ENFERMEDAD DE ADDISON

HISTORIA:Thomas Addison (1793-1860), hijo de comerciantes ingleses, naci enNewcastle-Upon-Tyne, Inglaterra, donde realiz inicialmente estudios de latn y posteriormente en 1812, ingres a la escuela de medicina de la Universidad de Edimburgo, donde recibi su grado acadmico de mdico en 1815. Continu sus estudios de medicina hasta llegar, en 1827, a ser mdico asistente y maestro del Hospital Guys. El Dr. Addison mostraba gran inters por la enseanza de la medicina, teniendo gran estima por sus estudiantes y colegas. Fue reconocido mundialmente por la descripcin del cuadro caracterstico de la insuficiencia suprarrenal primaria y de la anemia perniciosa, y en honor a ello, ambas recibieron su nombre.

La enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal primaria, fue inicialmente descrita por el Dr. Addison en 1849 (a pesar de que las glndulas adrenales fueron descritas por Eustaquio en 1714) con un comunicado en la Gazeta Mdica de Londres en donde habla de una enfermedad de las cpsulas suprarrenales en la cual la enfermedad no se encuentra totalmente desligada de la nueva forma de anemia.

Posteriormente, los doctores Bennett y Trousseau realizaron estudios de mayor profundidad, en donde confirmaron que el cuadro descrito por el Dr. Addison efectivamente se trataba de la insuficiencia adrenal primaria, dndole as el nombre de enfermedad de Addison.

DESCRIPCIN DE LA ENFERMEDAD DE ADDISON:La enfermedad de Addison afecta las glndulas suprarrenales del cuerpo. Las glndulas suprarrenales son parte del sistema endocrino. El sistema endocrino es un grupo de glndulas que se encuentran en todo el cuerpo y que producen y secretan hormonas para regular los procesos del cuerpo, entre los cuales se incluyen el estado de nimo, el crecimiento, el metabolismo y la funcin de los tejidos del cuerpo. Las glndulas suprarrenales estn ubicadas justo arriba de los riones. Producen hormonas similares a la adrenalina y una clase de hormonas que se llaman corticosteroides.Algunas de las hormonas corticosteroides producidas por las glndulas suprarrenales incluyen los glucocorticoides y los mineralocorticoides. Estas hormonas son esenciales para la vida. Los glucocorticoides afectan la manera en que el cuerpo responde al estrs, la capacidad del cuerpo de convertir alimentos en energa y la respuesta inflamatoria del sistema inmunitario. Los mineralocorticoides mantienen el equilibrio de sodio, potasio y agua del cuerpo.En las personas que tienen la enfermedad de Addison, las glndulas suprarrenales no producen suficiente cortisol, que es uno de los glucocorticoides. A veces, las glndulas suprarrenales tampoco producen suficiente aldosterona, que es uno de los mineralocorticoides.La enfermedad de Addison es ms comn entre las personas que tienen entre 30 y 50 aos, pero puede producirse a cualquier edad y afecta a hombres y mujeres por igual. Tambin se la llama insuficiencia suprarrenal o hipocortisolismo.

ETIOLOGIA:La insuficiencia adrenocortical primaria se caracteriza por una produccin adrenal deficiente de glucocorticoides o mineralocorticoides, llevando a la insuficiencia glandular.Epidemiolgicamente, la literatura americana describe una prevalencia de 100 casos y una incidencia de 5 casos, ambos por milln de habitantes. El diagnstico de la enfermedad se realiza generalmente a una edad promedio de 40 aos.

A inicios del siglo pasado, las principales causas de insuficiencia adrenocortical eran las causas infecciosas, principalmente la tuberculosis. Actualmente, la disminucin en la incidencia de tuberculosis ha llevado a que el origen ms importante de enfermedad de Addison sea la destruccin autoinmune con atrofia de las glndulas adrenales. Cabe destacar que una de las causas ms frecuentes de insuficiencia suprarrenal es la supresin exgena por glucocorticoides, pero al no ser sta una patologa de origen autoinmune, no se clasifica como enfermedad de Addison. Entre otras causas de insuficiencia glandular primaria se citan la hemorragia adrenal, infecciones (citomegalovirus, histoplasmosis, coccidioidomicosis y virus de inmunodeficiencia humana [VIH]), adrenoleucodistrofia, y enfermedad adrenal metastsica.

Causas poco comunes son la deficiencia familiar de glucocorticoides yla resistencia al cortisol. La gran variedad de causas ha llevado a que el espectro clnico de la enfermedad de Addison vare ante la descripcin de nuevos cuadros sindrmicos y de enfermedades infecciosas en la poblacin mundial. Las patologas que producen mayor variacin con respecto a la presentacin del cuadro clnico sonel VIH, las hemorragias o infartos adrenales, la adrenoleucodistrofia, y los sndromes autoinmunes poliendocrinos tipo I y tipo II (sndrome de Schmidt). Alrededor del 50% de los pacientes portadores de enfermedad de Addison autoinmune, tienen sndromes poliendocrinos. Las causas ya mencionadas de insuficiencia adrenal primaria involucran toda la corteza adrenal, resultando en una deficiencia de cortisol, aldosterona, y andrgenos adrenales, pero hay que tener en cuenta que la severidad de la deficiencia vara de un caso a otro.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Entre las principales caractersticas clnicas de la insuficiencia adrenal se mencionan la debilidad, fatiga, anorexia, nuseas, vmitos, hipotensin, hiponatremia, hipoglicemia, y avidez por la sal. La hiperpigmentacin es el hallazgo fsico clsico de estos pacientes y puede manifestarse de forma generalizada o ms comnmente presentndose en cara, cuello, extremidades superiores, genitales externos, pliegues axilares, mucosas, y en zonas de presin como talones, codos, rodillas y articulaciones interfalngicas. La destruccinadrenal crnica generalmente cursa con hiperkalemia, anemia normoctica normocrmica, neutropenia, eosinofilia, y linfocitosis relativa. Hay azotemia con elevacin de nitrgeno ureico y de la creatinina. En los casos de destruccin aguda, como en hemorragias, es usual la azotemia y la eosinofilia con aumento del tamao adrenal bilateral. Los trastornos electrolticos no son usuales en los casos agudos.

DIAGNOSTICO:

Para realizar el diagnstico de enfermedad de Addison, adems de lascaractersticas clnicas de insuficiencia adrenal, es necesaria la medicin srica del cortisol, del ACTH, de la actividad renina plasmtica (ARP) y de la estimulacin con corticotropina.Una elevacin srica de ACTH basal brinda evidencia a favor de una insuficiencia adrenal primaria, pues en estos casos el retrocontrol negativo se encuentra ausente.

La medicin del cortisol srico se recomienda realizarlo entre las 6 y las 8 de la maana debido al carcter pulstil de la hormona, dndose los niveles ms altos en las primeras horas del da. Esta medicin de cortisol es til para evaluar la funcin del eje hipotlamo-hipfisisglndulas adrenales en pacientes estables. Se acepta como normal un cortisol mayor a 19 g/dL y como criterio definitivo de insuficiencia adrenal un cortisol menor a 3 g/dL. El rango intermedio se considera indeterminado.

Simultnea a la medicin del cortisol srico, debe realizarse la medicin del nivel de ACTH. Se considera insuficiencia adrenal primaria, con un nivel de ACTH mayor a 100 pg/mL [16]. Cabe destacar que esta prueba por si sola, no hace diagnstico de insuficiencia adrenal y que la produccin de ACTH es pulstil y es fcilmente inhibida en pocas horas por glucocorticoides exgenos.

La actividad de la renina (ARP) plasmtica se incrementa en respuestaa la deficiencia de glucocorticoides, pero esta prueba se ve alterada por cambios posturales, cambios de volumen y por el nivel de potasio del paciente. Se considera un rango normal de ARP de 0.2 a 3.0 ng/mL/hr. La estimulacin con corticotropina es la prueba inicial en la evaluacin endocrinolgica ante la sospecha de insuficiencia adrenal primaria o secundaria. En esta prueba se utilizan 250 g de ACTH intravenoso y se mide el cortisol srico a los 0, 30 y 60 minutos. Una prueba normal es aquella en la cual se da un nivel de cortisol mayor o igual a 18 g/dL en cualquier momento de la prueba. Dado que en Costa Rica no contamos en muchas ocasiones con ACTH para realizar esta prueba, se puede hacer un test de tolerancia a la insulina (ITT). Entre las pruebas para distinguir la falla adrenal primaria de la insuficiencia adrenal central, se encuentran la medicin de los niveles plasmticos de ACTH, las pruebas de infusin de ACTH y la prueba con corticorrelina (CRH).

Por otro lado, es necesario valorar la integridad del eje hipotlamohipfisis- suprarrenales. La prueba de eleccin para los casos de enfermedad de Addison es la de estimulacin con ACTH, pero de no estar disponible, puede realizar la prueba de tolerancia a la insulina (ITT), pues esta prueba crea por medio de la hipoglicemia, un estmulo indirecto sobre la liberacin de cortisol. Esta prueba consiste en la administracin de insulina intravenosa (0.1 unidades por kg de peso) con el fin de producir hipoglicemia. Debe alcanzarse una glicemia menor a 40 mg/dl, lo que resulta en un estmulo adecuado para liberacin de insulina. Se mide los niveles de cortisol a los 0, 30,60, 90 y 120 minutos.La respuesta normal del cortisol debe alcanzar al menos 18 ug/dl, de lo contrario se confirma la insuficiencia adrenal. Puede adems utilizarse la medicin de anticuerpos contra la corteza adrenal. Se reporta un estudio con una muestra de 36 pacientes con anticuerpos positivos de base, y de stos, una tercera parte desarroll enfermedad de Addison sintomtica o disminucin de funcin adrenal comprobado en mediciones de ACTH seriadas. En ese mismo estudio, se observ que el tiempo promedio transcurrido entre una funcin adrenal normal y la aparicin de enfermedad de Addison, fue de 5.2 aos, con un rango de 23 a 71 meses. Si se sospecha insuficiencia suprarrenal, pero se cuenta con mediciones de cortisol normales, se recomienda realizar la prueba de estimulacin con ACTH a dosis altas (250 g IV), siendo sta la ms adecuada para valorar la funcin adrenal. Un resultado anmalo de esa prueba identifica la insuficiencia adrenal, pero no distingue la enfermedad de Addison del hipoadrenalismo secundario. Por otro lado, la prueba con ACTH a dosis bajas (1 g IV) da tiempo a una glndula adrenal sana de producir la suficiente cantidad de cortisol, pero en los casos de enfermedad de Addison, la prueba resulta anormal.Se conoce que en la falla adrenal debida a adrenalitis autoinmune aislada o como parte de un sndrome poliendocrino, los estudios de imgenes (TAC y RMN) muestran glndulas adrenales normales o atrficas bilateralmente.

FISIOPATOLOGIA:

El cortisol cumple un papel fundamental en el mantenimiento del tono vascular, la integridad endotelial, la permeabilidad vascular y la distribucin del agua corporal en los compartimentos vasculares. Adems, produce un efecto potenciador de las acciones vasoconstrictoras de las catecolamina. En los casos de insuficiencia adrenal, cabe destacar que es necesaria la prdida de ms del 80-90% de ambas cortezas adrenales para experimentar manifestaciones clnicas en pacientes con enfermedad de Addison. En la destruccin cortical gradual, inicialmente se observa la disminucin de la reserva adrenal y por ende la secrecin de esteroides no aumenta en respuesta al estrs. Posteriormente, conforme aumenta la destruccin cortical, se altera la secrecin basal de mineralocorticoides y de glucocorticoides, llevando a la insuficiencia adrenocortical crnica.La susceptibilidad gentica para la enfermedad de Addison se asocia al complejo mayor de histocompatibilidad en el cromosoma 6, al igual que a un segundo locus dentro de este mismo complejo de histocompatibilidad conocido como MICA (major histocompatibility complex class I-related Chain A). cara, cuello, extremidades superiores, genitales externos, pliegues axilares, mucosas, y en zonas de presin como talones, codos, rodillas y articulaciones interfalngicas. La destruccin adrenal crnica generalmente cursa con hiperkalemia, anemia normoctica normocrmica, neutropenia, eosinofilia, y linfocitosis relativa. Hay azotemia con elevacin de nitrgeno ureico y de la creatinina. En los casos de destruccin aguda, como en hemorragias, es usual la azotemia y la eosinofilia con aumento del tamao adrenal bilateral. Los trastornos electrolticos no son usuales en los casos agudos.

SINTOMAS:

1. Dficit de glucocorticoides.Sntomas fsicos. La no existencia de niveles mnimos de cortisol evita que se realice el feed-back hipfisohipotalmico, con lo que aumentar la produccin de CRH-ACTH. Por cada molcula de ACTH que se escinde de su precursor hipofisario, la propiomelanocortina, se produce otra molcula de b-lipotropina, que contiene una secuencia melanocito estimulante, que junto a la ACTH, son responsables de la hiperpigmentacin de la piel y mucosas tan caractersticas de la enfermedad.Por otro lado, el dficit de cortisol disminuye la gluconeognesis, produciendo hipoglucemia, astenia y fatigabilidad muscular. Aparece adems hiporexia, con tendencia a la ingesta de productos salados y a la hipodipsia, nuseas sin vmitos, hipo, eructos y dolores abdominales, que en las crisis addisonianas pueden incluso remedar al abdomen agudo. Puede haber diarrea, pero tambin son frecuentes la hipomotilidad y el estreimiento. En general, la mayora de los sntomas del dficit glucocorticoideo son inespecficos y su aparicin es insidiosa.Sntomas psquicos. Estn descritos fatiga mental, irritabilidad, inquietud, insomnio, trastornos depresivos, e incluso a veces bipolares.

2. Dficit de mineralocorticoides. A medida que se va destruyendo la zona glomerular, los niveles de renina plasmtica y angiotensina II, aumentan con el fin de mantener una secrecin normal de aldosterona, hasta que finalmente el grado de destruccin es tal que produce un dficit en la secrecin de mineralocorticoides. Entonces, la prdida de sodio y agua por el hipoaldosteronismo reinante, crea una situacin de hipovolemia caracterizada por hipotensin arterial. La hipotensin ortosttica es ms marcada en la insuficiencia suprarrenal primaria que en la secundaria, y es el resultado de un descenso en la expresin de los receptores catecolamnicos vasculares. Tambin aparecen sncope, taquicardia, palpitaciones, vrtigo y avidez por la sal. En reposo el pulso es normal, pero mnimos esfuerzos o emociones desencadenan taquicardias desproporcionadas. El fallo cardaco es inusual.

3. Dficit de andrgenos. A la deplecin de andrgenos se debe la prdida del vello axilar y pubiano y la cada del cabello, la oligomenorrea y la inhibicin de la lbido en ambos sexos.

4. Otros sntomas.Son infrecuentes, pero estn descritos, la parapleja espstica, la parlisis simtrica ascendente, las calcificaciones del cartlago auricular y el signo de Rogoff (dolor en el ngulo costovertebral).

TRATAMIENTO:

En la enfermedad de Addison se desea reemplazar el glucocorticoide faltante y el mineralocorticoide, en caso necesario. Se acostumbra el uso de hidrocortisona (o algn otro glucocorticoide como prednisona odexametasona) y fludrocortisona.Estudios recientes han demostrado que la produccin normal de cortisol endgeno es entre 5 y 7 mg/m2 (de superficie corporal) por da, lo que equivale a una dosis de reemplazo de hidrocortisona oral de 10-12 mg/m2 por da. El reemplazo de mineralocorticoides puede valorarse por medio de la medicin de presin arterial, potasio srico, actividad de renina plasmtica y pptido atrial natriurtico. Se recomienda una dosis de reemplazo de fludrocortisona de 0.05- 0.2 mg por da.

Al realizar el reemplazo con glucocorticoides, se debe ser cuidadoso, pues el ajustar la dosis de glucocorticoide para suprimir el ACTH, puede producir signos del sndrome de Cushing en pacientes con enfermedad de Addison. Se deben realizar mediciones frecuentes de niveles de cortisol srico en 24 horas y/o medicin de cortisoluria de 24 horas. Cabe recalcar que el ajuste de dosis debe realizarse basado en criterios clnicos ms que en pruebas de laboratorio. Hay que tener en cuenta que el tratamiento con dosis suprafisiolgicas de glucocorticoides (no as las dosis adecuadas de reemplazo), producen una rpida disminucin de la masa sea, por medio de la inhibicin de la absorcin del calcio, supresin de hormonas gonadales, supresin de la secrecin de andrgenos, y por efecto directo sobre el hueso.

Posterior a la exposicin a glucocorticoides, se acelera la resorcin sea, llevando a la induccin de la osteoclastognesis. Finalmente, se llega a una inhibicin de la formacin sea, secundaria a la disminucin en nmero y actividad de las clulas osteoblsticas. Estos efectos del exceso de glucocorticoides lleva a fracturas vertebrales en 30-50% de los pacientes. Es por ello que el tratamiento de reemplazo debe ser cuidadosamente controlado y debe monitorizarse la densidad mineral sea cada 1-2 aos para identificar adecuadamente la prdida sea y el requerimiento de terapia antiresortiva de ser necesaria.

ENFERMEDAD DE ADDISON EN ODONTOLOGIA:

La enfermedad de Addison se caracteriza por deficiencia crnica de cortisol, aldosterona y andrgenos suprarrenales, y provoca pigmentacin de la piel que puede ser sutil o notablemente oscura. En la insuficiencia suprarrenal primaria hay deplecin de volumen y sodio, as como exceso de potasio. En contraste, si la insuficiencia renal crnica es secundaria a insuficiencia hipofisaria (atrofia, necrosis, tumor), la produccin de mineralocorticoides (controlada por el sistema renina-angiotensina) persiste y no se presenta hiperpotasemia. Adems, si la hormona adrenocorticotrpica (ACTH) no est aumentada, no se desarrollan cambios en la pigmentacin de la piel.

La destruccin autoinmunitaria de las suprarrenales es la causa ms comn de la enfermedad de Addison (donde representa cerca de 80% de los casos espontneos). Puede presentarse sola o como parte de un sndrome autoinmunitario poliglandular (SAP). Al SAP tipo 1 tambin se lo conoce como APECED (por sus siglas en ingls) y define la poliendrocrinopata autoinmunitaria-candidiasis-distrofia ectodrmica, y se debe a un defecto de la inmunidad mediada por clula T heredado como carcter autosmico recesivo de presentacin temprana en la infancia con candidiasis mucocutnea, seguida por hipoparatiroidismo y distrofia de los dientes y uas hasta que la enfermedad de Addison propiamente dicha se manifiesta hacia los 15 aos de edad, siendo tambin comn la expresin parcial o tarda del sndrome. En la edad adulta puede observarse un espectro variado de enfermedades relacionadas que incluyen hipogonadismo, hipotiroidismo, anemia perniciosa, alopecia, vitligo, hepatitis, malabsorcin y sndrome de Sjgren. El SAP tipo 2 suele presentarse durante la edad adulta con insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria (sin hipoparatiroidismo) que est relacionado con Antgeno Leucocitario Humano (HLA por sus siglas en ingls). Se lo asocia con enfermedad tiroidea autoinmunitaria (por lo general hipotiroidismo, a veces hipertiroidismo), vitligo, diabetes tipo 1, alopecia areata o esprue celaco. La enfermedad de Addison autoinmunitaria tambin se puede relacionar con insuficiencia ovrica primaria (40% de mujeres antes de los 50 aos), insuficiencia testicular (5%) y anemia perniciosa (4%). Adems, debe tenerse presente que la tuberculosis era y es una causa principal de enfermedad de Addison en nuestro pas

ETIOLOGIA:

La destruccin autoinmunitaria de las suprarrenales es la causa ms comn de la enfermedad de Addison (donde representa cerca de 80% de los casos espontneos). Puede presentarse sola o como parte de un sndrome autoinmunitario poliglandular (SAP). Al SAP tipo 1 tambin se lo conoce como poliendrocrinopata autoinmunitaria-candiasis-distrofia-ectodrmica (PEACDE) y se debe a un defecto de la inmunidad mediada por clula T heredado como un carcter autonmico recesivo, manera de la cual suele presentarse. Por lo general se desarrolla en la infancia temprana provocando candidiasis mucocutnea, seguida por hipoparatiroidismo y distrofia de los dientes y uas; la enfermedad de Addison se manifiesta hacia los 15 aos de edad. La expresin parcial o tarda del sndrome es comn. En la edad adulta es posible observar un espectro variado de enfermedades relacionadas que incluyen hipogonadismo, hipotiroidismo, anemia perniciosa, alopecia, vitligo, hepatitis, malabsorcin y sndrome de Sjogren. El SAP tipo 2 suele presentarse durante la edad adulta con insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria (sin hipoparatiroidismo) que est relacionado con HLA. Se asocia con enfermedad tiroidea autoinmunitaria (por lo general hipotiroidismo, a veces hipertiroidismo), vitligo, diabetes tipo 1, alopecia areata o esprue celiaco. La enfermedad de Addison autoinmunitaria tambin se puede relacionar con insuficiencia ovrica primaria (40% de mujeres antes de los 50 aos), insuficiencia testicular (5%) y anemia perniciosa (4%). A su combinacin con hipotiroidismo se le conoce como sndrome de Schmidt. Anteriormente, la tuberculosis era una causa principal de enfermedad de Addison; sin embargo, hoy esta relacin es algo rara en pases como Estados Unidos, pero comn donde la tuberculosis an es frecuente, como Mxico. La hemorragia suprarrenal bilateral se puede presentar en pacientes que toman anticoagulantes, durante una ciruga a corazn abierto y durante un traumatismo mayor. Tambin se suscita una semana despus de una operacin y se manifiesta con dolor, fiebre y choque. Algunos casos estn asociados con el sndrome de anticuerpos antifosfolpido

MANEJO EN CLINICA DENTAL:

Hiposecrecin o falta en la produccin de glucocorticoides, se pierden las tres funciones generales de corteza suprarrenal producidas por las hormonas producidas: glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos.

Deficiencia autoinmunitaria (idiopatica) frecuente en hombres Tuberculosis frecuente en mujeres Traumatismo por reseccin quirrgica del rin. Hemorragia en el interior de las suprarrenales Anticoagulantes Sndrome de Waterhouse-friederichsen (insuficiencia suprarrenal aguda) Secundario a infeccin bacteriana(meningogoccemia o infeccin sistmica por pseudomonas) Micosis Coccidioidomicosis Blastomicosis Histoplasmosis Metstasis a suprarrenales Corticoterapia prolongada Falta de reaccin congnita de la corteza suprarrenal a la ACTH Familiares

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Las manifestaciones clnicas se relacionan con el dficit de cortisol y aldosterona. DFICIT DE MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA): astenia, hipotensin, prdida de peso, hiponantremia ( Na), hiperpotasemia y debilidad muscular. Incapacidad de conservar sodio: menor volumen estravascular, hipovolemia, hipotensin, menor tamao cardiaco, menor gasto cardiaco, menor flujo sanguneo por los riones, hiperazoemia pre-renal, mayor produccin de renina, menor reaccin presora de catecolaminas, debilidad, sncope postural, shock. Menor secrecin de potasio y de iones hidrgeno por los riones: hiperpotasemia (asistolia cardiaca) Acidosis mnima. Dficit de Glucorticoides (cortiso): hipotensin arterial, anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal, apata, disminucin de la memoria, sndrome depresivo, tendencia a la hipoglucemia y disminucin de la tolerancia al estrs. Gastrointestinales: anorexia, vmitos, nauseas, hipoclorhidria, dolor abdominal, prdida de peso. Psquicas. Menor vigor, letargia, apata, confusin, psicosis. Metabolismo energtico: disminucin de la gluconeogenesis y metabolismo y utilizacin de las grasas; deplecin de glucgeno heptico, hipoglucemia en ayunas Cardiovascular- renal.: disminucin en reacciones presoras a catecolaminas, hipotensin Hipfisis: secrecin irrefrenable de ACTH y MSH (hiperpigmentacin mucocutnea) Menor tolerancia al estrs: cualquiera de las manifestaciones anteriores pueden intensificarse durante traumatismos, infecciones o ayuno.

HIPERPIGMENTACIN CUTNEA O MELANODERMIA:

Producida por aumento excesivo de ACTH y Hormona estimulante de los melanocitos (MSH). Que se estimula por la disminucin del cortisol circulante.

MANIFESTACIONES BUCALES DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD DE ADDISON:

Zonas de hiperpigmentacin de la mucosa bucal, labios, enca, paladar y lengua.

En nios: retraso de la erupcin dentaria.

Candidosis u otras manifestaciones en pacientes tratados con corticosteroides.

COMPLICACIONES DE LOS PACIENTES DENTALES CON ENFERMEDAD DE ADDISON:INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA O CRISIS ADDISONIANA:

Afeccin grave (muchas veces mortal) que puede ser consecuencia de situaciones de estrs fsico, quirrgico o emocional que se presenta en pacientes con insuficiencia crnica o enfermos con tratamiento prolongado con esteroides.

SNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN:

Consiste en una septisemia meningocccica que incluye cianosis, petequias y prpuras. Trombosis de las venas suprarrenales. Nuseas Vmitos Diarrea Deshidratacin Dolores abdominales intensos Hipotensin arterial Shock y coma, encefalopata, Hipoglicemia e hiponantremia.(sodio)

MANEJO EN LA CLINICA DENTAL DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD DE ADDISON:

Interconsulta mdica Medidas para control del estrs pues estos pacientes tienen disminucin de la tolerancia al mismo y puede producirse una crisis aguda. Eliminacin de focos spticos pues estos pacientes sern sometidos a medicacin con esteroides. Toma de la presin arterial al inicio de cada cita.

BIBLIOGRAFIA

Odontologa en pacientes especiales; francisco J. silvestre y andres plaza; valencia; 2007