examen endocrinologia

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1. Donde actua la paratohormona? En los osteoclastos y osteoblastos En intestino aumenta absorción de ca 2. clasificación etiológica de hiperparatiroidismo? Primaria: adenomas Secundarias: IRC Terciarias: transplante riñon 3. 5 efectos de la pth aumentada? Neurológicos; depresión astenia Digestivos: aumento gastrina Intestinales: aumento ca Hueso; descalcificacion Riñon:litiasis renal 4. Principales causas de hipoparatiroidismo? Autoinmune: Iatrogénico: contractura manos brazos 5. Medios dx y tratamiento de hipoparatiroidismo? Determinaciones de ca Determinación PTH Tx calcio mas Vit D 6. Que es la osteoporosis? Enfermedad esquelético sistémica que consiste en perdida de estructura ósea, lo que lo hace mas fácil a las fracturas 7. Mensiona 5 factores de riesgo para osteoporosis? Sexo: mujer Menopausia: Edad: senectud Genes: receptor estrogenico Nutrición: huevo leche Hormonas: somatotropina 8. Pruebas de diagnostico para osteoporosis? Densitometria: columnar l2-l4 Rx de columna 9. Tratamiento en osteoporosis 3 tipos diferentes? Calcio 1200-1800 mas vit D Estradiol 2mg Raloxifen Bifosfonatos 10. Composición de las glándulas suprarrenales y producción? Medula: catecolaminas Corteza: glomerular=aldosterona. Facicular=glucocorticoides. Reticular=androgenos 11. Efectos de y mecanismo de acción del cortisol? Se une a proteínas solo 6% queda libre y se une a receptor citoplasmático , pasa a ADN y que produce efectos: Diabetogenico disminuye ca en hueso Proteolilitico reabsorción de agua Afecta fibroblastos lipofilico 12. Enfermedad que surge por falta de cortisol? Enfermedad de Adisson 13. Causas etiológicas insuficiencia suprarrenal? Primaria: destrucción glandular TB, autoinmune, iatrogénicas Secundaria: hipofesis, hipotálamo 14. Cuadro clínico de la enf de adisson? Astenia adinamia nauseas anorexia hiperpimentacion Afecta mucosas de forma progesiva: Hipotensión vomitos crisis de hipoglucemia Hiponatremia leucopenia. 15. Tratamiento de enfermedad de adisson? Cortisol o cualquier equivalente 20 a 30 mg 16. Etiología de hipercortisolismo? Exógeno o yatrogeno: medicamentos Endógeno: hipófisis, suprarrenal y ectópico: microadenoma 17. Cuadro clínico de enfermedad de Cushing? Obesidad central, hipertencion, intolerancia a la glucosa, cara media de luna, estrias, acnee hirsutismo, transtornos menstruales, dibilidad muscular, hematomas y osteoporosis. 18. mecanismo de acción de la aldosterona? Actúa sobre el túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de sodio y aumentando la eliminación de potasio 19. Donde actúa la aldosterona y efectos? Tubulo contorneado distal y sus efectos: Vasoconstrictor Elimina potasio Estimula la ACTH 20. Causa de hiperaldosteronismo? Primarias: adenomas suprarrena (SX de con). Hiperplasia bilateral y unilateral, carcinoma Secundarios: reno vascular, insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática 21. Cuadro clínico de la hipersecreción de aldosterona?

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guia de endocrinologia

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1. Donde actua la paratohormona? En los osteoclastos y osteoblastos En intestino aumenta absorcin de ca

2. clasificacin etiolgica de hiperparatiroidismo? Primaria: adenomas Secundarias: IRC Terciarias: transplante rion

3. 5 efectos de la pth aumentada? Neurolgicos; depresin astenia Digestivos: aumento gastrina Intestinales: aumento ca Hueso; descalcificacion Rion:litiasis renal

4. Principales causas de hipoparatiroidismo? Autoinmune: Iatrognico: contractura manos brazos

5. Medios dx y tratamiento de hipoparatiroidismo? Determinaciones de ca Determinacin PTH Tx calcio mas Vit D6. Que es la osteoporosis? Enfermedad esqueltico sistmica que consiste en perdida de estructura sea, lo que lo hace mas fcil a las fracturas7. Mensiona 5 factores de riesgo para osteoporosis? Sexo: mujer Menopausia: Edad: senectud Genes: receptor estrogenico Nutricin: huevo leche Hormonas: somatotropina

8. Pruebas de diagnostico para osteoporosis? Densitometria: columnar l2-l4 Rx de columna

9. Tratamiento en osteoporosis 3 tipos diferentes? Calcio 1200-1800 mas vit D Estradiol 2mg Raloxifen Bifosfonatos

10. Composicin de las glndulas suprarrenales y produccin? Medula: catecolaminas Corteza: glomerular=aldosterona. Facicular=glucocorticoides. Reticular=androgenos

11. Efectos de y mecanismo de accin del cortisol?Se une a protenas solo 6% queda libre y se une a receptor citoplasmtico, pasa a ADN y que produce efectos:Diabetogenicodisminuye ca en huesoProteoliliticoreabsorcin de aguaAfecta fibroblastoslipofilico

12. Enfermedad que surge por falta de cortisol?Enfermedad de Adisson

13. Causas etiolgicas insuficiencia suprarrenal?Primaria: destruccin glandular TB, autoinmune, iatrognicasSecundaria: hipofesis, hipotlamo

14. Cuadro clnico de la enf de adisson?AsteniaadinamianauseasanorexiahiperpimentacionAfecta mucosasde forma progesiva:Hipotensinvomitoscrisis de hipoglucemiaHiponatremialeucopenia.

15. Tratamiento de enfermedad de adisson?Cortisol o cualquier equivalente 20 a 30 mg

16. Etiologa de hipercortisolismo? Exgeno o yatrogeno: medicamentos Endgeno: hipfisis, suprarrenal y ectpico: microadenoma

17. Cuadro clnico de enfermedad de Cushing?Obesidad central, hipertencion, intolerancia a la glucosa, cara media de luna, estrias, acnee hirsutismo, transtornos menstruales, dibilidad muscular, hematomas y osteoporosis.

18. mecanismo de accin de la aldosterona?Acta sobre el tbulo contorneado distal aumentando la reabsorcin de sodio y aumentando la eliminacin de potasio

19. Donde acta la aldosterona y efectos?Tubulo contorneado distal y sus efectos:VasoconstrictorElimina potasioEstimula la ACTH

20. Causa de hiperaldosteronismo? Primarias: adenomas suprarrena (SX de con). Hiperplasia bilateral y unilateral, carcinoma Secundarios: reno vascular, insuficiencia cardiaca, insuficiencia heptica

21. Cuadro clnico de la hipersecrecin de aldosterona?HTA. Hipopotasemia, calambres, debilididad muscular, fatiga, poliuria y polidipsia, arritmias,

22. Mecanismo de accin de las catecolaminas?Alfa-1: constriccin del msculo liso. Alfa-2: presinpticos inhibitorios. Beta-1: aumento de frecuencia y contractilidad cardaca. Beta-2: vasodilatacin del msculo esqueltico, broncodilatacin relajacin uterina. Beta-3: activan la termognesis.

23. Cuadro clnico de feocromocitoma?HipertenciondiaforesisCefaleapalpitacionesAnsiedadinsomnioPerdida pesohiperglucemia

24. Diagnostico y tratamiento de feocromocitoma? RNM y catecolaminas libres Tx quirurgico

25. Principales clulas delos islotes del pncreas y sus secreciones?A= glucagonB=insulinaD=somatostatinaG=gastrinaF=polipeptido pancretico

26. Estructura qumica de la insuina?Hormona polipeptidica se produce como proinsulina de 86 aaInsulina tiene dos cadenas a21 aa b30 aa total de 51

27. Efectos biolgicos de la insulina? Favorece la captacin de glucosa en el hgado, musculo y tej adiposo Estimula glucogenogenesis Inhibe la neoglucogenesis y glucogenolisis Estimula sntesis de protenas Estimula liberacin de acidos grasos

28. Estimuladores en la produccin de insulina? Glicemia 100 o mas Comida Arginina

29. Mecanismo de accin de la insulina?La insuina se une a el receptor de membrana y activa la tirosinasa y activa a las GLUT

30. Efectos de la insulina en hgado musculo y tejido adiposo? Hgado: glucogenolisis lipolisis y cetogenesis Musculo: glucognesis Tejido graso: lipolisis

31. 5 trasportadores de glucosa y su localizacin? GLUT1= Musculatura SNC GLUT2= cels. B GLUT3= SNC nervios GLUT4= higado GLUT5=intestino delgado

32. Clasificacin de la diabestes mellitus? DT1 DT2 Otros (mody) Diabetes gestacional

33. Fisiopatologa de diabetes mellitus?1) dficit en la secrecin de insulina por el pncreas y 2) resistencia a la accin de la insulina en los tejidos perifricos.

34. Principales complicaciones agudas de la diabetes? Hiperglucemia Cetoacidosis diabtica Descompensacin hiperosmolar

35. Tratamiento de la diabetes? Educacin, dieta ejercicio Sulfunilureas Biguanidas Glitasona

36. Que es la cetoacidosis diabtica?glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetnicos positivos en orina, acidosis metablica (pH 7,30) con anin gap elevado (10) y disminucin del bicarbonato plasmtico (18mEq/l)

37. Fisiopatologa del cetoacidosis diabtica?Para que ocurra se necesita defecit de insulina y aumento de glucagon lo que producen: Aumento de la glucogenlisis y la neoglucognesis hepticas. Activacin del proceso de cetognesis y el desarrollo de acidosis metablica.

38. Tratamiento de la acidosis metabolica?Nauseasvomitodolor abdominalMal alientotaquipnea kussmaul

39. Tratamiento de cetoacidosis? Hidratacin: solucin fisiologia Insulinoterapia: accin rpida Bicarbonato: en pacientes graves ph de 7

40. Principales complicaciones tardias de la diabetes?a) Vasculares: Microangiopaticas: la retinopata, nefropata y neuropata diabticas Macroangiopaticas: cardiopata isqumica, EVC y enfermedad vascular perifricab) No vasculares: encontramos la gastroparesia diabtica, la disfuncin sexualy las afecciones de la piel