ENTEROPATÓGENOS.ENTEROPATÓGENOS.HELYCOBACTER.HELYCOBACTER.

DR. LEONARDO MAGGIDR. LEONARDO MAGGI

AGRUPACIÓNAGRUPACIÓN

TAXONÓMICA.TAXONÓMICA.– MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA– FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA– ESTRUCTURA ESTRUCTURA

ANTIGÉNICAANTIGÉNICA– MOLECULAR:MOLECULAR:

GENÉTICAGENÉTICA PATOGENICIDADPATOGENICIDAD

INTERACCION INTERACCION CON EL SER CON EL SER HUMANO.HUMANO.– COMENSALISMOCOMENSALISMO– PATOGENICIDADPATOGENICIDAD

ENTERALENTERAL URINARIAURINARIA BACTERÉMICA.BACTERÉMICA.

– OPORTUNISMOOPORTUNISMO RUPTURA DE RUPTURA DE

BARRERA BARRERA ANATÓMICA.ANATÓMICA.

GENEROS PATOGENOSGENEROS PATOGENOS

Escherichia.Escherichia.

SalmonellaSalmonella

Shigella.Shigella.

Yersinia.Yersinia.

*Campylobacter.*Campylobacter.

Escherichia coliEscherichia coli

EHECEHEC EPECEPEC ETECETEC EIECEIEC EAggECEAggEC

Shigella.Shigella.

disenteriae boydii sonnei flexnerii

Salmonella.Salmonella.

2 Especies.2 Especies.

– enterica : 6 sub especies.

– bongori

Salmonella enterica spp enterica Más de 1500 serotipos en base a Más de 1500 serotipos en base a

antígeno O.antígeno O. Cada serotipo tiene un nombre propio de Cada serotipo tiene un nombre propio de

acuerdo a donde se aisló por 1ª vez: acuerdo a donde se aisló por 1ª vez: Ej: Ej: Salmonella enterica ssp enterica Salmonella enterica ssp enterica

SerotipoSerotipo Typhi:Typhi: Por convención: Salmonella Typhi.

Existen serotipos zoonóticos y serotipos no zoonóticos: Diarrea / Tifoidea.

9

TyphoidTyphoid

acute phase, gastroenteritis acute phase, gastroenteritis

gall bladdergall bladder–shedding, weeksshedding, weeks

septicemiasepticemia- occurs 10-14 days- occurs 10-14 days– lasts 7 dayslasts 7 days

gastroenteritisgastroenteritis

macrophage

Yersinia.Yersinia.

enterocolitica. pseudotuberculosis pestis

11

YersiniaYersinia

Diarrheafeverabdominal painantibiotic therapy recommendedoccassional bacteremia

Gut lumen

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Helicobacter pylori: Helicobacter pylori: AntecedentesAntecedentes

•Primer cultivo : Primer cultivo : Abril 1982Abril 1982•Bacilo curvo, G(-)Bacilo curvo, G(-)•Productor ureasaProductor ureasa•Coloniza superficie apical Coloniza superficie apical

epitelio gástrico.epitelio gástrico.•Presencia HP = GastritisPresencia HP = Gastritis•Respuesta inmune inefectivaRespuesta inmune inefectiva

•Primer cultivo : Primer cultivo : Abril 1982Abril 1982•Bacilo curvo, G(-)Bacilo curvo, G(-)•Productor ureasaProductor ureasa•Coloniza superficie apical Coloniza superficie apical

epitelio gástrico.epitelio gástrico.•Presencia HP = GastritisPresencia HP = Gastritis•Respuesta inmune inefectivaRespuesta inmune inefectiva

Adherencia H. Adherencia H. pyloripylori

H. pyloriH. pylori : Clínica : Clínica

• Infección en la infancia: Infección en la infancia: generalmente asintomáticageneralmente asintomática

• Persiste durante toda la vida: Persiste durante toda la vida: generalmente asintomáticageneralmente asintomática

• Patología AsociadaPatología Asociada

IMPLICACIÓN CLÍNICA DE H. PYLORI

Ulcera duodenal

Ulceragástrica

Cáncer gástrico

Linfomagástrico

Infección por Infección por H. pylori H. pylori Infección por Infección por H. pylori H. pylori

GastritisGastritisSuperficialSuperficial

AntritisAntritisDifusaDifusa PangastritisPangastritis

(G. atrófica (G. atrófica multifocal)multifocal)

Ulcera DuodenalUlcera Duodenal Ulcera GástricaUlcera GástricaCáncer Gástrico Cáncer Gástrico

AsintomáticoAsintomáticoss

Diagnóstico H pylori

• Métodos invasivos (endoscopia y biopsia):– Test Ureasa

– Histología

– Cultivo

• Métodos no invasivos:– Serología

– Test Espiratorios : 14C-13C-urea

– Ag HP en deposiciones (HpSA)

• Métodos invasivos (endoscopia y biopsia):– Test Ureasa

– Histología

– Cultivo

• Métodos no invasivos:– Serología

– Test Espiratorios : 14C-13C-urea

– Ag HP en deposiciones (HpSA)

Tratamiento H. pylori:

• ¿Quienes tratar?:√ Toda UG y UD H. pylori (+)

√ Linfoma de bajo grado

√ Antec. familiar o personal Ca gástrico

• Discutible:

Gastritis intensas (atrofia y/o MI) (?)

Terapia prolongada con PPI y HP (+) (?)

• ¿Quienes no tratar? HP (+) asintomáticos

RGE leve (sin esofagitis)

• ¿Quienes tratar?:√ Toda UG y UD H. pylori (+)

√ Linfoma de bajo grado

√ Antec. familiar o personal Ca gástrico

• Discutible:

Gastritis intensas (atrofia y/o MI) (?)

Terapia prolongada con PPI y HP (+) (?)

• ¿Quienes no tratar? HP (+) asintomáticos

RGE leve (sin esofagitis)

• ¿Cómo tratar? PPI + 2 antibióticos, 10-14 días

Amoxi 1 g./ Claritro 500 mg 2 v día

• Recurrencia post tratamiento2%/año si se usa tratamiento Efectivo.

• ¿Cómo controlar? No controlar (?)

14C-urea en aire espirado

Endoscopia y T. ureasa: UG / UD

Tratamiento Tratamiento H. pyloriH. pylori: :

Virus enteropatógenos.

•Patógenos Enterales.

•Patógenos Para enterales

Infectan el tracto GI

• LOCALIZADA

• Rotavirus.

• Adenovirus entérico.

• Calicivirus.

• Astrovirus.

• Coronavirus

• SISTEMICA

• Enterovirus:– Polio.

– Coxsackie

– Echo

• VHA

• VHE

Gastroenetritis

VIRUS GENOMA MORFOL. SEROTIPOS

Rotavirus RNA 70 nm

Rueda

Grupos ABC 12 serotipos

ADV DNA 74 nm

Icosaed.

40 y 41

AstroV RNA 28 nm

Estrella

5 ST

CaliciV. RNA 33 nm

Redondo

Varios

ADENOVIRUS

Simetria icosaédrica

Daño Causado Por Rotavirusa Nivel de I ntestino Delgado

Rotavirus infection in an animal model of infection. PhotographsRotavirus infection in an animal model of infection. Photographs are from an experimentally infected calf. are from an experimentally infected calf. Reproduced with permission from Zuckerman et al, eds. Reproduced with permission from Zuckerman et al, eds. Principles and Practice of Clinical VirologyPrinciples and Practice of Clinical Virology. 2nd . 2nd ed. London: John Wiley & Sons; 1990:182. Micrographs courtesy ofed. London: John Wiley & Sons; 1990:182. Micrographs courtesy of Dr. Graham Hall, Berkshire, UK. Dr. Graham Hall, Berkshire, UK.

Hepatitis.VIRUS GENOMA

Envoltura

Transmisión Cronicidad

Cancer

VHA RNA

No

Fecal Oral No

No

VHB DNA

Si

IV – M Hijo

Sexual

Si 90/10

Si

VHC RNA

Si

M Hijo 50%

Si

VHD RNA

Si

Coinfección

VHB

Alta

No

VHE RNA

No

Fecal Oral No

No