FISIOPATOLOGíA DE LA HIPERTENSióN ARTERIAL

JosÉ Lurs RoDicro DíAZ

La hipertensión arterial es una enfermedad en cuya producción inter­vienen múltiples causas y en cuya patogenia se pueden invocar diferen­tes factores.

En relación a las causas unas son conocidas y encuadrables dentro de las hipertensiones arteriales secundarias, siendo las más importantes la hipertensión nefrógena, la vasculorrenal, el hiperaldosteronismo, el feocromocitoma, el síndrome de Cushing, y la coartación de aorta,9•22

mientras que en otras ocasiones la causa no se conoce y se incluye en ese gran cajón de sastre de las así llamadas hipertensiones arteriales esenciales a las que nos vamos a referir en este momento (figuras 1, 2,3y4).

La presión arterial está condicionada por tres mecanismos princi­pales: el corazón, los vasos sanguíneos y el volumen circulante, los cuales funcionan de una forma coordinada para intentar mantener un flujo sanguíneo adecuado en todo el territorio vascu]ar del cuerpo huma­no (figura 5).

El corazón juega un papel fundame ntal en el mantenimiento y desarrollo de la hipertensión arterial. En condiciones normales existen una serie de factores que regulan el rendimiento cardíaco como son (figura 6): la precarga en relación con la cantidad de sangre que llega al corazón, la poscarga dependiente del tamaño ventdcular y la presión d iastólica aórtica, la contractibilidad miocárdica en relación a la propie­dad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular cardíaca y la fre­cuencia cardíaca, interviniendo todos ellos en la regulación del gasto cardíaco.

En la hipertensión arterial está alterado el gasto cardíaco además de las resistencias periféricas (figura 7). Este aumento del gasto cardíaco en la hipertensión no está claro si es primitivo o secundario al incre­mento del volumen extracelular por retención de agua y sodio. En los

806 ANNALS DE MEDICINA

ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN

I. H. sistólica y diastólica

A) Esencial, primaria o idiopática.

B) Secundaria

l. Renal: a) Enfermedad parenquimatosa. b) V asculorrenal. e) Por riñón presor unilateral:

- Tumores productores de renina. - Hidroneftosis.

2. Endocrina: a) Adrenal:

1) Cortical: Síndrome de Cushing. H i peraldos teronismo.

2) Medular: Feocromocitoma. b) Acromegalia. e) Hipercalcemia . d) Exógena:

Estrógenos. Glucocorticoides. Mineralcorticoides : regaliz. Anfetaminas.

3. Coartación de aorta.

4. Eclampsia o toxemia del embarazo.

5. Neurogénica: - Incremento de la presión intracraneal. - Encefalitis.

6. Misceláneas: Policitemia. Porfiria aguda. Intoxicación por plomo. Síndrome carcinoide.

FIG. 1 · 2 · 3

J. L.. RODICIO. FISIOPATOLOGÍA DE LA II IPERTENSIÓN 807

II. H. sistólica

A) Incremento del gasto cardíaco - Insuficiencia aórtica. - Fístula arteriovenosa. - Tirotoxicosis.

B) Arteriosclerosis aórtica.

FIG. 4

Presión arterial ::::::: volumen plasmático, volumen de expulsión car­díaco y resistencias periféricas.

FIG . .5

Factores que regulan el rendimiento cardíaco

1.0 Precarga. 2.0 Poscarga. 3.° Contractabilidad muscular. 4.° Frecuencia.

FIG. 6

casos en que se atribuye a la elevación del gasto cardíaco el papel inicia­dor de la hipertensión algunos autores creen que es debido a una eleva­ción inicial de la contractibilidad miocárdica y de la frecuencia cardíaca como consecuencia del aumento del impulso simpático y disminución del parasimpático. Las resistencias periféricas de los vasos sanguíneos vienen reguladas por la viscosidad de la sangre, la longitud del vaso y el radio arteriolar según la Ley de Poiseuille (figura 8). Este radio arteriolar relacionado con el tono vascular está determinado por una serie de factores como son el sodio de la pared arterial, el sistema ner­vioso vegetativo, las catecolaminas y la angiotensina II.

La presión sistólica está determinada por el volumen de expulsión sistólico y por la elasticidad de la aorta mientras que la diastólica está en relación con las resistencias periféricas.

808 ANNALS DE MEOJ:C!NA

La ~n &rtefiol ~ oqulvelentl!l a 111 reslstencle perlf6rlce en releción con el gesto cardieco

Débito cardiaco ROIIstoncio porlf6ric:e

flG 7

FACTORES QUE CONTROLAN LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS .

VISCOSIDAD x LONGITUD DEL VASO

4 (RADIO ARTERIOLAR)

RADIO ARTBRIOLAR 'V TONO VASOMOTOR

FIC 8

1

- Na de la pared arterial?

- S.N. vegetativo

- Catecolarninas

- Angiotensina I I

La pres10n arterial está mantenida por dos tipos de sistemas, unos a corto plazo (figura 9) y otros a largo plazo. Los primeros son aquellos que se ponen en marcha inmediatamente de producirse un cambio en la presión arterial y son: los receptores de presión o barorreceptores 32

situados en la carótida, aorta y subclavia que estimulan los nervios seno­carotídeo y aórtico enviando los impulsos al centro vasomotor. Los receptores de composición de la sangre o quimiorreceptores situados en el glomus carotídeo y arco aórtico que detectan cambios en la concen­tración de 02, C02 y pH. Los receptores de presión periféricos locali­zados principalmente en el sistema venoso.

J. L. ROOIClO. I'ISJOPATOLOGÍA DE LA 111PERTI1NSIÓN 809

Sistemas a corto plazo

1.0 Barorreceptor. 2.0 Quimiorreceptor. 3.0 Receptores periféricos.

FJC; . 9

Los sistemas a largo plazo 16 (figura 10) son los que requieren un tiempo para ponerse en marcha y están mediados a través de una res­puesta renal como la reabsorción de agua y sodio a nivel tubular debido a cambios hemodinámicos intrarrenales de origen neurogénico o a la liberación de hormonas como la ADH o la aldosterona.

Sistemas a largo plazo

1.0 Renal por reabsorción de agua y sodio. 2.0 Neurógeno renal con cambios hemodinámicos. 3.0 Liberación de hormonas (ADH, Aldosterona).

FIG. 10

Desde estos sistemas sensitivos periféricos parte una serie de impul­sos que a través de los nervios glosofaríngeo y vago y por la cadena simpática llegan a los centros nerviosos situados en el bulbo raquídeo, el hipotálamo y la corteza cerebral encontrándose en todos ellos concen­traciones elevadas de noradrenalina y otras aminas presoras, lo que explicaría la acción de ciertas drogas hipotensoras en estas zonas 20• 23

Desde estos centros nerviosos parten impulsos eferentes que corren por el haz intermedio lateral de la médula estableciendo sinapsis en las neuronas ganglionares y en los ganglios simpáticos latero-vertebrales para finalizar en la pared vascular por las terminaciones neurovascula­res. Estas terminaciones están formadas por el nervio adrenérgico y por el receptor celular de la musculatura lisa de la pared de las arteriolas. La terminación nerviosa tiene almacenada la norndrenalina en forma de gránulos la cual ha sido sintetizada a partir de la tirosina a través de la dopa, dopamina y noradreoalina (figura 11 ). Los impulsos nerviosos simpáticos liberan este almacenamiento de la noradrenalina a través de un proceso de exocitosis, y ésta a su vez actúa sobre el receptor produciendo su estimulación.10• 29 La noradrenalina en exceso puede ser reutilizada o metabolizada por la mono-aminooxidasa . Tanto en la ter-

810 ANNALS DE MEDICtNA

minación nerviosa como en el receptor se han descubierto la presencia

de alfa y beta receptores que reciben el nombre de pre y pos-sínápticos,

respectivamen te. El riñón juega un papel muy importante y w1o de los mejor estu­

diados en la regulación de la presión arterial refiriéndose aquí a la

hipertensión arterial esencial puesto que la nefrona será tratada en otro

lugar.

Tirosina ~

Dona Term in a ci ón ~

Dopamina

l

Receptor

Frc. 11

Los tres mecanismos fundamentales a través de los cuales el riñón

interviene en la regulación de la presión son los siguientes: 1.0 Regulación del medio interno a través del manejo del sodio

y el agua. 2.0 Producción de sustancias hipertensivas. 3.0 Producción de sustancias vasodilatadoras (figura 12).

Mecanismos a través de los cuales el riñón puede alterar la tensión arterial

1.° Control del balance de sodio y del volumen extra celular .

2.0 Producción de una o varias sustancias vasoconstrictoras. 3.0 Disminución en la producción de sustancias vasodilatadoras.

Frc. 12

.l . L. ROOTC LO. FIS IOPATOLOGÍA DE l~¡\ HIPERTENSIÓN 811

En el primer punto el riñón es el único órgano del cuerpo humano capaz de manejar selectivamente el sodio una vez que éste ingresa den­tro de él. Los factores que regulan este sodio son el filtrado glomerular, la aldosterona y el llamado tercer factor que algunos autores identifican con la hormona natriurética 11 y que está en íntima relación con el volu­men extracelular del organismo. Cuando se administra un exceso de sodio a un individuo normal se produce un incremento de la natriuresis debido a un aumento del sodio filtrado a nivel de glomérulo y una disminución de la reabsorción tubular principalmente proximal, sin em­bargo en los hipertensos 19 este mecansimo está alterado siendo necesa­rio cifras arteriales más al tas para conseguir natriuresis similares (figu­ra 13).

lngesta elevada

lnge$ra ne~mal ' ·················---·-··-··········-·-···········

/

.... /

o +-------~----~~~~~---r--------r---0 50 lOO 150 200

FIC. 13

Por otro lado se le ha atribuido al riñón el papel de iniciador de la hipertensión debido a la retención renal de sodio. En trabajos experi­mentales se ha podido demostrar que el trasplante de riñón de una rata genéticamente hipertensa a otra que no lo es hace a esta última padecer la hipertensión debido a la retención de sodio con expansión secundaria del volumen extracelular.2 Esta expansión trae como consecuencia un aumento de la T. A. debido al incremento en el volumen sanguíneo y

812 ANNALS DE MEDICINA

en el volumen minuto cardiaco manteniéndose normales las resisten­cias periféricas aunque posteriormente éstas también aumentarían debi­do a un fenómeno de autorregulación (figura 14 ).

En el hombre 27 no está tan clara esta secuencia de hechos que ocurren en el animal de experimentación porque es muy dificil saber realmente cuando empieza la enfermedad o si se establece a lo largo de muchos años con lo que los cambios son mínimos en el tiempo. De todas formas en estudios realizados en hijos normales de enfermos hipertensos se ha podido demostrar un aumento de la excreción de sodio por unidad de tensión arterial media comportándose de forma similar a los hipertensos aunque las cifras tensionales estaban dentro de los límites normales. El estudio de la hipertensión lábil humana puede ser un ejemplo del inicio de la hipertensión arterial ya que retie­nen sodio probablemente debido a un predominio inicial del sistema nervioso autónotno.

Retenci6n de Sal y Agua

Volumen Extracelnlar +

GASTO CARDIACO +

Autoregulaci6n

Resistencias perifericas +

! PRESÍON ARTERIAL t

FIO. 14

El segundo mecanismo por el cual el riñón regula la presión arterial es a través de la producción de sustancias hipertensivas siendo la más conocida y estudiada el sistema renina-angiotensina-aldosterona.30 La renina producida en el aparato yuxtaglomerular renal reacciona con el angitensinógeno, una alfa-2 globulina producida en el bigado, dando lu-

J. 1.. RODICIO. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN 813

gar a un decapéptido, la angiotensina I, la cual es degradada a un octapéptido, la angiotensina II, gracias al enzima de conversión, siendo esta ú ltima la verdadera sustancia hipertensiva, la cual es degradada por la angiotensinsa en angiotensin III y productos inactivos (figurll 15).

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

SUSTRATO 1 Renina

ANGIOTENSINA 1 Enzima de conversión

ANGIOTENSINA 11 1 Angioten s inasa s

ANGIOTENSINA 111 1 Angiotensinasa s

Prod~ctos inactivos

FIG. 15

En la hipertensión arterial esencial el sistema renina-angiotensina­aldosterona se le ha atribuido un papel importante especialmente desde los trabajos de LARAGH el cual dividió a los hipertensos esenciales en tres grupos dependiendo de que la cifra de actividad de la renina plas­mática fuese baja, normal o elevada (figura 16), dándole una implicación patogénica, pronóstíca y terapéutica. Las cifras bajas representarían un mejor pronóstico, se acompañarían de un menor grado de repercusión visceral y su terapéutica sería esencialmente a base de diuréticos. Por el contrario las cifras altas de renína tendrían un peor pronóstico, un mayor grado de afectación visceral y la terapéutica iría dirigida a frenar la secreción de renina. El primer grupo estaría encuadrado en las así llamadas hipertensiones volumen-dependientes o por hipervolemia (figu­ra 17) en que además de la hipertensión arterial esencial hiporreninémi­ca 14 se incluirían otras hipertensiones secundarias como el hiperaldoste­ronismo primario 7 y algunos hiperminera1corticismos,3 mientras que el segundo grupo sería el de las hipertensiones renina-dependientes 17 o por vasoconstrícción en el que además de la hipertensión arterial híper­reninémica estarían la hipertensión maligna y la vasculorrenal. En el

814 ANNALS DE MEOICI~A

Ac:liv'cbd de renina

plum¡IICi

•nvt"""""•'

11

10

o 100 200 300

hc•cición urin.:~rit) {1Ü $0tllo en 2 4 hor.n

Flc. 16

HIPERTENSION POR VASOCONSTRICCION

HIPERT!;NSIO~ MALIGNA

HIPERTENSION RENOVASCULAR

HIPERTENSION ESENCIAL CON

RENINA ELEVADA

FIC. 17

HIPERTENSION POR HIPERVOLEMIA

ALOOSTERONISMO PRIMARIO

OTROS HIPERMINERALOCOR­

TICISMOS (Oilficit de 17 alfa y

11 beta hldroxi lasa)

HIPERTENSION ESENCIAL

CON RENINA BAJA

medio de ambos grupos estarían aquellas hipertensiones con cifras normales de actividad de renina plasmática y que incluirían la mayor parte de los enfermos hipertensos esenciales. En nuestra estadística de 500 enfermos protocolizados el porcentaje de enfermos hipertensos esenciales estudiados arroja las siguientes cifras de renina: baja 10, normal 76 y alta 14.

J. L. RODICJO. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN 815

Este esquema ingenioso ideado por LARAGH y su grupo 5 ha repre­sentado un paso importante en el mejor conocimiento de la fisiopatolo­gía de la hipertensión aunque no se ha visto totalmente confirmado por otros autores que encuentran dificultades en la reproductibilidad de algunos parámetros como el conocimiento del balance de sodio, la influencia de los cambios posturales, la edad de los pacientes con una actividad de renina plasmática más baja por encima de la quinta década, el sexo siendo la renina inferior en mujeres y la raza, con cifras más bajas en la raza negra.

En cuanto a la actividad de renina plasmática como factor pronós­tico se ha podido comprobar que no existe gran diferencia cuando se compara el daño vascular con los distintos niveles de renina.

El tercer mecanismo por el cual el riñón regula la T. A. es a través de la producción de sustancias vasodilatadoras como son las prostaglan­dinas y el sistema kalikreína-kinina.

Las prostaglandinas renales provienen del ácido araquidónico que está almacenado en las células renales como un fosfolipido siendo libe­rado por la fosfolipasa A2 transformándolo en ácido araquidónico y éste merced al enzima ciclooxigenasa se transforma en endoperóxidos lábiles los cuales son rápidamente divididos en prostaciclina (PGI2), prostaglandinas, PGE2, PGF2o:. y PGD2 y ttomboxano A2 21 (figu­ra 18 ). La mayoría de la síntesis de estas sustancias tiene lugar en la médula renal 13 aunque alguna parte pueda ocurrir en la corteza. Las prostaglandinas y el tromboxano modifican las resistencias vasculares renales por dilatación de las arteriolas a través de su acción sobre la ATPasa, sobre la fijación o liberación de catecolaminas en las termina­ciones nerviosas y por su relación con el sistema renina-angiotensina. El efecto natriurético de las prostaglandinas es debido fundamentalmen­te a la PGE2 y la PGF2o:. por un mecanismo de vasodilatación renal.

Se ha establecido por varios autores una relación entre las prosta­glandinas y la hipertensión 25 produciéndose una disminución de la pre­sión arterial en animales de experimentación a los aue se administraba PGE2. En el hombre la administración de PGE2, PGI2 y PGA2o:. pro­ducen vasodilatación de la fibra muscular lisa, aumentan el volumen de expulsión cardíaco, bloquean los neurotransmisores alfa-adrenérgícos v alLeran la excreción de sodio. Las más utilizadas son la PGA2 y la PGI2 puesto que la PGE2 estimula la motilidad gastrointestinal dando lugar a diarreas y además se inactiva en un 90-95 % al paso po r la circulación pulmonar. Aunque con las otras dos drogas se ha demos­trado reducción de la presión arterial en enfermos hipertensos esencia­les cuando se administran por vía intravenosa, todavía no están introdu­cidas como terapéutica habitual en el tratamiento de la hipertensión.

816 ANNALS DE MEDICINA

FOSFOLIP IDOS DE .MEMBRAHA

DROGAS ANT I INFLAMATORIA ESTERO IDEAS

ACIDO ARAQUIDONICO

DROGAS ANTI INFLAMATORIAi NO ESTEROIDEAS

ENDOPEROXIDOS

FOSFOLIPASA Al

CICLOOXIGENÁSA

/l~ . TROMBOXANO A2 PGE2 PROSTACICLINA

PGF2 o< (PG i 2)

PGD2

FlG. 18

Otra forma de estudiar la relación entre hipertensión arterial y prostaglandinas es adminstrando drogas que como la Indometacina inhi­ben la síntesis de estas últimas. Por diferentes autores se ha demos­u·ado que la administración de Indometacina produce un aumento de la presión arterial en animales de experimentación normo ·e hipertensos. En el hombre con hipertensión arterial también se ha podido compro­bar un empeoramiento de las cifras de tensión arterial.

En nuestra experiencia los enfermos con hipertensión arterial esen­cial normorreninémica/4

• 26tenían unas cifras de eliminación urinaria de

PGE2 más elevadas que los normotensos (figura 19) y al administrar Indometacina se producía un empeoramiento de la hipertensión arterial y de la función renal (figura 20) dando la impresión de que las prosta­glandinas estaban jugando un papel protector en la hipertensión arte· rial. En los enfermos con litiasis e hipertensión arterial 1 la prosta­glandina E2 se comporta como las hipertensiones arteriales esenciales hiporreninémicas en las que la administración de Indometacina no pro­duce alteración en la función renal ni en la excreción de PGE2 (figu­ra 21).

J. L. RODICIO. FISlOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN 817

ESSENTIAL HYPERTENSION

12

..: 8

~ o deambulotlon

..... • d+ furosemlde e ¡. ..... Clt e 4

ex * «

~d Q. o

* p "o,ooi -. NEH

~r~1 ~ J. )o~ 8 o

CONTROL (27)

8 o

NEH (21)

FIG. 19

8 o

HEH (!5)

El sistema kalikreína-kinina: 6 Las kaljkteínas son enzimas que ac­túan sobre las proteínas plasmáticas llamadas kininógenos dando lugar a las kalidinas y és tas a su vez por medio de la aminopeptidasa se trans­forman en kininas que son péptidos más activos. Estas kininas son rápi­damente hidrolizaJ¡ts pur las kininas¡ts I y II n péptidos inactivos, siendo de destacar que la kininasa II es idéntica al enzima de conver­sión que transforma la angiotensina I en angiotensina II (figura 22).

Existen dos tipos diferentes de kalikreínas, las plasmáticas y las glandulares habiendo sido aisladas estas últimas del páncreas, glándulas saHvares, riñón y orina. Las kaHkreínas plasmáticas han sido amplia­mente estudiadas y juegan un papel importante en la coagulación san-

818 1\NNi\LS DE MEDICINA

Indomethacin elfects in normoreninemic EH

Be/ore A/ ter p

Body weight 70,3 ± 0,3 72,3 ± 2,1 < 0,01

Mean BP mmHg 120,4 ± 3,2 132,2 ± 2,1 < 0,01

Ccr ml/min 108,6 ± 6,1 84,3 ± 4,2 < 0,01

Urinary Na mEq/24 h 124,2 ± 10,3 95,6 ± 8,3 < 0,01

PRA ng/ml/h 5,2 ± 0,4 2,1 ± 0,3 < 0,01

Plasma Aldo ng/ dl 8,3 ± 2,0 5,9 ± 2,1 < 0,01

PGE2 ug/24 h 3,6 ± 1,5 0,9 ± 0,4 < 0,01

X± sem.

FIG. 20

Indomethacin effects i1z H)lpertensive Renal Lithiasis

Befare After p

Body weight 69,1 ± 9,0 69,0 ± 8,0 NS

D BP mmHg 107,0 ± 5,0 108,0 ± 6,0 NS

Ccr ml/min 108,0 ± 13,0 105,0 ± 12,0 NS

Urinary Na mEq/24 b 175,0 ± 13,0 168,0 ± 15,0 NS

PRA ng/ ml/h 1,9± 0,4 1,7 ± 0,3 NS

Plasma Aldo ng/ dl 7,9 ± 0,8 7,6 ± 0,7 NS

PGE2 ug/24 h 0,3 ± 0,1 0,3 ± 0,2 NS

X± sem.

FTG. 21

J. L. RODIClO. I~ ISI'OPATOLOGJ¡\ DE LA 1-1 IPERTENSlÓN 8[9

SISTEMA KALIKREINA-KfNINA

Kininogeno

{az globul ina)

Peptidos

Inactivos

Kal ikreina

(enzima)

Kininasas

FIG. 22

Kal i din

(decapept ido)'

Bradydinina

guínea y en la fibrinolisis pero tienen poca acción sobre la presión arte­rial. La kalikreína renal 18 se origina en las células del túbulo distal y tiene su acción sobre el flujo sanguíneo renal y la excreción del sodio, incrementando ambos probablemenLe a través de cambios hemodinámi­cos in trarrenales.

En animales de experimentación, tanto en las ratas espontáneamente hipertensas 12

• ~ ~ como en las Dahl 8 sensibles a la hipertensión, la excre­ción urinaria de kalikreina y kinina está disminuida, siendo difícil de asegurar si esta alteración precede o sigue al desarrollo de la hiperten­sión. En humanos con hipertensión arterial esencial también se ha des­crito una disminución de la excreción de kalikreína así como en hijos de madres hipertensas; no obstante, se deben tener precauciones inter­pretativas en cuanto a esta reducción en la excreción, puesto que influ­yen otros factores como la disminución de la función renal y la raza, ya que los negros eliminan menos.

Un hecho interesante es la elevación del sistema kalikreína-kinina urinario y según algunos autores también el plasmático, así como la reducción de la angiotensina II circulante cuando se administra Capto­pril debido a que inhibe al enzima de conversión y la kininasa II

Corno resumen de la interacción de todas estas sustancias vasopre­soras y vasodilatadoras se puede realizar un esquema para comprender su funcionamiento en la producción de la hipertensión arrerial esencial. Las prostaglandinas juegan un papel primordial en la relación entre los tres sistemas. Por un lado estimulan el sistema kaUkreína-kinina y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, pero por otro la producción de prostaglandiJ1as está aumentada por la bradikinina y la angiotensi-

820 ANNALS DE MEDICll"A

na II. Al mismo tiempo el sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula la eliminación de kalikreína y al revés, por lo que la interac­ción entre los tres sistemas es muy importante para el conocimiento .final de la fisiopatología de la hipertensión (figura 23 ).

REN 1 NA ( K/IL 1 KRE 1 NA RENAL

ANGIOTENS IN~ __./"~ PROSTAGLANDINA/ KININOGEIIO

ANGIOTENSINA 1 / '

ANGIOTENSIIlA 11 ~KININAS ~ ALDOSTERONA

Ftc. 23

En la producción de la hipertensión arterial esencial intervienen otros muchos factores como son la raza, edad, sexo, trastornos metabó­licos, alteraciones genéticas, factores ambientales y trastornos iónicos (figura 24 ).

Factores que inter-vienm en la aparición de la hipertensión arterial

1.0 Raza. 2.0 Edad. 3.0 Sexo. 4.0 Trastornos metabólico:-. 5.0 Alteraciones genéticas. 6.° Factores ambientales. 7.0 Tt·astornos iónicos.

FtG. 24

Es bien sabido desde hace años la mayor incidencia, aproximada­mente el doble, de hipertensión en la raza negra con relación a la raza blanca, siendo además mucho más grave en la primera calculándose gue las muertes por esta causa acontecen en una proporción de 4 a l. También es de señalar que en la raza negra la hipertensión se presenta en edad más temprana, lo que ensombrece claramente el pronóstico.

La edad es otro factor a valorar puesto que cuanto más joven se inicia la hipertensión menor es la espectancia de vida, calculándose que los hipertensos, aunque sean moderados, por debajo de los 40 años tienen un índice de mortalidad de 3 a 4 veces superior a los normoten­sos, mientras que por encima de los 50 años es de alrededor del doble.

J. L. RODTCIO. Fl SIOPi\TOLOGiA DE Li\ H IPERTENS IÓN 821

El sexo también tiene importancia habiéndose demostrado una mejor tolerancia para las cifras de T. A. elevada en las mujeres que en los hombres.

Entre los trastornos metabólicos destaca la existencia de arterios­clerosis favorecida por una serie de factores de riesgo como la hiper­glucemia, el alcohol, el tabaco, hipetcolesterolemia e hiperlipemia. Tam­bién se ha descrito la asociación frecuente de hipertensión con otras enfermedades como la gota, la diabetes, la policitemia y con la obesidad, especialmente cuando el aumento de peso es superior al 20 % del peso ideal.

Las alteraciones genéticas son bien conocidas dada la frecuencia con que aparece historia familiar de hipertensión, siendo este dato uno de los muchos para pensar en una hipertensión arterial. En estudios realizados en poblaciones generales la posibilidad de padecer hiperten­sión arterial esencial fue del 3 % cuando los padres eran normotensos, del 28 % si uno de los progenitores era hipertenso y del 45 % si lo eran los dos.

Los factores ambientales paxecen jugar un papel en la producción de la hipertensión aunque algunos autores le atribuyen poca importan­cia. No obstante, algunos hechos lo parecen demostrar como el ejem­plo de que los niños negros nigeríanos tienen una presión artetia l más elevada que los americanos, mientras que en los adultos pasa lo con­trario. Por otra parte se ha podido comprobar que aquellas profesiones sometidas a mayor stress tienen una incidencia mayor de hipertensión que se reduce al cambiar de profesión.

La sal es un factor importante en el desarrollo y mantenimiento de la hipertensión,23 como se ha podido demostrar en las publicaciones clásicas de las diferencias en números de hipertensos entre las zonas norte y Slll' del Japón y algunas tribus primitivas del norte del Brasil , cuya excreción diaria de sodio es inferior a 1 mEq y en los que no se ha detectado hipertensión. Cuando estas personas pasan al llamado mundo civilizado el porcentaje de hiper tensos se asemeja al resto de la población. Probablemente la sal no es el único factor para la produc­ción de hipertensión, pero desde luego existe el hecho incontrovertible de que muchos hipertensos, cuando hacen bien ]a dieta sin sal, se vuel­ven normo tensos,15 aunque también es cierto que muchas personas in­gieren gran cantidad de sal y nunca llegan a ser hipertensos.

El calcio 4 es otro ion que en los últimos tiempos se le está dando un papel cada vez más importante en el desarrollo de la hipertensión, estando muy de actualidad el tratam iento con los inhibidores del trans­porte del calcio. El mecanismo por el que actúa no está claro, aunque se ha atribuido un efecto vasoconstrictor dixecto sobre las arteriolas periféricas, una liberación de catecolaminas de la médula adrenal y un posible aumento de la actividad de la renina plasmática. ·

822 ANN1\LS DE ~lEDTCINA

Como resumen se puede decir gue la hipertensión arterial es una enfermedad multifactorial en la que intervienen una serie de parámetros que, bien unidos o aislados, producen una alteración que va a influir muy desfavorablemente sobre la vida de los pacien tes (fig. 25).

La terapéutica gue los próximos conferenciantes van a exponer es indispensable para el control de la enfermedad y puede actuar a muy diversos niveles, como se puede apreciar en las siguientes diapositivas (.6gs. 26 y 27), y para su aplicación correcta es necesario conocer per­fectamente la .6siopatología de la hipertensión arterial.

• Perfusión tisular Presión/resistencia

FIC. 25

Qu(mica

Viscosidad

Lugares de acción de los hipotensores

l. Corteza cerebral. 2. Centros vasomotores y barorreceptores .

.3. Bloquean tes ganglionares . 4 . Terminación neurovascular:

a) Formación de Aminas . b) Liberación de Aminas. e) Receptores alfa y beta.

5. Vasodilatación muscular directa. 6. Inhibidores y competidores del sistema renma angiotensina

aldosterona.

FrG. 26

.1. L. RODJC IO. FISJOPATOLOGÍA DE LA ll IPERTENSIÓN

COATF.1 .1.

,., .. \ llloqueo r•ncl.lon•~ 1 , .... ;

Dloqueo neuronal #' J •drenlr g-\co

,\ l rlo•t::::~t;r+onlin. +--DI'ur4\t c:u.

Rt>nlnf\

Di P•t nu~ J 6n e Jlttn lna

.. . .·

Adrenoll.tico ~ 1'-'e~a Acc1 6n .u~culer ~ ~

JofJYY.I.E:S DE' ACCTON nH 1 AS

FIG. 27

BIBLIOGRAFIA

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Residencia ].0 de Octubre. Madrid.