fármacos antimibianos

T R A T A M I E N T O F A R M A C O L Ó G I C O D E L A S

I N F E C C I O N E S P O R P R O T O Z O A R I O S

A R G E L I A M O N T E M AY O R & J A Z I E L M O R E N O

Seres humanos:

Hospedadores de

protozoarios

Quimioterapia:

Único método

práctico para tratar

individuos

afectados

Transmitidos por

insectos vectores

Infecciones

oportunistas en:

Lactantes, enfermos

de cancer,

inmunodeprimidos

Sistema immune:

Protege contra

consecuencias

patológicas

Fármacos contra

protozoarios:

Tóxicos en dosis

terapéuticas

I N T R O D U C C I Ó N

AMEBIOSIS

Afecta a 10%

de la población

mundial

Transmisión vía

fecal-oral

Tx:

Metronidazol,

tinidazol y

ornidazol

E. Hystolytica

causa

infecciones en

seres humanos

Individuos que

viven en

condiciones de

hacinamiento

Entamoebahistolytica

GIARDIOSISCausada por: Giardia

intestinalis

Infección por ingestion

del quiste del parásito

Ocasiona 1 de 3:

asintomático, diarrea

aguda que cede

espontánea o diarrea

crónica

Tx: Metronidazol por

ciclo de 5 días

Paromomicina en

mujeres embarazadas

Nitazoxanida para niños

<12 años

TRICOMONIASIS

Causada por Trichomonas vaginalis

Coloniza aparato genitourinario: causa

vaginitis en mujeres y uretritis en varones

Enfermedad de transmisión sexual

Tx: Metronidazol; tinidazol, nitroimidazol

para tx de resistente

ToxoplasmosisZoonosis causada por

Toxoplasma gondii

Rutas comunes para

infección

Ingestión de carne

mal cocida que

contiene los quistes

Ingestión de

hortalizas

contaminadas

Contacto directo con

heces de gato

contaminadas

Infección fetal

transplacentaria

Enfermedad aguda:

Espontánea y rara vez

require tx

Inmunodeprimidos:

Riesgo de encefalitis

por toxoplasma

Tx: Pirimetamina y

sulfadiazina junto

con ácido folínico

Espiramicina para

toxoplasmosis en

embarazo

CRIPTOSPORIDOSIS

Cryptosporidium

parvum y C. Hominis

Ovoquistes

infecciosos en heces

por contacto directo o

agua contaminada

Infección cede de

forma espontánea

En px con SIDA y

otros individuos con

inmunodepresión

gravedad de diarrea:

Hospitalización

Tx: Restablecimiento

de función

inmunitaria con

antiretroviral de alta

actividad

Nitazoxanida para px

con buena respuesta

inmunitaria y niños

TR

IPA

NO

SO

MIO

SIS

Causada por: Trypanosoma brucei

Enfermedad febril, linfadenopatía,

esplenomegalia

Tx: Pentamida para T. brucei gambiense

y suramina para T. brucei rhodesiense

Etapa 1: Sin afección de SNC

Etapa 2: Afección de SNC

LEISHMANIOSIS

Se transmiten a humanos por picaduras de mosquito del

género Phlebotomus

Síndromes en que se han clasificado: cutánea,

mucocutánea, cutánea difusa y visceral

Tx: Antimonio pentavalente (gluconato sódico de

antimonio; estibogluconato sódico)

Tx alternativo: Anfotericina B liposómica (leishmaniosis

visceral)

Babesiosis: Babesia

microti o divergens

Balantidiosis:

Balantidium coli

Isospora belli:

Cyclospora cayentanesisMicrosporidia

OTRAS

F Á R M A C O S C O N A C T I V I D A D C O N T R A P R O T O Z O A R I O S

ANFOTERICINA B• Macrólido polieno anfotérico con una actividad antimicótica de espectro

amplio

• Efecto contra protozoos

– Eficaz contra Leishmania

• Mecanismo de acción

– Forma complejos con precursores de ergosterol contra membrana celular,

formando poros que permiten paso de iones a interior de célula

• Absorción, distribución, metabolismo y excreción

– Absorción en tubo digestivo insignificante

– Administración IV necesaria para utilización sistémica

– Unida en más del 90% a proteínas

– Concentraciones en líquido de pleura inflamada, peritoneo, sinovia aprox. 2/3

• Usos terapéuticos

– Regímenes típicos de 10 a 20 mg/kg en dosis divididas en 10 a 20 días en goteo

intravenoso

• Efectos secundarios

– Fiebre y calosfríos

– Taquipnea, estridor respiratorio e hipotensión moderada

CLOROQUINA• Resistencia

– Consecuencia de mutaciones en gen polimórfico pfcrt


– Se absorbe satisfactoriamente en tubo digestivo y con rapidez en sitios

intramusculares y subcutáneos

– Secuestrado en tejidos: Hígado, bazo, riñones, pulmones y menor magnitud:

encéfalo y medula

– Se une a proteínas plasmáticas y se transforma por CYP hepático

– Depuración en riñones la mitad, aumenta con acidificación de orina

– Más seguro administrado por vía oral

– Niveles máximos en plasma de 3 a 5hrs

– Semivida varía de 30 a 60 días


– Amebosis extraintestinal en dosis de 1 g (600 mg de fármaco base) por día durante dos días, seguido de 500 mg/día por al menos dos a tres semanas.

• Toxicidad y efectos secundarios

– Una sola dosis de 30mg/kg puede ser mortal

– Efectos cardiovasculares: Hipotensión, vasodilatación, supresión de la función del miocardio, arritmias cardiacas y finalmente paro cardiaco

– Dosis excesivas: Confusión, convulsiones y coma.

– Dosis que rebasan los 5 g de cloroquina por vía parenteral = mortales

– Dosis por vía oral contra ataque palúdico agudo pueden ocasionar perturbaciones del tubo digestivo, cefalea, alteraciones visuales y urticaria. Prurito, en personas de piel os cura.

– Tx prolongado con dosis supresoras origina reacciones adversas como cefalea, visión borrosa, diplopía, confusión, convulsiones, erupciones liquenoides en la piel, blanqueamiento del cabello, ensanchamiento del intervalo QRS y anormalidades de la onda T.

• Precauciones y contraindicaciones

– No recomendable para personas con epilepsia o miastenia gravis

EFLORNITINA• Inhibidor catalítico irreversible de la enzima que cataliza el primer paso

en la biosíntesis de poliaminas (putrescina, espermidina, espermina) y

que limita la velocidad de la reacción.

• Tripanosomiosis

– Espermidina necesaria para síntesis de tripantiona

• Efectos contra tripanosomas

– Fármaco citotásico que tiene efectos bioquímicos

– Consecuencia del agotamiento de poliaminas


– Administración por goteo IV

– No se une a proteínas, se distribuye y penetra bien en LCR

– Depuración renal rápida (2ml/kg/min)


– Tratamiento de tripanosomiosis africana occidental causada por T. brucei

gambiense en etapas tardías

– Adultos 100 mg/kg IV cada 6h en infusión para 2h durante 14 días

– Niños <12 años 150mg/kg IV


– Dolor abdominal y cefaleas

– Infecciones hísticas y neumonía

– Picos febriles (6%), convulsiones (4%) y diarrea (2%)

– Hipoacusia reversible

FUMAGILINA• Macrólido poliénico acíclico

• Tóxico para Nosema apis: Microsporidia

• Vías

– Tópica para queratoconjuntivitis causada por E.ncephalitozoon hellem en dosis de

3 a 10 mg/ml

– Oral para microsporidosis intestinal causada por E.ncephalitozoon bieneusi, dosis

de 20mg cada 8h por 2 semanas

• Efectos secundarios

– Dolor abdominal cólico, náusea, vómito y diarrea, trombocitopenia

y neutropenia

8-HIDROXIQUINOLINAS• Fármacos luminales para eliminación de colonización con E. histolytica

• Yodoquinol

– Dosis apropiadas (nunca exceder 2g/día, tx no mayor a 20 días)

• Reacción tóxica

– Neuropatía mielóptica subaguda

– Neuropatía periférica (menos grave)

– Dosis altas en niños: Atrofia óptica y perdida permanente de visión

• Dosis recomendada

– Adultos: 650 mg cada 8h por 20 días

– Niños: 10mg/kg por día por vía oral 3 veces al día por 20 días

MELARSOPROL

• Único para tratar etapas avanzadas de tripanosomiosis africana oriental

causada por T. brucei rhodesiense


– Reacciona con tripanotiona reductasa, secuestra a esta y causa inhibición de

tripanotiona reductasa, lo que tiene consecuencias letales para las células


– Se administra por inyección IV lenta

– Se metaboliza con rapidez (semivida 30min) a óxido de melarsen (forma activa)

– Se excreta con rapidez

– 70 a 80% del arsénico aparece en las heces


– Único fármaco eficaz para tx de meningoencefalitis tardía

– Eficaz en etapas hemolinfáticas de estas infecciones

– A causa de su toxicidad se reserva para etapas tardías

– T. brucei gambiense: 10 días continuos con 2.2mg/kg/días

– T. brucei rhodesiense: Tres ciclos de tres dosis diarias con reposo de 7 días. 1era

serie 1.8, 2.7 y 3.6 mg/kg. Series subsiguientes 3.6 mg/kg/día


– Encefalopatía reactiva 9-11 días después en 5-10% de px, ocasiona muerte

– Neuropatía periférica en 10%

– Albuminuria con frecuencia

– Evidencia de daño hepático o renal = Modificación de tx

– Comunes: Vómito y dolor abdominal cólico

• Contraindicaciones y precauciones

– Solo a px bajo supervisión hospitalaria

– Tx durante episodio febril = Asociado con encefalopatía

– En px con lepra: Puede precipitar eritema nodoso

– Contraindicado en epidemias de gripe

– Puede utilizarse durante el embarazo

METRONIDAZOL• Mecanismo de acción

– Metabolismo en la célula blanco formando radicales nitro aniónicos

– El grupo 5’-nitro sufre reducción hasta formar un metabolito más polar, mediante aceptación de electrones donados por las ferredoxinas o similares, propias de anaerobios. Este metabolito reducido produce:

– Destrucción de proteínas, ácidos nucleicos y lípidos

– Inhibición de la síntesis y daño irreversible del DNA (efecto mutagénico), por pérdida de la estructura helicoidal

• Anaerobios

– Trichomonas vaginalis

– Entamoeba histolytica

– Giardia lamblia

– Bacteroides

– Clostridium

– Helicobacter

– Gardnerella

• Resistencia

– Cambio a forma de vida aerobica

– Disminución de ferrodoxina

• Farmacocinética

– Excelente absorción oral

– Vida media 8 horas

– Adecuada penetración a fluidos incluyendo LCR

– Excreción renal

• Interacciones

– Inhibe el metabolismo de los anticoagulantes orales.

– Produce reacción del tipo disulfiram si existe alcohol

– Su metabolismo es incrementado por los inductores enzimáticos

• Efectos adversos

– Cefalea, Sequedad de boca, Sabor metálico, Vómito, Diarrea, Malestar abdominal,

Vértigo, Mareo

– Raramente Encefalopatía, convulsiones, ataxia, neurotoxicidad

– Efecto disulfiram

– No se recomienda en el primer trimestre del embarazo

MILTEFOSINA

• La miltefosina es un análogo de la alquilfosfocolina desarrollado

originalmente como antineoplásico. Tiene actividad curativa contra

leishmaniosis visceral y también parece ser eficaz contra las formas cuta -neas de la enfermedad. Su principal inconveniente es su teratogenicidad

y no deben utilizarse en mujeres embarazadas.

• Efectos contra los protozoarios

– La miltefosina es el primer tratamiento disponible por vía oral para la

leishmaniosis. Es un tratamiento seguro y eficaz para la leishmaniosis visceral y ha

mostrado una eficacia > 90% contra algunos parásitos que causan la leishmaniosis

cutánea.


– En Estados Unidos, la dosis recomendada para la enfermedad cutánea y visceral es

de 2.5 mg/kg/día (dosis máxima de 150 mg/día) por 28 días, administrada en dos

dosis divididas. El compuesto no puede administrarse por vía intravenosa porque

tiene actividad hemolítica.


– Se han reportado vomito y diarrea como efecto secundario frecuente hasta en 60%

de estos pacientes. También se ha reportado elevación de la creatinina sérica y de

las transaminasas hepáticas. Estos efectos suelen ser leves y reversibles. Por su

potencial teratógeno, la miltefosina esta contraindicada en mujeres embarazadas.

• Efecto contra los protozoarios y mecanismo de acción.

– El nifurtimox y benznidazol tienen actividad contra los Tripanosomas s en las formas tripomastigote y amastigote de T. cruzi. El nifurtimox también tiene actividad contra T. brucei y puede ser curativo contra las etapas temprana y tardía de la enfermedad

– Los efectos del nifurtimox y benznidazol contra los Tripanosomas s se derivan de su activación por la nitrorreductasa mitocondrial dependiente de NADH a aniones de radical nitro y que parecen explicar los efectos contra los Tripanosomas s.

• Absorción, distribución, destino y excreción

– El nifurtimox se absorbe bien después de su administración oral con concentraciones plasmáticas máximas en aproximadamente 3.5 h. Menos de 0.5% de la dosis se excreta en la orina.

– La semivida es cercana a 3 h. Se han encontrado concentraciones elevadas de varios metabolitos no identificados; el nifurtimox sufre biotransformación rápida, probablemente a través de un efecto de primer paso presistémico.

– Se desconoce si los metabolitos tienen alguna actividad contra los tripanosomas.

NIFURTIMOX Y BENZNIDAZOL

• Usos terapéuticos.

– El nifurtimox y benznidazol se emplean en el tratamiento de la tripanosomiosis

americana (enfermedad de Chagas) causada por T. cruzi.

– Ambos fármacos reducen de manera notable la parasitemia, la morbilidad y la

mortalidad de la enfermedad aguda de Chagas con cura parasitológica en 80% de

estos casos.

– En la forma crónica de la enfermedad, la cura parasitológica es posible hasta en

50% de los pacientes, aunque el fármaco es menos eficaz que en la etapa aguda.

– Ambos fármacos se administran por vía oral.

– El nifurtimox se administra a adultos con infección aguda (> 17 años de edad) a

dosis de 8 a 10 mg/kg/día en tres a cuatro dosis divididas por 90 días.

– Para el benznidazol, el tratamiento recomendado para adultos (> 13 años de edad)

es de 5 a 7 mg/kg/día en dos dosis divididas por 60 días,

– Ambos fármacos se administran por vida oral.

– El nifurtimox se administra a adultos con infección aguda (> 17 anos de edad) a

dosis de 8 a 10 mg/kg/día en tres a cuatro dosis divididas por 90 días

– Para el benznidazol, el tratamiento recomendado para adultos (> 13 años de edad)

es de 5 a 7 mg/kg/día en dos dosis divididas por 60 días


– Los efectos secundarios son comunes y varían desde reacciones de

hipersensibilidad (p. ej., dermatitis, fiebre, ictericia, infiltración pulmonar, anafilaxis)

a complicaciones dependientes de la dosis y de la edad, principalmente

relacionadas con el tubo digestivo y con el sistema nervioso central y periférico.

Son comunes la náusea y el vómito, así como las mialgias y debilidad.

NITAZOXANIDA

• La nitazoxanida (N-[nitrotiazolil] salicilamida) es un antiparasitario oral

sintético de amplio espectro. La nitazoxanida es un tratamiento

aprobado por la FDA para la criptosporidiosis y giardiosis en niños.

• Efecto antimicrobiano

– La nitazoxanida y su metabolito activo, tizoxanida (desacetil-nitazoxanida) inhibe in

vitro la proliferación de esporozoi tos y ovocitos de C. parvum e inhibe el

crecimiento de trofozoi tos de G. intestinalis, E. histolytica y T. vaginalis. La nitazoxanida también tiene actividad demostrada contra helmintos intestinales.


– Interfiere con la reacción de transferencia de electrones dependiente de la enzima

PFOR, que es esencial para el metabolismo anaerobio en protozoarios y bacterias


– Después de la administración oral, la nitazoxanida sufre hidrolisis con rapidez a su metabolito activo, tizoxanida, el cual sufre conjugación para dar origen al glucurónido de tizoxanida.

– La biodisponibilidad después de una dosis oral es excelente y las concentraciones plasmáticas máximas de los metabolitos se observan 1 a 4 h después de la administración.

– La tizoxanida se une a las proteínas plasmáticas en > 99.9%. La tizoxanida se excreta en la orina, bilis y heces, y el glucurónido de tizoxanida se excreta en orina y bilis.


– Se aprobó para el tratamiento de la infección por G. Intestinalis (eficacia terapéutica de 85 a 90% para la respuesta clínica) y de la diarrea causada por cryptosporidium (eficacia terapéutica de 56 a 88% para la respuesta clínica) en adultos y niños mayores de un año de edad.

– Dosis recomendada para niños de 12 a 47 meses de edad es de 100 mg de nitazoxanida cada 12 h por tres días; en niños de cuatro a 11 años, la dosis es de 200 mg de nitazoxanida cada 12 h por tres días. Se dispone de una tableta de 500 mg adecuada para dosificación en adultos (cada 12 h).

• Eliminación eficaz

– G. Intestinalis

– E. Histolytica

– E. dispar, B. Hominis

– C. parvum

– C. Cayetanensis

– I. belli, H. Nana

– T. trichiura, A. Lumbricoides

– E. Vermicularis, aunque en algunos casos se requiere más de un ciclo terapéutico


– Poco comunes.

– En la mayor parte de los individuos que la consumen se observa una coloración

verdosa en la orina.

PAROMOMICINA

• La paromomicina (aminosidina) es un aminoglucósido que se utiliza por vía oral para el

tratamiento de la infección por E. histolytica, criptosporidiosis y giardiosis. Se ha

utilizado la formulación tópica para el tratamiento de la tricomoniosis.


– Comparte el mismo mecanismo de acción que la neomicina y carbenicilina (se une

a la subunidad ribosomal 30) y tiene el mismo espectro de actividad

antibacteriana.


– No se absorbe en el tubo digestivo y, por tanto, sus acciones después de la

administración oral se limitan al tubo digestivo; se recupera 100% de la dosis oral

en las heces.

• Efectos antimicrobianos

– La paromomicina es el fármaco preferido para el tratamiento de la colonización

intestinal por E. histolytica y se utiliza en combinación con metronidazol para el

tratamiento de la colitis amebiana y absceso hepático amebiano.

– Son poco comunes los efectos secundarios con la administración oral, pero

incluyen dolor abdominal y cólico, dolor epigástrico, náusea, vómito, esteatorrea y

diarrea.


– La dosificación en adultos es de 500 mg por vía oral cada 8 h por 10 días, mientras que para niños es de 25 a 30 mg/kg/día en tres dosis orales divididas.

– Se han utilizado preparaciones en crema al 6.25% para el tratamiento de la

tricomoniosis vaginal en pacientes en las que ha fracasado el tratamiento con

metronidazol.

PENTAMIDINA

• La pentamidina es una diamina aromática con carga positiva. Tiene un amplio espectro

de actividad contra varios protozoarios patógenos y algunos hongos.

• Efectos contra protozoarios y contra hongos

– Se utiliza para el tratamiento de las infecciones por T. brucei gambiense en etapas

tardías y tiene menor eficacia contra T. brucei rhodesiense.

– Es un fármaco alternativo para el tratamiento de la leishmaniosis cutánea, así como para el tratamiento y profilaxis de la neumonía por Pneumocystis causada por

Pneumocystis jiroveci.

• Mecanismo de acción y resistencia

– Se desconoce el mecanismo de acción de las diamidinas. Los compuestos

muestran múltiples efectos sobre un parasito dado y actúan por diferentes

mecanismos en distintos parásitos.


– El isetionato de pentamidina se absorbe más o menos bien en los sitios de

administración parenteral.

– Después de una dosis intravenosa única, el fármaco desaparece del plasma con

una semivida aparente de varios minutos a unas cuantas horas y concentraciones

plasmáticas máximas después de la inyección intramuscular en el lapso de 1 h.

– La semivida de eliminación es larga (semanas a meses)


– Es uno de los fármacos o combinaciones farmacológicas utilizadas para tratar o

evitar las infecciones por Pneumocystis. La neumonía por Pneumocystis (PCP) es la

principal causa de mortalidad en individuos con sida y puede ocurrir en pacientes

con inmunodepresión por otros mecanismos

– La pentamidina se reserva para dos indicaciones: 1) en dosis intravenosa diaria de

4 mg/kg por 21 días para el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis grave

en individuos que no pueden tolerar el trimetoprim-sulfametoxazol y que no son

elegibles para fármacos alternativos

– 2) como “tratamiento de rescate” para individuos con neumoni a por Pneumocystisque no responden al tratamiento inicial (por lo general trimetoprim-

sulfametoxazol; la pentamidina puede ser menos eficaz que la combinación de

clindamicina primaquina o atovacuona para esta indicación).


– Casi 50% de los individuos que reciben el fármaco a la dosis recomendada muestra

algunos efectos secundarios. La administración intravenosa de pentamidina puede

asociarse con hipotensión, taquicardia y cefalea. Estos efectos podrían ser

secundarios a la unión de pentamidina a receptores de imidazolina y pueden

aminorarse al hacer más lenta la administración en goteo. Puede ocurrir

hipoglucemia en cualquier momento durante el tratamiento con pentamidina

– En algunos pacientes se ha observado, de manera paradójica, pancreatitis,

hiperglucemia y desarrollo de diabetes dependiente de insulina.

– La pentamidina es nefrotóxica (alrededor de 25% de los pacientes tratados

muestran datos de disfunción renal) y si las concentraciones séricas de creatinina

se incrementaron > 1.0 a 2.0 mg/100 ml, puede ser necesario interrumpir el

fármaco de manera transitoria o cambiar a un fármaco alternativo.

– La administración intramuscular de pentamidina se asocia con el desarrollo de

abscesos estériles en el sitio de la inyección, los cuales pueden infectarse de

manera secundaria; la mayor parte de los autores recomienda la administración

intravenosa.

– La pentamidina en aerosol se asocia con pocos efectos secundarios

ESTIBOGLUCONATO SO DICO

• El estibogluconato sódico (gluconato sódico de antimonio) es un compuesto pentavalente de antimonio que ha sido la base del tratamiento de la leishmaniosis.


– Los derivados pentavalentes del antimonio, que son relativamente no tóxicos, actúan como profármacos que se reducen a formas más tóxicas de Sb3+ que destruyen los amastigotes en los fagolisosomas de los macrófagos


– El fármaco se administra por vía intravenosa o intramuscular; no es activo si se administra por vía oral.

– El fármaco se absorbe con rapidez y su volumen de distribución aparente es cercano a 0.22 L/kg y se elimina en dos fases.


– El estibogluconato sódico se administra por vía parenteral. El tratamiento estándar

es de 20 mg/kg/ día por 21 días para la enfermedad cutánea y de 28 días para la

leishmaniosis visceral.

– Los pacientes que responden favorablemente muestran mejoría clínica en una a

dos semanas después del inicio del tratamiento


– En general, los regímenes con dosis altas de estibogluconato sódico se toleran

bastante bien; las reacciones tóxicas suelen ser reversibles y la mayor parte de ellas

ceden después de interrumpir el tratamiento.

– Los efectos secundarios encontrados más a menudo incluyen dolor en el sitio de la

inyección, pancreatitis química en casi todos los pacientes, elevación de las

concentraciones séricas de transaminasas en sangre.

SURAMINA• La suramina sódica es un tripanocida hidrosoluble; las soluciones se

deterioran con rapidez en el aire y sólo deben utilizarse soluciones preparadas recientemente

• Efectos antiparasitarios

– La suramina es un tripanocida de acción relativamente lenta (> 6 h in vitro) con gran actividad clínica contra T. brucei rhodesiense y T. brucei gambiense. Se desconoce su mecanismo de acción.


– Como el fármaco no se absorbe después de su consumo oral, la suramina se administra por vía intravenosa para evitar la inflamación local y la necrosis relacionada con las inyecciones subcutánea o intramuscular.

– Después de su administración, el fármaco muestra una farmacocinética compleja con variabilidad interindividual considerable.

– El fármaco se une en 99.7% con proteínas plasmáticas y tiene una semivida terminal de eliminación de 41 a 78 días.


– La suramina es el tratamiento de primera línea para la infección en etapas

tempranas por T. brucei rhodesiense.

– La suramina se administra con lentitud en inyección intravenosa, en solución

acuosa al 10%.

– La dosis normal para adultos con infección por T. brucei rhodesiense es de 1 g.

– Se recomienda emplear una dosis de prueba de 200 mg al inicio para detectar

sensibilidad, después de lo cual se administra una dosis intravenosa (en los días 1,

3, 7, 14 y 21)


– La reacción inmediata más grave consiste en nausea, vomito, estado de choque y

perdida de la conciencia

– Las reacciones inmediatas comunes incluyen malestar general, nausea y fatiga

– Las reacciones inmediatas comunes incluyen malestar general, náusea y fatiga.

– El problema encontrado más a menudo después de varias dosis de suramina es la

toxicidad renal, que se manifiesta por albuminuria y complicaciones neurológicas

tardías lo que incluye cefalea, sabor metálico, parestesias y neuropatía periférica

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12a. edición, Goodman & Gilman, Online

en www.AccessMedicine.com.

¿Tx de elección?

fármacos antimibianos

Health & Medicine