editorial revista editada por c

on la aparición de la "Revista Ar-

gentina de Psicofarmacología" se in-

tentó acercar una propuesta de ac-

tualización psicofarmacológica al médico

clínico psiquiatra y no-psiquiatra de una

manera práctica, a través de artículos ori-

ginales, de revisión y por medio de las

consultas que se hacían al comité científi-

co. Estos objetivos se lograron amplia-

mente en estos seis años.

Prensa Médica Internacional, por inter-

medio de su editor Hugo Basin, tuvieron a

su cargo la edición y comercialización de la

Revista. La Fundación de Docencia e Inves-

tigación Psicofarmacológica (FundoPsi) fue

la responsable de la selección del material

científico, tarea realizada por sus miembros

en forma ad honorem, motivo por el cual

FundoPsi consideró que la distribución de-

bía ser gratuita. Los laboratorios de espe-

cialidades medicinales financiaron a la edi-

torial Prensa Médica Internacional, que

además publica otras revistas ("Revista Ar-

gentina de Psiquiatría Biológica", "Revista

Argentina de Neuropsicofarmacología",

etc.), todas ellas fueron registradas con el

mismo número en la propiedad intelectual.

Esa editorial ha decidido interrumpir, de

manera unilateral y sin consulta previa, la

continuación de la Revista.

La Comisión Directiva de FundoPsi

agradece la colaboración del comité Cien-

tífico Asesor y a la industria farmacéutica,

quienes han contribuido, durante estos

años, a mantener el vínculo con los lectores.

Por otra parte, reprueba la conducta de

la editorial y de sus directivos, quienes

por intereses y motivos que escapan a la

racionalidad de la comunicación científi-

ca y pese al apoyo financiero brindado

por los laboratorios de productos medici-

nales, discontinúan la edición de la "Re-

vista Argentina de Psicofarmacología",

mientras que continúan a otras.

Es por ello que la Fundación de Docencia

e Investigación Psicofarmacológica, dedica-

da a la enseñanza de post-grado, a la inves-

tigación y no a la atención clínica, ha deci-

dido continuar la edición de la Revista con

el nombre de "FundoPsi Clínica. Psicofar-

macología Basada en la Evidencia”.

Es el deseo de FundoPsi continuar acor-

tando las distancias entre la abrumadora

información sobre drogas psicofarmaco-

lógicas y su aplicabilidad clínica. Los cono-

cimientos de los efectos terapéuticos, ad-

versos y de las interacciones de los psico-

fármacos no alcanzan por sí mismos, en

esta rama de la Medicina, a explicar cabal-

mente los efectos terapéuticos, si no se

tienen en cuenta a la farmacología, a la

fenomenología, a los conflictos psicodiná-

micos y a la epidemiología.

"La Medicina Basada en la Evidencia es el usoconsciente, explícito y juicioso de la mejor evidencia

C

Editorial

FundoPsi clínicaPsicofarmacología Basada en la Evidencia

Añ

o 1

Vo

l. 1

Nº

21

Director Julio Moizeszowicz

Secretaría Científica EditorialPatricia Frieder

Secretaría Científica Técnica

Sergio Guala

Editores AsociadosLuisa BaronRoberto BronsteinDiana ColodnerGuillermo DoradoAlejandra del ValLiliana FernandezMaría FerigoGerardo FerrarioFernando GonzalezGabriel HandlarzMarcelo MarmerGerardo MielnikMiriam Monczor Adriana PintoEmilia Suarez

Para más información sobre la revista, comunicarse aFundoPsi al teléfono(011) 4831-4076 ó al telefax(011) 4833-5688, por correo aGurruchaga 2144 (1425)Ciudad Autónoma de BuenosAires, ó por E-mail [email protected]://www.fundopsi.com.ar

DiseñoMaría Elena Abugauch

IlustracionesGuido Bianchi

Impreso en Colorprint.Obligado 194,Avellaneda.Septiembre de 1999

ISSN Nº : en trámite

Fundación de docencia e investigación psicofarmacológica

FundoPsi

Revista editada por

REVIST 21 correccion 3 17/8/03 5:40 PM

Terapia antidepresiva en pacientes con colon irritable

Dr. Eduardo R. Rubio Domínguez,Dra. Susana Franchi,Dra. Marta de Toro

Actualizaciones en trastorno de pánico:

fisiopatogenia, epidemiología y estrategia terapéutica. Carlos Gabriel Chada-Castro

Prevención, diagnóstico, y tratamiento de los efectos

adversos de las benzodiacepinasDra. Mafalda Granata

Clínica psicoanalítica y psicofármacosDra. Leda Luraguiz

Dra. Rosa RubinsteinDr. Oscar Billinghurst

Dr. Oscar Bucuré Dr. Horacio Ferrer

Dr. Héctor JuriDra.Alicia Diacovetzky de Carpman

Programa de educación psicofarmacológica continua

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8

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3

disponible para tomar decisiones (clínicas) en indi-viduos enfermos. Práctica Médica Basada en elEvidencia significa integrar en la maestría clínicaindividual del médico la mejor evidencia clínicadisponible a partir de la exploración sistemática dela literatura" (David Sackett).

Debido a la escasez de tiempo que dis-

ponen los profesionales en la actualidad,

las técnicas de búsqueda bibliográfica,

comienzan a perder valor, dada la gran

cantidad de información. Diferenciar la

literatura superflua de la relevante, la

metodológicamente adecuada de la ten-

denciosa, es un trabajo arduo y agobian-

te para el médico que practica la medici-

na en su consultorio, aún cuando dispon-

ga de los modernos medios de comunica-

ción interactiva.

Tampoco es posible recurrir en forma

permanente a supervisiones, maestrías,

cursos de educación permanente o a con-

sultar a los circunstanciales "líderes de

opinión" (ya sea por los costos o por el lu-

gar donde se realizan). Todo ello hace que

la formación actualizada, que garantiza

la calidad en la inserción laboral, se con-

vierta, peligrosamente en "elitista".

Aquellas metodologías, que enseñen a

descubrir las "Evidencias" en los estudios

realizados por equipos de investigación

capacitados y que los aúnen con la expe-

riencia personal (que acumulan los profe-

sionales que trabajan en la atención clíni-

ca), permitirán potencializar el conoci-

miento teórico-práctico de una manera

personalizada y eficaz.

"FundoPsi Clínica", tratará de comen-

zar con este nuevo estilo de comunicación

con sus lectores a través de la profundiza-

ción en los análisis de los estudios psico-

neurobiológicos básicos y clínicos que

considere "Evidentes" para mejorar el

diagnóstico y tratamiento psicofarmaco-

lógico de los enfermos.

"FundoPsi Clínica", indagará en las li-

brerías electrónicas y en los CD-ROM; ana-

lizará los estudios diseñados de manera

adecuada; interconsultará con profesio-

nales que posean gran experiencia clínica;

tratará de proveer material interactivo de

enseñanza, acorde con la actualidad. To-

do ello se sumará a la experiencia docen-

te de FundoPsi (avalada por sus cursos,

publicaciones e investigaciones, de los úl-

timos quince años) y con la colaboración

de los lectores, se podrá perfilar un nuevo

diseño en la formación del post-grado,

para el siglo XXI.

FundoPsi aspira de esta manera a dejar

de lado la clásica metodología del narci-

sismo profesional, que no ayudan al de-

sarrollo individual ni a la mejoría del en-

fermo, quien - en definitiva -, desea ser

tratado para aliviar su padecimiento psí-

quico y consolidar un tratamiento de bue-

na calidad.

En las próximas ediciones se realizarán

síntesis de investigaciones, especialmente

elegidas no sólo por el interés temático si-

no por su consistencia metodológica. Se-

rán presentadas en forma reducida y co-

mentadas por expertos del Comité Edito-

rial así como también por expertos ex-

tranjeros especialmente invitados a parti-

cipar en esta nueva forma de actualiza-

ción. En un futuro se tratará de convertir

esta metodología en un sistema de edu-

cación médica continua que permita su

evaluación como programa de educación

a distancia.

"FundoPsi Clínica", en este primer nú-

mero (Nº 21), presenta monografías de los

alumnos del "Curso de Psicofarmacología

Clínica Anual" y el cuestionario interacti-

vo del "VIII Curso Intensivo-Interactivo de

Actualización en Psicofarmcología Clínica

1998" (las disertaciones fueron publica-

das en los números 19 y 20).

Prof. Dr. Julio MoizeszowiczD I R E C T O R

Sum

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DR. EDUARDO R. RUBIO DOMÍNGUEZMédico Psiquiatra (UBA).

Hospital de Emergencias Psiquiátricas T. de Alvear

DRA. SUSANA FRANCHIMédica Psiquiatra (UBA).

Hospital de Emergencias Psiquiátricas T. de Alvear.

DRA. MARTA DE TORO

Médica Psiquiatra.(*)

*Dirección: Bartolomé Mitre 4065 6º “E”

(1201) Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Terapia antidepresiva en pacientes con colon irritable

Objetivo

Se investiga la relación entre enfermedad psiquiátri-ca y la respuesta a la terapia antidepresiva en pacientescon trastornos compatibles con enfermedad neurodis-tónica o Síndrome de Colon Irritable (SCI).

Materiales y métodos utilizados

Estudios, algunos de ellos comparativos, de diferen-tes autores, que desde la década del 70 hasta la actua-lidad informan los resultados del uso de AD en pacien-tes que acudieron a consulta en servicios de gastroen-terología.

Se encontró, vía MEDLINE las siguientes relaciones:

a) Entre SCI y diversas patologías psiquiátricas (tras-tornos afectivos,depresión mayor, trastornos por an-siedad, trastornos distímicos, trastornos por somati-zación, ataques de pánico).

b) SCI tratado con AD (Imao,Tricíclicos IRSS).

La búsqueda se realizó en bibliografía correspon-diente a SCI, entendiéndose el mismo como:

1 Presencia de dolor abdominal (que no se atribuía aotra enfermedad) y/o diarrea no sanguinolientay/o constipación con malestar.

2 Presencia de los síntomas por más de 3 meses.

3 Proctoscopía normal.

4 Heces con prueba de Guayaco. (-)

5 Enema de bario normal, excepto para el divertícu-lo o el espasmo.

Las categorías diagnósticas para los trastornos psi-quiátricos fueron tomados de las clasificaciones másactuales propuestas por el RDC, DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV.

Resultado

Según Whitehead y Crowell la primera descripcióndel SCI hace 100 años atrás, describió su asociacióncon los síntomas de la enfermedad nerviosa. Esta aso-ciación fue confirmada por muchos otros investigado-res durante este siglo y está claro que en los pacientesde clínica médica se encuentran síntomas de malestarpsicológico en la mayoría de los pacientes con desór-denes funcionales de colon.(1)

La asociación de los síntomas psicológicos con elSCI es tan fuerte que muchos ven al SCI como un de-sorden psiquiátrico.Estudios recientes de personas quetienen SCI pero que no han consultado a un médico,refuerzan el rol de los factores psicológicos en este de-sorden.

El SCI es el desorden gastrointestinal más comúnencontrado por los médicos especialistas en atenciónprimaria y por los gastroenterólogos: según Walker lacaracterística más sobresaliente de este síndrome es la


Julio MoizeszowiczJulio Moizeszowicz

Psicofarmacología Psicodinámica IV

Psicofarmacología Psicodinámica IV

C o n t e n i d oSección I. Psicofarmacología general1. Introducción a la Psicofarmacología

y Psiconeurobiología2. Psicoinmunoendocrinología-

Psiconeuroinmunooncología3.Antipsicóticos4.Ansiolíticos5. Hipnóticos6.Antidepresivos7.Antimaníacos o anticiclantes

Sección II. Tratamientos psicofarmacológicos8.Tratamiento de los trastornos de angustia

(pánico) y de la fobia social9.Tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo

y de su espectro10.Tratamiento de los trastornos de la conducta

alimentaria (bulimia y anorexia nerviosa)11.Tratamiento del trastorno límite (borderline)

de la personalidad12.Tratamiento de la urgencia psiquiátrica13.Tratamiento de los trastornos por consumo

de alcohol14.Tratamiento de los trastornos por consumo

de sustancias adictivas

Sección III. Psicofarmacología especial15. Psicofarmacología en la niñez y la adolescencia16. Psicofarmacología en la geriatría17. Psicofarmacología en el embarazo, el postparto

y la lactancia18. Genética en psiquiatría19.Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson

Índices• Vademécum psicofarmacológico• Alfabético de las especialidades psicofarmacológicas• Analítico

Es t ra t e g i a s t e rap éu t i c a s y p s i c on eurob i o l ó g i ca sEs t ra t e g i a s t e rap éu t i c a s y p s i c on eurob i o l ó g i ca s

Roberto Bronstein, Guillermo Dorado, Liliana Fernández, Patricia D. Frieder ,Sergio Guala,, Gabriel R. Handlarz, Marcelo Marmer,Myriam Monczor, Emilia Suárez, Rodolfo Zaratiegui | Miembros de la Fundación de Docencia e Investigación Psicofarmacológica - FundoPsi.

Pablo S. Gejman | Jefe de la Unidad de Investigación Clínica en Genética Molecular del National Institute of Mental Health, Bethesda,Washington, EE.UU.

Oscar S. Gershanik | Profesor adjunto de Neurología en la Facultad de Medicina de la UBA.Colab

orado

res


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frecuencia de su asociación con enfermedades psi-quiátricas, especialmente las de la personalidad, ansie-dad y somatización. Muchos estudios sugieren quedel 54 al 100 % de los pacientes con SCI pueden es-tar asociados con enfermedad psiquiátrica.(2)

a) El SCI podría ser el precursor de desórdenes psi-quiátricos. Este punto de vista sostiene que los sín-tomas psiquiátricos se desarrollan secundariamenteal stress de una enfermedad física crónica (modelosomato - psíquico).

b) El SCI podría ser un epifenómeno o una formafrustrada de desórdenes psiquiátricos (modelo psi-co – somático). Este punto de vista es compatiblecon la idea de que los síntomas del SCI son comu-nes en la población general y que cuando se em-peora la enfermedad psiquiátrica, se llega al statusde una enfermedad o desorden.

No obstante estudios recientes muestran una consis-tencia sustancial hacia la enfermedad psiquiátrica en lapoblación, tal cual se lo muestra en la Tabla 1.

Se previene sobre el diagnóstico simultáneo de losdesórdenes de ansiedad cuando se hace un diagnósti-co de enfermedad primaria afectiva y por consiguien-te se sugiere que del 25 al 33 % de los pacientes condepresión pueden sufrir de un desorden de ansiedadconcurrente.

También algunos pacientes que reciben el diagnós-tico de histeria (quien quizás hoy en día cubrirían elcriterio del diagnóstico de somatización) pueden te-ner también un desorden de pánico. No obstante elporcentaje total de psicopatología en los pacientes conSCI es muy alto.

Clouse R. refiere una mejoría, remisión completa delos síntomas intestinales en un 89 % y 61 % respectiva-mente con dosis medias e inferiores de AD a las prescrip-tas en psiquiatría. (4) Young encontró una prevalencia deenfermedad psiquiátrica en el 72 % de los pacientes. (3)Otro autor Noth Carol halló que la mitad de la pobla-ción en general que refiere dos o más síntomas GI ha su-frido durante su vida padecimientos psiquiátricos. (5)

William dice que del 54 al 100 % tiene criterios y diag-nósticos psiquiátricos con prevalencia de depresión ma-yor, hipocondríaco o somatización.(2)

Según Whitehead pareciera haber una prevalencia al-ta en la depresión mayor,hipocondríaca o somatizaciónen los pacientes con SCI.También es común la ansie-dad generalizada.Esto sugiere que los síntomas psiquiá-tricos no causan el SCI pero predispone a las personasque tienen síntomas intestinales a consultar al médico.

Entre los pacientes con SCI que cubren el criteriode cualquier diagnóstico psiquiátrico, casi un terciotienen depresión mayor y muchos pacientes que notienen un diagnóstico psiquiátrico, igual muestran ni-veles elevados de depresión.Por ese motivo los AD es-tuvieron entre las primeras drogas investigadas para eltratamiento del SCI.(1)

Respuestas al tratamiento con antidepresivosen las últimas tres décadas

Todos los pacientes que fueron tratados con AD,previamente recibieron tratamiento sintomático habi-tual (desde el punto de vista gastroenterológico estric-to). El hecho de que no presentaran respuesta favora-ble a este tratamiento o resultó insuficiente, llevó apensar en otras alternativas, (9).

Ya en 1964 el Dr. Seymour Diamond (Chicago) ensu trabajo “ La Amitriptilina en el tratamiento de los de-sórdenes GI,particularmente en SCI y colitis ulcerosa”,(6), puntualizó que los síntomas GI se presentan a me-nudo cuando hay síntomas de depresión. El empleóAmitriptilina en 98 pacientes con diferentes desórdenesGI. Se demostró su utilidad en SCI presentando comohipótesis lo siguiente: en los pacientes con SCI existeuna mezcla de desórdenes emocionales (depresión y an-siedad), pudiendo aparecer como señal de síntomas de-presivos algunos desórdenes funcionales GI.

Luego en 1976 Giovanini A.Fova y Luigi Pavon pu-blican que el uso de AD podría ser extremadamenteútil, porque al atenuar el estado depresivo desaparece-rían los síntomas GI de la mayoría de los casos, (7).

Estudios Nº de sujetos Nº de sujetos Categoría Ansiedad Afectividad Histeria Otros Totalcontrol diagnóstico

LISS 25 0 R D C 6 24 2 8 7 28 8 32 23 92

YOUNG 29 33 “ 1 4 5 17 5 17 10 35 21 72

PAVA Y PAVON 20 40 “ 1 5 9 45 3 15 1 5 14 70

LATIMER 16 17 “ 3 19 5 31 2 13 6 32 16 100

WENDEZ Y KALM 22 0 “ 3 14 11 50 - - 7 32 16 73

FORD 48 16 “ - - - - - - - - 26 54

Estudios de la coexistencia de síntomas gastrointestinales y psiquiátricos en pacientes con síntomas de colon irritable

TABLA Nº 1

Nº % Nº % Nº % Nº % Nº %


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En 1982 J. Myren realizó un estudio de los efectosde la Trimipramina en pacientes con SCI. Del total depacientes en estudio una mitad fue tratada con el ADmencionado y la otra con placebo.

El grupo con Trimipramina presentó una reducciónen los vómitos, el insomnio, la depresión y el conteni-do de la mucosidad de las heces. Después de 4 sema-nas de tratamiento los resultados mostraron que los ni-veles de dolor se redujeron significativamente a casi lamitad de los valores de pre – tratamiento, encontran-do una respuesta satisfactoria en un 35 % a 47 % delos pacientes, (8).

En 1990 Edward Walker publicó que, estudios con-trolados con AD pueden llevar a resultados equívocos,pero sugieren que estos agentes pueden ser efectivosen algunos pacientes porque reducen los dolores de lossíntomas GI.Estudios controlados con ansiolíticos sonmenos prometedores.

Estudios combinados de psicoterapia con Benzodia-cepinas, grupos de tiempo limitado con psicoterapia,tratamientos con medicación y psicoterapia e hipno-terapia sugieren ventajas con el uso de las terapias mul-timodales.

En 1991,William Whitehead y Michael Crowell,hi-cieron estudios con Trimipramina (a una dosis de 50mg ya sea a la noche o dividida durante el día, la Tri-mipramina reducía el dolor abdominal, las náuseas ylos síntomas de reflujo. Por lo tanto los AD tomadosen dosis apropiadas son efectivos para controlar los sín-tomas selectivos del SCI tanto para la diarrea como pa-ra el dolor abdominal. No parecen ser efectivos cuan-do predomina la constipación en el SCI. No se sabe sila acción beneficiosa de los AD se debe a su acción an-tidepresiva o anticolinérgica.

En el mismo estudio se sugirió que los ataques de pá-nico están involucrados en el origen de los síntomas delSCI en algunos pacientes. Esta especulación se basa enuna revisión de 7 casos en los cuales los síntomas de ma-lestar rectal, dolor abdominal, sugestivos de un SCI ocu-rrieron durante los AP,y desaparecieron cuando éstos ata-ques fueron tratados exitosamente con AD Tricíclicos.

Según Gorard (1993), los AD se usan en el trata-miento del SCI pero no está clara si la mejoría sinto-mática se debe solamente a la corrección del desor-den afectivo asociado o si éstas drogas tienen efectossobre la función intestinal, la cual puede ser de bene-ficio terapéutico. Se sabe que el tránsito intestinal esanormal en algunos pacientes con SCI. Estudiaronlos efectos de la Imipramina, un AD tricíclico conpropiedades farmacológicas mixtas. La Imipraminaaumenta el tiempo del tránsito en todo el intestino,tendiendo a generar constipación. Cuatro días de laadministración de Imipramina a una dosis de 100 mg.

prolongó el tiempo tanto del tránsito fecal como elde todo el intestino, (10).

Se estudiaron también los efectos de un inhibidor dela recapacitación 5HT la Paroxetina sobre el tránsito in-testinal.No hubo efectos de la Paroxetina sobre el tiem-po del tránsito intestinal en los controles o en el SCI;porlo tanto la Paroxetina parecería ser un AD de selecciónmás sensible en el SCI con constipación debido a queésta droga no prolongaría el tiempo de todo el tránsitointestinal. Se usaron dosis de 30 mg de Paroxetina.

Participación de neurotransmisores en síndrome de colon irritable

Siendo la 5HT una Indolamina universalmente dis-tribuida no debe sorprendernos que diferentes estu-diosos del tema se plantearan hablar de receptorpatíasen las diversas patologías de la medicina interna.

Así es que se describen alteraciones de receptoresSerotoninérgicos distribuídos fuera del S.N.C

• Receptor 5HT 1B: involucrado en las nefropatías.

• Receptores 5HT 1D y 5HT 3; en patologías vascu-lar periférica.

• Receptores 5HT 1E y 5HT 1F; en patologías gine-cológicas.

• Receptor 5HT 4: en patología vascular y gastroen-terología, (12).

Remitiéndonos al campo de la patología gastrointes-tinal (en nuestro trabajo;el SCI) nos preguntamos sobrelos diferentes mecanismos de acción de los antidepresi-vos (Tricíclicos e IRSS) en relación a la 5HT y sus re-ceptores.Un hecho de amplio y antiguo conocimientoes la amplia distribución de esta sustancia en las célulasenterocromafines y también en los plexos mientéricos(aquí junto a la Acetilcolina).

Ejemplo:por estimulación de receptores 5HT 3,hayefecto estimulatorio (aún mayor que el vago) y ade-más disminución de la secreción gástrica.

Se sabe del descubrimiento de nuevas drogas (de laflia de las Benzamidas: Cisaprida, Cleboprida y Zaco-prida) estas drogas actuarían de dos formas:

a) Perdiendo su efecto de antagonismo dopaminérgi-co (zona quimioreceptora gatillo bulbar).

b) Tendrían gran parte de su efecto (antiemético) por au-mentar la proquinesis gastrointestinal; aquí hablamosde sustancias con acciones iguales o semejantes a la5HT, que actuarían localmente sobre un tipo de re-ceptor 5HT periférico.Recordar que la primera ben-zamida ampliamente conocida,la Metoclopramida ac-túa por ser antagonista dopaminérgico a nivel centraly agonista 5HT 4.


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También se conoce que tienen un efecto antieméti-co sustancias como Ondasetron, Granisetron y Tropi-setron. Son antagonistas 5HT 3. Se usan en el trata-miento del efecto emético temprano provocado porquimio y radioterapias.

Podríamos decir que hay una delicada y complejacombinación de sustancias agonistas y antagonistascentrales y periféricas, tanto de los sistemas noradre-nérgicos, colinérgicos como serotoninérgicos, que lle-van a un funcionamiento, adecuado o no de las fun-ciones del tubo digestivo.

Pues bien, los pacientes tratados con antidepresivos(no sólo IRSS) mejoraban de la sintomatología diges-tiva antes que del cuadro psiquiátrico (de padecerlo) yen un tiempo y con dosis que no necesariamente erandescriptas para el efecto antidepresivo.

Además, en la mejoría de la sintomatología del SCIel más temprano alivio para el paciente es la disminu-ción del número de deposiciones (y el aumento de suconsistencia). Esto no se explicaría por la estimulaciónde los receptores 5HT 4 (presentes entre otros lugaresen el aparato gastrointestinal) ya que ello da un efectoprocinético gastrointestinal.

Tal vez una parte de los beneficios obtenidos en elSCI sea por el efecto ansiolítico. En algunos de estospacientes puede ser muy importante; ej: mayor ansie-dad pero no como componente de una depresión ma-yor, (11).

Se conoce de la existencia de un receptor 5HT 7,que siendo estimulado produce un efecto reguladorneurovegetativo (y regulador neuroendócrino), (12).

• Lugar sobre el que actúa: proteína G y AMPc.

• Estimula a la adenilciclasa.

• Se halla principalmente en hipocampo e hipotála-mo; también en tálamo, corteza y amigdalas.

Hasta aquí: ¿podría pensarse que actuar modulandoo modificando receptores en este complejo sistema de

neurotransmisores en sectores de hipotálamo y zonasvecinas produciría algún efecto periférico?

Arriesgamos por respuesta un sí, aunque aquí no sehaga hipótesis sobre efectos y/o lugares en la periferiani en áreas específicas.

Aquí solo diremos que: cualquiera sea la o las víasimplicadas intermedias o finales pre o post sinápticasde retroalimentación positiva o negativa, etc.; en elS.N.C. se sabe que hay áreas involucradas en la regu-lación de los sistemas simpáticos y parsimpáticos.

Estos no son indiferentes para el funcionamientonormal o patológico del sistema gastrointestinal.

Entonces: ¿por qué no pensar que los antidepresivos(tal vez más los IRSS), no actúen, a ciertas dosis y a ni-vel de una regulación central ? Pueda ser que se expli-que parte de los beneficios en los pacientes con SCI.

De seguir en la búsqueda de receptores agonistas y an-tagonistas; tal vez se logren sintetizar algunos que actúenen lugares específicos.Si es necesario luego se hará la ICcon especialistas en psiquiatría para un tratamiento máscompleto. Pero abrir estos interrogantes podría llevar aque se medique de una manera más racional, sobre ba-ses farmacológica y fisiopatológicas más firmes.

Conclusiones

1 Alta prevalencia de enfermedad psiquiátricaen pacientes con SCI.

2 Presencia previa de trastornos psiquiátricos al SCI.

3 Buena respuesta al tratamiento con dosis bajasde AD, en pacientes previamente tratados con dieta, anticolinérgicos y ansiolíticos (sinrespuesta favorable).

4 Participación del neurotransmisor 5HT (Serotonina) en los mecanismos de acción de los AD. Elemento común hallado para la interrelación �

Bibliografía

(1)Whitehead William. “Gastroenterology Clinics ofNorth America” Vol. 20. Nº 2 Jun. 1991. Pág. 249 – 267.

(2)Walker E. “Irritable Bowel Syndrome and Psychia-tric Illness” Am. J. Psychiatry 1990. 147, Pág. 565 – 572.

(3)Young Steven J.; David H.Alpers. “Psychiatric Illnessand the Irritable Bowel Syndrome”. Gastroenterology70; Pág. 162 – 166. 1976.

(4) Clouse Ray. E.; Lustman P. J. “Antidepressant Therapyin 138 Patients with Irritable Bowel Syndrome:a five – year clinical experience ”. Aligment PharmacolTher.Vol. 8. Pág. 409 – 416. 1994.

(5) North Carol S.; David H.Alpers. “GastrointestinalSymptons and Psychiatric Disorders in the General Populations”. Digestive Disease and Sciences.Vol.41. Nº 4. Pág. 633 – 640.April 1996.

(6) Seymour Diamond. “Amitriptyline in the Treatmentof Gastrointestinal Disorders”. Psychosomatics.Vol.V.Pág. 221 – 223. July – August 1994.

(7) Fava Giovanni A.And Pavan Luigi. “Large Bowel Disorders” II Psychopathology and Alexithymia.Psychother. Psychosom 27. Pág. 100 – 105. 1976 / 77.

(8) Myren J., Groth H., Larsen S.E., Larsen S. “The Effec ofTrimipramine in Patients with the Irritable BowelSyndrome” Trimipramine in Irritable Colon Syndrome. Pág.871 – 875. 1982.

(9) Clouse Ray E. “Antidepressants for Functional Gastrointestinal Syndromes” Review Article.Vol. 39. Pág.2352 – 2359. Nº 11. November 1994.

(10) Gorard D.A.,Libby G.W.;& Farthing M.J.G.“Influence ofantidepressants on whole gut and orocaecal transittimes in health and irritable bowel syndrome”.Aliment Pharmacol Ther.Vol.18.Pág.159 – 166.October 1993.

(11) Meunier J.M.R.; Schualoff A. “Neurotransmisores Bases Neurobiológicas y Farmacológicas”.Pág. 22 – 65; 137 – 147. 1992.

(12) Boullosa Oscar; López Mato Andrea M. “RecientesAvances en la Configuración de la NeurotransmisiónSerotoninérgica”. Pág. 1 – 20. 1995


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Actualizaciones en Trastorno de PánicoFisiopatogenia, epidemiología y estrategia terapéutica

CARLOS GABRIEL CHADA-CASTRO(med. et phil.) Esp. en psiquiatría. Docente de pregrado

y postgrado de la Universidad Nacional de Córdoba.Córdoba (Argentina), Noviembre de 1998.

Dirección: Obispo Trejo 374 (5000) Córdoba

Introducción

El trastorno de pánico fue des-cripto por Da Costa J.M. en 1871como “corazón irritable” en solda-dos “por hiperestesias de centrosnerviosos del corazón” (5); (6); (14).

Las primeras investigaciones so-bre este trastorno fueron hechaspor cardiólogos, quienes lo descri-bían como “Astenia Neurocircula-toria” [Neurosis de Ansiedad], enlas cuales los pacientes reportabandolor torácico, palpitaciones y dis-nea en ausencia demostrable deenfermedad cardíaca (6). A pesarde ésto, los criterios de diagnósti-co para el Trastorno de Pánico co-mo entidad separada,de otros Tras-tornos de Ansiedad, recién apare-cieron en el DSM III en 1980 (13).

La importancia de esta patologíaes que no siempre es reconocida ytomada en cuenta entre los diag-nósticos diferenciales a considerarpor los servicios médicos y afectaal paciente en su desempeño indi-vidual y social.

Manifestaciones Clínicas

El trastorno de Pánico con o sinAgorafobia, es una enfermedadpsiquiátrica con curso crónico quepuede estar asociado a una granmorbilidad (1), cuyos criterio sehallan descriptos en DMS IV enlos siguientes ítems:

F41.0 Trastorno de Angustia (PanicDisorder) sin Agorafobia [300.01].

F40.01 Trastorno de Angustia (Pa-nic Disorder) con Agorafobia [300.21].

Y aunque la Crisis de Angustia(Panic Attack), carece de códigopropio y no puede se diagnostica-do como una entidad aparte, se ha-lla descripta en forma separada (2);todas están incluidas dentro de losTrastornos de Ansiedad.

Crisis de Angustia (Panic Attack) (2)

Es la aparición temporal y aisla-da de miedo o malestar intenso,acompañada de cuatro (o más) de

los siguientes síntomas, que se ini-cian bruscamente y alcanzan lamáxima expresión en los primerosdiez minutos:

1 palpitaciones, sacudidas del co-razón o elevación de la fre-cuencia cardíaca.

2 sudoración.

3 temblores o sacudidas.

4 sensación de ahogo o falta dealiento.

5 sensación de atragantarse.

6 opresión o malestar torácico.

7 náuseas o molestias abdominales.

8 inestabilidad,mareo o desmayo.

9 desrealización(sensaciónde irrea-lidad)o desespersonalización (es-tar separado de uno mismo).

10 miedo a perder el control ovolverse loco.

11 miedo a morir

12 parestesias.

13 escalofríos o sofocaciones


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Crisis de Angustia sin Agorafobia [300.01] (2)

A. se cumplen (1) y (2).

1 crisis de Angustia inesperadasrecidivantes.

2 al menos una de las crisis se haseguido durante un mes (o más)de uno o más de los siguientessíntomas:

a) inquietud persistente ante la po-sibilidad de tener más crisis.

b) preocupación por las implica-ciones de las crisis o sus conse-cuencias.

c) cambios significativos del com-portamiento relacionado con lascrisis.

B. Ausencia de Agorafobia.

C. Las crisis de angustia no se de-ben a efectos fisiológicos direc-tos de una sustancia o enferme-dad médica.

D. Las crisis de angustia no pue-den explicarse mejor por lapresencia de otro trastornomental.

F40.01 Trastorno de Angustia conAgorafobia [300.21]

Se describen los mismos crite-rios del ítem anterior con la úni-ca diferencia de que debe estarpresente la Agorafobia.

Aspectos de corte transversal

Hay un número de característi-cas clínicas y psico-sociales a con-siderar.Como existen tal variaciónen los tipos y duración de los ata-ques, el psiquiatra debe considerarotros posibles diagnósticos, evaluarla presencia de comportamientosque amenacen la vida, el grado enque interfiere con la habilidad delpaciente para conducir su vida dia-ria, cuidar de sí mismo u otros, y lapresencia de abuso de sustancias, otrastorno depresivo (1).

Aspectos de corte longitudinal

Por la naturaleza variable delcuadro debe considerarse la fluc-

tuación de esta condición crónicaen el tiempo, el desarrollo de lascomplicaciones, la respuesta a tra-tamientos previos.

Historia natural y curso

Pueden ocurrir varios tipos deAtaques de Pánico, el más comúnde ellos es el ataque inesperado,de-finido como el que no está asocia-do a situaciones gatillo conocidas.Los individuos también puedenestar situacionalmente predispues-tos a Ataques de Pánico, es decir, esmás probable que ocurra en ciertascircunstancias pero no necesaria-mente;o ataques ligados a situacio-nes específicas (los cuales ocurrencasi inmediatamente a la exposi-ción de un gatillo situacional).Otros tipos de Ataques de Pánicoincluyen a aquellos que ocurren encontextos emocionales particula-res, aquellos que involucran sínto-mas limitados y los ataques noctur-nos (1).

Los pacientes también puedentener Agorafobia en cuyo caso ex-perimentan ansiedad y conductasde evitación de lugares o situacio-nes donde no sea posible escapar orecibir ayuda en caso de tener sín-tomas de pánico, Ej.: viajar en co-lectivo o subterráneo u otro trans-porte público, estar en puentes, tú-neles o lejos de su hogar, etc.(1).

Muchos pacientes que desarrollanAgorafobia encuentran más comúnlos ataques situacionales que los ines-perados (1).

Los Ataques de Pánico varían enfrecuencia e intensidad, no es raroque un paciente experimente nu-merosos ataques moderados enmeses o frecuentes ataques. Ej.:diarios, por un periodo corto detiempo.Ej.:una semana, con mesesde separación con subsecuentesepisodios (1).

Los pacientes comúnmente tie-nen ansiedad sobre la recurrencia delos ataques, las características de los

síntomas, las implicaciones y conse-cuencias de éstos (1). Este trastornoespecialmente cuando se acompañade Agorafobia,puede llevar a la pér-dida de las relaciones interpersona-les o su deterioro. Los pacientes lu-chan contra esto ya que se acompa-ña de disrrupción de los roles socia-les (1), (6). Ejemplo de la naturalezademoledora de esta patología inclu-ye el miedo a que un ataque sea in-dicador de una enfermedad queamenace la vida (a pesar de que laevaluación médica indique lo con-trario) o que el ataque sea un signode debilidad emocional (1), (6).Al-gunos individuos sienten que por laseveridad de sus ataques deben re-nunciar a sus trabajos para evitarotros posibles episodios (1).

Aunque los pacientes compartencaracterísticas comunes de la enfer-medad hay diferencias interindivi-duales importantes ya que la conste-lación de los síntomas varía de per-sona a persona y además de un epi-sodio con el siguiente.Algunos pa-cientes se quejan por síntomas ma-yormente cardiovasculares mientrasque otros por síntomas cognitivos.Ej.: despesonalización (1).

Entre los síntomas más reporta-dos está el dolor torácico seguidode problemas gastrointestinales ylas cefaleas (6).

Muchos pacientes para aliviar lossíntomas toman alcohol o drogas,sin darse cuenta que éstos tiendena precipitar los ataques (6).

Briggs et al. analizando datos deNCS (National Comorbidity Sur-vey) identificaron dos grupos sin-tomáticos: la presencia o no de sín-tomas respiratorios prominentes,estos grupos parecen ser biológica-mente significativos ya que el gru-po con síntomas respiratorios re-portó más Ataques de Pánico es-pontáneos y respondió preferente-mente a Imipramina, mientras queel otro grupo sufrió más ataques si-tuacionales y respondió más al Al-prazolam (12), (8).


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La cantidad de ansiedad antici-patoria y el grado de evitación fó-bica también varía de paciente apaciente y son determinantes deldeterioro funcional de éste. Aun-que algunas veces la evitación fó-bica está relegada a un plano se-cundario con respecto a los ata-ques en sí mismos; en otras ésta seconvierte en una parte importantede la rutina de la vida del pacien-te, que éste o su familia son reaciosa modificar (1).

La resolución de los Ataques dePánico aunque son el núcleo sin-tomático de este trastorno, puedenser insuficientes para garantizar laremisión clínica. Como algunospacientes tienen gran cantidad deansiedad anticipatoria aún cuandolos ataques no vuelvan a ocurrir,ellos continúan restringiendo suvida por causa del miedo.

Epidemiología

La epidemiología, prevalencia,variaciones demográficas de estetrastorno y comorbilidad con otrostrastornos psiquiátricos ha sido

descripta por dos grandes estudios:en los comienzos de los ’80 s porel ECA [Epidemiologic Catch-ment Area Study] usando criteriosdel DSM III y el NCS [NationalComorbidity Survey] en los co-mienzos de los ’90 s (usando elDSM III-R). Las diferencias obte-nidas, (mayor prevalencia en elNCS:3,5 por 100 sobre una pobla-ción de 8098 personas de entre 15y 54 años contra 1,7 por 100 delECA calculado en una poblaciónde 18571 adultos; [ambos estudiosse realizaron en Estados Unidos])corresponden quizás a diferenciasde criterios usados: el DSM III re-quiere tres ataques en un periodode tres semanas, mientras que elDSM III-R es más amplio e inclu-ye la preocupación persistente(durante por lo menos un mes des-pués del ataque) de sufrir otro epi-sodio aunque sólo hubiera tenidoun episodio en su vida, agregandoademás un síntoma adicional: náu-seas o trastornos abdominales.

La entrevista diagnóstica usadapor el NCS (Composite Interna-tional Diagnostic Interview) inclu-ye pruebas de memoria que po-drían haber elevado las cifras (13).

En un estudio realizado en diezpaíses: Cross-national Epidemio-logy of Panic Disorder, encontra-ron una tasa anual que va desde el1,7% en Alemania Occidental a0,2% en Taiwan (donde por razo-nes desconocidas hay tasa bajas pa-ra todos los desordenes psiquíartri-cos) (13).Las tasas son coincidente-mente altas en mujeres de todos lospaíses excepto Puerto Rico (13).

La edad de inicio es en la mitadde la segunda década, correspon-diendo a la muestra de AlemaniaOccidental el comienzo más tar-dío (35,5 años) (13).

El primer Ataque de Pánico esmás probable que aparezca despuésde un periodo de stress (como lamuerte de una persona querida ola separación de ella) (6).El síndro-

me completo usualmente no sepresenta hasta la etapa adulta tem-prana (1) (promedio 24,1 años),mientras que síntomas limitadospueden ocurrir mucho antes.Exis-te poca literatura acerca de estetrastorno en jóvenes, pero ocurreen niños y en adolescentes; prece-dido y comórbido con Trastornode Ansiedad de Separación. La re-lación entre estos dos trastornos escontroversial. En un estudio deadolescentes el trastorno de Páni-co reportó una prevalencia de0,6% (en mujeres 0,7% y en varo-nes 0,4%). Menos de la mitad deestos jóvenes había recibido trata-miento adecuado. La incidenciadel llamado “Ataque de Pánico deSíntomas Limitados”en éstos es al-ta y muestra un incremento al ini-cio de la pubertad. La verdaderaprevalencia de los casos prepubera-les es desconocida (1).

La presentación pre y pos pube-ral aparenta ser muy parecida a lade los adultos, siendo que los másjóvenes muestran más síntomas deAnsiedad de Separación. El Tras-torno de Pánico es comúnmenteacompañado por una variedad defobias específicas. Estos síntomasfóbicos pueden ser gatillos de Páni-co o de Ansiedad de Separación ypor lo tanto responsables de muchade la evitación y conductas rituali-zadas para reducir la ansiedad (1).

Existe también alta comorbili-dad con otros desórdenes de ansie-dad y depresión. En los más jóve-nes el Trastorno de Ansiedad de Se-paración precede a la depresión endos tercios de los casos y puede for-mar un nicho para enfermedadesafectivas recurrentes y Trastorno dePánico si se deja sin tratar (1).

El término “fobia escolar”(school phobia) y “rechazo a la es-cuela” (school refusal) algunas ve-ces son tratados como reflejo delTrastorno de Pánico, aunque notodos los niños con school refusallo tienen (muchos muestran An-


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siedad de Separación, otros son fó-bicos a algo del contexto escolar yno temen dejar su casa o familia).También puede deberse a Trastor-nos Depresivos, Trastornos deConducta,problemas familiares,deaprendizaje o retardo mental mo-derado (1).

Existe también un número sus-tancial de personas ancianas afecta-das (1), (6). En éstos debe buscarseespecialmente diagnósticos alter-nativos,estados comórbidos y efec-tos de medicación en pacientes connuevos síntomas de pánico (1).

Hay un riesgo mayor (dos vecesmás) de que se presente en muje-res por razones no del todo biencomprendidas (1).

Estudios realizados en diferentespaíses (Estados Unidos, Bélgica,Alemania) han mostrado que elriesgo medio es ocho veces mayoren parientes de primer grado depacientes con este trastorno queen los sujetos control (1).

En el ECA se encontró que el26,8% recibían servicios de Asisten-cia Pública o pagos por incapacidad(6), comparado con otros trastor-nos, son más frecuentes usuarios deservicios de emergencias y proba-blemente sean hospitalizados porproblemas físicos (1), (6).

Muchos reciben medidas tera-péuticas innecesarias y sufren pro-cedimientos diagnósticos inapro-piados por sus síntomas. De acuer-do a una estimación se gastan en losEstados Unidos más de 33 millonesde dólares al año en angiogramasinnecesarios en pacientes con estetrastorno con dolor torácico (6).

Estados comórbidos

Según el ECA sólo el 18% notiene patología asociada (6).

Weissman et al. encontró que un20% de los individuos con historiade Trastorno de Pánico y el 12% deaquellos con historia de Ataquesde Pánico habían tenido intentode suicidio (1), otros han confir-

mado el alto riesgo (de 5 a 12 ve-ces más) (6) de ideas e intentos sui-cidas aumentando éste cuando seasocia con otros trastornos psi-quiátricos como Depresión Ma-yor, Trastorno de la Personalidad,Abuso de Sustancias, edad de me-nor comienzo, más severidad delos síntomas etc. (1). Presentan unatasa mayor de abuso de sustancias ydependencia a la cocaína. alcohol,hipnóticos etc..

Entre los individuos con Tras-torno de Pánico, la prevalencia deDepresión Mayor es de 50 al 60%(1), para otros es de 32,2% (6). Enindividuos con ambas patologías elinicio de la depresión precede alTrastorno de Pánico en un terciode la población mientras, que enlos dos tercios restantes, la depre-sión coincide o sigue al inicio delTrastorno de Pánico (1).

También pueden asociarse otrostrastornos de ansiedad como:Tras-torno de Stress post-traumático.Trastorno Obsesivo-Compulsivoy a trastornos de la personalidad(entre 40-50% de los pacientes):los más frecuentes son tres: el ob-sesivo-compulsivo, el dependientey el evasivo.

Entre las condiciones médicasconcurrentes más frecuentementeasociadas están: Síndrome de Intes-tino Irritable (1), (6); Migraña, En-fermedades Pulmonares, etc. (1).

Fisiopatogenia

La posibilidad de que exista en elsistema nervioso simpático la cau-sa del Trastorno de Pánico ha sidopropuesta desde la descripción deDa Costa en 1871 (8).

Las alteraciones principales no seencontrarían en el sistema simpáti-co sino en el sistema neurobiológi-co que lo regularía (5).Una falla deinhibición por una alteración delsistema GABA causaría una excesi-va e inapropiada activación del sis-tema de alarma evolutivo (1).


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Se ha demostrado que pacientescon esta patología tienen umbralesmás bajos para desarrollar Ataques dePánico a agentes que estimulan dife-rentes sistemas de neurotransmisoresincluyendo alteraciones en el balan-ce hidroelectrolítico (Ej.:CO2,infu-siones de lactato sódico: aproxima-damente 60-70% de pacientes coneste trastorno lo experimentan,comparado con 10-15% en sujetoscontrol (12)), función adrenérgicaaumentada Ej.:yohimbina,aumentode CCK cerebral, deteriorado fun-cionamiento del sistema GABA (5),(6), cafeína (12), alteraciones el siste-ma serotoninérgico (6).

El sistema GABA es el candida-to principal para ser regulador delsistema simpático de acuerdo conlas siguientes evidencias (5):

- La transmisión gabaérgica es crí-tica para el funcionamiento deáreas cerebrales que involucran elmiedo y la ansiedad (5).

- GABA-agonistas son ansiolíticos(5), (11).GABA-antagonistas pa-ra el receptor GABA, incluyendoa agonistas inversos, son ansiogé-nicos (5), (11) en el hombre yanimales (11) produciendo Ata-ques de Pánico en pacientes coneste trastorno, pero no en pobla-ción control (5), (11).

- Una función alterada del receptorGABA-BZD. es asociado a com-portamientos similares a la ansie-dad (Anxiety Like Behavior) enanimales de laboratorio (5).

- Hay evidencias demostradas porneuroimágenes de una reducciónglobal en el cerebro de sitios deunión de BZD. Ej.: estudios conflumazenil. Los lugares con ma-yor disminución fueron: la corte-za órbifrontal derecha y la regiónde la ínsula derecha (áreas que sepiensa que son esenciales en lamediación de la ansiedad (11)).

Hay tres mecanismos que expli-carían ésto sin ser mutuamente ex-clusivos:

1 una alteración de la composi-ción de una sub-unidad delcomplejo GABA-BZD. en pa-cientes con este trastorno, Ej.:una expresión aumentada de lassub-unidades alfa (a la cual elFlumazenil no se une);polimor-fismos del receptor, podría re-sultar en una variante con dife-rente afinidad (la alteración po-dría ser en la configuración o enel circuito endocítico de fosfo-rilación (11)).

2 la presencia de ligandos-endó-genos ya sea en una concentra-ción aumentada de GABA o deagonistas inversos (reciente-mente se han descubierto ago-nistas inversos endógenos: Dia-cepan-Binding inhibitor y tri-bulin) (11).

- Se sabe que cambios en el tonoserotoninérgico o noradrenérgi-co afectan la unión al receptorBZD. (11).

- Otras posibles explicaciones ,pe-ro menos probables, son que estadisminución sea por atrofia de lamateria gris (estudios de Reso-nancia Magnética sólo han en-contrado cambios mínimos ma-yormente en el lóbulo tempo-ral(10), (11).

Debido a la complejidad de lasinteracciones en el cerebro es pro-bable que varios neurotransmiso-res y otros receptores estén involu-crados (11).

- Un antagonista – BZD. dismi-nuye la tasa corporal total denorepinefrina [NE] en sujetosnormales, pero no en pacientescon este trastorno (5). No esclara la evidencia de que existaalguna anormalidad inherente ala función simpática (el aumen-to de la tasa de aparición deepinefrina [E] y NE duranteAtaques de Pánico puede sernormal en personas expuestas asituaciones severamente ansio-génicas (5)).

La única anormalidad vista (porWilkinson et al.) en pacientes contrastorno de Pánico en reposo fueuna tasa aumentada de apariciónde E en el corazón; se cree que es-ta sea secundaria a una acumula-ción por episodios repetidos (5) oposiblemente por recaptación des-de el plasma durante la oleada desecreción que se da durante el ata-que (14) [Hay que destacar que laconcentración de E es indectetableen reposo] (14).Hay evidencia quela liberación de E por el corazónpodría potenciar la respuesta car-díaca al stress por su acción en elreceptor presináptico beta adre-nérgico, aumentando la liberaciónde NE por los nervios simpáticoscardíacos, aunque no existe evi-dencia clara de esto (14). El patróndistintivo de liberación duranteAtaques de Pánico representa pro-bablemente el reclutamiento de fi-bras nerviosas simpáticas inactivasy una fuerte sincronización de im-pulsos que vence la usual influen-cia dominante del baroreflejo arte-rial (14). Es posible, pero no de-mostrado,que la actividad simpáti-ca cardíaca durante Ataques de Pá-nico predispongan o gatillen arrit-mias ventriculares (14).

Se ha descripto, ya sea en Ata-ques de Pánico inducido por lac-tato o no,una falta de respuesta delsistema hipotálamopituitarioadre-nocortical. Como explicación aesto se sugirió que se desarrollaríauna forma de desensibilización


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adaptativa tras ataques repetidos.Como lo demostró Kellner et al,no se evidenciaron efectos activa-dores en los niveles de secreción deACTH, o Cortisol (a pesar de sig-nos de excitación vegetativos y psi-cológicos) (7), lo que provee mayorevidencia contra la simple correla-ción positiva entre ansiedad y pará-metros endocrinos de stress (7).

Según la teoría de DonaldKlein, los Ataques de Pánico seríanpor una falsa alarma de sofocación,por lo que resultaría contraprodu-cente tener una activación de esteeje ya que estaría acompañado poruna marcada elevación de la oxida-ción (9).

La hipersensibilidad a la inhala-ción de CO2 es uno de los marca-dores del Trastorno de Pánico másampliamente estudiado en labora-torio (3).Muchos estudios han de-mostrado que la inhalación de unao dos veces la capacidad vital deuna persona de mezclas gaseosascon CO2 a altas concentraciones(Ej.:35%) inducen ansiedad agu-da/pánico en pacientes con Tras-tornos de Pánico. La naturaleza deesta asociación es desconocida (3).La hipersensibilidad alCO2 pareceno estar específicamente relacio-nado al Trastorno de Pánico sinoque se da en otros Trastornos deAnsiedad (3). Estudios recienteshan reportado que tratamientoscon agentes antipánico como In-hibidores de la recaptación de laSerotonina y antidepresivos mo-dulan significativamente la hiper-sensibilidad al CO2 en pacientescon Trastorno de Pánico.La mayo-ría de los neurotransmisores mo-dulados por estas drogas tienen in-fluencia en la respiración. La acti-vación del sistema serotoninérgi-co, alfa adrenérgico y el bloqueode receptores colinérgicos reducela sensibilidad al CO2 (3). Esta hi-persensibilidad no es significativa-mente influenciada por la caracte-rísticas clínicas del trastorno (fre-cuencia de los ataques, severidad

de la Agorafobia, duración deltrastorno, edad o dimensiones dela personalidad) (3). Recientes es-tudios han sugerido una asocia-ción familiar entre este trastorno ydicha hipersensibilidad (3), (8).

Si el Trastorno de Pánico es cau-sado por una alteración del sistemade alarma deberían esperarse cam-bios globales en el cerebro (11).Enun estudio realizado por Bisaga etal. del metabolismo cerebral de laglucosa con PET, en mujeres dies-tras con Trastorno de Pánico, seencontró un incremento de ésteen el área del hipocampo y del áreaparahipocámpica izquierda y unadisminución en la región parietalinferior y temporal superior dere-cha (4). No se encontró relaciónentre esta alteración y scores de se-veridad de Ataques de Pánico yasea inducido por lactato o no (4).

En medicaciones del flujo cere-bral sanguíneo en pacientes coneste trastorno, durante un Ataquede Pánico inducido por lactato, és-te se encontró alterado con un au-mento en los polos temporales,áreas subcorticales, estructuras mé-diales cerebrales y en la corteza (4).

A pesar de las inconsistencias delos sitios de anormalidad (otros in-vestigadores lo reportan en lugaressimilares pero en hemisferiosopuestos) todos los estudios pare-cen apuntar a la región hipocám-pica y parahipocámpica como sitiode metabolismo aberrante en suje-tos con Trastorno de Pánico en re-poso. Es incierto si esta anormali-dad refleja flujo sanguíneo altera-do, cambio en la actividad neuro-nal local, entrada o salida inusualde estímulos. Esta región por susvías aferentes sensoriales y aferen-cias a la amígdala, hipotálamo y ta-llo cerebral, cumple un rol críticoen los estados afectivos. Una anor-malidad en esta región podría ha-cer vulnerable a un individuo almal procesamiento de un estímu-lo productor de ansiedad. Es de

notarse que el locus ceruleus tieneamplias proyecciones a la forma-ción hipocámpica que son presu-miblemente relevantes con la res-puesta de ansiedad;ésta con sus co-nexiones con la amígdala puedejugar un rol, condicionando situa-ciones en la cual un estimulo am-biental puede ser asociado con laconducta de pánico (4).

El lóbulo temporal a su vez reci-be vías del sistema límbico sugi-riéndose un rol mediador entre es-tados afectivos y respuestas fisioló-gicas y conductuales. Por estudiosde SPECT-Iomazenil se encontróuna elevada unión del receptorBZD. al antagonista BZD. en lacorteza prefrontal derecha, lo quepodría indicar una elevada activi-dad GABA en el lugar, producien-do una disminución metabólica(corriente abajo) en áreas funcio-nalmente conectadas como la cor-teza temporal y parietal (4).

Estudios genéticos relacionados

Estudios de mapeo genético hanidentificado regiones cromosómi-cas relacionadas a otros trastornos,particularmente Trastorno Bipolary Esquizofrenia (aunque algunosde estos descubrimientos no hanpodido ser replicados) (12). Sinembargo, estudios moleculares deTrastorno de Ansiedad no han te-nido el mismo éxito. Esto es par-cialmente atribuido a: (12) y (8).

• Patrones de herencia no–mendeliana.

• Fenocopias

• Heterogenicidad genética

• Penetrancia incompleta

• Variable expresividad

Quizás el obstáculo más impor-tante es definir el fenotipo hereda-ble.Sin esto,este procedimiento se-ría dificultoso o imposible. SegúnTsuang este es un paso limitante


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para todos los estudios genéticosen Psiquiatría (12).

La relación familiar entre el Tras-torno de Pánico y Fobia Socialpermanece incierta. (12). Otrosautores concluyen que la comor-bilidad entre estos dos trastornosrefleja su común recurrencia másque la transmisión familiar de laFobia Social.

Varios estudios familiares y de ge-melos han sugerido que la Depre-sión Mayor es genéticamente distin-guible del Trastorno Fóbico y de Pá-nico, pero pueden compartir deter-minantes genéticos con la AnsiedadGeneralizada (22).

Mac Kinnon et al.plantea la teo-ría que el Trastorno de Pánico se-ría un marcador para un subtipogenético de Trastorno Bipolar. Es-te mismo autor ha reportado ries-go familiar alto de Trastorno dePánico en parientes de sujetos enestudios con Trastorno de Pánico yTrastorno Bipolar (10).

El más grande e informativo es-tudio de gemelos sobre Trastornode Ansiedad hasta la fecha , es el deKenbder et al, este estudio poseeestimaciones sobre la herabilidad ,según criterios DSM III-R, siendopara el Trastorno de Pánico del44%, Agorafobia del 39%, Desor-den de Ansiedad generalizada 32%,Fobia Social 30% (12).

Para el estudio de mapeo gené-tico la selección de sujetos con co-mienzo temprano o mayor severi-dad de trastorno puede hacer máshomogénea la muestra y disminuirlas Fenocopias de éstas.Un estudioreciente de Golstein provee fuerteevidencia de que en un comienzotemprano (antes de los 20 años) seasocia a una carga familiar mayor(17 veces mayor riesgo de padecereste trastorno) y más altas tasas deAgorafobia (12).

Un análisis de datos clínicos deeste trastorno revela que distintosgrupos sintomáticos pueden estar

bajo influencia genética indepen-diente (12).

Para el estudio de mapeo, fiarseen los fenotipos categoriales pue-de tener sus limitaciones. La for-mación de categorías diagnósticasrequiere marcar límites, el sistemaDSM está basado en definicionesconsensuadas, ateóricas y descrip-tivas, no basadas en mecanismospatogénicos; por lo tanto son arbi-trarias y será sorprendente si des-criben justo aquellos aspectos de lapsicopatología que están bajo in-fluencia genética (12).

Varios estudios han ampliado ladefinición de estado más allá delcriterio estricto para incluir va-riantes subsindrómicas, el cual hamejorado el análisis genético.

Estudios de personalidad y dife-rencias individuales han sugeridoque puede haber un pequeño nú-mero de dimensiones subyacentesa lo largo de las cuales los indivi-duos varían en maneras que predi-cen la conducta normal, y estadospatológicos. De acuerdo a esta vi-sión la psicopatología representaextremos de dimensiones que sub-yacen en la personalidad normal.Varias de estas construcciones di-mensionales y temperamentales sehan propuesto para explicar dife-rencias individuales en cuanto a lapersonalidad y experiencias emo-cionales,muchas de las cuales estándirectamente relacionadas con an-siedad, incluyendo: neurotismo,introversión, conducta de inhibi-ción y evitación del peligro (12).

Lesch et al. encontraron poli-morfismo en la región promotorade un gen de un transportador deSerotonina que fue asociado conaltos scores de neurotismo (12).

Otros grupos de rasgos de ansie-dad que aparentemente tiene basesgenéticas son:el comparamiento deinhibición y la timidez.Aunque es-tos son fenotipos heterogéneos lacaracterística principal parece seruna activación límbica-autonómica

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y una disminución de actividadcuando el individuo es confronta-do con una situación no familiar oambiente social.

Estas conductas han sido obser-vadas en muchas especies inclu-yendo roedores ,perros y primates,sugiriendo que es un importante yevolucionariamente conservadofenotipo temperamental.

Una relación entre la conducta einhibición y los Trastornos de An-siedad ha emergido en una serie deestudios familiares, entre niños cu-yos padres tienen Trastorno de Pá-nico/Agorafobia, tiene altas tasa deinhibición conductal y padres deniños con conducta de inhibicióntiene mayor probabilidad de pade-cer Trastornos de Ansiedad Múlti-ples (12).

Incluyendo información sobresíntomas de Trastorno de Pánico yrasgos de ansiedad. Ej.: neurotismoe inhibición conductal, en un mo-delo, se podría construir empírica-mente una definición de caso ge-nético mejorada que incorpore fe-notipos categoriales y dimensio-nales (12).

El uso de marcadores de rasgosbiológicos han sido recomendadoscomo una estrategia para simplifi-car el análisis genético de trastor-nos psiquiátricos complejos. Estu-dios de provocación en laborato-rios pueden ser útiles para definirsubtipos biológicos o identificarsusceptibilidad entre parientes depacientes afectados por este tras-torno (12).

Ya existen muchos modelos ani-males bien caracterizados de ansie-dad.Uno de los fenotipos mejor de-finidos en el ratón es el “emotiona-lity” el cual parece ser análogo altemperamento ansioso en humanos.Estos ratones exhiben agitación yactividad disminuida frente a nuevosambientes. Dentro de cepas selec-cionadas este fenómeno parece estarbajo control genético y muchos lo-ci de éstos han sido mapeados (12).

Diagnóstico

La persona en la cual se sospechaesta patología debe reunir los crite-rios de diagnósticos del DSM (6).

No debe ser un diagnóstico deexclusión sino en base a evidenciaspositivas de enfermedad psiquiá-trica (6).

Los Ataques se Pánico son ungrupo característico de síntomasde un Trastorno de Pánico peropueden ocurrir en otras patologíaso situaciones entre las cuales se in-cluyen: otros trastornos mentales(Trastorno Obsesivo-Compulsivo,Trastorno de Ansiedad Generali-zada, Trastorno de Stress Postrau-mático. Trastorno de Ansiedad deSeparación Fobia Especifica, FobiaSocial), efectos directos de sustan-cias: cafeína y otros estimulantes,abstinencia a hipno-sedantes, cier-tas condiciones médicas (Ej.: Hi-pertiroidismo) (1). Algunas vecesArritmias Cardíacas Orgánicas sonmal diagnosticadas como Trastor-nos de Pánico (14).

La identificación de gatillos deAtaques de Pánico es importanteya que evita el error diagnóstico yque el paciente sea consideradocomo resistente al tratamiento (1).

Pacientes con síntomas de Páni-co deberían recibir una completaevaluación para determinar si eldiagnóstico está asegurado y reve-lar la presencia de otras alteracio-nes psiquiátricas y condicionesmédicas generales. Esta evalua-ción incluye a un equipo médicoen el cual el médico psiquiatra esel director. Los principios genera-les y componentes de la evalua-ción psiquiátrica completa han si-do delineados en la “Guía Prácti-ca para la Evaluación Psiquiátricaen Adultos” (Practice guidelinefor Psychiatric Evaluation ofAdults) de la Asociación America-na de Psiquiatría (1). Deberían in-cluirse los antecedentes de la en-fermedad actual, antecedentespsiquiátricos y médicos en gene-

ral,historia de abuso de sustancias,historia personal (desarrollo psi-cológico, respuestas a transicionesde la vida o eventos vitales másimportantes, contemplando lascaracterísticas sociales, ocupacio-nales, familiares, medicacionesprevias, examen de status mental,examen físico, pruebas diagnósti-cas apropiadas al caso) (1).

Es frecuente que el trastorno nosea considerado entre los diagnós-ticos diferenciales iniciales en losservicios de emergencias (6).

Los pacientes que no aceptan eldiagnóstico de “buena salud física”continúan buscando tratamientomédico innecesario, por lo que eldiagnóstico apropiado disminuye lafrustración del paciente y limita es-ta búsqueda.

Estrategias Terapéuticas

Los pacientes con Trastornos dePánico, en su gran mayoría recibentratamiento ambulatorio; rara-mente es necesaria su hospitaliza-ción, como cuando se asocia a de-presión o ideas suicidas, a abuso desustancias y requiere de destoxifi-cación. etc. (1).

El psiquiatra debe ser capaz dehacer el diagnóstico e iniciar el tra-tamiento una vez que las condi-ciones médicas generales hayan si-do descartadas (1), establecer ymantener una alianza terapéutica,monitorear el status psiquiátricodel paciente, educándolo sobre es-te trastorno, su curso clínico ycomplicaciones; cualquiera sea lamodalidad de tratamiento selec-cionada es importante asegurarseque los Ataques de Pánicos reflejaneventos fisiológicos, pero éstos noson peligrosos para él, ayudarlo aenfrentar los efectos que tiene estetrastorno sobre los miembros de sufamilia.

Es importante para el pacientesentir que el Psiquiatra entienda laexperiencia individual del pánico.


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Para determinar la frecuencia y na-turaleza de los ataques es útil queel paciente monitoree, usando téc-nicas como el registro diario parareunir información concerniente ala relación entre los síntomas depánico y estímulos externos comosustancias o situaciones particula-res. La depresión puede desarro-llarse aún durante un tratamientoexitoso, una falla al reconocer estasituación puede comprometer elresultado terapéutico (1).

Los pacientes generalmente sonsensibles a las separaciones y nece-sitan saber que el Psiquiatra estarádisponible para contestar sus pre-guntas en caso de urgencia (1).

La elección de las modalidadesde tratamiento debe tener encuenta la eficacia (según consensodel NIMH en 1991, se consideraque ya sea las intervenciones psi-cosociales específicas: terapia cog-nitiva conductal o la psicoterapiapsicodinámica, o la farmacoterapia

son estándar y no existe evidenciasuficiente que sea una superior a laotra), riesgos, beneficios, disponi-bilidad, costos y preferencias indi-viduales del paciente (1).

Es importante determinar exacta-mente lo que el paciente define co-mo resultados satisfactorio, y un ni-vel deseable de funcionamiento (1).

Las exacerbaciones de los sínto-mas pueden ocurrir durante el tra-tamiento. Esto puede ser descon-certante para el paciente pero de-be asegurársele que esto puedeocurrir antes de alcanzar un acep-table nivel de remisión y debe te-nerse en cuentra un posible cam-bio de tratamiento (1).

La eficacia a corto plazo gene-ralmente es evaluada entre las 6 y12 semanas, observando cambiosen los síntomas. Las medidas deestos resultados derivan de los cri-terios del DSM IV (1).

Un paciente es designado como

libre de pánico (panic free) si: notiene un número suficiente de sín-tomas para llenar los criterios delDSM IV. Esto no significa que es-té libre de todos los síntomas depánico (1).

La remisión es definida como laausencia de Ataques de Pánicodentro de un período especifico detiempo (1).

La eficacia del tratamiento ya seade psicofármacos o de CBT [Cog-nitive Behavioral Therapy] TerapiaCognitiva Conductal: dura alrede-dor de 12 semanas; al final de éstas,idealmente los Ataques de Pánicodeberían ser eliminados totalmen-te o en su defecto disminuidos ensu intensidad y frecuencia, el pa-ciente debería ocuparse menos so-bre la ocurrencia de los episodios yexperimentar mínima o ningunaevitación fóbica (1).

Después de la fase aguda de tra-tamiento con CBT, la frecuencia

Característcas

Acercamiento orientado a los síntomas Considera necesario identificar los conflictos centrales.

Incluye componentes: Buscar los determinantes inconcientes de los síntomasPsicoeducaciónMonitoreo continuo del pánicoReentranamiento respiratorioReestructuración cognitiva basada en la reinterpretaciónExposición a situaciones desencadenasteis del miedo

Basado en las emociones

Eficacia

Existen menos publicados

Efectos adversos·

Exposición a situaciones gatillo aumenta la ansiedad Dependencia al terapista fenómeno de transferencia contratransferencia

Dependencia al terapista fenómeno de transferencia

Implementación·

Es más breve: promedio: 4 – 6 semanas Requiera más tiempo (años)

Requiere tiempo y disciplina del paciente como ejercitación diaria Necesita del entendimiento de los elementos una reintegracióny monotoreo continuo del conflicto, de éstos en una forma más realista y adaptativa que ayude

a mejorar la situación clínica del pacientePaciente debe estar dispuesto a enfrentar situaciones que teme (10-30% es incapaz de hacerlo)

Puede ser individual o en grupo

Ayuda a la discontinuación exitosa BZD

Terapia cognitiva conductual Psicoterapia psicodinámica


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de las visitas es diminuida y dis-continuada en el curso de variosmeses. Los estudios varían en la ta-sa de recaídas que sigue a la dis-continuación de la medicación pe-ro es común (1).

La recomendación general esmantener la medicación hasta unaño después de la respuesta y lue-go intentar la discontinuación conun cercano control de ahí en ade-lante (1).

Los pacientes que no muestranmejoras dentro de las 6 a 8 sema-nas con un tratamiento particulardeberían evaluar el diagnóstico, yplantear la necesidad de un trata-miento combinado diferente (1).

Los pacientes que no respondencomo se espera a la terapéutica oquienes tienen repetidas recaídasdeberían recibir además terapia psi-codinámica u otras IntervencionesPsicosociales (1).

Las intervenciones Psicosocialesespecificas incluyen terapia cogni-tiva conductual y psicoterapia psi-codinámica (Ver tabla)

Otras IntervencionesPsicosocia-les menos estudiadas son: los trata-mientoscombinados.Ej.:CBT másfármacos; terapia de grupo; terapiafamiliar; grupos soporte (1).

Intervenciones famacológicas

Existen cuatro clases de medica-mentos capaces de bloquear ocontrolar los Ataques de Pánico:Inhibidores Selectivos de la Re-captación de la Serotonina, los An-tidepresivos Tricíclicos, las Benzo-diapecinas y los Inhibidores de laMonoanino-oxidasa (IMAO) (6).

La meta principal de éstos fár-macos es reducir la intensidad yfrecuencia de los Ataques de Pá-nico y también disminuir la ansie-dad anticipatoria; y tratar la de-presión asociada (a excepción delas BZD.) (1).

Eficacia

En términos generales los cuatrogrupos de medicamentos son com-parables en eficacia, aunque algunosestudios sugieren un mejoramientomayor de los Inhibidores de la Re-captación de Serotonina (IRS) queAlprazolam o Imipramina.

Existen pocos estudios controla-dos de Antidepresivos Tricíclicos aexcepción de la Imipramina (1).LaBZD. más estudiada es el Alprazo-lam, aunque hay estudios que su-gieren que otras, como Diacepam,Clonazepam, Lorazepam en dosisequivalentes, son tan efectivos co-mo éste en el tratamiento de estetrastorno.No hay estudios que res-palden la creencia de que losIMAO son más potentes que losAntidepresivos Tricíclicos (1).

Efectos Adversos

Los IRS son más seguros.Tienenpocos efectos serios sobre la fun-ción cardiovascular. Carecen deefectos anticolinérgicos clínica-mente significativos por lo quepueden ser prescriptos en pacien-tes con Hipertrofia Prostática yGlaucoma de Angulo Estrecho.

No existen evidencias de conduc-tas suicidas o violentas inducidaspor éstos (1).

Los efectos adversos principalesson: cefaleas, irritabilidad, náuseas,alteraciones gastrointestinales, in-somnio, temblor, pero especial-mente disfunción sexual (1).

La sobredosis no es letal y exis-ten un número de reportes de unsíndrome de abstinencia caracteri-zado por: vértigo, incoordinación,cefaleas, irritabilidad y náuseasdentro de las primeras 24 horas,con un pico al 5° día que se resuel-ve el 14° día (1).

Los Antidepresivos Tricíclicostienen en común los siguientesefectos adversos: anticolenérgicos(sequedad bucal, constipación, difi-cultad para orinar, aumento de lafrecuencia cardíaca, visión borrosa,sudoración) alteraciones del sueño,hipotensión ortotástica y mareos;fatiga y debilidad; alteraciones cog-nitivas, aumento de peso y disfun-ción sexual (1).

Está contraindicado en pacientescon Glaucoma Agudo, HipertrofiaProstática y en pacientes con anor-malidades en la conducción car-

Considerar psicoterapia

Evitar sustancias ansiogénicas·

Pacientes que requieren rápida disminución de síntomas·

Considerar tratamiento a corto plazo con BZDs.

Pacientes con alteración cardiovascular

Evitar antidepresivos Tricíclicos, considerar IRS.

Pacientes que no pueden seguir dieta libre de tiramina.

Evitar IMAO, considerar IRS o Antidepresivos Tricíclicos.

Pacientes que no pueden tolerar efectos anticolinérgicos

Evitar Antidepresivos Tricíclicos, considerar IRS o IMAO

Pacientes con riesgo de suicidio.

Evitar antidepresivos tricíclicos e IMAO considerar IRS

Comenzar con dosis bajas e incrementar gradualmente.

Tratar por lo menos tres meses

Considerar terapia de mantenimiento.

Disminuir gradualmente al discontinuar el tratamiento

*Copiado de Panic Disorder; Postgraduate Medicine, 1997; 101 (1), 154.

Recomendaciones generales


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díaca por su capacidad para desa-rrollar arritmias fatales (1).

La sobredosis tiene una toxici-dad cardíaca importante y puedeser fatal.

Las BZD. producen efectos ad-versos como sedación, fatiga, ata-xia, deterioro de la memoria, de-bilidad, pero la mayor preocupa-ción es la tolerancia y la depen-dencia lo que lleva discontinuar-las en forma lenta porque puedencausar síndrome de abstinencia yefecto rebote (1).

El Mayor riesgo de las IMAOconsiste en una crisis hipertensivasecundaria a la ingesta de tiramina,por lo que no pueden ser asocia-dos a simpaticominéticos, meperi-dina, ni IRS (porque produce elSíndrome serotoninérgico). Otrosefectos adversos son: hipotensión;aumento de peso, hipomanía, dis-función sexual, parestesias, altera-ciones del sueño, sequedad bucal,edema, mioclonías, etc. (1).

Otras drogas que han sido pro-badas en el tratamiento farmacoló-gicos de los Ataques de Pánicoson:Venlafaxine,Trazodone, Nefa-zodone, Antagonistas de los cana-les de calcio, Inositol (se ha com-probado cierta eficacia pero debeser más extensamente estudiado);Betabloqueantes (carecen de efec-tividad cuando son usados solos);

Bupropion, Clonidina; Buspirone;Anticonvulsionantes (Tienen es-casa eficacia, o los estudios realiza-dos hasta el momento son contra-dictorios).

La medicación antipsicotica con-vencional no es recomendable por-que carece de eficacia y existen losriesgos de los efectos adversos neu-rológicos (1).

Bibliografía

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La búsqueda bibliográfica se centró en las últimaspublicaciones disponiblesrelacionadas con el tema.De los datos recabados surgenlas siguientes conclusiones:

Es una patología conimportancia individual, social y sanitaria para el individuoque la padece y sus familiares,ya que afecta el desempeño de su rol social y comopersona, se sienteincomprendido: abandonado a las sensaciones de su cuerpoque no entiende, con la realconvicción que su salud físicay mental están gravementealteradas dentro de un marcofamiliar y laboral hostil,indiferente o consternado por esa situación. Aún cuandosu prevalencia no es alta[según los estudios realizados

hasta el momento] los costos,que la falta de reconocimientode esta entidad y los diagnósticos erróneostraen, son elevados.

Es una entidad psiquiátricaparticular ya que puede serinducida y sus síntomasreproducidos en laboratorio.Aunque hace tiempo fuedescripta, su patogenia no ha sido totalmenteesclarecida.

Los datos que surgen de estas investigaciones,refuerzan las interrelacionesentre las regiones cerebrales y los sistemas deneurotransmisores (lo biológico), con loconductal y lo psiquiátricollevando a la reformulaciónsegún algunos, de la nosologíade esta última �

Conclusiones


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Introducción

La ansiedad puede ser definida como una vivenciasubjetiva de displacer con distintas expresiones somá-ticas concomitantes.

Puede ser entendida como un estado de ánimo ocomo una expresión vital del sujeto respecto de la re-percusión de diferentes avatares vivenciales.

Podemos agregar la tendencia actual en la que pre-domina la aplicación de los modelos hipervalorizadosde rapidez,de eficientismo,de resultados inmediatos,dela no tolerancia a la frustración en desmedro del tiem-po y del espacio reflexivo y continente, físico y men-tal, pare elaborar las situaciones de conflicto. No es ex-traño, pues, que el individuo, en general, busque salidasy resultados de igual tenor cuando esta preocupado oansioso. Debido a la preponderancia del pensamientode tipo mágico-animista, el paciente puede investir alfarmaco de dotes sobrevaloradas y omnipotentes que,al proveerlo de inconmensurable bienestar y satisfac-ción, lo transforma de droga en estupefaciente.

En el continuo contacto del médico con el dolor,con los padeceres y con las miserias humanos, o aunante la muerte, en muchas ocasiones no se dispone derecursos físicos, psíquicos, sociales, ni tecnológicos pa-re poder ayudar como sería necesario. El médico, anteesta constelación de conflictos y de frustraciones de lospacientes, "actua" para paliar su propia ansiedad.

Puede constituirse, entonces, verdaderas adicciones: ladel paciente a las pastillas y la del profesional a la receta.

Habitualmente, suelen pasar inadvertidas porque elconsumo del fármaco ha sido legitimado médica y so-cialmente, pero no es extraño que los pacientes desa-rrollen dependencia fisica y psíquica, relativa toleran-cia y síndrome de abstinencia.

Las benzodiacepinas provocaron una verdadera con-moción en Psicofarmacología Clínica, ya que dabanenormes ventajas sobre las drogas existentes hasta elmomento.

Su perfil terapéutico y el manejo seguro permitie-ron un amplio espectro de utilización. Sin embargo, laprecaución y la advertencia son los aliados permanen-tes de su empleo criterioso y apropiado.

Reglas para el empleo de benzodiacepinas

1 Deben aplicarse pare el alivio de síntomas graves.

2 Deben diagnosticarse y tratarse previamente las per-turbaciones subyacentes.

3 No prescribir estas drogas en pacientes con historiade abuso a las mismas.

4 No prescribir dosis mayores de las necesarias.

5 Familiarizarse con la técnica de interrupción deltratamiento cuando se detecta abuso.

Prevención, diagnóstico y tratamiento de los efectos adversos de las benzodiacepinas

DRA. MAFALDA GRANATA

Dirección:Av. Maipú 1389 3º B(1638) Vicente López


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6 Controlar las posibilidades de dependencia en tra-tamientos prolongados.

7 Alertar a los pacientes sobre las interacciones del al-cohol y de otros depresores del SNC.

Factores que predicen buena respuesta a BZD.

1 Adecuada respuesta previa a bzd.

2 Actitud positiva del paciente a recibir el tratamien-to farmacológico.

3 Confianza en el médico y apoyo emocional.

4 Predominio de síntomas somáticos y emocionalesde la ansiedad.

5 Bajo nivel de depresión y de problemas interperso-nales.

6 Adecuada respuesta del paciente en la primera se-mana de tratamiento.

7 Nivel psicopatológico previo de intensidad media.

Sedación

Es el efecto secundario más frecuente de las BZD.,relacionándose, directamente. con la dosis, con eltiempo de administración y con la edad del paciente.

Los síntomas de hipersedacion son: somnolencia,déficit de la capacidad de atención y de concentración,alteración de la coordinación motora y de algunas fun-ciones cognitivas, en especial la memoria. Dichos sín-tomas se producen, principalmente, durante la prime-ra semana de tratamiento y,debido al fenómeno de to-lerancia, se resuelven al final de la segunda semana.

Las BZD. de acción prolongada son las que más fre-cuentemente producen sedación,por lo que es conve-niente, en estos casos, la administración de una dosisúnica por la noche, porque se minimiza la sedacióndiurna. En cualquier caso, hay que prevenir a los pa-

Relación de efectos adversos

Puede realizarse una evaluacion de los efectos adversosde las BZD. en base a dos premisas:

a) Efectos adversos dependientes de la dosis,de la vía,dela vida media y de la retirada o de la supresión.

b) Efectos adversos producidos por la acción de lasBZD. sobre el organismo.

Dependientes de la droga

Sobredosis

Amnesia

Sobresedación

Insomnio

Resaca matinal (Hang-over)

Dependencia (Identificar personalidades susceptibles de adiccionalcoholicos, toxicomanos, etc. y trastornos de personalidad)

Dependientes de la vía de administración

Depresión cardiorrespiratoria (escencialmente I.V.)

Tromboflebitis (administración I.V.)

Dependientes de la vida media

Acumulación

Resaca matinal

Dependientes de la retirada o de la supresión

Rebote

síndrome de abstinencia

b) Efectos adversos de la BZD. sobre los diversos aparatosy sobre los sistemas

SNC

Sedación

Insomnio

Fatiga

Somnolencia

Dolores de cabeza

Locuacidad

Confusión con alcohol

síndrome similar al Korsakoff

Irritabilidad

Rabia benzodiacepinica

Debilidad muscular

Amnesia

Disartria, ataxia, vertigo y nistagmo

Sistema cardiovascular

Hipotensión arterial

Aparato digestivo

Constipación o diarrea

Aumento del apetito

Náuseas o vómitos

Aumento de peso

Toxicidad hepática infrecuente

Aparato genitourinario

Retención urinaria

Disminución de la libido

Otros

Síndrome de abstinencia

Tolerancia

Dependencia y abuso

Depresión respiratoria

Enuresis nocturna

Exantema

Efectos teratogénicos

Precipitación del glaucoma

Tromboflebitis, coma, apnea (por inyeccion IV)

Síndrome del recien nacido

Reacciónes paradójicas


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cientes sobre estos efectos y recomendar suspender cier-tas actividades, como la conducción de vehículos du-rante este período.Aunque en estudios realizados se hademostrado que la sedación es mínima tras la adminis-tración de clobazan y ketazolan.

En aquellos casos, en los que es necesario la ausen-cia de sedación, se recomienda el uso de BZD. de ac-ción intermedia o corta.

Insomnio

Es frecuente la aparición de insomnio de rebote trasla tome de una BZD., cuando es retirada de forma re-pentina.

Este efecto adverso se caracteriza por: aumento dela fase REM, aparición de pesadillas, de cefalea, detemblor y de ansiedad.

El insomnio de rebote puede observarse en la reti-rada de las bzd.. de acción corta e intermedia, aún entratamientos breves y a dosis únicas, mientras que nosuelen manifestarse con las BZD.de acción larga,al ex-cretarse más lentamente. Dicho efecto ha sido atribui-do a la imposibilidad de restablecer la homeostasia delcomplejo GABA, cuando las BZD. son eliminadas enun período excesivamente corto.

Este efecto aparece entre el primero y el séptimo díadespués de la supresión brusca del hipnótico.

Para evitar el insomnio de rebote, debe quitarse lamedicación paulatinamente, como se ha demostradoen estudios realizados con temazepan y con triazolam.

Para paliar este efecto, también puede recomendar-se el uso de BZD. de acción larga. Posteriormente, vareduciéndose la dosis hasta la suspensión total.

Esto se realiza:

• Dando mitad de dosis de vida media corta y la mi-tad de vida media larga.

• Despues, retirar la BZD. de vida media corta.

• Con posterioridad, retirar gradualmente la de vidamedia larga hacia los 10 días.

También se ha demostrado un efecto rebote con au-mento del insomnio tras la administración crónica deBZD. Estos fenómenos pueden obviarse con períodosde "vacaciones" de una semana cada dos o tres meses.

Dependencia, tolerancia y abuso

Tolerancia

Se manifiesta como una disminución de los efectosadversos y de la eficacia de los compuestos y en la ne-cesidad de aumentar la dosis pare mantener una mejo-ria sintomática.

El período de tiempo hasta la aparición de toleran-cia no es homogéneo; varía entre una y dos semanasen el caso de la sobresedación,y seis meses pare el efec-to anticonvulsivo y ansiolítico.

En la aparición de la tolerancia intervienen diversosfactores,como tiempo de administración,la droga a usar,factores individuales y,especialmente, la hiposensibilidadde los receptores celulares tras períodos de administra-ción prolongada.

El fenómeno de tolerancia es una de las principalesrazones pare limitar el tiempo de utilización de estoscompuestos. En la práctica clínica, se da en situacionesque requieren tratamientos prolongados con BZD.;entonces, suele ser suficiente cesar durante una sema-na,cada dos o tres meses,en la tome de estos compues-tos, los que serán sustituidos por beta-bloqueantes, pordifenhidramina o por hidroxicina, que no poseen to-lerancia cruzada con las BZD., con el fin de minimi-zar la carencia de la sustancia sedante durante este in-tervalo libre.

El acúmulo de BZD. de larga duración y sus meta-bolitos activos es tal que, sin el desarrollo de la toleran-cia, podrían producir progresivamente una depresióndel SNC en administración crónica.

Dependencia y abuso

La administración de BZD.a altas dosis y durante untiempo prolongado puede desarrollar dependencia fí-sica, sin embargo su importancia disminuye si se tieneen cuenta la amplia difusión de estas drogas. En estu-dios realizados en Inglaterra se confirmaron tan solo28 casos de dependencia a bzd. durante 17 años y trasla administración de 150 millones de dosis de BZD.,los cuales se producen, en la mayoría de los casos, enel contexto de una politoxicomanía.

Aunque es realmente dificil establecer la existenciade dependencia de las BZD., diversos trabajos recien-tes indican que una proporción considerable de enfer-mos en tratamiento pueden desarrollar alguna formade dependencia.Generalmente, estos estudios se basanen consumidores crónicos incapaces de interrumpir eltratamiento.

Desde 1961 se han descrito las reacciones por supre-sión de BZD. y la dependencia física ha sido repetida-mente documentada.

El síndrome de supresión se caracteriza por una an-siedad persistente, acompañada de anorexia, dolor decabeza, cansancio, irritabilidad, insomnio, mareos, des-personalización, aumento de la sensibilidad ante estí-mulos auditivos y visuales, confusión y raramente psi-cosis y convulsiones.


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Las mayorias de las reacciones has sido descritas conBZD. de acción larga (especialmente diazepam) y laincidencia y severidad dependerían del dosaje, dura-ción del tratamiento y a factores individuales .Por cau-sa de la muy larga vida media de estas drogas, las reac-ciones de supresión tenderían a retardarse por una se-mana o más después de la retirada del tratamiento y se-rían más atenuadas y prolongadas.

La posición con los nuevos agentes de acción máscorta es incierto, pero hay sospechas de que la depen-dencia puede ser un gran problema. Los síntomas porsupresión brusca de estas drogas suelen aparecer alre-dedor de las 24 a 72 horas posteriores a la supresión

Aunque el riesgo de dependencia física a las BZD.es considerada como muy baja, muchas reaccionesmenores tardías pasan irreconocibles y síntomas de su-presión son comunmente confundidos con las dolen-cias por las cuales fueron prescritas dichas drogas.

Cuando se realiza una supresión brusca de BZD., secubre con antidepresivos, tratamiento concomitantecon beta-bloqueantes, tales como propanolol y ayudapsicológica incluyendo entrenamiento de relajación ytécnicas basadas en la terapia cognitiva. Sin embargolos éxitos dependen, en gran medida, de la motivacióndel paciente.

Las BZD. de vida media corta e intermedia produ-cen dependencia con más asiduidad que las de vidamedia larga. Algunos trabajos señalan que la depen-dencia es mayor con lorazepam y triazolam, debiendoser usadas en un período no mayor a dos semanas condosaje regular.

En el caso específico del lorazepam, se ha descrito laaparición de reacciones maníacas por supresión brus-ca de dicha droga.

La abrupta cesación de BZD. de vida media corta(lorazepam) y la posterior liberación de catecolami-nas produjeron una reacción maníaca aguda tras unperíodo corto de administración (7 días). Los sínto-mas que aparecieron fueron: hiperactividad, excita-ción con insomnio, confusión, alta sensibilidad a lossonidos y estímulos visuales, sensación de jubilo eirritabilidad. Dichas síntomas fueron apaciguándosedurante las dos semanas siguientes.

Para evitar los síntomas de supresión y rebote querefuerzan la dependencia, la supresión gradual es esen-cial. Esto es particularmente importante en drogas devida media corta que se eliminan rápidamente.

Síndrome de abstinencia

Se ha descrito que tras la interrupción brusca deBZD., sucede un período en el que aparecen insom-

nio, irritabilidad, ansiedad generalizada, crisis de páni-co, cefalea, síntomas gastrointestinales, temblor distal,sudación profusa,mialgias,pérdida de peso y alteracio-nes de la percepción. El cuadro es de baja intensidad,aunque ocasionalmente se han descrito reacciones psi-cóticas y crisis comiciales.

El rendimiento y las funciones superiores mejoraronrápidamente tras la retirada gradual de la medicación an-siolítica, lo cual previene la aparición del síndrome deabstinencia.

La distinción entre síndrome de abstinencia a BZD.con sintomatología ansiosa y retorno de los síntomasdel trastorno de ansiedad de base, a veces es motivo deconfusión, aunque ambos cuadros difieren en la formade presentación. En el caso concreto del diazepam, laabstinencia se manifiesta con un incremento progresi-vo de la ansiedad y de la sintomatología acompañantea los dos días, con un pico máximo entre los 5 y 7 días,y descenso progresivo del nivel de ansiedad en las dossemanas siguientes.

Por el contrario, el retorno de la ansiedad de base semanifiesta por un aumento paulatino en el tiempo delos síntomas correspondientes.

Como hemos dicho anteriormente, el síndrome deabstinencia aparece entre el tercero y el quinto día des-pués de la supresión brusca, pero también se han des-crito casos en administración de BZD. durante perío-dos prolongados.

El tratamiento del síndrome de abstinencia a BZD.se realiza con la disminución de la BZD. y agregandoLevopromazina hasta quitar totalmente el ansiolítico yhasta la supresión de las manifestaciones.

También se indica clonidina que disminuye las alte-raciones neurovegetativas, y betabloqueantes.

Alteraciones de la memoria

Después de la toma de BZD., especialmente diaze-pam,ha podido comprobarse una alteración en la me-moria anterógrada,por lo cual se reduce la adquisiciónde nueva información y la fijación de dicha informa-ción en el proceso de consolidación de la memoria an-terógrada.

Su clínica ha podido ser determinada por la apari-ción de un déficit psicomotor, carencia de motivaciónreal y confusión variable; aunque es muy difícil sudiagnóstico por la falta de atención por parte del pa-ciente hacia dicho síntoma. En niños puede acompa-ñarse de alucinaciones y gran labilidad emocional.

Estos efectos de la memoria dependen de la droga,dosis y frecuencia de la administración.En adictos, pa-


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cientes con daños cardíacos y en ancianos, estos efec-tos adversos son más frecuentes.

Dichos déficit de memoria, inducidos por diazepamo por BZD. similares, tales como el lorazepam, imitana los síndromes cerebrales orgánicos que producenamnesia, como el síndrome de Korsakoff y la amnesiapostencefalítica.

En pacientes con amnesia inducida por diazepam seha podido comprobar una fuerte implicación del re-ceptor benzodiacepínico en los efectos adversos sobrela memoria,ya que puede producirse una marcada ate-nuación de la amnesia con el antagonista específicobenzodiacepínico RO 15-1788.

Como medida terapéutica ante la aparición de am-nesia inducida por BZD., es aconsejable la retirada dela droga.

Acciones sobre el embarazo

Las BZD. atraviesan fácilmente la placenta y llegan aacumularse en el feto. Esto se comprueba, sobre todo,con altas dosis de diazepam.

Aplicadas durante el primer trimestre del embarazo,pueden inducir malformaciones congénitas, entre lasque se encuentran: hendidura labial o de paladar, de-fectos cardíacos, microcefalia, estenosis pilórica y her-nia inguinal; por lo que es recomendable no utilizarlasdurante ese período del embarazo.

En adicciones, aunque raramente, se han observadosíndromes de retirada de BZD. durante la primera se-mana después del nacimiento.

Hay que tener especial cuidado con la administra-ción de diazepam I.M. durante el preparto (BZD. másutilizada durante el embarazo).También es importantela disminución de diazepam o de cualquier otra BZD.en embarazadas cerca del parto y, sobre todo, no agre-gar más en el momento del parto,ya que los niños pue-den nacer con gran relajación muscular (hipotónicos)y con crisis apneicas.

Las BZD. se excretan en la leche materna y al ser elmetabolismo de los neonatos más lento que el de losadultos, pueden acumularse estas drogas y sus metabo-litos haste niveles tóxicos, lo que hace que los niños sepresenten intoxicados, letárgicos y con pérdida de pe-so;por lo que no debería administrarse a madres en pe-ríodo de lactancia.

Reacciones paradójicas

Se denominan reacciones paradójicas a las respues-tas no esperadas que se obtienen a las dosis habituales.

En general, consisten en una desinhibición de laconducta agresiva, ya sea de forma aguda (agitacióne intensa irritabilidad) o bien aumentando el nivelgeneral de hostilidad. También se han descrito au-mentos paradójicos de la ansiedad y como alteracio-nes de los procesos intrapsíquicos, que limitan la ca-pacidad del enfermo y son opuestos al objetivo tera-péutico buscado. Estas reacciones antes descritas sue-len presentarse en las dos primeras semanas de trata-miento.También han sido reportados casos de reac-ciones paradójicas con estados agudos de hiperexci-tación, alucinaciones, espasticidad muscular, insom-nio, que exigen la supresión del tratamiento.

Las reacciones paradójicas son más frecuentes en ni-ños y en ancianos, en los cuales, si se presentan, debesuspenderse la droga.

En ciertos pacientes, han podido predecirse estosefectos, tratándose de aquellos que presentan una his-toria con un bajo nivel de tolerancia a la frustración yescaso control de sus impulsos agresivos, viéndose queel diazepam y el clordiazepoxido, pueden desencade-nar, en estos casos, ataques de agresividad.

También se han observado reacciones paradójicas enenfermos con severos trastornos renales, cuya intole-rancia a la frustración física probablemente haya sidodesinhibida por las BZD.

El uso crónico de las BZD. puede producir, comoefecto paradójico, la llamada "rabia benzodiacepínica".

Se han comprobado también reacciones paradójicasen estudios con distintas BZD., especialmente con elalprazolam, que presentó como efectos adversos: exci-tación paroxística aguda, desinhibición, hipomanía ymanía, incluso aunque los pacientes no presenten de-sórdenes afectivos previos. Este cuadro es parecido aun estado de desinhibición o un estado tóxico.

Para la desaparición de estos síntomas debe retirarseel alprazolam o darlo en forma discontínua en el tiem-po; si esto no hace remitir el cuadro, estan indicadoslos neurolépticos o el carbonato de litio.

También se han descrito episodios de manía indu-cidos por alprazolam en pacientes con ataques de pá-nico y agorafobia, aunque no quedó claro si desarro-llaron este cuadro debido a las altas dosis de alprazo-lam o por sus desordenes afectivos previos.

Para prevenir los efectos paradójicos por el uso deBZD.,se recomienda usar 1/3 ó 1/2 de la dosis habitual.

Depresión respiratoria

Aunque es notablemente inferior a la producida porel resto de fármacos sedantes, la acción sobre el centro

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ós,

199

8.

Psicofarmacologíaclínica anualJueves de 11 a 12.30 hs. De abril a noviembre. Comienza el 22 de abril.Docentes a cargo: Dr. Julio Moizeszowicz;Dr. Sergio Guala, Ma.Coordinadores: Dra. Patricia Frieder, Dra. Myriam Monczor.Lugar: sede de FundoPsi.

Intensivo de Psicofarmacología ClínicaDurante cuatro sábados de 9 a 18 hs. Fechas: 15 de mayo; 3 de julio; 28 de agosto; 2 de octubre.Docente a cargo: Dr. Julio Moizeszowicz.Coordinador: Dr. Sergio Guala, Ma.Lugar: sede de FundoPsi.

Modular de Psicofarmacología Clínica Básica para psicoterapeutasViernes y sábados de 11 a 13 hs. Fechas: 7/8 de mayo; 11/12 de junio; 20/21 de agosto; 8/9 de octubre.Docentes a cargo: Dra. Liliana Fernández,Dra. Myriam Monczor.Lugar: sede de FundoPsi.

Modular de Psiconeurobiología ClínicaJueves de 13 a 15 hs. De junio a noviembre. Docente a cargo: Dr. Sergio Guala, Ma.Colaboradores: Dra. Luisa Barón, Dra. María Ferigo, Dr. Fernándo González,Lic. Adriana Pinto, Dra. Alejandra del Val. Invitados: Dr. Reynaldo Chacón -Oncólogo-Dr. Roberto Arata -Clínico-, Dr. Conrado Estol -Neurólogo-.Lugar: sede de FundoPsi.

X curso intensivo-interactivode actualización en Psicofarmacología ClínicaSábado 9 de septiembre de 2000 de 9 a 19 hs.Coordinación: Dr. Sergio Guala, Ma., Dr. Marcelo Marmer.Lugar: Paseo “La Plaza”, Corrientes 1660,Ciudad Autónoma de Buenos Aires.Auspicia: Laboratorio Roche.

InterconsultaActualidad psiquiátrica y psicofarmacológica en la práctica médica de fin de siglo.Martes de 19.30 a 21 hs. Octubre y noviembre.Comienzo: 5 de octubre.Docentes a cargo: Dra. Liliana Fernández,Dr. Roberto Bronstein.Lugar: sede de FundoPsi.

Psicofarmacología Clínica PediátricaJueves de 13 a 14.30 hs. Octubre y noviembre. Comienzo: 7 de octubre.Docente a cargo: Dra. Patricia Frieder.Lugar: sede de FundoPsi.

PsicogeriatríaAbordaje clínico y psicofarmacológico de los diferentes cuadros psicopatológicos de la tercera edad.Jueves de 19 a 20.30 hs. Septiembre.Docente a cargo: Dra. Myriam Monczor.Lugar: sede de FundoPsi.

I n f o r m e s e i n s c r i p c i ó nen la sede de FundoPsi, martes y jueves de 11:00 a 17:00 hs.

Telefax: 4833-5688/4831-4076 • http://www.fundopsi.com.ar •E-mail: [email protected] •

D I R E C T O R

Prof. Dr. Julio Moizeszowicz

C O O R D I N A D O R

Dr. Sergio Guala, Ma.

C U E R P O D O C E N T E

Dr. Roberto Bronstein • Dr. Guillermo Dorado

Dra. Liliana Fernández • Dr. Gerardo Ferrario

Dra. Patricia Frieder • Dr. Gabriel Handlarz

Dr. Marcelo Marmer • Dra. Myriam Monczor

Dra. Emilia Suárez

Organiza:


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respiratorio de las BZD. puede ser manifiesta, por loque se debera tener especial cuidado en pacientes conenfermedades pulmonares restrictivas.

Existe una gran variación en la respuesta al diaze-pam I.V., aunque en general se han descrito casos dedepresión respiratoria transitoria, hipotensión y afec-ciones cardíacas tras su administración, estando rela-cionados dichos síntomas con el uso prolongado y conla administración intravenosa rápida.

El clordiacepoxido a dosis terapéuticas puede agra-var una insuficiencia respiratoria preexistente.

La depresión respiratoria neonatal prolongada ha si-do descrita tras el uso, por parte de la madre, de diaze-pam o de lorazepam.

Efectos anticolinérgicos

Son, en general, mucho más benignos y de menorcuantía que los provocados por los neurolépticos y porlos antidepresivos.

Los más importantes son la retención urinaria y laprecipitación de accesos de glaucoma.El acceso glauco-matoso depende de la influencia de la BZD. sobre la di-latacion pupilar.

Sin embargo, en pacientes con glaucoma de ánguloestrecho se han descrito episodios glaucomatosos agu-dos causados por desequilibrios neuróticos y psicóti-cos, siendo en estos casos indicadas las BZD. si no esposible controlar el desequilibrio psíquico con otrasmedidas psicoterapéuticas. Deberá acompañarse lamédicación con BZD.con un seguimiento oftalmoló-gico adecuado con controles periódicos de la presiónocular y medicación antiglaucomatosa.

Estos efectos anticolinérgicos se producen más fre-cuentemente en tratamientos con flurazepam que conotras BZD.

Sobredosis

Una de las propiedades más importantes de las BZD.es su seguridad, aun cuando se tomen en sobredosis.

Por sobredosis de BZD. se produce una depresión delSNC con somnolencia, ataxia, y un moderado o profun-do coma,que depende de la cantidad absorbida.Estos sín-tomas son más frecuentes que aparezcan cuando se tomanjunto a drogas o etanol.

El coma es normalmente de corta duración y muchospacientes se despiertan dentro de las doce a dieciochoprimeras horas; en ancianos, sin embargo, puede durarvarios días.

Aunque se recobran rápidamente, los pacientes per-manecen aturdidos, con depresión, apatía e hipotoníapor un período de tiempo más largo.

El rápido retorno de la conciencia sólo puede serexplicado por el desarrollo de un grado extraordina-rio de tolerancia y llegan a despertarse con concentra-ciones de diazepam en plasma equivalente a 20-30 pi-cogramos/mililitro.

Las características fármacocinéticas, concentraciónen plasma y vida media de estas drogas no son de re-levancia para la recuperación de la conciencia.

Por tanto, no existen serias complicaciones queamenacen la vida tras una sobredosis de BZD.

Bibliografía

(1) Moizesowicz J.; Psicofarmacología psicodinamica III y IV.(2) Bueno. J.A.; Psicofarmacologia clinica.(3) Prescott. L.F.; The Benzodiacepines.(4) Goodman. L. S. v Gillman A.; Las bases farmacologicas de la tera-

peutica.(5) Hollister. L.E.; Farmacologia clinica de las drogaspsicoterapeuti-

cas.(6) Owen. M. y colbs.; Diazepam-induced amnesia; a neuropharma-

cological model of an "organic amnestic syndrome" (AmericanJournal Psychiatry).

(7)Tyrer.P y colbs.;The place of benzodiacepines in psychiatric prac-tice (British.Journal of psychiatry).

Conclusiones

A pesar de que las BZD. siguen generandocierta controversia, son ampliamente utilizadaspor su eficacia en numerosos trastornos(ansiedad, stress, insomnio) y su favorable perfilde efectos adversos.

Los avances en la neurobiología molecular delreceptor BZD. permitirá una mejor comprensiónde los mecanismos cerebrales que subyacen a laansiedad y al desarrollo de agentes ansiolíticosmás específicos y efectivos �

Comité Editorial, Secretaria Científica Dra. Patricia Frieder


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Introducción

Winnicott decía:”Cada vez quepuedo hacer psicoanálisis, lo hago”.Nos adscribimos calurosamente a es-tas palabras porque todos los autoresde este trabajo somos psicoanalistascon formación psiquiátrica comple-mentaria.-

Hacemos psicoanálisis cada vezque nos es posible, pero a veces sur-ge la cuestión: ¿Siempre es posible?

El psicoanálisis tiene sus indicacio-nes y condiciones para su aplicaciónque no siempre se logran en la prác-tica. Existen impedimentos variosque limitan su acceso, en particularcuando se trata de cuadros clínicoscomo crisis psicóticas, ataques de pá-nico, insomnios rebeldes, depresio-nes severas, intentos suicidas, crisismaníacas y otros que por su drama-tismo y gravedad exigen una accióninmediata para yugular los síntomas.En dichas ocasiones la palabra nobasta y se requiere del especialista elauxilio de otros recursos que supri-man o mitiguen el sufrimiento hasta

que encuentre su lugar el lenguajehablado.-

Freud mismo intuyó un tiempo enque sustancias químicas pudieran ac-tuar sobre las enfermedades menta-les. Decía:“Quizás el futuro nos en-señe a influir en forma directa, pormedio de sustancias químicas especí-ficas sobre los volúmenes de energíay sus distribuciones dentro del apa-rato anímico. Puede ser que se abranpara las terapias otras insospechadasposibilidades...”.-

Con nuestros conocimientos ac-tuales en Psicofarmacología suma-mos recursos a los que brinda per sela técnica psicoanalítica, razón por lacual habrá momentos de un trata-miento donde el uso de unos u otrosserá de mayor utilidad estratégica.-

Respecto de los psicofármacos ysiguiendo los conceptos de Graycoincidimos en reconocer para elloscuatro niveles de acción a saber: 1)bioquímico 2) fisiológico 3) cognos-citivo 4) psicológico.-

Clínica Psicoanalítica y Psicofármacos

Dra. Leda Luraguiz ; Dra. Rosa Rubinstein

Dr. Oscar Billinghurst , Dr. Oscar Bucuré

Dr. Horacio Ferrer, Dr. Héctor Juri

Dra. Alicia Diacovetzky de Carpman (*) 1/

*Dirección: Pasaje Virasoro 2361

(1425) Ciudad Autónoma de Buenos Aires

... "pero la terapia nos

ocupa aquí únicamente en

la medida en que ella

trabaja con medios

psicológicos. Quizás el

futuro nos enseñe a influir

en forma directa, por

medio de sustancias

químicas específicas,

sobre los volúmenes de

energía y sus

distribuciones dentro del

aparato anímico. Puede ser

que se abran para la

terapia otras

insospechadas

posibilidades: por ahora no

poseemos nada mejor que

la tÈcnica psicoanalítica,

razón por la cual no se

debería despreciarla a

pesar de sus limitaciones

(Esquema del Psicoanálisis,

Freud, 1938).

1/ Este trabajo en colaboración resultó de un grupo de estudio de Actualización en Psicofarmacología coordinado porla Dra. Patricia Frieder, presentado en el XV Congreso de APSA, Mar del Plata, 1999.


Esto permite postular que las terapias psicofarma-cológicas actúan desde el nivel molecular hasta alcan-zar el conductualmientras que las psicoterapias reco-rrerían el camino en sentido inverso.-

Prejuicios

Indicar medicación a un paciente implica un com-promiso médico y desde nuestra especialidad como psi-coanalistas, se transforma en un hecho controvertidopor el prejuicio que nos circunda. Este prejuicio se datanto en el médico como en el paciente y su familia

Desde el psicoanalista perdura el compromiso de lacura por la palabra y la idea de fracaso cuando se de-be recurrir a la medicación, creyendo omnipotente-mente que todos los síntomas son accesibles desde eldiván. Recordemos que no faltaron quienes hacíansuspender toda medicación previa a aquellas personasque habían iniciado un psicoanálisis.-

Por otra parte, el paciente también cree o siente co-mo fracaso de su Yo el no poder manejar síntomas queescapan a su control, ( angustia, ansiedad, insomnio,ac-ciones descontroladas o contra sí mismo). Tampocofalta el que consulta con la fantasía mágica de curaciónpor la “ pastillita”.-

Existe además el prejuiciado concepto que el psi-coanálisis implica años de revolver viejas historias deforma anodina, sin la comprensión que esa historia es-tá presente en el síntoma atemporalmente, obstaculi-zando el aquí y ahora de su desenvolvimiento vital.-

No pensamos que el medicar implique el fracaso deltratamiento psicoanalítico, sino que el agregado deelementos farmacológicos ayudarían al que padece adiscernir mejores acciones en beneficio de su calidadde vida.Trabajamos sin dogmatismos que nos haríanincurrir en errores que perjudiquen nuestra práctica.-

Nos parece importante incluír los reparos del pa-ciente en todo lo que se refiere a la admisión de unpsicofármaco, ya que si bien muchos llegan a la con-sulta con la expectativa de recibir la medicación quelos libere de su padecimiento, no son pocos los que semuestran reticentes por prejuicio, ignorancia o malasexperiencias propias o ajenas. Es en este sentido quedebemos interrogar prolijamente, pues cuanto más in-teriorizados estemos de las inquietudes del que con-sulta, más posibilidades de acierto tendremos en laelección del plan de tratamiento.-

En sentido contrario, el paciente también debe serinformado acerca de las posibles consecuencias quepuedan devenir de los efectos colaterales de las drogasprescriptas, en particular aquellos que son referidos porlos laboratorios como más habituales. Esta es una suge-rencia que surge de que, en cumplimiento de las nor-mas vigentes, los prospectos que acompañan a los reme-dios son más detallados y pueden confundir y/o atemo-rizar a los legos que los consultan.-

En lo que hace a los temores del sujeto en análisis,uno de los que aparece con mayor frecuencia es quese considere como un caso grave ya que requiere au-xilio farmacológico para su mejoría. Este temor secomplementa con el de tornarse drogadependientecomo consecuencia de recibir ansiolíticos, antidepre-sivos o hipnógenos.-También son de común apariciónfantasías referidas a que bajo el influjo de un psicofár-maco se modifiquen sus escalas de valores o su orga-nización afectiva.-

Estos factores nos llevan a pensar en la convenienciade ser los propios psicoanalistas los también adminis-tradores de la medicación necesaria, ya que con el de-sarrollo de ambas escuchas se presenta la ventaja de de-tectar todos los cambios que se van produciendo en losdiferentes niveles, lo que permite no apresurarse conla inclusión de un fármaco, ni mantenerlo más allá delo necesario.-

Medicación y transferencia

Una vez realizada la indicación de un psicofármaco,se despliega un aspecto difícil de calificar y de cuanti-ficar. Es la relación, psicológicamente hablando, entreel paciente y la medicación.-

Luego de tres años de investigación P. Deniker, demostró la utilidad del

neuroléptico Clorpromazina, en 300 pacientes psicóticos (esquizofrénicos

y maníacos). 257 participantes y 160 estudios internacionales

corroboraron la evidencia del tratamiento psicofarmacológico con

antipsicóticos. Se inicia así, una nueva era en la terapéutica de los

trastornos mentales. (París, 1958)


De ella, quizás el “efecto placebo” ha sido el mejorobservado y estudiado, debido a su fácil verificación.De hecho es ya una herramienta muy útil en las prue-bas de investigación,además de su uso en la clínica mé-dica tradicional. Pero es sólo uno de los factores, entreotros, de una compleja operación que en su conjuntoy especialmente cuando da buenos resultados, se da enllamar “compliance”.-

La relación que nos ocupa es particularmente sen-sible y decisiva cuando se trata de un psicofármaco.Este fenómeno no solamente se observa en pertur-baciones mentales severas sino también en aquelloscasos que presentan rechazos fóbicos, manejos obse-sivos, compulsiones o formaciones reactivas, mos-trando reacciones muchas veces de carácter inespe-rado y hasta insólito. Por ejemplo, sabemos que nohay paciente que rechace más una medicación queel adicto, aún cuando esté pasando por un síndromede abstinencia grave que pone en peligro su vida.-

La relación con el psicofármaco está mediada pormúltiples factores, como puede ser una falta de com-prensión de los efectos previsibles y más aún de los efec-tos secundarios indeseables.En atención a esto debe te-ner un espacio privilegiado una verdadera pedagogía,una explicación clara y detallada de las distintas varia-bles en juego.Si no fuera así es casi seguro que aparece-rán perturbaciones de distinta índole: por ejemplo esmuy común que algún allegado haga comentarios ad-versos o que aparezcan verdaderas “leyendas”,a veces decarácter siniestro respecto de la medicación.-

Pero hay otros fenómenos que no responden a unacausa real y concreta y que tienen raíces irracionales einconscientes y que resultan las más difíciles de mane-jar justamente porque su explicación se halla alejada dela posibilidad de conciencia.-

Estos fenómenos pertenecen a lo que se llama“transferencia” desde la perspectiva psicoanalítica.-

Pueden abarcar un amplio espectro originario queva desde la simple captación de la empatía del pa-ciente por parte del médico, hasta intrincadas razo-nes enraizadas en la historia infantil de aquel. Por su-puesto que estas imprevisibles complicaciones sondifíciles de detectar y superar, pero se pueden esta-blecer algunos parámetros.-

En principio debemos saber que la transferencia noestá dirigida al medicamento en si mismo sino que és-te estará representando a una persona, un familiar, unamigo y, por supuesto, a alguno de los médicos tratan-tes anteriores.Todos estos personajes habrán quedadocompaginados en una compleja estructura libidinalsubyacente, la cual ser responsable de la mayor o me-nor actitud receptiva, frente a la “pastilla” como se di-

rá en el ámbito familiar, favoreciendo su aceptación opor lo contrario inspirando actitudes adversas y de re-chazo fóbico o compulsivo,motivo por el que será ne-cesario prestarles particular atención.-

Habrá que saber escuchar y tratar de despejar losfantasmas, los complejos, las obsesiones, tratando deremoverlos desde su propia raíz inconsciente. Estono será fácil, por supuesto, pero sí posible para quie-nes tengan una suficiente experiencia psicoanalítica,gracias a la cual se evitará que estas manifestacionespasen desapercibidas.-

Muchas veces habrá una historia con purgantes, ene-mas o inyecciones que estarán casi a la vista, aunque se-guramente, como sucede con los témpanos, intentare-mos acceder al mayor porcentaje, que será lo sumergi-do. Este desciframiento que puede resultar hasta senci-llo para quienes están preparados, puede producir unrechazo irreflexivo en el colega que no tenga esta acti-tud perceptiva y abierta, lo cual es comprensible,ya quepor su indiscutible origen libidinal estos elementos sondisparadores de tensiones y angustias.-

Se tendrà en cuenta que siempre, lo sepa o no, elmédico que indica un psicofármaco queda ineludi-blemente involucrado en una situación transferen-cial.Por otra parte, lo acepte o lo rechace, lo ciertoes que tambièn habrá una historia infantil previa deese paciente con la medicación, de carácter incons-ciente y sintomática. Esa historia previa puede serremovida a veces, con una buena anamnesis y la con-secuente superación de los complejos infantiles, o,en caso contrario, puede ser parte de una enferme-dad neurótica más importante que requiera la indi-cación de un tratamiento psicoanalítico adecuadoque intente su curación acompañado o no del auxi-lio psicofarmacológico oportuno.

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Conclusiones

Hemos tratado de plasmar en este trabajocoincidencias surgidas de nuestra experienciaclínica.

El apreciarlas en perspectiva nos hace pensar que, en la actualidad, el enfoque de la problemática del que acude en busca deayuda nos obliga a ampliar el paradigmahistórico y en este sentido el complemento de la capacitación psicofarmacológica se haceimprescindible.

Esperamos que lo dicho sirva para estimular la búsqueda de coincidencias en aquellos quetrabajamos en las diferentes disciplinas quehacen a la salud mental, para bien de todos �


¿Cuáles son las lesiones histopatológicas de la enfermedad de Alzheimer?a) las placas seniles. d) es correcto a + b.

b) la degeneración vacuolar. e) es correcto a + c.

c) la degeneración neurofibrilar. f) es correcto a + b + c.

La enfermedad de Alzheimer:a) es la más frecuente de las demencias.

b) no es tan frecuente como las demencias vasculares.

c) su incidencia no es significativa con relación a otros trastornos

degenerativos.

1

2

a56,3

c3,9%

b39,8%

f48,6%

a0,9%

b4,6%

e28,4%

d2,8%

c14,7%

¿Qué efectos producen los nuevos fármacos de tipoanticolinesterasa?a) mejoran los síntomas cognigtivos-conductuales de la

E. de Alzheimer.

b) disminuyen la degradación de la acetilcolina.

c) producen vasodilatación.

d) es correcto a + b.

e) todas son correctas.

3

¿Cuáles son las anomalías presentes en la E. de Alzheimer?a) procesos excitotóxicos degenerativos. c) anomalías genéticas.

b) disminución de la acetilcolina. d) alteraciones inmunológicas.

e) todas son correctas.

4

¿Qué caracteriza al Donepezil (Eranz®) y a la Rivastigmina(Exelon®)?a) ser inhibidores irreversibles de la colinesterasa.

b) no ser hepatotóxicos.

c) ser efectivos en la E. de Alzheimer leve a moderada.

d) son correctas a + b + c.

e) son correctas b + c.

5

d72,4%

a2,9%

e10,5%

c1,0%

b13,3%

e92,7%

b7,3%

e36,2%

b1,9%

a3,8%c

8,6%

d49,5%

¿Cuál de las siguientes respuestas es la correcta?


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a

¿Cuáles de las siguientes respuestas son las correctas?a) los estrógenos son protectores contra la E. de Alzheimer.

b) los antiinflamatorios no son protectores contra la E. de Alzheimer.

c) la Selegilina o L-deprenyl (jumex®), la vitamina E y la Idebedona tienen

efectos antioxidantes.

d) es correcta a + b.

e) es correcta a + c.

f) es correcta a + b + c.

6

Señale cuál de los siguientes grupos de antidepresivos tieneuna curva dosis-respuesta de tipo aplanadaa) tricíclicos b) IMAO c) IRSS d) venlaxfaxina

7

e64,7%

d7,6%

c2,5%a

3,4%

f21,8%

c57,6%

d8,5%a

8,5%

b25,4%

Señale cuál es la mayor ventaja de los antidepresivos de tipo selectivos y específicos (IRSS)a) ausencia de letalidad significatva en sobredosis.

b) mayor eficacia.

c) mayor rapidez de acción.

d) mejor efecto hipnótico.

8a79,2%

b10,4%c

8,3%

d2,1%

¿Cuál de los siguientes antidepresivos producen sus efectossecundarios, a través del bloqueo de los receptores muscarínicos, histamínicos-1 y andrenérgicos alfa-1?a) Mirtazapina. b) Venlafaxina. c) Nefazodone. d) Tricíclicos.

10

¿Cuál de los siguientes antidepresivos inhibe el mecanismode recaptación de dos aminas biógenas y se lo consideraque no tiene acciones farmacológicas no pertinentes?a) Mirtazapina. b) Venlafaxina. c) Nefazodone. d) Tricíclicos.

11

¿Cuál de las siguientes respuestas es la correcta?La serotonina (5-HT) está relacionada con la regulacióna) de los impulsos. c) de la sexualidad. e) de todos los anteriores.

b) del apetito. d) de la agresividad.

12

c47,9%

b9,4%

a21,9%

d20,8%

d61,9%

c13,1%

b3,6%

a21,4%

b59,8%

a27,6%

d2,3%

c10,3%

e94,5%

c3,6%

b0,9%

d0,9%

¿Cuál de estas afirmaciones es la errónea?a) el bloqueo de los receptores 5-HT2 y 5-HT3 disminuyen los efectos ad-

versos dependientes de la serotonina.

b) los nuevos desarrollos antidepresivos buscan mayor tolerabilidad y

menor toxicidad.

c) los antidepresivos nuevos son más eficaces que los tricíclicos.

d) el bloqueo del receptor histamínico se relaciona con la somnolencia y

el aumento de peso.

9


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Los siguientes antidepresivos estean clasificados por su mecanismo de acción. ¿Cuál de las opciones es la correcta?a) Fluoxetina: inhibidor selectivo de la recaptacieon de serotonina (IRSS).

b) Reboxetina: inhibidor de la recaptación de noradrenalina (IRNA).

c) Venlafaxina: de acción sobre los sistemas noradrenérgico y serotoni-

nérgico (IRSNA).

d) Mirtazapina: de “acción dual” sobre el sistema serotoninérgico

(Noradrenergic and Serotonergic Specific Antdepressant, NaSSA).

e) Tianeptina: aumento de la recaptación de serotonina.

f) todas son correctas.

13

¿Cuál de las siguientes respuestas es la correcta?La noradrenalina (NA) está relacionada con la regulacióna) de la sudoración. c) de la sexualidad.

b) de la alerta y la activación (arousal) d) son correctas a y b.

e) son correctas b y c.

14

f94,1%

e4,2%

d1,7%

e16,4%

b12,9%

c1,7%

d69,0%

¿De qué depende o con qué se asocia más frecuentemente a los pacientes que presentan disquinesia tardía?a) ¿Con la duración del tratamiento con neurolépticos?

b) ¿Con la dosis de los neurolépticos administrados?

c) ¿ Con un daño cerebral previo?

d) ¿Con antecedentes de Parkinsonismo medicamentoso?

e) es correcta a + b + c.

f) es correcta a + b + c + d.

16

¿En cuáles de las siguientes circunstancias utilizaría un antipsicótico atípico?a) en caso de resistencia a neurolépticos típicos o convencionales, usa-

dos con anterioridad.

b) en caso de intolerancia a los efectos adversos extrapiramidales.

c) para el tratamiento de síntomas negativos.

d) en todas las circunstancias anteriores.

17

b28,4%

a71,6%

e13,3%

d3,5%

c0,9%

b1,8%

f75,2%

a5,3%

a2,4%

c2,4%

b0,8%

d94,4%

¿Qué evalúan las escalas de depresión de Hamilton (HAM-D)y la de Montgomery-Äsberg (MADRS)?a) la sintomatología depresiva.

b) el funcionamiento social de los pacientes depresivos.

15

¿Sobre qué áreas o vías actúan, de manera preponderante,los antipsicóticos atípicos?a) a nivel de la vía nigro-estriada.

b) solamente a nivel de la corteza pre-frontal.

c) a nivel de la corteza pre-frontal y área meso-límbica.

d) a nivel de la vía túbero-infundibular.

18d4,9%

b1,0%

a9,8%

c84,3%


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a

Durante el tratamiento con antipsicóticos atípicos, ¿Cuálesson los efectos adversos más frecuentes?a) aumento de apetito y peso. c) disquinesia tardía.

b) hipertensión. d) intoxicación hídrica o secreción in-

adecuada de h. antidiurética

19

Durante el tratamiento con Olanzapina, ¿Cuáles de las si-guientes afirmaciones es la correcta?a) la dosis media efectiva es de alrededor de 10 mg/día.

b) la administración es en una sola toma nocturna.

c) en gerontes, en no fumadores o en caso de daño hepático se usa una

dosis menor.

d) todas las respuestas son correctas.

20

b2,9%

d7,8%

c9,7%

a79,6%

a8,0%

d92,0%

¿Cuáles de los siguientes factores están asociados al riesgode enfermedad somática con el estrés?a) hostilidad y depresión.

b) alta demanda laboral con bajo control.

c) reactividad simpática aumentada y parasimpática disminuida.

d) todas son correctas.

24

¿A qué se debe la presencia de la sintomatología cardíaca en el pánico?a) no se debe solamente al de hiperalerta sobre las sensaciones corporales.

b) se corelaciona con la disminución del tono parasimpático.

c) coincide con un mayor riego de muerte súbita.

d) ninguna es correcta.

e) son correctas a + b.

23

El “Evento traumático”, a los efectos del desarrollo del trastorno por estrés post-traumáticoes un factor:a) necesario y suficiente.

b) suficiente pero no necesario.

c) necesario, pero no suficiente.

22

Comparando la Olanzapina con los otros antipsicóticos atípicos, ¿Cuáles de las siguientes respuestas es la correcta?a) es tan sedativa como Risperidona.

b) es tan sedativa como la Quetiapina.

c) puede producir leucopenia como la Clozapina.

d) todas son correctas.

e) ninguna es correcta.

21d5,0%

c1,0%

b1,0%

e87,1%

a5,9%

a17,0%

b13,8%

c69,1%

d9,4%

b2,8%

c2,8%

a0,9%

e84,0%

c0,9%

d99,1%


35

Fun

do

Psi C

línic

a

¿Cuál de las siguientes aseveraciones es incorrecta?a) el trastorno de pánico mejora durante el embarazo.

b) el trastorno de pánico empeora en el post-parto.

c) la lactancia mejora el trastorno de pánico.

25

¿Cuál de las siguientes aseveraciones es incorrecta?a) el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) tiene un curso variable du-

rante el embarazo.

b) las exacerbaciones del TOC son más comunes en el post-parto.

c) las pacientes con TOC resistentes mejoran el curso de su enfermedad

luego del embarazo.

26

Los pacientes con TOC y depresión en el puerperio...a) tienen más ideas obsesivas con riesgo de infanticidio.

b) tiene mayor riesgo suicida.

c) debe recibir antidepresivos a dosis en que no se recomienda la lactancia.

d) puede recibir tratamiento con ECT.

e) todas pueden ser correctas

27

a38,3%

b13,6%c

48,1%

b11,6%

a7,0%c

81,4%

En el uso en niños con trastornos generalizados del desarrollo, ¿En qué se diferencia la Risperidona de la Tiorizadina?a) la Risperidona no produce el síndrome de neuroléptico.

b) la Risperidona favorece una mejor conexión con el medio.

c) la Risperidona mejora el estado de ánimo.

d) todas las anteriores son correctas.

e) ninguna de las anteriores es correcta.

29

En el control de la impulsividad y/o agresividad en los niño,la Risperidona es, en relación a la Tioridazinaa) más efectiva. c) menos efectiva.

b) igual de efectiva. d) no es efectiva.

28 c1,3%

d3,9%

b16,9%

a77,9%

a6,6%

e7,9%

b7,9%

c2,6%

d75,0%

¿Qué trastornos son más frecuentes en pacientes con cardiofibrilador implantable?a) trastorno de pánico.

b) trastorno por estrés post-traumático.

c) trastorno de adaptación.

d) trastornos de estado de ánimo debido a la enfermedad médica.

e) ningún trastorno.

30

b1,9%

a0,9%

d1,9%

e95,3%

a24,2%

b28,8%

d25,8%

e7,6%

c13,6%


36

Fun

do

Psi C

línic

a

¿Pensaría usted que la ansiedad interfier la posibilidad de fertilización?a) si. b)no. c) no sabe.

32

De acuerdo a la Escala de Depresión de Hamilton ¿Cuálesserían los ítems que tienen mayor puntaje en este tipo de pacientes?a) ansiedad psíquica y ánimo deprimido.

b) ansiedad somática e hipocondría.

c) sentimientos de identidad y desamparo.

d) ideación suicida e ideas paranoides.

31 b22,3%

c9,6%

a63,8%

d4,3%

c6,5%

b5,4%

a88,2%

¿Usted seguiría aumentando la fluoxetina por una respuesta incompleta a la depresión, o pensaría que el rasgo de anhedonia persiste como una marca del trastorno por estrés postraumático?a) mantendría la dosis. c) disminuiría la dosis.

b) aumentaría la dosis. d) suspendería la medicación.

33

¿Cuáles de las siguientes respuestas fue la causa que motivó la indicación de la derivación a un tratamiento psicofarmacológico de este paciente?a) la depresión que empeora el prurito en el eczema atópico.

b) el eczema atópico empeora la depresión.

c) debe medicarse la depresión mayor infantil por su comorbilidad con

un cuadro dermatológico, que empeora la calidad de vida.

d) la depesión mayor infantil debe medicarse siempre.

e) todas son correctas

34

Frente a un caso de pánico con síntomas depresivos con colon irritable, ¿Por cuánto tiempo mantendría la medicación antidepresiva?a) 6 meses b) 1 año c) 2 años

35

a72,1%

b11,8%

d11,8%

c4,4%

e78,5%

c6,3%

d15,2%

c55,2%

b31,0%

a13,8%

1. a)2. e)3. d)4. e)5. e)6. e)7. c)8. a)9. c)10. d)11. b)12. e)

13. f)14. d)15. a)16. f)17. d)18. c)19. a)20. d)21. e)22. c)23. e)24. d)

25. c)26. c)27. e)28. a)29. d)30. d)31. a)32. a)33. a)34. e)35. c)

Respuestas correctas


editorial revista editada por c

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