin arterial con cardiopata hipertensiva y en casos de miocardiopata hipertrfica.

CUADRO CLINICO Angina de pecho estable (Angina de Heberden) El paciente experimenta dolor o sensacin de opresin retroesternal, estrictamente relacionada con el esfuerzo, con duracin usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder ms all de 30 minutos desapare ce con el reposo o con vasodilatadores coronarios por va sublingual (isosorbide o nitroglicerina). La isquemia miocrdica con frecuencia se asocia a aterosclerosis, espasmo coronario y alteracin de la regulacin de la microcirculacin coronaria.

INFARTO DEL MIOCARDIO

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguneo a una zona del corazn que es consecuencia de la oclusin aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.La causa de la oclusin coronaria total, en la mayora de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemente del grado de obstruccin que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, an cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio tambin puede ocurrir cuando existe una obstruccin significativa de una arteria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir reas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la regin. Despus de las primeras 3 horas posteriores a la oclusin coronaria comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la regin isqumica. La necrosis transmural de toda el rea isqumica se logra ver al tercer da posterior a la oclusin coronaria. El infarto subendocrdico es consecuencia de una oclusin incompleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angioplasta dentro de las primeras horas de evolucin del infarto, o sea porque en la oclusin coronaria an cuando fue total, existe abun dante circulacin colateral. El infarto subendocrdico tiene buena evolucin durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardaca, choque cardiognico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolucin natural, tardamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte sbita, porque en la gran mayora de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, ser causa de insuficiencia cardaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente tambin lo hace en la fase tarda, an cuando los cambios adaptativos del corazn intentan mejorar la funcin ventricular (remodelacin ven tricular). El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrculo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmtica comprometen al ventrculo derecho. Adems de las causas sealadas, pueden ser cau sa de infarto: embolizacin a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis artica grave; diseccin de la raz artica.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO El sntoma caracterstico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen sacin de muerte inminente, con irradiacin al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura ms de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaa de reaccin adrenrgica o vagal. La reaccin adrenrgica se debe a la liberacin de catecolaminas en respuesta a la agresin aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardaco y de las resistencias perifricas por vasoconstriccin que elevan la presin arterial. En la piel se produce palidez, piloereccin y diaforesis fra. La reaccin vagal se debe a liberacin de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmtica por fenmeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch).El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocrdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusin subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronstico inmediato, pero tardamente es causa de sndromes isqumicos agudos si no se corrige la isquemia residual.

CARDIOLOGA

AUTOEVALUACIN POSTERIORAutoevalese en los conocimientos adquiridos

Encierre con un crculo la o las opciones correctas

1. Procedimiento fundamental en el diagnstico de la angina de pecho: a. Anamnesis

b. Auscultacin cardaca

c. Electrocardiograma

d. Enzimas seriadas

e. Holter

2. El tratamiento de eleccin en el choque cardiognico es: a. Digoxina

b. Lanatsido C

c. Isoproterenol

d. Furosemida

e. Dopamina

f. Angioplasta primaria

3. Una afirmacin es falsa: a. Un electrocardiograma normal excluye el diagnstico de pericarditis.

b. La angina inestable es un cuadro grave y traduce inminencia de infarto.

c. La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo o el sueo .

d. El electrocardiograma de esfuerzo se considera positivo si el descenso de ST es mayor de 2 mm.

e. Los betabloqueadores estn contraindicados en la insuficiencia cardaca aguda.

4. Una aseveracin es falsa:

a. Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo ventricular relajado y condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse.

b. La postcarga es la fuerza contra la que se contrae el corazn o la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular.

c. La contraccin de la fibra muscular se debe a la interaccin de actina y miosina mediada por el calcio liberado desde el retculo sarcoplsmico al activarse la fibra muscular.

d. La precarga es independiente de la volemia, del tono venoso o de la distensibilidad ventricular.

e. Los estmulos parasimpticos disminuyen la frecuencia ventricular.

5. Los betabloqueadores alivian la angina por: a. Disminucin del consumo de oxgeno miocrdico.

b. Aumento del flujo coronario.

c. Vasodilatacin arterial.

d. Vasodilatacin venosa.

e. Aumento del gasto cardaco

6. Los calcioantagonistas estn indicados en la angina: a. de esfuerzo

b. inestable

c. por espasmo coronario

d. todas las anteriores

e. no estn indicados

7. Los betabloqueadores estn contraindicados en: a. angina de esfuerzo

b. angina inestable

c. angina por espasmo coronario

d. insuficiencia renal

e. no estn contraindicados

8. Cul es la forma ms comn de pericarditis? a. Pericarditis aguda benigna

b. Pericarditis postinfarto

c. Sndrome postpericardiotoma

d. Pericarditis bacteriana

e. Pericarditis urmica

9. Son caractersticas del dolor pericrdico, excepto: a. Se localiza en la regin precordial

b. De duracin prolongada (das)

c. Se exaccerba con los movimientos respiratorios y movimientos laterales del tronco.

d. Disminuye con el decbito dorsal.

10. En el taponamiento cardaco el tratamiento indicado es: a. Diurtico

b. Antiinflamatorio

c. Puncin pericrdica

d. Digital

e. Reposo absoluto prolongado

11. Una opcin es falsa en relacin con la fiebre reumtica: a. Despus de un cuadro infeccioso faringoamigdalino las manifestaciones clnicas aparecen a las 2-3 semanas.

b. Si despus de iniciado el ataque de fiebre reumtica no aparece carditis a las 2 o 3 semanas, es raro que se presente.

c. La valvulitis reumtica raramente afecta la vlvula tricspide o pulmonar en forma aislada.

d. La duracin de la corea es variable, semanas o meses.

e. La corea no deja secuelas neurolgicas.

f. No aparece en los adultos

12. Seale la opcin verdadera en relacin con fiebre reumtica: a. No existe ningn examen de laboratorio o gabinete especfico para el diagnstico.

b. La velocidad de sedimentacin siempre est elevada en la actividad reumtica activa.

c. La enfermedad es autolimitada y dura 4 semanas.

d. La valvulopata artica es la secuela ms frecuente.

e. La estenosis mitral pura se presenta como secuela en el 53% de los casos.

13. En relacin con hipertensin arterial, seale la opcin falsa: a. Se denomina hipertensin arterial sistlica cuando la presin sistlica es mayor de 150 mmHg y la diastlica es menor de 90 mmHg.

b. La hipertensin arterial se encuentra en 21 a 25% de la poblacin general.

c. La retinopata de grado I en la clasificacin de Keith y Wagener se refiere a aparicin de exudados algodonosos y hemorragias retinianas.

d. La hipertensin arterial es uno de los ms importantes factores de riesgo de aterosclerosis.

e. La hipertensin arterial esencial aparece generalmente por arriba de los 35 aos de edad.

14. Seale la opcin falsa: a. Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo relajado y que condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse.

b. Se denomina postcarga a la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco (la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular).

c. Las sustancias betaestimulantes estimulan la contraccin cardaca.

d. En la insuficiencia cardaca predomina la accin del sistema parasimptico.

e. Como mecanismo compensatorio en la insuficiencia cardaca la dilatacin ventricular aumenta la fuerza contrctil y el gasto cardaco.

15. Seale la opcin falsa: a. La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide tienen especialmente un efecto vasodilatador arteriolar.

b. Los diurticos favorecen la reduccin de la precarga.

c. Los inhibidores de la ECA disminuyen la postcarga.

d. La dopamina es un precursor natural de la noradrenalina.

e. La dobutamina es una amina simpaticomimtica sinttica.

16. En relacin con endocarditis infeccio- sa seale la opcin correcta: a. Fundamentalmente es producida por grmenes grampositivos.

b. Nunca produce infarto del miocardio.

c. Etiolgicamente es ms frecuentemente producida por grmenes gramnegativos.

d. Las manchas de Janeway son lesio- nes eritomatosas, fugaces y que apa- recen fundamentalmente en el trax.

e. Nunca complica a cardiopatas congnitas en nios.

17. Son causas de cardiopata pulmonar crnica (cor pulmonale), excepto: a. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

b. Hipertensin pulmonar primaria

c. Obesidad excesiva

d. Neumoconiosis

e. Estenosis pulmonar

18. Son tiles en el tratamiento de la cardiopata pulmonar crnica, excepto: a. Dieta hiposdica

b. Diurticos

c. Oxigenoterapia nocturna

d. Digitlicos

e. Flebotoma (con hematocritos superior a 55-60%)

19. Seale el sntoma ms frecuente de la tromboembolia pulmonar aguda: a. Hemoptisis

b. Tos

c. Sncope

d. Disnea

e. Dolor torcico pleurtico

20. Seale el signo ms frecuente en la tromboembolia pulmonar aguda: a. Fiebre

b. Flebitis

c. Cianosis

d. Taquipnea (F.R. > 16' )

e. Taquicardia

21. En relacin con aterosclerosis son factores de riesgo, excepto: a. Herencia

b. Sexo

c. Tabaquismo

d. Aumento de lipoprotenas HDL

e. Aumento de lipoprotenas LDL

22. Seale la opcin falsa: a. Angina es el sntoma de la insuficiencia coronaria crnica.

b. En presencia de angina aparece IV ruido.

c. La desaparicin del dolor con administracin de nitroglicerina es confirmatoria del diagnstico etiolgico de la angina de pecho.

d. La angina inestable se puede presentar en pacientes que nunca han sufrido de angina de pecho.

e. En la angina de Prinzmetal la prueba de esfuerzo es usualmente negativa

23. Seale la opcin verdadera: a. La nifedipina tiene accin inotrpica positiva.

b. La accin de los vasodilatadores en el dolor anginoso se debe fundamentalmente a su accin vasodilatadora arteriolar coronaria.

c. Los betabloqueadores disminuyen significativamente el consumo de oxgeno miocrdico al reducir la frecuencia cardaca, la contractilidad y la postcarga.

d. La aspirina est contraindicada en el tratamiento de la angina de pecho estable.

e. Los infartos de cara diafragmtica nunca comprometen el ventrculo derecho.

24. Seale la opcin falsa: a. La tromboembolia pulmonar puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.

b. 15% de los casos de infarto ocurren sin dolor.

c. La discinesia de la zona infartada puede producir doble o triple levantamiento apical detectado por la palpacin.

d. El hallazgo de III ruido en el infarto miocrdico es signo de insuficiencia cardaca.

e. La aparicin de IV ruido se debe a falla contrctil ventricular.

25. En relacin con el infarto del miocardio, una aseveracin es falsa: a. Las extrasstoles ventriculares pueden preceder a la fibrilacin ventricular.

b. La droga de eleccin en el tratamiento de la taquicardia ventricular es la lidocana por va intravenosa.

c. La causa ms frecuente de muerte sbita en el infarto del miocardio es la fibrilacin ventricular.

d. El mejor tratamiento del flutter y de la fibrilacin auricular es la atropina intravenosa.

e. El tratamiento de eleccin en la taquicardia supraventricular paroxstica es la digitalizacin (ouabana o lanatsido C).

RESPUESTAS DE AUTOEVALUACION

EVALUACIN INICIAL1. F2. F3. F4. V5. F6. V7. F8. V9. V10. F11. F12. V13. F14. F15. V16. V17. V18. F19. V20. V 21. V22. F23. F24. F25. F

EVALUACIN FINAL1. a2. f3. a4. d5. a6. d7. c8. a9. d10. c11. f12. a13. c14. d15. a16. a17. e18. e19. d20. e21. d22. c23. c24. e25. d