enfermedad de addison
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Jazmín Bravata
ENFERMEDAD DE ADDISON
UNIVERSIDAD OLMECA
LICENCIATURA DE MEDICO-CIRUJANO
MATERIA
IMAGENOLOGÍA
PROFESOR
DRA. CLAUDIA ELIZABETH ROMERO ABREU
ESPECIALISTA EN RADIOLOGÍA E IMAGEN.
IMAGEN CARDIOTORÁCICA.
TRABAJO
TRABAJO FINAL
“ENFERMEDAD DE ADDISON”
ALUMNA
JAZMIN STEPHANY DIONISIO BRAVATA
GRADO Y GRUPO:
3° AÑO| 5°SEMESTRE | GRUPO A
VILLAHERMOSA, TABASCO A 18 DE DICIEMBRE 2014
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INDICE
INTRODUCCIÓN 3
CASO CLINICO 4
HISTORIA 7
MARCO TEORICO 8
DEFINICIÓN 9
ETIOLOGÍA 10
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA 11
PATROGENIA 12
MANIFESTACIONES CLINICAS 14
LABORTARIO Y GABINETE 15
SIGNOS Y SINTOMAS PATOGNOMONICOS 19
TRATAMIENTO 20
PRONOSTICO 21
DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL21
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INTRODUCCIÓN
El trabajo a presentar a continuación está enfocado en la investigación sobre el tema en específico de “Enfermedad de Addison”, este ha sido estructurado de una manera precisa para así comprender y facilitar su estudio, detallando temas en especial como su respectiva incidencia, epidemiologia, manifestaciones clínicas, a la vez los estudios que se realizan en un paciente con ciertas características de la enfermedad y como poder diferenciarlo con otras patologías semejantes.
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CASO CLINICO: ENFERMEDAD DE ADDISON
Paciente femenino de 32 años de edad, originaria y residente de Villahermosa, Tabasco, trabajadora administrativa de una empresa cosméticos, católica.
Antecedentes heredofamiliares
Madre: 50 años de edad. Escolaridad: secundaria completa. Estado civil: divorciada. Ocupación anterior: afanadora de un restaurant. Ocupación actual: ama de casa. Negó toxicomanías, aparentemente sana.
Padre: 54 años. Escolaridad: preparatoria incompleta. Ocupación anterior soldador; Ocupación actual: taxista. Tabaquismo positivo (cinco cigarros al día); refirió tos diaria desde diez años atrás. HAS, Hábitos higiénico-dietéticos regulares.
Hermano: 20 años de edad. Escolaridad: preparatoria completa. Crecimiento y desarrollo armónico.
Abuelo materno: 75 años, analfabeta. Ocupación: trabajador. Tos crónica desde 30 años antes, fumador crónico (hasta una cajetilla diaria) y alcoholismo positivo.
Abuela paterna: 73 años. DM2 desde hace seis años en Tx.
Tía paterna: 44 años. Anemia en Tx desde hace seis meses.
Antecedentes personales no patológicos
Habita en casa prestada con todos los servicios de urbanización; adecuada iluminación y ventilación. Zoonosis positiva (un perro). Hábitos higiénicos: baño diario, cambio de ropa diario, cepillado dental una vez al día, alimentación dos veces al día en horarios regulares: pollo 2/7, carne roja 2/7, frutas 5/7, verduras 2/7, huevo 3/7, leche 7/7, pescado 0/7, tortillas y pan 7/7, cereales 3/7, leguminosas 5/7; agua un litro
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diario, frituras 7/7. Negó alcoholismo, tabaquismo y toxicomanías.
Antecedentes personales patológicos
Asma bronquial en la infancia, negó antecedentes quirúrgicos, transfusionales, traumáticos, hospitalizaciones. A los tres años de edad cursó con una enfermedad exantemática remitiendo sin complicaciones (se desconoce el tipo).
Antecedentes ginecoobstreticos:
Menarca 11 años, cantidad y color normal del sangrado, ritmo y patrón menstrual 29x5 días, con un nivel de dolor leve, IVSA 24 años. Gestas: 0, FUM: 23 de enero de 2013.
Padecimiento Actual:
Paciente femenina de 32 años de edad, inicia dos años previos con hiperpigmentación facial y de miembros inferiores, y pérdida de peso de 12 kg en los últimos meses. Un año previo manifestando debilidad general, astenia, adinamia, labilidad emocional y con gran apetito por la sal. También se observó anorexia, mareos, náuseas sin llegar al vómito, cefalea, vértigo, y dolor abdominal importante, sin mejoría. Negó fiebre y tos.
Además la paciente refirió historia de amenorrea desde hace más de un año, por lo que era tratada con terapia de reemplazo hormonal, y también mencionó cierta pérdida del vello púbico.
Se documentó en su historia leve anemia normocítica normocrómica asociada a fatiga de mínimos esfuerzos e hipotensión.
Por lo cual es referida al servicio de endocrinología, del hospital de alta especialidad, donde ingresa con un nivel de cortisol sérico en menos de 1.00 µg/dl y ACTH plasmático en
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325 pg/ml, además de niveles de sodio y potasio normales. Signos vitales: FC 80 x’FR 20 x', Temp 36.5 ºC, TA 90/60 mmHgSe valoraron los demás ejes hormonales, todos dentro de los límites normales para la paciente. No se encontraronbacilos alcohol-ácido resistentes en jugo gástrico y orina, descartando el origen infeccioso de la insuficiencia suprarrenal primaria.
Exploración física: Consciente, orientada en tiempo, persona y espacio tranquila con hiperpigmentación de tegumentos, de paladar blando y mucosas, cráneo normocéfalo, pupilas isocóricas y reactivas, ojos simétricos y equidistantes, conducto auditivo permeable, boca y nariz central y permeable, labio y paladar íntegros, cuello cilíndrico con tráquea central, no se palpó tiroides. Tórax normolíneo. Rscs rítmicos de buena intensidad sin agregados. CsPs bien ventilados sin agregados. Abdomen blando depresible, no megalias ni masas palpables, dolor a la palpación en epigastrio a la palpación superficial, peristalsis presente. Extremidades: hipotróficas, hiperrefléxicas, normosensibles, llenado capilar inmediato, fuerza muscular 3/5, ausencia de vello axilar y púbico.
Estudios
Se tomaron laboratorios BHC, QS, ES, PFR Y PFH. Se manejó con soluciones calculadas a 80 mL/kg/día 2:1 fisiológica 0.9% y glucosada a 10% p/24 h sin potasio.
Se tomó cortisol en sangre en menos de 1.00 µg/dl y ACTH plasmático en 325 pg/ml y posteriormente se inició hidrocortisona 100 mg IV c/8 h (por tres días).
Se le realizó un TAC de abdomen en donde se observan las dos glándulas suprarrenales de forma, tamaño y ubicación normales, con evidencia de un riñón en herradura y sin presencia de masas intraabdominales.
Diagnostico
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Dada la sintomatología y el estudio hormonal se integró el diagnóstico de enfermedad de Addison. Valorado por Endocrinología, Psicología y Nutrición.
Sobre el caso clínico:
Se egresó a la paciente con cita control en la consulta externa de endocrinología y tratamiento de reemplazo con hidrocortisona VO 20 mg en la mañana y 10 mg en la tarde más fludrocortisona 0.1 mg VO por día. Aproximadamente 4 meses después se presenta a la consulta externa de endocrinología con historia de haber suspendido la hidrocortisona en el último mes por lo que reinició síntomas, teniendo un nivel de ACTH en 1720 pg/ml.
DISCUSION
En el caso descrito, las pruebas de laboratorio revelaron un claro diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria, dando las alteraciones clásicas de aumento de ACTH a niveles mayores a los 100 pg/ml y cortisol sérico disminuido o incluso normal.
Aun así no descarta la sospecha de insuficiencia glandular primaria, dada la sintomatología y la hiperpigmentación tan marcada que presentaba la paciente. Esto se confirmó meses después ya que la paciente al suspender su tratamiento se presentó con niveles aumentados de ACTH como era de esperar en estos casos. Cabe recordar que es frecuente que los pacientes con insuficiencia suprarrenal de tipo primaria, cursen con niveles de ACTH superiores a los normales a pesar de contar con un tratamiento de sustitución hormonal adecuado debido a que con el tratamiento de reemplazo no se logra simular completamente el ritmo circadiano.
HISTORIA
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En 1855, Thomas Addison realizó la primera descripción de esta enfermedad:
“El paciente se vuelve débil e indolente, se siente incapaz de hacer cualquier esfuerzo. El apetito se reduce mucho, el
cuerpo se agota, el pulso se vuelve flojo y débil, y surge un ligero dolor o malestar a nivel gástrico, con vómitos ocasionales. También se observa un cambio de color
característico de la piel, un color marrón, como sucio o negro humo, que se extiende por todo el cuerpo”.
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MARCO TEORICO
Para poder entender la patología de “Enfermedad de Addison” empezaremos a estudiar el sitio en donde se localiza la lesión, en este caso las glándulas suprarrenales:
Las glándulas suprarrenales o también llamadas adrenales, se localizan entre la cara superomedial de los riñones y el diafragma. Las glándulas suprarrenales tienen dos partes la corteza y la medula suprarrenal. Como su nombre lo dice es una glándula y esta a su vez es secretora de hormonas pero lo hace conforme a sus dos regiones, es decir, la corteza suprarrenal secreta dos tipos principales de hormonas los mineralcorticoides y los glucocorticoides, además produce pequeñas cantidades de hormonas sexuales en particular los andrógenos, en cambio la medula suprarrenal secreta la adrenalina y la noradrenalina.
Tan solo dos esteroides son determinantes para la función endocrina normal del cuerpo humano: la aldosterona, que es el mineralcorticoide principal, y el cortisol que es el glucocorticoide principal.
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DEFINICIÓN
La enfermedad de Addison se define como una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal o suprarrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
Es un trastorno que afecta a las glándulas suprarrenales, aparece cuando la corteza está lesionada y no produce sus hormonas en las cantidades adecuadas.
Es un trastorno endocrino que se caracteriza por una deficiencia parcial de cortisol, ya sea aislada o en combinación con una deficiencia de aldosterona la cual condiciona una variedad de síntomas y signos en su mayoría inespecíficos.
Cuando la enfermedad implica la lesión de las glándulas suprarrenales se denomina médicamente como insuficiencia adrenal o suprarrenal primaria.
Es una insuficiencia suprarrenal (ISR) primaria crónica de etiología autoinmune caracterizada por déficit en la producción de las hormonas de la corteza (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.). Los síntomas clínicos aparecen cuando el 90% de la corteza está comprometida. La medula esta indemne, es decir que no ha recibido ningún daño. La base fisiopatología de las manifestaciones clínicas es el déficit de cortisol.
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ETIOLOGIA
Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune en un 75%.
La enfermedad de Addison es una entidad nosológica caracterizada por una deficiencia parcial de glucocorticoides ocasionalmente asociada a déficit de mineralcorticoides, consecuencia a esta derivada de una disfunción de las glándulas suprarrenales debida a destrucción autoinmune, infecciosa o metastásica, aunque también se describen otras causas menos importantes como
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la interferencia en su funcionamiento mediante diversas drogas.
Hay muchas causas para que la glándula suprarrenal falle, la etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria: Addison, es dada por:
Atrofia idiopática Causas genéticas o heredadas. Adrenalitis autoinmune Adrenalitis tuberculosa Infecciones: meningococo, histoplasmosis, micosis, SIDA. Neoplasias: primarias o secundarias Enfermedades por depósito: hemocromatosis, a
miloidosis. Iatrogenias. Congénitas: adrenoleucodistrofia, adrenomieloneuropatía Inmunitarias. Otras causas.
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad de Addison es muy rara, apareciendo a cualquier edad y afectando a más mujeres que a hombres en relación de 3 a 1.
Tiene una incidencia de 0,83 por 100.000, con una prevalencia de 4-6 por 100.000 habitantes.
A principios de siglo la etiología más frecuente era la tuberculosa; en la actualidad es la de origen idiopático (70%),
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con una edad media de comienzo entre los 30-80 años y de 2 a 3 veces más frecuente en el sexo femenino.
PATOGENIA
Factores Genéticos:
La enfermedad de Addison puede mostrarse aisladamente o como un componente de otras endocrinopatías, en particular hipotiroidismo o hipertiroidismo, diabetes mellitus, tiroiditis
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ATROFIA
linfocítica crónica, insuficiencia ovárica precoz, etc., constituyendo los síndromes autoinmunes poliglandulares. Hay dos síndromes poliglandulares de naturaleza autoinmune: [SPA tipo I y tipo II]. Con cierta susceptibilidad genética, en los que entra a formar parte de la enfermedad de Addison, estos síndromes son debidos al desarrollo de anticuerpos y/o linfocitos T activados frente a proteínas de las células de las glándulas endocrinas, y de algunas no endocrinas (células parietales gástricas, melanocitos, etc.). Esta infiltración linfocitaria y destrucción posterior de la glándula provoca una insuficiencia hormonal. Todo parece sugerir que se hereda cierta susceptibilidad a sufrir procesos autoinmunes por trastornos en la inmunorregulación, dependiente de varios genes.
Factores Inmunológicos:
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal idiopática presentan reacciones inmunes celulares o humorales, predominando la respuesta celular en el hombre y la humoral en la mujer. Es frecuente en los pacientes con insuficiencia suprarrenal por adrenalitis autoinmune, la asociación a otros trastornos inmunes órgano-específicos como la insuficiencia ovárica prematura, tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Graves. Los anticuerpos circulantes no son perjudiciales para la glándula suprarrenal, pero sí indican el trastorno inmunológico, siendo la inmunidad celular, caracterizada por el aumento de linfocitos T, sola o asociada a la inmunidad humoral, la verdadera responsable de la destrucción del tejido corticosuprarrenal.
Las glándulas suprarrenales al principio aumentan de tamaño, pero posteriormente se retraen y forman caseum y tejido cicatricial en el que se depositan sales cálcicas que facilitan el
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ADRENALITIS TUBERCULOSA
diagnóstico por TAC. Aunque afecta a ambas glándulas, una suele estar más afectada que la otra.
PATOGENIA
También se puede presentar enfermedad de Addison por otras infecciones en las cuales se encuentran: meningococemias, blastomicosis, histoplasmosis. La insuficiencia suprarrenal puede ser una complicación del SIDA, debida a la infiltración adrenal por patógenos oportunistas o por el Sarcoma de Kaposi
Frecuentemente es dada por la toma de anticoagulantes.
La existencia de metástasis en suprarrenales es un hallazgo relativamente frecuente en autopsias realizadas en pacientes oncológicos en los que se descubre afectación de suprarrenales entre el 40-60% de los pacientes con cáncer, pero la afectación generalmente es unilateral, aunque se han dado casos de enfermedad de Addison por metástasis tumorales. Los más frecuentes son melanomas, colon, estómago, mama, pulmón y linfomas.
La causa más frecuente es el uso de medicamentos como el etomidato o ketokonazol, que inhiben la enzima 17-20 desmolasa y como consecuencia inhiben la síntesis de
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INFECCIONES
HEMORRAGIAS
NEOPLASIAS
IATROGENIAS
cortisol. También el uso de quimioterápicos, como la 6-mercaptopurina o el busulfán. Igualmente la rifampicina o el acetato de ciproterona, son potencialmente productores de Addison.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La enfermedad de Addison tiene un curso insidioso, casi imperceptible, con síntomas inespecíficos y una presentación clínica variada.
Las manifestaciones clínicas que puede presentar un paciente con enfermedad de Addison, de forma general, destaca:
Depresión crónica. Fatiga. Malestar. Anorexia. Pérdida de peso. Baja respuesta inmune contra enfermedades. Mialgias. Artralgias. Debilidad muscular. Síntomas de hipoglucemia. Coloración de piel oscura. Alteraciones en el equilibrio sodio potasio. Fiebre. Diarrea. Nausea. Mareos. Dolor abdominal. Deshidratación. Hipotensión arterial.
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Insuficiencia circulatoria aguda. Apetencia por la sal. Cambios menstruales. Gastrointestinales. Cardiovasculares: lipotimia y sincope. Dis-balance electrolítico: Hiponatremia, hipercalemia. Hipoglucemia.
LABORATORIO Y GABINETE
Se realizan diferentes pruebas diagnósticas y/o complementarias para confirmar la existencia de la enfermedad de Addison.
Análisis de sangre: la medición de los niveles sanguíneos de sodio, potasio, cortisol, y ACTH va a proporcionar si la causa de la sintomatología se deba a una insuficiencia adrenal.
Pruebas de estimulación: Hay ciertas pruebas de estimulación en el diagnóstico de la enfermedad de Addison, las cuales implican la medición de cortisol en la sangre antes, y después de la inyección de ACTH sintética. La ACTH manda a las glándulas suprarrenales producir cortisol. Si las glándulas adrenales están lesionadas, la prueba de estimulación demostrará que la producción de cortisol en respuesta a la ACTH sintética es nula. Las pruebas de estimulación de gran utilidad destacan:
1. Test de estimulación rápida con ACTH
Es útil pero no diagnóstico, en el sentido de que una respuesta negativa al cortisol puede ser un Addison, pero también una insuficiencia suprarrenal de origen hipofisario, que ha empezado a hacer atrofia secundaria de la glándula.
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2. Test de estimulación prolongada con ACTH
Prolongada porque su estudio suele ser de 3 días. Combinado con el anterior se aproxima mucho al diagnóstico de la enfermedad, ya que, tras tres días de estimulación, en el caso del Addison no se modifica la respuesta, pero sí en el caso de la atrofia de la glándula, por insuficiencia de origen hipotalámico, en el que se evidencia un ascenso paulatino de cortisol plasmático en los tres días.
Electrocardiograma: Las más frecuentes alteraciones electrocardiográficas son ondas T planas o invertidas, bradicardia sinusal, alargamiento del QT y bajo voltaje. Aparece bloqueo AV de primer grado en el 20% de los pacientes. Los cambios debidos a hiperpotasemia son infrecuentes, los que más se repiten son ondas T altas, picudas y asimétricas, sobre todo evidenciables en las crisis addisonianas.
Pruebas inmunológicas: La determinación de anticuerpos antiadrenales en pacientes asintomáticos indica riesgo de padecer la enfermedad.
LABORATORIO Y GABINETE
El test estándar para detectar anticuerpos frente a la corteza adrenal es la inmunofluorescencia indirecta, con una sensibilidad del 70% y una especificidad muy elevada en pacientes con adrenalitis autoinmune.
Pruebas de imagen:
El estudio radiológico no tiene valor para el diagnóstico de la enfermedad, pero sí de su etiología y deberá solicitarse tan sólo una vez confirmado el diagnóstico por estudio hormonal.
Para el resto de los casos, existen patrones radiológicos inespecíficos que sugieren diferentes etiologías y que son:
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Atrofia suprarrenal:
Típica de la adrenalitis autoinmune.
Agrandamiento suprarrenal:
Presente en Addison de causa tuberculosa, neoplásica e infecciones por VIH, hongos etc.
También se puede realizar una tomografía computarizada (TAC) para comprobar el tamaño de las glándulas adrenales. Unas glándulas agrandadas puede significar la presencia de infecciones o tumores en las mismas. Los casos de enfermedad de Addison autoinmune o de insuficiencia adrenal secundaria suelen cursar con glándulas suprarrenales de tamaño normal o reducido
Calcificaciones:
Una radiografía abdominal puede mostrar calcificaciones en las glándulas adrenales. Los depósitos de calcio a este nivel pueden indicar tuberculosis u otra infección de las glándulas suprarrenales.
En pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria de larga evolución se han descrito agrandamientos hipofisarios comprobados por TAC craneal, que desaparecen después de cierto tiempo de tratamiento. El médico puede también solicitar un TAC o una resonancia magnética de la hipófisis para identificar la causa de déficit de ACTH.
LABORATORIO Y GABINETE
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.
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Tomografía Axial Computarizada (TAC) de abdomen normal, en donde se observan las dos glándulas suprarrenales
derecha e izquierda, de forma, tamaño y ubicación normales, sin presencia de masas intraabdominales.
LABORATORIO Y GABINETE
A continuación se presentan diferentes tomografías computarizadas abdominales donde se presenta enfermedad de Addison, pero con diferentes etiologías.
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TAC Abdominal, de enfermedad de Addison por tuberculosis suprarrenal , que se manifiesta con un crecimiento bilateral de
las glándulas suprarrenales (círculos) y calcificaciones en la glándula suprarrenal izquierda.
TAC Abdominal, de enfermedad de
Addison, que muestra glándulas
suprarrenales agrandadas de forma
bilateral por
SIGNOS Y SINTOMAS PATOGNOMONICOS
Síntomas:
Mareos fatiga, debilidad, mialgias y artralgias, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, apetencia por la sal, trastorno de memoria, depresión, y psicosis.
Signos:
Hiperpigmentación cutáneo-mucosa (cabeza, cuello, manos, pliegues, areolas, escroto, líneas de flexión palmar, cicatrices cutáneas, mucosa oral, gingival, y ocular), hipotensión arterial, y postural, vitíligo. Disminución de la libido, perdida de bello axilar y pubiano.
Signos y síntomas patognomónicos:
Languidez, debilidad general, irritación gástrica, actividad hipocinetica del corazón, hiperpigmentación de la piel.
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TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la sustitución hormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides que no se sintetizan.
Se debe aumentar las dosis de glucocorticoides de manera profiláctica ante situaciones de estrés, como son infecciones, partos, cirugías, etc. para evitar las crisis addisonianas.
El tratamiento debe realizarse en pacientes sintomáticos no en aquello en los que tan solo se aprecian anormalidades hormonales.
El fármaco de elección para el tratamiento sustitutivo del déficit hormonal es la hidrocortisona o la cortisona, que presentan un efecto dual, tanto glucocorticoide como mineralocorticoide.
Dosis:
Hidrocortisona 15 a 25 mg /día.
Prednisona 5 a 7,5 mg /día.
De persistir hipotensión ortostatica o hiponatremia a pesar del tratamiento con hc se deberá añadir fludrocortisona a dosis de 0.1 a 0.2 mg/día vo.
El tratamiento sustitutivo con DHEA (25 a 50 mg /día ) mejora la función sexual y del bienestar en la mujer.
En el caso de cirugía menor se administran 50 a 100 mg de hc previo inducción anestésica.
En cirugía mayor se administran 100 mg previo inducción anestésica, y luego 100 c / 8hrs durante las primeras 24 hrs. con descenso progresivo.
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Embarazo: generalmente es necesario aumentar la dosis en el tercer trimestre. Durante el parto deben recibir hc 100 mg /día hasta el alumbramiento y luego descenso progresivo.
PRONOSTICO
Con tratamiento cuidadoso, una persona con enfermedad de Addison puede llevar una vida plena, relativamente activa. Sin embargo, la enfermedad, el estrés, e incluso la anestesia general para intervención quirúrgica, pueden desencadenar una crisis suprarrenal que exige cuidado especial y ajustes de las dosificaciones de hormonas de restitución.
La enfermedad de Addison no tratada es un padecimiento progresivo que puede dar por resultado de manera gradual dolor abdominal intenso, presión arterial en extremo baja, e insuficiencia renal. La crisis addisoniana debe tratarse de inmediato, o es posible que sobrevengan coma y muerte.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
La enfermedad de Addison se puede confundir, para eso hay que tener en claro diversos diagnósticos para poder diferenciarlos, en los que se encuentran:
Sindrome de Simmonds Hipotensión debida a otras causas Hiperpigmentación debida a otras causas.
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Hiperkaliemia debida a otras causas Gastroenteritis Anorexia nerviosa
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
Síndrome de Simmonds o Sheehan
Es una insuficiencia hipofisaria y se caracteriza por un adelgazamiento extremo (llegan a pesar 20 kg). Es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto. Su incidencia es muy rara. Su etiología es dada por una isquemia de la glándula hipofisaria se produce por el sangrado excesivo que experimenta una mujer durante el parto, lo que lleva a hipovolemia. La patogenia es por hipotensión causada por hemorragia severa durante el parto, hemorragia ante parto por causas no obstétricas, compresión de los vasos por hipófisis fisiológicamente agrandada. Las manifestaciones clínicas son involución rápida de las mamas y fracaso a la lactancia, no crecimiento del vello púbico y axilar, desarrollo de hipoadrenalismo. Algunos síntomas patognomónicos de la enfermedad de Simmonds, como la hipotensión sanguínea, los trastornos genitales, el decaimiento, la caída del pelo y la pigmentación de la piel, nos indican la participación de otras glándulas endocrinas, especialmente de la tiroides y la corteza suprarrenal. El tratamiento incluye la terapia de
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reemplazo hormonal con estrógenos y progesterona. Laboratorios: Exámenes de sangre para medir los niveles hormonales. Además Resonancia magnética de la cabeza para descartar problemas de la hipófisis, como un tumor
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
Anorexia nerviosa
Es un trastorno alimentario que lleva a que las personas pierdan más peso de lo que se considera saludable para su edad y estatura. No se conocen las causas exactas de la anorexia nerviosa. Muchos factores probablemente estén involucrados. Los genes y las hormonas pueden jugar un papel. Otros síntomas de anorexia pueden abarcar:
Piel amarillenta o manchada que está reseca y cubierta con un fino vello
Pensamiento confuso o lento, junto con mala memoria o capacidad de discernimiento
Depresión
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La imagen de una RM en un corte sagital con gadolinio en T1, muestra la silla turca y una herniación del quiasma óptico en un Síndrome de Sheehan en una
mujer de 37 años de edad que presentó una historia clásica de hipopituitarismo de 3 meses de evolución luego de un parto complicado.
Boca seca Sensibilidad extrema al frío (usar varias capas de ropa
para permanecer caliente) Pérdida de la fortaleza ósea Atrofia muscular y pérdida de grasa corporal Lesiones bucales
Gastroenteritis
Es una inflamación de la membrana interna del intestino causada por un virus, una bacteria o parásitos.
Los síntomas de gastroenteritis incluyen: diarrea, dolor abdominal, vómitos, dolor de cabeza, fiebre y escalofríos.
La mayoría de las personas se recupera sin tratamiento.
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