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Ciencias Biomédicas: Aparato Respiratorio - Fisiopatología Docente: Paulina Gómez Turner

Medicina – Universidad de Concepción 2011 1

FISIOPATOLOGÍA APARATO RESPIRATORIO 1

Al referirnos a la fisiopatología del sistema respiratorio, es necesario recordar que anatómicamente tenemos existen 3 compartimentos pulmonares: la vía aérea, el espacio alveolar y el intersticio.

Para poder comprender estas enfermedades, vamos a recordar lo básico de la mecánica ventilatoria. Existen diversos volúmenes respiratorios: el volumen corriente, que es el volumen de aire movilizado en cada ciclo respiratorio; el volumen de reserva inspiratoria, que aparece después de la inspiración normal hacia

arriba, y que es un volumen bastante mayor que el volumen corriente que determina la capacidad inspiratoria, es decir, el volumen movilizado desde el inicio de la inspiración hasta el final de una inspiración forzada, todo lo que nosotros logramos respirar, la capacidad inspiratoria. Hacia abajo del ciclo respiratorio normal, luego de la espiración normal tenemos un volumen de reserva espiratoria. Aún cuando nosotros botemos todo el aire que nos queda en el compartimento pulmonar, queda un poco que no podemos eliminar que corresponde al volumen residual. Todo el aire que podemos contener en los pulmones desde el volumen residual hasta el máximo de una inspiración forzada, corresponde a la capacidad pulmonar total.

Las alteraciones funcionales que van a presentarse en el sistema respiratorio van a depender justamente del lugar o del tipo de compartimento que esté siendo afectado. Si tenemos vías aéreas, espacios alveolares e intersticio, significa que es posible tener alteraciones funcionales por compromiso de la vía aérea, por compromiso del espacio alveolar o por compromiso del espacio intersticial, es decir, en uno de esos 3 niveles va a estar ubicado el problema que va a determinar una alteración funcional respiratoria en este paciente.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE LA VÍA AÉREA

Tenemos una vía aérea central y una vía aérea periférica, por lo tanto, el tipo de alteración va a estar determinado por cuál de las 2 vías esté afectada, o incluso podrían estar afectadas ambas. La vía respiratoria central está compuesta por la laringe, la tráquea, la bifurcación de la tráquea, los bronquios principales y secundarios. La vía aérea periférica es aquella que tiene lugar desde los bronquiolos respiratorios hacia las vías aéreas de menor calibre.

Obstrucción de la Vía Aérea Central

¿En qué caso podríamos tener dificultad respiratoria por una alteración de la vía aérea central? En (1) inflamación de la mucosa respiratoria por una infección. Siempre que la vía respiratoria se encuentre inflamada va a aumentar el grosor de la pared y va a haber edema de la mucosa en dirección al lumen.

¿Asma? No, el asma es una enfermedad que se caracteriza por obstrucción de la vía aérea periférica, pero en el paciente asmático por ser un paciente que tiene de base un estado hiperreactivo y generalmente asociado a un grado de alergia, es frecuente que hagan obstrucciones altas, pero no por el asma sino que por la alergia.

¿Intoxicación? Irritación más bien, porque esa intoxicación podría causar directamente una irritación sobre la vía respiratoria alta, por ejemplo en el caso de respirar algún tóxico o de inspirar algún elemento que cause irritación directa a la mucosa.



(2) En el caso de las neoplasias, si tenemos un tumor creciendo en el interior de la vía respiratoria, va a ocupar espacio y por lo mismo, va a obstruir el paso del aire. (3) En el caso de la compresión extrínseca, puede existir un tumor de mediastino, a nivel del cuello, o incluso también a nivel digestivo, que comprime externamente la vía respiratoria, y esto va a generar también una obstrucción de la vía aérea. (4) En la estenosis cicatrizal, por la presencia de la cicatriz, que es un tejido reparativo que no recupera su función original. En aquellos pacientes que han sufrido irritación violenta de su vía respiratoria, por ejemplo en el caso de quemaduras, hay pacientes que están en un incendio y respiran muy caliente, por lo que se producen quemaduras de la vía respiratoria y dependiendo del grado, ésta puede llegar a ser incompatible con la vida. Sin embargo, también puede dejar algunas cicatrices, y este tejido cicatricial fibroso retráctil también va a provocar una obstrucción al flujo de aire. (5) Por la presencia de un cuerpo extraño, que se fue por el otro lado, que por ejemplo nos tragamos y en vez de irse hacia la vía digestiva quedó impactado. Es más frecuente en los niños por supuesto. (6) Por hipotonía de los músculos faríngeos, pues hay algunos defectos congénitos en los que esta condición determina una compresión sobre la vía respiratoria y puede obstruir el flujo de aire a nivel de las vías respiratorias superiores (a nivel de la faringe, y que incluso pudiera llegar a extenderse hacia la glotis). Obstrucción de la Vía Aérea Periférica Las vías respiratorias periféricas son más pequeñas, y son susceptibles de obstruirse mecanismos distintos a las vías aéreas centrales, como por ejemplo, (1) Contracción del músculo liso, que ocurre en este caso, en los pacientes que sufren de broncoconstricción ya sea por fenómenos alérgicos hiperreactivos o asociados a fármacos; (2) Neoplasias, que operan de la misma forma que en la vía aérea central (3) Estenosis cicatriciales (4) Cuerpos extraños, menos frecuente que en las vías respiratorias altas porque tendría que impactarse a niveles mucho más profundos. (5) Retención de secreciones, lo que no se da frecuentemente en la vía respiratoria central, porque para que esto ocurra el paciente tendría que tener demasiadas secreciones acumuladas a nivel alto como para producir una obstrucción (es posible, pero generalmente se da en pacientes que no son capaces de movilizar la secreción respiratoria, por ejemplo en pacientes en coma). Una persona en estado normal, es capaz de expulsar algo que obstruya la vía aérea por medio del reflejo de la tos, el cual está perdido en pacientes en coma o que tengan algún grado de deterioro cerebral (parálisis cerebral, secuelas de accidentes vasculares, etc.) y tienden a producir acumulación de secreciones, pues no tosen de forma espontánea. La única forma de solucionar el problema en esos casos, es hacer un drenaje externo y aspirar esas secreciones. Cuando se trata de vías aéreas pequeñas, por supuesto que la acumulación de secreciones puede llegar a causar su obstrucción. (6) Edema e infiltrado inflamatorio de la mucosa. (7) Pérdida del soporte elástico de las vías, pues cuando esto ocurre, la vía respiratoria tiende a colapsar.

FUERZAS OPUESTAS QUE TRACCIONAN EL TÓRAX Nosotros podemos respirar gracias a que en el tórax actúan 2 fuerzas opuestas. Un paciente normal tiene una vía aérea respiratoria rodeada de espacios alveolares. Este “panal” dibujado acá simboliza los espacios alveolares. Es posible mantener la vía respiratoria abierta gracias a que estas fuerzas opuestas permiten que el pulmón pueda expandirse por su propiedad de distenderse, y le permite también retraerse gracias a la elastancia y la diferencia de presión que existe entre el exterior y el interior de la cavidad pleural.



En el enfisema pulmonar ocurre un desequilibrio entre las fuerzas de elastancia y distensibilidad, debido a la pérdida y la rotura de los tabiques interalveolares. Si se fijan en la imagen de la derecha, en donde había un compartimiento organizado, bien distribuido, y con alveolos bien separados, el enfisema causa la generación de espacios alveolares más grandes, porque parte de los tabiques más grandes se ha destruido. Por lo tanto, esta disminución de la capacidad elástica del pulmón provoca que la capacidad de distensibilidad sobrepase a la capacidad de retracción, dando origen a un tórax que tiende a abrirse. Este aumento del volumen torácico por la hiperinsuflación provocar un aumento del volumen residual, por lo que también aumenta la capacidad pulmonar total. El equilibrio entre las fuerzas de distensibilidad y elastancia del pulmón determinará la correcta funcionalidad de la caja torácica, de modo que cualquier cosa que afecte a este sistema traerá consecuencias funcionales. OBSTRUCCIÓN EN LA VÍA AÉREA CENTRAL

Los conceptos de área de sección transversal total aplicados en el sistema cardiovascular también pueden utilizarse en el sistema pulmonar. El área de sección transversal en las vías respiratorias centrales es pequeña, por lo que contribuyen en gran parte a la resistencia total de las vías aéreas (RVA). Una disminución del calibre o cualquier cosa que provoque una disminución del lumen van a causar un aumento considerable de la resistencia de la vía aérea, y supone una disminución del flujo aéreo importante.

Las características del tipo de obstrucción van a ser distintas, ya sea si se trata de la vía central intratorácica o extratorácica. ¿Cuál será la diferencia? ¿Por qué es distinto que se obstruya la vía central a nivel intratorácico que a nivel extratorácico? ¿Qué pasa si hay una obstrucción a nivel del tronco fuente izquierdo? Va a haber una alteración del pulmón izquierdo, mientras que el derecho va a funcionar correctamente. ¿Qué pasa si en cambio la compresión ocurre a nivel del tracto respiratorio alto? En consecuencia, hay diferencias en cuanto a la gravedad del proceso y por supuesto, también en cuanto a las causas, pero ahora hay una diferencia importante en relación a si la obstrucción es intratorácica, ya que estamos hablando de vías aéreas más pequeñas, o es extratorácica.

Para diferenciar entre una obstrucción respiratoria alta o baja, o de una obstrucción de vía aérea central o periférica, resulta muy útil observar este gráfico, que es la curva flujo-volumen, que se realiza en inspiración y espiración forzada. Anatómicamente existe una diferencia en el comportamiento de las vías aéreas en la inspiración y espiración. En la inspiración, las vías aéreas se acortan y ensanchan; en cambio en la espiración, tienden a estrecharse y alargarse. Por lo tanto, cuando nosotros espiramos de forma forzada y rápida, muy fuerte, lo que logramos es que la vía aérea se colapse con mayor rapidez, por lo tanto, el flujo aéreo durante la espiración puede estar limitado por el colapso de la vía aérea. Si nosotros espiramos de forma forzada, voluntaria, podría incluso llegar a sentirse una sibilancia, la cual no es patológica, sino que ocurre producto de las diferencias estructurales que se producen durante la espiración forzada. No pasa lo mismo en la inspiración.



Al comienzo de la espiración, cuando recién empezamos a botar el aire, el volumen pulmonar está alto, porque inspiramos y guardamos el volumen. A medida que vamos espirando, el volumen pulmonar se va reduciendo. Por lo tanto, se observa que la primera etapa de la espiración supone un alto movimiento de flujo, el cual empieza a bajar posteriormente. La curva de la inspiración es distinta, es más uniforme, en que podemos alcanzar un máximo y luego reducir el volumen, porque ya no cabe más, es decir, respiramos, alcanzamos un máximo y ya después no podemos alcanzar más que eso.

Cuando la obstrucción de la vía central es leve o moderada, es probable que no tengamos mayores modificaciones en los volúmenes y capacidades pulmonares. La distensibilidad pulmonar tampoco se ve afectada, porque el problema está arriba, a nivel de la vía aérea central. En consecuencia, la distensibilidad en ese paciente va a estar normal, a no ser que tenga otra patología, que sería el caso de una obstrucción mixta.

Si la obstrucción ocurre a nivel alto, pero es leve, y el flujo logra pasar el nivel de la obstrucción, se va a distribuir de forma normal. Si no se alteran los volúmenes ni las capacidades y el paciente tiene una distensibilidad pulmonar normal, la relación ventilación-perfusión se va a mantener normal, porque estando las vías periféricas normales, la distribución del aire inspirado y la perfusión no presentan alteraciones. Si no hay alteración de la relación, no va a haber hipoxemia, pues está habiendo un intercambio gaseoso adecuado. Sin embargo, en los casos muy graves podría producirse fatiga muscular respiratoria, que lleva a hipoventilación, por la acumulación de CO2 e hipoxemia secundaria, disminución de la concentración de oxígeno.

En una obstrucción en la vía aérea central grave, (por ejemplo un tumor de tiroides, que comprime la vía aérea extrínsecamente y produce dificultad respiratoria) el paciente va a tener que hacer un esfuerzo con los músculos inspiratorios accesorios, que corresponden a los músculos escalenos, esternocleidomastoideos e intercostales. En este paciente, ese esfuerzo muscular se va a ver reflejado en el tiempo como fatiga de los músculos respiratorios.

En conclusión, las consecuencias funcionales de la obstrucción alta si es leve o moderada, no va a determinar una alteración de los volúmenes ni capacidades pulmonares y no habrá hipoxemia. Si en cambio la obstrucción es grave o muy grave, la fatiga de los músculos respiratorios va a llevar a una hipoventilación y en ese caso podemos tener hipoxemia y el paciente va a tener alteración en el intercambio gaseoso.

OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS PERIFÉRICAS

En el caso de la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la sintomatología va a ser diferente a la de la obstrucción de la vía aérea central, y estará determinada por la extensión del área comprometida. En el caso de una obstrucción localizada, por ejemplo, en que se obstruye solamente una rama del árbol bronquial, los trastornos fisiológicos van a depender de qué tan profunda esté localizada esa obstrucción; además todavía contamos con la compensación del otro pulmón y de los bronquios que están ventilando adecuadamente. Mientras más profundamente se localice esa obstrucción aislada, el cuadro será menos grave, de menor sintomatología. La obstrucción de un bronquiolo pequeño puede producir alteraciones fisiológicas mínimas, pero en un bronquio segmentario, incluso la obstrucción parcial podría llegar a producir alteraciones en el intercambio gaseoso, porque la obstrucción ocurre a nivel más proximal, lo que determina que la distribución aérea no sea igual.

Cuando un bronquio mayor se obstruye completamente, podría causar un fenómeno conocido como atelectasia, que corresponde al colapso de un segmento pulmonar. Si se produce la obstrucción de un bronquiolo completo, se queda un lóbulo entero sin ventilar, obliterado, por lo que todo ese segmento deja de contribuir al intercambio gaseoso.



Afortunadamente es detectable en la radiografía de tórax, por medio de la disminución del volumen pulmonar detectable y por la presencia de alteraciones funcionales de tipo restrictivo. Al ocurrir la atelectesia, el colapso de un área pulmonar, esta área verá disminuida su distensibilidad, debido a que una gran área de parénquima dejará de ventilar, no está siendo funcional. Cuando ocurre un fenómeno que afecta la distensibilidad pulmonar, se dará lugar a alteraciones de tipo restrictivo.

La primera diferencia que vamos a hacer entre las enfermedades obstructivas y restrictivas, es que las enfermedades obstructivas son aquellas en que el paciente no tiene problemas para distenderse, sino que la capacidad de retraerse ha sido mermada y predomina la fuerza de distensibilidad ocasionando una hiperinsuflación, de modo que no le cuesta inspirar, porque no tiene afectada su capacidad incorporar aire, sino que tiene dificultad para botarlo.

En cambio, en el paciente que tiene alterada la distensibilidad pulmonar hay un desequilibrio en estas fuerzas opuestas en el tórax, en donde predominan las fuerzas que retraen el tórax, por lo que el paciente va a tener problemas para inspirar ya que su tórax no puede expandirse adecuadamente, como ocurre en el caso de la fibrosis pulmonar. La fibrosis pulmonar es una de las principales causas de enfermedad restrictiva. En este caso, existe un pulmón endurecido, rígido, que pierde su distensibilidad, por lo que al paciente le va a costar meter aire. En ese caso, se ve una restricción del flujo de entrada que se conoce como alteración funcional de tipo restrictivo.

Saber diferenciar los cuadros restrictivos de los obstructivos cobra mucha importancia en la espirometría, en el cual se realiza un diagnóstico desde el punto de vista de laboratorio. ¿Cuál es la propiedad del pulmón que permite que nosotros podamos inspirar? La distensibilidad. Por lo tanto, si existe una alteración a nivel de la distensibilidad del parénquima pulmonar, no voy a poder inspirar adecuadamente porque el pulmón no se expande correctamente. En ese caso, hablamos de enfermedades de patrón restrictivo, porque se restringe el flujo de entrada. La ventilación está restringida porque el paciente no pude inspirar más. En cambio, el paciente que tiene alterada la elastancia del parénquima pulmonar, verá afectada la capacidad de retraerse, perdiendo la capacidad de expulsar el aire, ya que se necesita disminuir el volumen de la caja torácica para ello. De esta forma, el paciente no tiene complicaciones para inspirar, sino que para espirar. ¿Qué pasa si un paciente inspira e inspira bien, pero bota menos aire? Va acumulando ese aire, por lo que las enfermedades obstructivas también reciben el nombre de enfermedades por atrapamiento aéreo, por hiperinsuflación. En este tipo de enfermedades, el paciente tiene una espiración forzada. En general, los pacientes con enfermedades restrictivas, o con obstrucciones de la vía aérea central podrían requerir mucha fuerza de los músculos respiratorios para poder inspirar. Los pacientes que no puede espirar pueden aumentar la fuerza de espiración, gracias a los músculos abdominales e intercostales.

Siguiendo con la obstrucción de la vía aérea periférica, cuando la obstrucción es completa en un bronquio, puede producir el colapso del segmento. Los poros de Kohn corresponden a una comunicación que existe entre los alveolos, que permiten evitar el colapso de la vía aérea, en algunos casos de obstrucción total de un bronquio mayor, transmitiendo el flujo aéreo hacia zonas colaterales. Las zonas ventiladas colateralmente no se vacían en una espiración máxima, sino que les puede llegar el aire a través de este poro de Kohn, por lo que tienden a disminuir la capacidad vital y aumento del volumen corriente. Además, estos poros no están conectados a la vía respiratoria. Debido a la disminución del calibre de los bronquios en la espiración, ocasionalmente la obstrucción toma un carácter valvular, que provoca el flujo de aire en un solo sentido, es decir, está obstruido en un nivel periférico y el paciente sólo logra inspirar, por lo que permite la entrada de aire durante la inspiración, pero impide la salida durante la espiración, lo que conduce a hiperinsuflación del territorio comprometido, lo que limita la capacidad vital, tanto por atrapamiento de aire como compresión del parénquima pulmonar vecino.



Obstrucción Difusa: Limitación del Flujo Aéreo

Si existe una obstrucción respiratoria profunda muy localizada, en un bronquio pequeño, la implicancia funcional no va a ser muy grave, e incluso, gracias a la comunicación con los poros de Kohn, podría determinar que no hubiese colapso. Si en cambio existe una obstrucción difusa, el panorama es completamente diferente. En forma difusa quiere decir que está comprometida toda la vía aérea periférica, hay obstrucción de bronquios y alveolos.

El tabaco produce una noxa difusa, porque obviamente, el tabaco no va a afectar un alveolo que esta al fondo, sino que afecta en forma completa. La hiperreactividad bronquial (pues nadie nace alérgico sólo de un pulmón) y también la neumoconiosis (enfermedades respiratorias “laborales”, producidas por inhalación de compuestos con los que se trabaja, como por ejemplo, silicosis, apestosis, neumoniosis, etc.).

A medida que los bronquios se van alejando de la tráquea, cada vez contribuyen menos a la resistencia de la vía aérea, por lo tanto, la obstrucción de vías aéreas pequeñas (menores a 2 milímetros de diámetro), va a causar síntomas en etapas avanzadas. De esta forma, a medida que la obstrucción bronquial aumenta en intensidad, la cantidad de aire expulsada en el primer segundo de respiración forzada (VEF1) disminuirá progresivamente.

¿En qué caso el paciente podría tener un VEF1 disminuido? Estamos hablando de pacientes que tienen problemas para espirar, es decir, que presentan enfermedades obstructivas. En ellas, si el paciente intenta rápidamente botar el aire en el primer segundo, la vía aérea se va a colapsar y no lo va a conseguir, disminuyendo el VEF1. Una disminución leve del VEF1 no causará grandes alteraciones funcionales, pero cuando esta caída alcanza un valor inferior al valor teórico, se puede afirmar con alta certeza que existe una disminución clínicamente significativa de los flujos espiratorios máximos. El paciente va empezar a mostrar síntomas de dificultad espiratoria.

Curva Normal: Volumen corriente; inspiración y espiración en reposo. Desde la inspiración normal, vamos al máximo y estamos en inspiración máxima, después de eso botamos el aire y la mayor parte se elimina en el primer segundo, lo que determina el VEF1. Después del primer segundo, la expulsión de aire es un poco más gradual hasta que se alcanza la espiración máxima. Este gráfico tienen que aprenderlo muy bien. El punto más distante representa la espiración máxima, el cual no se ubica abajo en la última línea del gráfico, porque ésa representa al volumen residual.

Patrón Obstructivo: El paciente tiene un volumen corriente mayor, porque ha ido reteniendo aire, está hiperinsuflado. Aumenta el volumen residual, porque es un volumen que le es imposible movilizar. La capacidad pulmonar total (CPT) está aumentada, debido al aumento del volumen residual. La cantidad de flujo que movilizó es mayor, el paciente está hiperinsuflado e inspira, pero ya está lleno de aire. El paciente puede inspirar hasta el máximo e introducir incluso más aire, porque ése no es su problema, pero el VEF1 disminuye, porque le cuesta botar el aire, porque tiene su elastancia alterada. La disminución del VEF1 es uno de los puntos cardinales de un trastorno obstructivo, puesto que nos indica que su capacidad para botar el aire está disminuida.

Patrón Restrictivo: El paciente moviliza un volumen corriente menor. Respira, pero menos. Los volúmenes pulmonares están muy disminuidos. Este paciente puede inspirar de forma máxima, pero entra poco aire. El paciente va a intentar inspirar todo lo que pueda, pero el volumen de su inspiración máxima es mucho menor, ya que su capacidad está restringida. El VEF1 está proporcionalmente normal, pues este paciente no tiene problemas para botar el aire, sino que tiene problemas para ingresarlo. El volumen residual también disminuye, porque tiene menos aire, porque en el fondo su CPT está disminuida.

Estas curvas nos muestran algunos patrones espirométricos mediante los cuales ustedes van a poder un diagnóstico, e incluso, solamente con el examen en la mano ustedes van a poder decir si este paciente tiene una enfermedad obstructiva o restrictiva.



FISIOPATOLOGÍA APARATO RESPIRATORIO 2

Alteraciones Funcionales por Compromiso del Espacio Alveolar

El compartimento alveolar, es decir, el sitio que ocupan los alveolos que está destinado al proceso de intercambio, se puede ver alterado por 3 mecanismos importantes:

1. Ocupación del espacio alveolar: Obviamente si el alveolo (que está lleno de aire en condiciones normales) se encuentra ocupado por otra cosa, va a influir directamente en la funcionalidad del compartimento alveolar. ¿Qué cosas podrían estar ocupando el alveolo?

Exudado: Las neumonías son infecciones del parénquima pulmonar que cursan con exudado que se aloja en el interior del espacio alveolar. También podría llegar a comprometer vías aéreas, pero característicamente se compromete el alveolo pulmonar.

Ultrafiltrado Capilar: Cuando hay edema pulmonar o congestión pulmonar de origen cardíaco. Hay que diferenciar cuándo la disnea es de origen cardíaco o de origen respiratorio. En cualquier caso que el espacio alveolar esté ocupado por líquido, en este caso edema, va a haber una alteración.

Sangre: En el caso de las hemorragias pulmonares, ya sea traumática o después de un accidente tromboembólico.

Células Neoplásicas: Tumores al interior del espacio alveolar, específicamente el cáncer bronquiolo-alveolar.

2. Atelectasia o Colapso Alveolar:

Obstrucción de vías aéreas proximales, que determinan un colapso de toda la zona que está ventilando esa rama. ¿En qué casos podríamos no tener un colapso completo? Cuando la ventilación es posible a través de las comunicaciones interalveolares y eso permite que incluso aunque la vía aérea esté colapsada a nivel proximal, no haya colapso completo del segmento afectado, por esta ventilación colateral que se produce gracias a los poros de Kohn.

Secundaria a lesiones intratorácicas, por ejemplo, un derrame pleural. ¿Qué pasa si el espacio virtual que representa la cavidad pleural lo hago un espacio real, es decir, hay algo que está ocupando espacio al interior de las pleuras (hemorragia, derrame pleural)? El pulmón se va a empujar extrínsecamente y podría colapsar algún segmento. Otros ejemplos son quistes pulmonares, abscesos o ascenso diafragmático por ascitis.

3. Eliminación Quirúrgica de Áreas Extensas del Pulmón: El espacio no está físicamente. Existe la neumonectomía (parcial, por supuesto) y la lobectomía. Dependiendo del tipo de patología, pero generalmente secundarias a neoplasia, se puede extirpar algún segmento del pulmón en forma quirúrgica y eso no significa que sea incompatible con la vida. El resto del parénquima pulmonar tendrá que suplir la función ventilatoria y compensar la ausencia del segmento que se extirpe. No siempre va a ser posible una compensación al 100%. El paciente que es neumonectomizado, por ejemplo, de un pulmón completo producto de un cáncer, queda con algún grado importante de dificultad respiratoria, pero puede seguir viviendo.

Pregunta: ¿Una causa podría ser la falta de surfactante?

R: Por supuesto, pero no necesariamente tiene que estar ausente para que se produzca un colapso. ¿Qué pasa si tengo el alveolo ocupado? También se pierde la acción del surfactante pulmonar; si está lleno de pus, por ejemplo.

Pregunta: Cuando se produce una disfunción de un sector del parénquima, ¿la parte que queda funcional sufre alguna modificación estructural?

R: No sé de aumentos compensatorios de hipertrofia del pulmón, que sí ocurre en otros órganos como por ejemplo el hígado; no lo he escuchado del pulmón.



El compromiso del espacio alveolar siempre se verá acompañado de una repercusión funcional. Por lo tanto, cada vez que hay compromiso del espacio alveolar, vamos a tener consecuencias en distintas áreas. ¿Qué pasará con los volúmenes pulmonares? Va a depender de la extensión de la lesión, del tiempo que esté ocupado el espacio, etc. Como son lesiones que restringen específicamente el espacio alveolar, también pueden producir reducción de los volúmenes pulmonares. Sin embargo, dependiendo de la magnitud, no siempre esas lesiones van a ser detectables, porque si es un pequeño acino en un sólo pulmón, las consecuencias funcionales sobre el volumen no van a ser determinantes en la sintomatología clínica. Por lo tanto, podríamos encontrarnos con que no es posible detectar

algunas de estas reducciones de los volúmenes pulmonares, sobre todo en las etapas iniciales de la enfermedad.

El volumen corriente va a disminuir porque el alveolo está ocupado, pero se compensa con un aumento de la frecuencia respiratoria. En el caso de los pacientes con neumonía, por ejemplo, ellos verán comprometido principalmente el espacio alveolar. Si el compromiso es muy extenso, podría llegar a afectar algunas vías superiores por acumulación de secreciones, pero básicamente lo que se altera es el espacio alveolar que está ocupado con pus. De modo que en la neumonía, empieza una zona del pulmón a formarse esta infección y a producirse el exudado purulento. Voy a tener un paciente que progresivamente va a empezar aumentar su

frecuencia respiratoria para poder suplir y compensar el déficit que supone esta ocupación alveolar. Por lo tanto, la polipnea, que es el aumento de la frecuencia respiratoria, es un síntoma compensatorio que generalmente acompaña a esta enfermedad. Entonces, disminuye el volumen corriente y aumenta la frecuencia respiratoria en forma compensatoria. Son varios los mecanismos que explican porque disminuye el volumen corriente, pero lo más importante es que disminuye la distensibilidad pulmonar. ¿Por qué creen que disminuye la distensibilidad en las enfermedades que cursan con ocupación de los espacios alveolares? Se comportan como enfermedades restrictivas. Cuando no hay surfactante pulmonar, los alvéolos se colapsan porque se supera la tensión superficial. Esa zona colapsada no ventila, por lo que en este tipo de enfermedades existirán áreas del pulmón que pierden la capacidad de ventilar adecuadamente, es decir, se disminuye la capacidad de distensión del pulmón y eso provoca la reducción del volumen corriente. La capacidad vital es restringida directamente al excluir algunos espacios alveolares, pero solo las lesiones que sean muy extensas van a producir cambios capaces de sacar la capacidad vital de su rango normal. La capacidad vital tiene un rango teórico de normalidad bastante extenso, por lo tanto, sólo podrían producirse cambios en la capacidad vital en caso de que el paciente tenga una gran área afectada, y que la disminución de los espacios alveolares funcionantes sea muy drástica. En tal caso, habría la existencia de una enfermedad de tipo restrictivo, porque la capacidad vital está disminuida. Dependiendo de la causa que produce la enfermedad, el volumen residual podría estar normal o disminuido, pero lo importante es que éste se afecta menos que la capacidad vital.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL ESPECIO ALVEOLAR: Consecuencias funcionales

Volúmenes pulmonares. Son lesiones que específicamente restringen el espacio alveolar, por tanto producen reducción de los volúmenes pulmonares aunque no son siempre detectables.

• Volumen corriente.– Disminuye y es compensado por un aumento de la frecuencia

respiratoria, con lo que suele resultar una ventilación alveolar normal o aumentada.

– Los mecanismos que explican la reducción del VC son múltiples, pero el más importante es la disminución de la distensibilidad pulmonar. Esta determina, como respuesta compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente para disminuir el trabajo elástico.

• Capacidad vital. Aunque la exclusión de espacios alveolares restringe directamente el volumen disponible para esta maniobra, sólo las lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a la CV del amplio rango que tienen los valores teóricos normales y configurar el patrón espirométrico llamado restrictivo.



Cuando un paciente inspira profundamente y luego expulsa rápidamente el aire, es posible medir el VEF1, que es el volumen expulsado en 1 segundo. El VEF1 es un parámetro que se puede medir y evaluar si está aumentado o disminuido. Al tener una capacidad vital y una capacidad pulmonar total reducidas, el VEF1 podría estar disminuido porque en general, significa que el aire para expulsar es escaso. En ese caso, no significa que haya obstrucción del flujo de salida, sino que no existe tanto volumen para botar, porque está restringido a su vez el ingreso de aire. De esta forma, el VEF1 no es un parámetro que se evalúe de forma independiente, sino más bien se evalúa la relación entre la cantidad total de aire que tiene el paciente y lo que es capaz de expulsar en el primer segundo, lo que se conoce como la relación VEF 1/CVF, es decir, la relación entre el volumen espiratorio forzado del primer segundo y la capacidad vital funcional. Es muy importante poder evaluar a nivel espirométrico la relación entre estos dos factores. Si un paciente tiene una capacidad vital normal, es decir, tiene todos sus volúmenes normales, pero tiene dificultades para expulsar el aire, se puede intuir que este paciente tiene una enfermedad de tipo OBSTRUCTIVO, porque no tiene problemas para ingresar el aire, sino que tiene problemas para sacarlo. Por otro lado, si un paciente tiene un VEF1 disminuido, significa que tiene problemas para expulsar el aire, pero si al examinar la relación VEF1/CVF, ésta se encuentra normal, significa que ahí no hay un patrón obstructivo, sino que el paciente tiene poco aire para botar por una patología de tipo restrictivo. Esto va a ser una de las principales herramientas a utilizar para poder realizar diagnósticos espirométricos y distinguirlos entre un patrón obstructivo y un patrón restrictivo. Alteraciones Funcionales por Compromiso del Intersticio El intersticio pulmonar es un tejido continuo que se encuentra alrededor de las vías respiratorias (de los bronquios y vasos en este caso) y rellena todos los espacios entre los acinos. Aquí no hay espacios al aire, excepto en el espacio alveolar, mientras que todo lo demás está relleno con tejido intersticial, que se une al tejido conjuntivo de la pleura. Es decir, es un continuo que se une a la pleura visceral. En el espesor de este intersticio transcurren los capilares y el drenaje linfático del pulmón. Recuerden que algunas fibras de este intersticio pulmonar se organizan en tabiques que van a ir compartimentalizando, separando de forma no siempre completa los distintos espacios que llamamos lobulillos, segmentos y lóbulos pulmonares. Dependiendo del carácter de la lesión, ésta puede ser difusa o extensa. Cuando las lesiones son muy localizadas podrían pasar inadvertidas, porque de nuevo volvemos al concepto de que si yo tengo afectado un pedacito de intersticio, por allá perdido allá abajo lo más probable es que el paciente ni siquiera se dé cuenta, por lo tanto, la consecuencia funcional de que se altere el intersticio va a depender de la magnitud del daño, es decir, de qué tan difuso o extenso es este proceso. Las enfermedades intersticiales son lesiones específicas que restringen los volúmenes pulmonares. Pero en este caso, el mecanismo básico es la disminución de la distensibilidad pulmonar. Si existe alteración a nivel de las fibras elásticas o fibras colágenas o tractos que dividen el parénquima pulmonar en distintos compartimentos, disminuye la capacidad de distensión del pulmón. De modo que las enfermedades intersticiales tienen como principal mecanismo de daño, el producir una disminución en la distensibilidad pulmonar. ¿Qué enfermedades conocen ustedes que afecten el intersticio pulmonar? Fibrosis pulmonar y enfisema pulmonar, pero son distintos problemas, restrictivos y obstructivos.



Entonces el volumen corriente tiende a disminuir, lo que se compensa con un aumento de la frecuencia respiratoria (polipnea), que es un signo característico en estos pacientes. Esta taquipnea es una adaptación del organismo a una mayor rigidez pulmonar.

Fíjense en estas curvas ventilación-perfusión. En un sujeto normal, existirá un grado de ventilación directamente relacionado con la cercanía de los capilares y la capacidad de poder intercambiar adecuadamente el oxígeno. Recuerden que en el intersticio están los vasos, de modo que si está ocupado el intersticio, se altera el intercambio gaseoso y ante una misma ventilación, se requerirá que aumente la perfusión para poder suplir esa

necesidad, lo que determina un desplazamiento hacia abajo de la curva ventilación-perfusión, como ocurre en el caso de un engrosamiento intersticial, en la ocupación alveolar y en la falta de una zona que ventile, ya sea por un infarto, intervención quirúrgica o porque se ha colapsado. ¿La curva se desplaza hacia arriba o hacia abajo? La curva puntuada es la normal, por lo tanto se desplazó hacia abajo.

ALTERACIONES DE TIPO OBSTRUCTIVO

Vamos a ver 2 de las enfermedades que causan alteraciones de tipo obstructivo, el Asma Bronquial y el Enfisema Pulmonar.

ASMA BRONQUIAL

El asma es una enfermedad con la que se nace, pero que no determina que se vaya a manifestar en los primeros años de vida. El diagnóstico se realiza después de los 5-6 años. En estos fenómenos de hiperreactividad bronquial tenemos distintos agentes que participan en que este paciente presente asma bronquial. Tenemos procesos de inflamación crónica que nos van a llevar a edema, a la producción de mucus, a la obstrucción de bronquiolos y a una hiperreactividad de la mucosa bronquial.

Básicamente se pueden distinguir 3 procesos: obstrucción, inflamación e hiperreactividad. Cuando un paciente es alérgico, significa que genéticamente está determinado para responder frente a ciertos estímulos alergénicos con una descarga masiva de IgE, que van a determinar la salida de histamina y de muchos otros mediadores inflamatorios que van a causar que la respuesta inmune sea aumentada o exagerada.



No necesariamente un paciente es alérgico a lo mismo que otro, porque es un factor determinado genéticamente y que varía en cada paciente. Lo que en este caso se produce, es que esta liberación masiva de histamina y adrenalina, determina una estimulación no sólo de la musculatura bronquial, sino que en los casos de hiperreactividad, la clave está en que el músculo liso del bronquio se contrae, produciendo una disminución del lumen.

La hiperreactividad va a determinar fenómenos de broncoconstricción y el proceso inflamatorio propiamente tal va a dar origen a un edema de la mucosa, a un engrosamiento de la membrana basal e incluso a descamación del epitelio. Entonces en este paciente tenemos fenómenos combinados. El paciente asmático va a tener estímulos de hiperreactividad bronquial producto de su condición alérgica, por lo que va a tener broncoconstricción, pero paralelamente va a estar expuesto al alérgeno, por lo tanto el proceso inflamatorio va a contribuir, por otro mecanismo a reducir el lumen bronquial. Estos mecanismos son simultáneos, es posible tener bronco constricción y edema de la mucosa al mismo tiempo.

Esta obstrucción al paso del aire va a generar síntomas clásicos de esta enfermedad, que son la disnea, tos y sibilancias. Las sibilancias son lo mismo que cuando tenemos la ventana un poquito abierta y hay mucho viento ¿Por qué silba? Porque está pasando una gran cantidad de aire a través de un espacio reducido. Si yo paso habitualmente aire a través de un tubo, que es mi vía respiratoria, y ahora yo el mismo aire lo trato de expulsar por un tubo más estrecho, va a producir esta sibilancia, pero además el colapso de la vía aérea puede producir tos. La tos además es un reflejo que intenta expulsar aquello que pudiera estar ocasionando la reacción.

En esta figura, se observa un bronquio normal con el lumen abierto, que tiene un cierto grosor de la pared. En un paciente asmático, no sólo hay engrosamiento de la membrana basal y de la capa muscular, sino que también hay secreción en el interior del lumen, y además hay una compresión que viene desde afuera, que es el músculo que se contrae y disminuye el diámetro de la vía aérea. Ambos factores dificultan la respiración en el paciente.

Tenemos algunos factores de riesgo para asma bronquial como por ejemplo algunas infecciones respiratorias, la exposición a algunos contaminantes ambientales (por ejemplo, el humo del cigarro), los alérgenos, el bajo peso al nacer. La prematurez se relaciona directamente con la inmadurez pulmonar y muchas consecuencias pulmonares a largo plazo durante la vida adulta de este paciente. Es posible tener estos factores de riesgo por mucho tiempo, pero hace falta además la acción de un factor gatillante, es decir, un evento que provoque el inicio de esta cascada de hiperreactividad que va a terminar con el fenómeno asmático de broncoconstricción y disminución de la ventilación.

Este factor gatillante puede ser la exposición al alérgeno que produce la crisis de asma, infecciones virales, esfuerzo físico (es común que el paciente asmático entre en crisis al hacer ejercicio), fármacos con efecto broncoconstrictor, e incluso el clima, pues el aire frio produce parálisis de los cilios de la mucosa respiratoria. Todos estos factores provocan una mayor susceptibilidad a tener infecciones respiratorias (en el invierno, por ejemplo) y gatillar la crisis de asma en un paciente. Un paciente que se mantiene controlado no siempre estará en crisis asmática, sino que más bien ocurren crisis de asma bronquial, es decir, tienen una condición de base en la que están relativamente compensados, pero el paciente se descompensa por alguno de los factores gatillantes y entra en crisis.



El engrosamiento de la membrana basal y la infiltración de la mucosa son procesos crónicos que ocurren permanentemente en el paciente asmático.

Factores Implicados en el Desarrollo del Asma

En la imagen de la derecha, se ilusta un epitelio cilíndrico simple pseudoestratificado ciliado, característico de las vías respiratorias. Los cilios de la superficie apical del epitelio respiratorio tienen una función defensiva. Esta propiedad sumada a la disposición de este epitelio permite un mecanismo defensivo frente a elementos exógenos inhalados. El aire está lejos de ser un medio inocuo o estéril, pues tiene polvo, tiene partículas, tiene distintas cosas que estamos normalmente expulsando a través de este sistema de defensa, que parte con los vellos de la nariz y termina con las prolongaciones ciliadas del epitelio de las vías respiratorias.

El epitelio respiratorio no está seco, sino que tiene una delgada capa de secreciones. La vía respiratoria cuenta con una membrana basal de espesor normal, una lámina propia, una capa de músculo liso, y justo debajo, estructuras glandulares, cartílago, etc. En un paciente con asma bronquial, se advierte la presencia de un alto contenido de secreciones, una abundante capa de moco con presencia de células inflamatorias en su interior, y una membrana basal engrosada. Por estos motivos, el intercambio gaseoso se ve claramente afectado, principalmente a causa del infiltrado inflamatorio de la lámina propia, la hipertrofia del músculo liso y el aumento de la cantidad de glándulas de secreción. Estas modificaciones no son necesariamente agudas, sino que más bien conforman el estado basal del paciente asmático, que lo predispone a la crisis asmática. Mientras el paciente no se exponga a un factor gatillante, conseguirá tener su enfermedad bajo control.

Durante la primera infancia hay muchas otras causas de obstrucción bronquial que no corresponden a asma, razón por la cual no es posible establecer que el niño sea asmático o que tenga obstrucciones transitorias que vayan a pasarse llegado a los 5 -6 años. En el caso de que el niño sí sea asmático, va a llegar a los 5-6 años y las complicaciones obstructivas se van a mantener, y ahí si es posible diagnosticar el asma bronquial.

Un paciente con una espirometría normal tiene cierto volumen espiratorio forzado del primer segundo y cierta capacidad vital funcional normales. En el paciente con asma bronquial, se observa que el VEF1 está disminuido. ¿Por qué al paciente le cuesta botar el aire? ¿Qué pasa con la modificación de la estructura respiratoria durante un ciclo respiratorio normal? En condiciones normales, la vía aérea se vuelve más estrecha y más larga en la espiración; por esta razón, una persona sana puede producir forzadamente una sibilancia. Si el paciente ya tiene una broncoconstricción, significa que el paciente ya tiene disminuido el lumen de forma patológica. La dificultad no va a estar en el ingreso del aire, sino que en la expulsión de éste, por colapso de la vía respiratoria por el primer esfuerzo. De esta forma, VEF1 está disminuido porque el paciente no es capaz de eliminar en forma forzada el primer segundo todo lo que debía. La capacidad vital funcional comparada con la de un paciente normal es igual, es decir, este paciente no tiene problemas para inspirar y maneja volúmenes adecuados, pero disminuye VEF1, lo que significa que no puede expulsar el aire y entonces se habla de enfermedades obstructivas.



ENFISEMA El enfisema es una de las enfermedades obstructivas más conocidas, más frecuentes y más importantes. El cuadro se genera por una dilatación de los espacios alveolares. En condiciones normales, los alveolos se expanden hasta su máximo y hasta ahí llegan. ¿De qué manera puede aumentar el volumen del compartimiento alveolar? Por medio de la ruptura de tabiques conjuntivos, lo que dará origen a grandes espacios alveolares, lo que se denomina dilatación de los espacios alveolares por destrucción de las paredes alveolares. Adicionalmente, con la pérdida de estas paredes alveolares, se pierde la retracción elástica del pulmón. El equilibrio entre las fuerzas elásticas y de distensión pulmonar hace posible una dinámica perfecta entre los procesos de expansión y colapso del pulmón. Sin embargo, si hay una disminución de la capacidad elástica del pulmón por ruptura de los tabiques alveolares, la capacidad de distensibilidad va a sobrepasar a la capacidad elástica, por lo que este paciente tiene una tendencia a la distensión. La compliancia está significativamente por encima de lo normal, el pulmón se vuelve fácil de distender, pero se vacía lentamente porque hay pérdida de la capacidad elástica. En consecuencia, el pulmón está hiperinsuflado, significa que ahora tiene exceso de aire. Las enfermedades obstructivas se caracterizan por presentar atrapamiento de aire. Los pacientes con asma bronquial que por una crisis tienen las vías aéreas muy obstruidas, va a tener problemas para expulsar el aire, pero no para inspirarlo, motivo por el cual empezará a mostrar signos de hiperinsuflación. La enfermedad que se caracteriza por tener estos espacios aumentados es el enfisema, sin embargo, no es la única causa de hiperinsuflación torácica, sino que todas las enfermedades obstructivas cursan con atrapamiento de aire. Al estar hiperinsuflado, el pulmón presenta un aumento en la capacidad pulmonar total, en la capacidad funcional residual y en el volumen residual. Al

realizar una espirometría en un paciente hiperinsuflado, las pruebas de función pulmonar van a mostrar un flujo espiratorio comprometido, es decir, con VEF1 disminuido. El paciente tiene dificultad para expulsar el aire, es decir está con patrón obstructivo. El pulmón enfisematoso se vuelve prácticamente una esponja, y se forman grandes sacos alveolares por destrucción de los tabiques interalveolares. ¿Qué factor lleva a que estos tabiques interalveolares se rompan? En el tejido conjuntivo pulmonar, hay fibroblastos que producen fibras elásticas y fibras de

colágeno, pero también hay enzimas que van degradando estas proteínas. Todo tiene que estar en un equilibrio perfecto, por lo tanto, así como tenemos elastina, también tenemos elastasa. Las elastasas van a degradar la elastina y paralelamente, como mecanismo regulador, las anti proteasas eliminan a las proteasas. El factor etiológico más común del enfisema pulmonar es el tabaco. Se ha visto que el cigarrillo no solamente produce daño a nivel del tejido pulmonar, sino que también a través de la producción de radicales libres derivados de oxígeno (ROS), es capaz de estimular a los neutrófilos para producir mediadores inflamatorios, y estos mismos ROS desactivan las anti-proteasas de la elastasa. Por esta razón, la función de la elastina de los neutrófilos va a estar aumentada, degradando la elastina del tejido conjuntivo de forma masiva y produciendo lesión de éste. Este desequilibrio entre la función de las elastasas y las anti-proteasas se conoce como teoría elastasa-antielastasa. El aumento en la función de la elastasa y de las metaloproteinasas de los macrófagos, provoca la destrucción de los



tabiques interalveolares, que es consecuencia de la activación que producen los mediadores inflamatorios, producto de radicales libres del oxigeno (ROS) y la acción directa de la nicotina sobre los neutrófilos.

El enfisema no es siempre el mismo, sino que presenta variaciones. En este esquema se ilustra un bronquiolo respiratorio. En dirección distal, se observan los conductos alveolares, y finalmente el alveolo o el saco alveolar propiamente tal. Existen enfisemas que tienen un patrón centro-acinar, en los cuales habitualmente la alteración se ubica ligeramente más proximal, a nivel de los bronquiolos respiratorios, y se van a mantener relativamente normales los espacios alveolares. También existen enfisemas de patrón panacinar, en donde hay ruptura no sólo de los compartimientos alveolares, sino que también de los conductos alveolares. En ambos casos, la acción es, bajo la misma teoría, aumento del

trabajo de la elastasa, ruptura de los tabiques interalveolares y la formación de grandes espacios alveolares.



ESPIROMETRÍA

La espirometría es un examen sencillo de realizar e interpretar. La espirometría se realiza con un aparato, que es el espirómetro (tiene una boquilla estéril desechable) el que va conectado a un monitor y mide la magnitud de las capacidades y volúmenes pulmonares. Es importante que el paciente entienda las indicaciones con respecto a la realización de este examen. El paciente debe estar sentado, respirar profundo hasta el máximo de su capacidad, luego expulsarlo fuerte y rápido. Además de las indicaciones, existen algunas condiciones para que pueda realizarse la espirometría.

Con la espirometría es posible determinar si el paciente tiene enfermedades respiratorias de tipo obstructivo o restrictivo, sin embargo, este examen no es capaz de generar un diagnóstico de esa enfermedad. No dice si el cuadro se debe a asma bronquial, a un enfisema, a un tumor, etc. Por lo tanto, si bien la espirometría es un examen fundamental para la medida de la función pulmonar, no permite realizar un diagnóstico etiológico de la enfermedad, sino que permite realizar un diagnóstico diferencial que permite enfocarse hacia una determinada patología.

Por lo tanto, no nos permite realizar un diagnóstico etiológico, pero permite (1) confirmar o descartar la existencia de limitación ventilatoria, (2) establecer dos grandes grupos de procesos, los que cursan con una limitación ventilatoria restrictiva y los que se acompañan de obstrucción al flujo aéreo, (3) valorar la severidad de la afectación funcional determinada por diferentes enfermedades respiratorias, y también permite valorar la respuesta al tratamiento de la enfermedad respiratoria. Esto funciona ya que al detectar una alteración en la función pulmonar de un paciente por medio de la espirometría, se inicia un tratamiento y posteriormente se le realiza otra espirometría de control, para evaluar cómo ha variado la función pulmonar tras iniciarse el tratamiento.

La espirometría tiene rangos de normalidad, porque obviamente los volúmenes y capacidades pulmonares no son iguales para todas las personas. Por este motivo, no es imposible indicar un valor exacto del volumen de aire que las personas movilizan, sino que más bien este valor varía en cada persona, que depende de muchos factores, como la edad, el volumen de la caja torácica, el volumen pulmonar, etc. La cantidad de pacientes sanos con valores normales de función ventilatoria se encuentran sobre el percentil 95.

Por lo tanto, si nosotros tuviéramos que hacer una distribución de los volúmenes normales de la espirometría, podríamos ver que los sujetos normales tienen una distribución, es decir, los valores normales están por sobre el percentil 95. Tomamos todos los valores normales y nos vamos a encontrar que la gran mayoría de los pacientes tiene sus valores sobre el percentil 95. Pero existe un pequeño porcentaje de pacientes normales que está dentro de esta curva de sobreposición, así también, tenemos la curva de los enfermos que este paciente enfermo aunque esté dentro de los valores normales sigue siendo enfermo. ¿Por qué es importante destacar estos conceptos? Porque las espirometrías dan valores que tienen que evaluarse en razón de las condiciones basales de cada paciente. Lo que para mí en valores límites es normal, para algunos pacientes puede resultar patológico.

La espirometría tiene múltiples finalidades. Sirve para realizar un diagnóstico funcional de la enfermedad, la evaluación de mecanismos de obstrucción bronquial, la graduación de la capacidad funcional, la evaluación de respuesta a tratamientos, la estimación del riesgo quirúrgico, la medición de la incapacidad física (médico legal), la evaluación de la reactividad bronquial inespecífica y específica y la investigación clínica y epidemiológica.



¿En qué casos está indicada la espirometría? La mayor indicación para la espirometría es la diferenciación entre una enfermedad obstructiva y restrictiva. Una enfermedad obstructiva es cualquier condición que afecte el lumen de las vías aéreas (ya sea su producción excesiva de mucus, inflamación, broncocostricción, entre otras) produciendo, por tanto, dificultad a la espiración. Por otro lado, una enfermedad restrictiva es cualquier condición que afecte la capacidad de expansión de los pulmones para recibir una cantidad normal de aire (ya sea por un daño al tejido pulmonar como en la fibrosis, o por una cirugía que extraiga parte de un pulmón), limitando, por tanto, a la inspiración.

¿Existirán casos en los que no se pueda realizar una espirometría? Sí. Hay pacientes que no pueden someterse a esta prueba. Hay contraindicaciones absolutas y relativas. Las contraindicaciones absolutas son aquellas condiciones en las que el paciente no puede hacerse una espirometría, por ejemplo, claramente en el caso del neumotórax. ¿Por qué un paciente con una angina inestable no puede hacerse una espirometría? Porque esta angina puede descompensarse y puede sufrir un infarto. ¿Qué pasa con las personas con desprendimiento de retina? Ocurre que al hacer fuerza, su condición empeora. Existen contraindicaciones relativas, que deben ser evaluadas en cada paciente. Por ejemplo, a los pacientes que les da náuseas por la boquilla, no se puede hacer la espirometría, pero no es una contraindicación absoluta, pues con algo de empeño igual se le puede hacer. Lo mismo ocurre en el caso del estado mental o físico deteriorado, en el que si el paciente logra sentarse y comprender la maniobra física a realizar, es probable que se someta sin problemas a la maniobra. Ojo con la hemiplejia facial: un paciente que tiene la cara desviada y que no puede sostener la boquilla por parálisis del nervio facial, necesita ayuda para sostenerla con los labios, motivo por el cual no podrá realizarse el examen o tal vez habría que adaptarlo a él, o ayudarlo de manera de hacer posible el examen.

Según los resultados de la espirometría, se pueden identificar 3 tipos de alteraciones funcionales. Básicamente, es posible distinguir un patrón obstructivo de uno restrictivo, y dentro de los patrones obstructivos es posible encontrar aquellos en que la Capacidad Vital Funcional (CVF) se encuentra normal y otros en los que está disminuida. Si la CVF es normal, pero el VEF1 está disminuido y la relación VEF1/CVF está disminuida, corresponde a un patrón restrictivo. Una buena manera de empezar a interpretar este gráfico, que va a ser la clave para que llegar al diagnóstico, es fijarse en primer lugar en la relación VEF1/CVF.

Una enfermedad restrictiva supone una disminución en la capacidad de distensión pulmonar, que en consecuencia produce dificultad para incorporar un volumen adecuado de aire. En un paciente con enfermedad restrictiva, el volumen de VEF1 va a estar disminuido porque el paciente tiene poco aire para expulsar. De esta forma, en los patrones restrictivos, la relación VEF1/CVF estará normal, pues la disminución del VEF1 es proporcional a la de la CVF. En general, si hay menor cantidad de aire, es obvio que disminuirá el VEF1, porque hay menos aire disponible para expulsar. Por lo tanto, si la relación VEF1/CVF es normal, la enfermedad corresponde a un patrón restrictivo, mientras que si está disminuida, la enfermedad tiene un patrón obstructivo. Cuando la relación VEF1/CVF está disminuida, se concluye rápidamente que existe un problema para expulsar el aire. El problema no es que el paciente esté insuflando menos, sino que se está reduciendo directamente el VEF1.

Por lo tanto, en ambos casos se debe evaluar si está reducido el VEF1, ya que este dato por sí solo no guía hacia ningún tipo de diagnóstico. En el patrón obstructivo, el VEF1 se verá disminuido porque el paciente no puede expulsar el aire, mientras que en el patrón restrictivo, el VEF1 también disminuye, pero de forma proporcional a la disminución de la CVF. En efecto, se necesitan los tres parámetros para poder realizar un diagnóstico. En ambos patrones obstructivos existirá un VEF1 disminuido, pero la diferencia entre ellos está en que algunos van a cursar con una capacidad funcional normal y otros con una capacidad funcional disminuida.



¿Existen valores normales o de referencia para poder determinar que CVF está normal? Sí existen. Sin embargo, estos valores espirométricos se expresan en porcentajes del teórico normal que representan. Por lo tanto, si por ejemplo, se menciona una relación VEF1/CVF de un 50%, significa que está disminuida.

LIMITACIÓN RESPIRATORIA RESTRICTIVA

Un patrón restrictivo se caracteriza por una disminución de la CVF, y además, por una caída proporcional de VEF1, lo que se traduce en una relación VEF1/CVF normal. Esto no quiere decir que el paciente esté sano, pues la disminución de ambos valores es patológica.

Existen distintas enfermedades pulmonares de patrón restrictivo, caracterizadas por una disminución del volumen funcional circulante o por alteración de la distensibilidad, por ejemplo, problemas de la pleura, del tórax, de la inervación de los músculos, o alteraciones de las estructuras vecinas.

La profesora mencionó que iba a preguntar algunos ejemplos de enfermedades de patrón restrictivo en el certamen: Enfermedades con compromiso alveolar: Edema pulmonar, Neumonías alveolares, Atelectasias, Resección pulmonar. Enfermedades intersticiales: Edema pulmonar, Neumonitis infecciosas, tóxicas, inmunológicas, Fibrosis pulmonar difusa, Neumoconiosis. Lesiones que ocupan espacio intratorácico: Tumores, Quistes, bulas, Derrame pleural, Neumotórax. Enfermedades que afectan la pared torácica: Cifoescoliosis, Traumatismos, Toracoplastías, Fibrotórax. Enfermedades neuromusculares: Miopatías, Polineuritis.

LIMITACIÓN RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DENTRO DE VALORES NORMALES

Este tipo de limitación se caracteriza por una disminución de la relación VEF1/CVF, lo que da lugar a un patrón obstructivo. Después de conocido esto, se evalúa si el patrón obstructivo cursa con una CVF normal o disminuida.

En algunos casos que cursan con una disminución absoluta del VEF1, los pacientes tienen una CVF muy alta en términos normales, por lo que esa disminución podría quedar dentro de los límites normales. Esto significa que en estos pacientes que tienen la CVF muy alta, aun cuando disminuya el VEF1, éste podría mantenerse en el rango normal. Este tipo de alteración se encuentra en enfermedades obstructivas generalmente menos avanzadas. Esto se debe a que la CVF es capaz de compensar esa disminución del VEF1 y no alcanza a disminuir bajo los límites normales.

LIMITACIÓN RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DISMINUIDA

Los patrones obstructivos con CVF disminuida se caracterizan por la disminución de todos los índices espirométricos. También se conoce como limitación respiratoria mixta. Se puede producir por dos mecanismos:

(1) en enfermos con obstrucción bronquial difusa avanzada pura, en los cuales el aumento del volumen residual es tan acentuado que disminuye la CVF. Esto ocurre en pacientes con enfisema (quienes tienen un patrón de destrucción y atrapamiento aéreo) y asma. En estos pacientes, la CPT es normal o alta.

(2) en enfermos en que existen simultáneamente obstrucción bronquial difusa y alguna enfermedad restrictiva. Por ejemplo, en el caso de un paciente con una disminución del VEF1 y del CVF disminuida por una patología obstructiva, se puede pensar que existen alteraciones mixtas, pero además tiene una disminución de la distensibilidad y compromiso obstructivo. Por ejemplo, en un enfisema infectado, o con un tumor. En estos pacientes, la CPT suele estar disminuida.

Un patrón espirométrico difuso se puede deber a: Obstrucción vía aérea central: Tumores faríngeos y laríngeos, Cuerpo extraño, Compresión extrínseca. Obstrucción bronquial difusa: Asma bronquial o Limitación crónica del flujo aéreo (por tabaco (enfermedad pulmonar crónica obstructiva (EPOC)), asociada a bronquiectasias, por bronquiolitis, por fibrosis quística).



GRADUACIÓN DE LAS ALTERACIONES ESPIROMÉTRICAS

Con el hallazgo de estas aspiraciones espirométricas restrictivas u obstructivas, es posible medir qué tan grave es la situación del paciente. Estos valores se expresan como porcentajes del valor teórico normal.

Como habíamos mencionado previamente, en una alteración restrictiva la VEF1 y CVF van a estar disminuidas, y la relación VEF1/CVF va a ser normal. Si por ejemplo un paciente presenta una alteración de patrón restrictivo, y se observa que la CVF está sobre el 65% pero todavía está bajo el percentil 95, la alteración es leve. En cambio, si esta CVF se encuentra entre un 50 y un 65%, se clasifica esta patología como moderada. En casos en que la CVF es menor al 50%, existe una disminución considerable, y nos lleva a clasificar esta alteración como avanzada. El mismo criterio se puede utilizar para las patologías obstructivas, pero en tal caso, se evalúa el VEF1, y no la CVF porque en algunos pacientes este valor puede ser normal.

VARIABILIDAD CON BRONCODILATADOR: En pacientes con patologías de este tipo, hay un importante componente de atopías, de hiperreactividad bronquial, de broncoconstricción, por lo que en una espirometría es necesario evaluar si esta condición del paciente se modifica o no se modifica en presencia de un broncodilatador. ¿Tiene sentido probar un BD durante la espirometría?¿Cuál es la diferencia entre un paciente que mejora sus volúmenes con el BD y un paciente que no modifica en nada sus volúmenes con un BD? Por medio de la evaluación con broncodilatadores es posible medir el grado de obstrucción, el pronóstico del paciente, ver si la obstrucción es reversible o irreversible. Por estos motivos, la prueba del broncodilatador es parte fundamental de la espirometría.

Por medio de la administración de broncodilatadores es posible observar tres tipos de respuesta.

a) Normalización con broncodilatador: Esta situación significa que el mecanismo de la obstrucción es reversible, porque al aplicar el broncodilatador, el estado del paciente mejora. Por ejemplo, en un espasmo bronquial se produce una contracción espástica del musculo liso del paciente, pero no será permanente, sino que será completamente reversible.

b) Cambio significativo del VEF1, pero sin llegar al rango normal: En este caso, la respuesta implica que hay un componente de broncoespasmo importante, efectivamente el músculo estaba contraído. Al aplicar el broncodilatador, pudimos expandirlo pero no completamente, lo que demuestra que dentro de la patogenia, el componente del broncoespasmo existe, pero no es completamente responsable de la obstrucción, porque si bien se revirtió con el uso del broncodilatador, éste no fue capaz de llevarlo a niveles normales. ¿Qué podría estar propiciando que a pesar del broncodilatador, el paciente no llegue a niveles normales? Que la obstrucción siga ahí, porque el tumor sigue ahí o porque la mucosa está tremendamente edematosa. Si este cambio en el VEF1, después del broncodilatador, es más de un 15%, entonces yo puedo decir que es un cambio significativo, y sí vale la pena empezar un tratamiento con broncodilatador.

c) Ausencia de cambios significativos: Si a un paciente se le aplica el broncodilatador y su respuesta es de sólo un 5%, no tiene ningún sentido la terapia con broncodilatadores, porque quiere decir que el componente del broncoespasmo no es significativo. De esta forma, esta cifra de un 15% es importante para determinar si se aplica o no un tratamiento con broncodilatadores. ¿Qué pasa con el paciente que con el broncodilatador no modifica nada? Esta falta de respuesta puede verse en algunos pacientes asmáticos, en algunos pacientes con EPOC, por lo tanto no necesariamente nos sirve como un criterio diagnóstico. Hay pacientes en donde el grado de constricción es muy importante, y es producida por mecanismos subyacentes sobre los cuales el broncodilatador no tiene efecto.



Vamos a ver un primer caso, evalúen la tabla. Quiero que analicen y vean CVF, VEF1, y relación VEF1/CVF. Está lo teórico y lo observado (lo del paciente). En este caso, vemos que el CVF observado está en un 118% del teórico, el paciente tiene 5.8 y debería tener 4.9, es decir, la CVF está aumentada.

Entonces deben analizar los tres y con la tablita. Yo quiero que me digan, si es una enfermedad obstructiva, restrictiva, normal, severa, con los datos que ustedes pueden ver.

Ustedes veían ahí que el porcentaje basal era de 118% y que después del broncodilatador no modificó en nada la CVF. Después del broncodilatador, el VEF1 aumentó en un 16%, es decir, vale la pena el tratamiento con un broncodilatador.

¿Qué tipo de patrón tiene este paciente? Obstructivo con CVF normal.

¿Por qué no es restrictivo? Porque la relación VEF1/CVF está disminuida, entonces inmediatamente se descarta el patrón restrictivo.

¿La CVF está normal o disminuida? La CVF está normal, incluso está un poquito más arriba del rango normal.

¿Se modifica o no con broncodilatador? Sí.

¿Y es leve, moderada o severa? Leve.

En conclusión, existe un trastorno obstructivo leve que se normaliza con broncodilatadores. Por la historia, es compatible con asma bronquial y se justifica iniciar tratamiento con broncodilatador.

fisiopato 2011.pdf

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