equilibrio Ácido- base
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Equilibrio Ácido- Base
Dra. Karla Contreras AlegreBecada de PediatríaUniversidad de Antofagasta
Definiciones:
Balance ácido-base: es la regulación de los H+.
pH: expresión logarítmica de la concentración del H+, define los estados de acidosis y alcalosis.
• pH arterial = 7.35 – 7.45
• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
Equilibrio Acido-base
Regulación del equilibrio ácido-base
Tampón o buffer en sangreReacciona muy rápidamente (<1 seg)
Regulación respiratoriaReacciona rápidamente (seg a min)
Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelularReacciona lentamente (2 ~ 4 horas)
Regulación renalReacciona muy lentamente (12 ~ 24 horas)
Trastornos ácido-base
El organismo posee 3 mecanismos para regular el pH de la sangre:
Amortiguadores fisiológicos.
Ventilación pulmonar.
Filtración renal.
Tampones o amortiguadores:
Valores normales:
ACIDOSIS METABOLICA
Causas según el mecanismo etiopatogénico :Pérdida de bicarbonato.Adición de ácido.Fallo en la excreción renal de ácido.
ALCALOSIS METABÓLICA
Etiología de la acidosis metabólica:Alcalosis por administración exógena de
alcalinizantes: Tratamientos excesivos de la acidosis Ingestión de bicarbonato o alcalinos.
Alcalosis que responden al tratamiento con cloro: Pérdidas gástricas. Tratamiento con diuréticos. Fibrosis quística.
Alcalosis clororresistentes: Sd. Adrenogenital Sd. De Bartter. Aldosteronismos.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causas de acidosis respiratoria: Obstrucción respiratoria:
Crup, epiglotitis, laringoespasmo. Aspiración de cuerpo extraño. Asma EPA Enfermedad pulmonar crónica.
Depresión del centro respiratorio: TEC Drogas, anestésicos.
Enfermedades neuromusculares Miopatías, miastenia Sd. De Guillain –Barre
Paro cardi-respiratorio.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Causas de alcalosis respiratoria:Sd de ansiedad – hiperventilación.Drogas (salicilatos).Lesión del centro respiratorio:
TEC Hemorragia. Tumor
Hipoxia (crisis asmática).
Respuesta compensatoria normal en las alteraciones ácido-base: Compensación: Se define como la condición en que una
alteración respiratoria primaria ocasiona una respuesta en el riñón, intentando amortiguar los cambios en el pH.
También de manera inversa los cambios primarios en la bicarbonatemia provocan cambios secundarios en la PaCO₂ por respuesta respiratoria.
Respuesta compensatoria normal en las alteraciones ácido-base: Ac. Metabólica:
PaCO₂=1,5 x [HCO⁻₃]+8Disminución de la PaCO₂ en 1,2 mmHg
por cada 1 mEq/L de descenso del bicarbonato.
Ac. Respiratoria:Aumento del bicarbonato en 3,5 mEq/L
por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO₂.
Respuesta compensatoria normal en las alteraciones ácido-base: Alcalosis Metabólica:
PaCO₂=0,9x [HCO⁻₃]+9Aumento de la PaCO₂ en 0,7 mmHg por
cada 1 mEq/L de aumento del bicarbonato.
Alcalosis Respiratoria:disminución del bicarbonato en 5 mEq/L
por cada 10 mmHg de disinución de la PaCO₂.
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
= 6.1 + lg24
0.03 × 40
= 6.1 + lg 201
= 7.4
dCO2 = α× PaCO2
disolubilidad
pKα= 6.1
α = 0.03
[HCO3-]=24mmol/L
PaCO2=40mmHg
Sistema tampón: A-/HA H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil) OH- + HA → A- + H2O
Principales sistemas tampón:Tampón Bicarbonato (HCO3
-/H2CO3)
Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)Tampón Fosfato (HPO4
2-/H2PO4-)Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina
(HbO2-/HHbO2)
1. Tampón sanguineo
Sistema de tampón Bicarbonato(HCO3
-/H2CO3)
Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles
Sistema fuerte (53% del sistema totalde tampón)
Un sistema abiertoRegulado por via respiratoria y renal
CO2 H2O H+ + HCO3-H2CO3
+
pulmón riñón
ventilaciónH+ secreción
HCO3- reabsorción
2. Regulación respiratoria El pulmón regula la relación de
[HCO3-]/[H2CO3] para alcanzar :20/1 y
controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
Regulación de ventilación alveolar
Control por centro respiratorio Estímulos:
Centrales (medulla oblongata) [H+] en el LCR• ↑[H+] → → ↑VA
PaCO2
• > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
• > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)
↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]
• ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA
• ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
3. Regulación renal
El riñón regula el [HCO3-] : excreción de
ácidos y la conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3
-]/[H2CO3] :20/1
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
Conservación del Bicarbonato
Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal.
Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector.
HCO3- y H+ en el túbulo proximal
CA
Na+
(filtered)
(CA)
ATPase
+ HPO42-
H2PO4-
Cl-
(filtered)
Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el
túbulo distal y colector
Urine acidification
Urine pH:
4.5-4.8 ~ 8.0
Pruebas de laboratorio Parámetros esenciales:
pHPaCO2[HCO3-] (calculado)
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
1. pH
pH=- log [H+] pH normal: 7.35-7.45 pH 7.35 → acidosis o acidemia﹤ pH 7.45 → alcalosis o alcalemia﹥ Un valor normal del pH puede
representar un trastorno acido-base
2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en
sangre arterial)
PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3
PaCO2 es controlado por la respiraciónhipoventilatión→↑ PaCO2
hiperventilatión→↓ PaCO2
PaCO2 : 33 ~ 46mmHg, promedio: 40mmHg.
[CO2]dissolved+H2O H2CO3
pH = pKα+ lg[HCO3
-]
[H2CO3]= pKα + lg
[HCO3-]
α· PaCO2
PARAMETRO RESPIRATORIO
3. [HCO3-]
[HCO3-]: refleja la carga ácido-base:
↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+
↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3
-+H2O
[HCO3-] refleja la función renal tubular
(regeneración o reclamo del HCO3- ).
Reabsorción renal del HCO3- es controlada por
el pH
[HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L
PARAMETRO METABOLICO
4. Hiato Aniónico (HA)
HA= aniones no medibles – cationes no medibles
HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
Normal AG es 12±2 mmol/L ↑HA
↑anions Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y
aniones de proteinasSugiere acidosis metabólica
↓HA↓anions
Hipoalbuminemia↑cationes
Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
Na+
Cl-
HCO3-
ANCN
Measured
cation Measured
anion
Trastornos simples del equilibrio ácido-base
Parámetro metabólico
pH = pKα+ lg[HCO3
-]
[H2CO3]= 6.1 + lg
[HCO3-]
α· PaCO2
= 6.1+ lg201
=7.4Parámetro respiratorio
• Cambio primario
• Cambio secundario
Si [HCO3-] prim ↓, pH tiende a ↓—acidosis metabólica
Si [HCO3-] prim ↑, pH tiende a ↑—alcalosis metabólica
Si PaCO2 prim ↑, pH tiende a ↓—acidosis respiratoria
Si PaCO2 prim ↓, pH tiende a ↑—alcalosis respiratoria
Clasificación del trastornos simples acido-base
[HCO3-] primariamente↓, de 20 a 10
Si [H2CO3] secundariamente↓, de 1 a 0.5→ pH norm
Si [H2CO3] secundariamente ↓, de 1 a 0.8→ pH↓
( ). Acidosis MetabólicaⅠ
1. Disminución primaria del HCO3- en
plasma, el pH tiende a bajar.
H2CO
3
HCO3-
1 10:= 7.4
H2CO
3
HCO3-
1 20:= 7.4
2. Causas primarias Cambio central: ↓ [HCO3
-] Pérdida directa excesiva del HCO3
-
Pérdida indirecta de HCO3- para servir de
tampón para ácidos no volátiles Exceso de ingesta de ácidos no volatiles Exceso de producción de ácidos no
volátiles Disminución de la excreción renal de
ácidos
Exceso de pérdidas de HCO3
- Diarrea, fistula intestinal o biliar Acidosis tubular renal proximal
Pobre reabsorción de HCO3- en el tubulo
proximal Tratamiento con inhibidores de la
anhidrasa carbónica
Exceso de producción de ácidos no volátiles Acidosis láctica
Hipoxia Shock, parada cardiaca, anemia severa,
edema pulmonar, envenenamiento por CODisfunción hepática severa
CetoacidosisDiabetesAlcoholismo Ayuno y desnutrición
Cetonas: Acetona
Acido AcetoaceticoAcido β-hydroxybutyrico
Exceso de ingesta de ácidos no volátiles Acido acetilsalicilico Metanol Cloruro de Amonio
+HPO42-
H2PO4-
filter
Alteración en la excreción renal de ácidos
Fracaso renal Acidosis tubular renal distal
causado por disminución en la secreción de H+ en el nefrón distal
Cl-
3. Clasificación de la acidosis metabólica
Hiato Aniónico alto (>13)AAS, alcoholes, Acidosis láctica,
Cetoacidosis, Insuficiencia Renal). Hiato Aniónico normal (8-12)
Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)Ingesta de HClAcidosis tubular I
Hiato Aniónico bajo (<7)MielomaAlcalosis
4. Compensación
Compensación máxima en 24 horas Descenso de 1mm Hg de pCO2
(desde 40 mm Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L)
pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2) pCO2= 2 ultimos digitos de pH pCO2+ 2 ultimos digitos de pH=
HCO3 +15
Regulación respiratoria↑[H+] → estimula los quimoreceptores →
excita centro respiratorio → polipnea →↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2 → [HCO3
-] /[H2CO3] cerca a 20/1
Ejemplo: pH 7.4→7.0, Ventilación alveolar 4L/min→30L/min
Tampón intracelular: ↑ [H+] en el extracelular→ mueve H+
dentro de las células a través del intercambio con K+ → hiperpotasemia
Regulación renal ↑ [H+] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa
carbonica, H+-ATPase y glutaminasa ↑Secreción tubular renal de H+
↑Reabsorción tubular renal de HCO3-
↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)
↑[HCO3-] y [HCO3
-] /[H2CO3] cerca de 20/1
pH cerca a lo normal
( ). Acidosis ⅡRespiratoria
H2CO
3
HCO3-
2 20:
1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir.
H2CO
3
HCO3-
1 20:
2. Causas primarias
Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia)
Incremento en la inhalación del CO2
(1). Disminución en ventilación alveolar
Depresión del centro respiratorio Trauma craneal, encefalitis, ACV Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
Parálisis de músculos respiratorios Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por
fosfatos orgánicos intoxication
Problemas de la caja torácica Hidrotorax, neumotorax
Trastornos del pulmón Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
Obstrucción de la vía aérea EPOC, asma, cuerpo extraño.
(2). Incremento en la inhalación de CO2
Inhalando aire rico en CO2
Inadecuado ajuste del ventilador artificial
3. Clasificación
AgudaObstrucción aguda del flujo aereo, EAP,
apnea Crónica
Retención del CO2 > 24 horasEPOC, atelectasia pulmonar
4. Compensación
AgudaEscasa compensación metabólicaHCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm
Hg de aumento de pCO2 Crónica
Tarda dias y puede compensar completamente
HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2
Tampón intracelularPrincipal método compensatorio [HCO3
-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2
Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada
↑[H2CO3]H2CO3
HCO3-
H2O CO2
Cl-
H+
H+
CO2 H2O H+ HCO3-+++
+
K+
HCO3-
Buffered by intracellular buffer system
ICFLEC
Carbonic anhydrase
Regulación renalPrincipal método compensatorio de acidosis
respiratoria crónicaProceso
↑ PaCO2 y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3
-
[HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por
cada 10mmHg de incremento de PaCO2.Acidosis respiratoria crónica es usualmente
compensada
( ). Alcalosis MetabólicaⅢ1. Incremento primario en el HCO3
- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.
H2CO
3
HCO3-
1 20:= 7.
4= 7.
4
HCO3
-
1 40:
H2CO
3
(1). Ganancia excesiva de HCO3
-
Ingesta excesiva de NaHCO3
Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)
Cambio central: ↑ [HCO3-]
Ganancia excesiva de HCO3-
Pérdida excesiva de H+ Contracción volumetrica
2. Causas primarias
(2). Pérdida excesiva de H+ Pérdida excesiva de H+ via estomago
Vómitos, sondaje Pérdida excesiva de H+ via renal
Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid)
Tiazidas y diuréticos de asa Hipopotasemia
chyme
3. Compensación
Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en 36 horas
pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de ascenso de HCO3
pCO2 + 2 últimos dígitos de pH=HCO3 + 15
Regulación respiratoria↓[H+] →inhibe centro respiratorio
→↓ventilación alveolar→ ↑PaCO2 o [H2CO3] → [HCO3
-]/ [H2CO3] alcance: 20/1es limitada
↓Ventilación alveolar → ↑ PaCO2 →pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimulado→respiración profunda y rápida→↑CO2 espirado
Límite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg
Regulación renal↓[H+] → ↓actividad de la anhidrasa
carbónica y glutaminasa en células tubulares renales → ↓ secreción renal de H+ y amonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ [HCO3
-]/ [H2CO3] alcance 20/1
El pico en la excreción renal incrementada de HCO3- es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos).
Curva de disociación de Hgb-O2 desviada a la izquierda
Disminuye la liberación de O2 unido a Hgb en los tejidos → hipoxia tisular
Hipocalcemia
Manifestación: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones
Mecanismos:Ca2+libre + abumina Ca2+ combinado
OH-
H+
Carpopedal Spasm
( ). Alcalosis ⅣRespiratoria1. Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.
H2CO
3
HCO3-
1 20:=7.4
H2CO
3HCO
3-
0.5
20:= 7.
4
2. Causas Primarias
Hiperventilacíón alveolarHiperventilación psicógena
Anxiedad, fiebre, dolor, histeriaEstímulo del centro respiratorio
Salicilatos, amonio Injuria cerebral, encefalitis Fiebre, hipertiroidismo
Estímulo reflejo de ventilación Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la
ventilación-perfusionVentilación mecánica
Programa inapropriado de ventilación
3. Clasificación
AgudaPaCO2 disminuye en 24 horas.Fiebre, hipoxemia
CrónicaPaCO2 disminuido > 24 horasEnfermedad crónica del SNC o pulmonar
4. Compensación
AgudaCambios metabólicos no corrigen el
fenómeno primarioHCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10
mm Hg de caida de la pCO2 Crónica
Después de varios dias puede compensarse completamente
HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2
Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular [HCO3
-] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO2
H2CO3
H2CO3
[HCO3-] relativo
incemento
H2O CO2
Cl-
H+
CO2 H2OH+HCO3- + +
+
+K+
HCO3-
LICLEC
H2CO3 HCO3- H+
disminución primaria de [H2CO3]
Regulación renalPrincipal método compensatorio de alcalosis
respiratorioProceso detallado
Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales→secreción de H+ y amonio y reabsorción de HCO3
- →↑excreción renal de HCO3-
[HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada
10mmHg de disminución de PaCO2.Procesos crónicos son usualmente
compensados
Trastornos mixtos acido-base
Trastorno dobleDos trastornos simples simultáneos
Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria
Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
Trastorno tripleTres trastornos simples
simultáneos
Acidosis Metabolica
Alcalosis Metabolica
Acidosis Respiratoria
Alkalosis Respiratoria
Acidosis Metabolica
Alcalosis Metabolica
Acidosis Respiratoria
Alkalosis Respiratoria
• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
CausasDiarrea y vómitosAcidosis Láctica y vómitosCetoacidosis e hipopotasemia
Caracteristicas:[HCO3
-]: ↑/normal/↓pH: ↑/normal/↓
2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
Causas: Intoxicación con SalicilatosDiabetes mellitus, fracaso renal o
enfermedad cardiopulmonar y fiebreHepatopatias (con altos niveles de amonio)
acompañados de fracaso renal Caracteristicas:
[HCO3-]: ↓
PaCO2: ↓pH: ↑/normal/↓
3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
Causas:Reanimación cardiopulmonarEAPEPOC
Caracteristicas:[HCO3
-]: ↓
PaCO2: ↑pH: ↓
4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria
Causas:Fiebre y vómitosInsuficiencia hepática (con altos niveles
de amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos
Caracteristicas:[HCO3
-]: ↑PaCO2: ↓pH: ↑
5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
Causas:EPOC y uso de diureticos o corticoides
Caracteristicas:[HCO3
-]: ↑
PaCO2: ↑ pH: ↑/normal/↓
Sistemática de estudio de los trastornos acido-base
Analizar la situación clínica Verificar la congruencia de los datos
de laboratorio Analizar el pH, pCO2, HCO3 Analizar la compensación Analizar el Hiato aniónico Diagnóstico
pH ALTOBAJO
ACIDOSIS ALCALOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
NORMALTRASTORNO
MIXTO TRASTORNO COMPENSADO
Casos clínicos
Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC
Refiere astenia intensa y prurito Desde hace 6 meses presenta vómitos pH: 7.398 Na: 136 HCO3: 23.8 Cl: 99 pCO2: 39.5 K: 5.4 pO2: 99 HA: 13.2 Cr: 11.7 Urea: 287 Glucosa: 101
Dx
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica