Edema pulmonar agudo

Carlos Elí Martínez, MD

F

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Se define como edema pulmonar agudo la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los  espacios alveolares (edema alveolar).

Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular.Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiogénico suele ser  en estos casos manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los  mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el  infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las  arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen  como denominador común en su génesis la alteración de la presión  hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía.

Los edemas pulmonares conocidos como no cardiogénicos tienen diferentes  causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonarde las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del  incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

FISIOPATOLOGÍALos edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de  los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es  dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el  endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a  incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en  la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza  inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya  función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal  que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este  espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática,  aparece el llenado alveolar.

En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad  endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis. En los edemas  pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes  anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la  membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo.

A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación  prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre  que deben existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen corporal total de agua,  tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que más que un  incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una  redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el tórax y se  acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con  incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se  encuentran alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del  ventrículo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen intravascular en el  pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la  resistencia vascular sistémica (inapropiado en presencia de una baja función  contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y del epitelio  pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores  sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta  respuesta en algunos casos.

En general, los estudios clínicos en humanos han confirmado la importancia  de todos estos determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo  cardiogénico. En casi la mitad de

los pacientes la función sistólica está  conservada; en los restantes hay depresión de la fracción de eyección y en  casi 40% hay disfunción valvular mitral. Los patrones hemodinámicos usuales son un índice cardiaco bajo en presencia de alta resistencia vascular sistémica y casi en todos los pacientes una presión capilar pulmonar por  encima de 23 mmHg. La baja fracción de eyección parece asociarse con la  presentación clínica en la cual hay presión arterial baja y, por el contrario, la  función sistólica suele ser normal en quienes se presentan con presión  normal o elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.

Encuentre en este Documento: Definicion, Fisiopatologia, Manifestaciones clinicas, ayudas diagnosticas tratamiento, otras formas de edema pulmonar agudo, Criterios de referencia.

DEFINICIONEste término indica la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios.Este paso de fluido desemboca en una reducción de la distensibilidad pulmonar, en la obstrucción aérea y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.

ETIOLOGIA Para fines prácticos el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el cardiógeno y no cardiógeno.

Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las

presiones ventricular izquierda al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilar pulmonares.El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidesmótica. Algunas causas del edema pulmonar cardiógeno son:

a. Administración excesiva de líquidos  

b. Arritmias  

c. Miocarditis  

d. Embolismo pulmonar  

e. Infarto del miocardio  

f. Insuficiencia renal  

g. Insuficiencia ventricular izquierda  

Edema pulmonar no cardiógeno. En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la diminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dioxido de azufre.En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.

Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.Otras causas. Aunque no se conocen los mecanismo exactos, otros elementos pueden causar edema pulmonar: reacción alérgica a fármacos; hemorragia cerebral; sobredosis de heroína, traumatismo craneano, y la altura.

DIAGNOSTICO El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del enfermo, el examen clínico, las radiografías del tórax y los gases arteriales.Antecedentes. Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, drogadicción, manejo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial y arritmias cardiacas.Examen físico. Los hallazgos más frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores pulmonares, galope ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.Exámenes de laboratorio y paraclínicos. Las radiografías del tórax muestran opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, con una distribución en "alas de mariposa" Si se trata de un edema de origen cardiógeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda y vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede detectarse derrame pleural y líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial. Las líneas son marcas cortas y rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por el edema de los tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema pulmonar no cardiogénico, no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema pulmonar. Si se detecta una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 están disminuidas con un pH elevado; si se está frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2 está aumentada.Diagnóstico diferencial. Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:

a. Ansiedad  

b. Acidosis metabólica  

c. Estados hipermetabólicos  

TRATAMIENTO El objetivo principal es reducir la congestión pulmonar, lo cual se logra mediante procedimientos dirigidos a desplazar y después eliminar el líquido. Como el nivel de hipoxia puede ser severo, el edema pulmonar representa una emergencia que requiere terapia inmediata.El manejo se inicia poniendo al paciente en posición de Fowler para disminuir el retorno sanguineo hacia los pulmones; se aporta oxígeno suplementario con máscara de Venturi (40 a 60%) y se medica al enfermo de la siguiente forma:

a. Morfina por vía intravenosa -5 a 10mg-. Se usa para inducir dilatación y por ende, estasis venosa periférica, al igual que cierta reducción en el consumo de O2, en el gasto cardiaco y las presiones ventriculares izquierdas.  

b. Furosemida por vía intravenosa -20 a 40 mg-  

c. Digoxina por vía intravenosa -1 amp. intravenosa. Se usa cuando hay insuficiencia cardiaca  

Si el paciente no responde al manejo anterior, se debe trasladar a la unidad de cuidado intensivo para iniciar nitroprusiato por vía intravenosa -50 mg en 250 ml de dextrosa al 5% en AD en combinación con un vasodilatador venoso.Si no es posible contar con una unidad de cuidado intensivo, la alternativa es la administración de mononitrato de isosorbide -5 a 10 gotas vía oral- para reducir temporalmente las presiones intrapulmonares al producir venodilatación; aplicar aminofilina, 120 mg por vía intravenosa en 15 minutos si se presenta broncoespasmo y vigilar con cuidado la aparición de arritmias.En ocasiones se administran coloides para aumentar la presión oncótica y coitar, aunque temporalmente, el egreso del líquido intravascular. La intubación endotraqueal y el apoyo ventilatorio asistido están indicados en los pacientes con hipoxemia severa; pero para ello, es necesaria la unidad de cuidados intensivos y personal especializado.TRATAMIENTO DE URGENCIA DEL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENO El tratamiento es diferente al del edema pulmunar agudo cardiogénico porque no se utiliza digital ni diuréticos. Además no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica.Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se emplea el oxígeno por mascarilla con corticoDEFINICIONEste término indica la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios.Este paso de fluido desemboca en una reducción de la distensibilidad pulmonar, en la obstrucción aérea y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.

ETIOLOGIA Para fines prácticos el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el cardiógeno y no cardiógeno.

Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventricular izquierda al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilar pulmonares.El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidesmótica. Algunas causas del edema pulmonar cardiógeno son:

a. Administración excesiva de líquidos  

b. Arritmias  

c. Miocarditis  

d. Embolismo pulmonar  

e. Infarto del miocardio  

f. Insuficiencia renal  

g. Insuficiencia ventricular izquierda  

Edema pulmonar no cardiógeno. En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la

presión intrapleural y la diminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dioxido de azufre.En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.Otras causas. Aunque no se conocen los mecanismo exactos, otros elementos pueden causar edema pulmonar: reacción alérgica a fármacos; hemorragia cerebral; sobredosis de heroína, traumatismo craneano, y la altura.

DIAGNOSTICO El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del enfermo, el examen clínico, las radiografías del tórax y los gases arteriales.Antecedentes. Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, drogadicción, manejo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial y arritmias cardiacas.Examen físico. Los hallazgos más frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores pulmonares, galope ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.Exámenes de laboratorio y paraclínicos. Las radiografías del tórax muestran opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, con una distribución en "alas de mariposa" Si se trata de un edema de origen cardiógeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda y vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede detectarse derrame pleural y líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial. Las líneas son marcas cortas y

rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por el edema de los tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema pulmonar no cardiogénico, no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema pulmonar. Si se detecta una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 están disminuidas con un pH elevado; si se está frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2 está aumentada.Diagnóstico diferencial. Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:

a. Ansiedad  

b. Acidosis metabólica  

c. Estados hipermetabólicos  

TRATAMIENTO El objetivo principal es reducir la congestión pulmonar, lo cual se logra mediante procedimientos dirigidos a desplazar y después eliminar el líquido. Como el nivel de hipoxia puede ser severo, el edema pulmonar representa una emergencia que requiere terapia inmediata.El manejo se inicia poniendo al paciente en posición de Fowler para disminuir el retorno sanguineo hacia los pulmones; se aporta oxígeno suplementario con máscara de Venturi (40 a 60%) y se medica al enfermo de la siguiente forma:

a. Morfina por vía intravenosa -5 a 10mg-. Se usa para inducir dilatación y por ende, estasis venosa periférica, al igual que cierta reducción en el consumo de O2, en el gasto cardiaco y las presiones ventriculares izquierdas.  

b. Furosemida por vía intravenosa -20 a 40 mg-  

c. Digoxina por vía intravenosa -1 amp. intravenosa. Se usa cuando hay insuficiencia cardiaca  

Si el paciente no responde al manejo anterior, se debe trasladar a la unidad de cuidado intensivo para iniciar nitroprusiato por vía intravenosa -50 mg en 250 ml de dextrosa al 5% en AD en combinación con un vasodilatador venoso.Si no es posible contar con una unidad de cuidado intensivo, la alternativa es la administración de mononitrato de isosorbide -5 a 10 gotas vía oral- para reducir temporalmente las presiones intrapulmonares al producir venodilatación; aplicar aminofilina, 120 mg por vía intravenosa en 15 minutos si se presenta broncoespasmo y vigilar con cuidado la aparición de arritmias.En ocasiones se administran coloides para aumentar la presión oncótica y coitar, aunque temporalmente, el egreso del líquido intravascular. La intubación endotraqueal y el apoyo ventilatorio asistido están indicados en los pacientes con hipoxemia severa; pero para ello, es necesaria la unidad de cuidados intensivos y personal especializado.TRATAMIENTO DE URGENCIA DEL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENO El tratamiento es diferente al del edema pulmunar agudo cardiogénico porque no se utiliza digital ni diuréticos. Además no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica.

Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se emplea el oxígeno por mascarilla con corticoesteroides por vía intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una intoxicación por heroína se trata con oxígeno y Naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud inferior.Publicado por juan velasquez en 8/29/2011 12:41:00

esteroides por vía intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una intoxicación por heroína se trata con oxígeno y Naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud inferior.Publicado por juan velasquez en 8/29/2011 12:41:00

Introducción

Es una complicación causada por la obstrucción de la vía aérea superior1. Su incidencia es difícil de establecer ya que en muchos casos esta entidad es subdiagnosticada o no reconocida. En distintas publicaciones se presenta con una frecuencia del 0,05% a 1% del total de las anestesias y se eleva al 10-11% en pacientes con obstrucción de la vía aérea en la post-extubación. Es más frecuente en niños y jóvenes2.

Se caracteriza por presentarse en forma mediata (entre 3 a 360 minutos) a la obstrucción de la vía aérea superior, con edema pulmonar no cardiogénico, resolviendo espontáneamente con ventilación a presión positiva en pocas horas. En general tiene buen pronóstico lo cual esta directamente relacionado con el grado y el tiempo de hipoxemia1. Los factores de riesgo son:3,4.

• Laringoespasmo post-anestésico• Obstrucción por tumores o anormalidades del tejido nasofaringeo• Pacientes obesos, con cuello corto• Antecedentes de apnea del sueño• Hipertrofia adenoidea o tonsilar• Sedación residual intensa• Estenosis subglótica congénita• Macroglosia

• Laringotraqueomalacia• Bocio• Acromegalia

Caso Clínico

Paciente femenino, de 23 años de edad, 50 Kg. de peso, 160cm de estatura. Presenta estrechez de glotis por membrana glótica anterior congénita, que no pudo resolverse mediante tratamiento con láser en dos intentos en febrero y junio del 2003. Se programa para laringoplastía y colocación de prótesis. No presenta otros antecedentes patológicos.

Monitoreo PANI, SaO2, ECG, ETCO2. Se realiza anestesia general: inducción con propofol 120mg, fentanilo 150ug, atracurio 25mg. Se realiza intubación con tubo orotraqueal 6,5. Mantenimiento con isofluorano al 1,5 al 2%. Duración de la cirugía 90 minutos. Durante la cirugía la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, tensión arterial de 120/70 mmHg. aproximadamente, frecuencia cardiaca 80 por minuto, SaO2 (FIO2 100%) 99%. Previo a la extubación la paciente presenta buena mecánica ventilatoria. Se revierte relajación neuromuscular con atropina 1mg, neostigmina 2mg. Se extuba. La paciente comienza con mala progresión de su mecánica ventilatoria, realizando grandes esfuerzos inspiratorios. Se coloca mascara de O2. se observa ausencia de mejoría de su patrón ventilatorio. Comienza a descender la SaO2 hasta valores de 60% en aproximadamente 1 minuto. Se procede a administrar propofol 120mg y succinilcolina 50 mg. Se realiza laringoscopia que evidencia edema importante de laringe. Se coloca tubo orotraqueal n° 4,5. Se ventila a presión positiva con ARM. Se toma muestra en sangre arterial. (Ver tabla).

Se realiza traqueotomía. Finalizado el procedimiento, de 20 minutos de duración, se evalúa la mecánica ventilatoria, y se deja ventilando en forma espontánea. Presenta una SaO2 99%. Minutos mas tarde, se evidencia mala mecánica ventilatoria, la paciente se manifiesta con sensación de falta de aire, SaO2 97% (FIO2 21%), se aspira a través del orificio de la cánula de traqueotomía obteniéndose un líquido blanquecino espumoso, abundante. Se auscultan rales bilaterales. TA 120/75 mmHg. FC 80 por minuto.

Se continúa aspirando líquido. Se toma segunda muestra de sangre arterial. (Ver tabla) Se administra furosemida 20mg. No se modifican los parámetros hemodinámicos. En ARM mejora la SaO2 y disminuyen los rales. Se traslada a Unidad Coronaria, con ventilación asistida, donde continuó con ARM. Se realiza examen físico que evidenció rales crepitantes bilaterales. Rx de tórax frente rotada, bien penetrada, bien inspirada. Índice cardiotorácico inferior a 0.5, campos pulmonares con aumento de la trama intersticial bilateral (sugestivos de congestión). Senos libres. ECG ritmo sinusal, FC 100 por minuto, Eje del QRS en +45, PR 0,16, QRS 0,08seg, ST isoeléctrico, T sin particularidades, P 0,08 seg. y 0,2mv. Se toma una tercera muestra de sangre arterial. (ver tabla). Impresión diagnóstica: Edema agudo de pulmón no cardiogénico secundario a esfuerzo inspiratorio a glotis cerrada.

Al día siguiente, la paciente evoluciona hemodinámicamente estable, normotensa, afebril y lúcida, buena tolerancia al tubo en T, balance hídrico neutro, ECG sin cambios, Laboratorio ver tabla. Pasa a sala de internación general.

El índice de shunt es una ecuación que permite en forma sencilla y aproximada predecir el tiempo, expresado en horas, que tardará en resolver el cuadro. Este se obtiene según la siguiente fórmula:

PaO2 x 100     FIO2

Con valores de 220-250 la resolución demorará 21+/- 2hs, 281-300 demorará 9 +/- 1,5 hs17.

Fisiopatología

El edema agudo pulmonar por presión negativa (EAPPN), es una entidad que se caracteriza por presentarse posterior a una obstrucción de la vía aérea superior. Son factores de riesgo:

• Obesidad y apnea obstructiva del sueño• Dificultad anatómica en la intubación• Cirugía nasal, oral o faríngea• Patología nasal, oral o faríngea

• Individuos jóvenes atletas (debido a la gran presión negativa intrapleural generada)

La presencia de laringoespasmo es una complicación común luego de la extubación traqueal, ocurriendo en 8 a 237 de cada 1000 procedimientos anestésicos3,5. El EAPPN ha sido desarrollado en el 11% de los pacientes jóvenes que experimentaron laringoespasmo3,6.

El EAPPN es resultado de tres procesos fisiopatológicos:3

1. Presión intratorácica negativa.2. Aumento de la presión sistémica y de la presión hidrostática capilar pulmonar.3. Stress mecánico a nivel de la membrana alveolo-capilar.

Antes de iniciar la inspiración la presión intrapleural es de -5 cm. de H2O, diminuye a - 8 cm. de H2O durante la inspiración activa. Los valores alcanzados cuando la glotis se encuentra cerrada es de - 50 a -100 cm. de H2O1,2,4. La disminución de la presión intrapleural es transmitida al intersticio pulmonar. La misma genera un aumento en el retorno venoso al corazón derecho. La hipoxia, la hipercapnea y la ansiedad generan un aumento de liberación de catecolaminas que favorece un aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar y un aumento en la resistencia vascular sistémica. Mientras el volumen ventricular derecho aumenta, el septum interventricular es desplazado hacia la izquierda provocando una complacencia ventricular izquierda disminuida9,11,13,15,16. El aumento de la resistencia vascular sistémica produce un aumento de la poscarga. El aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares incrementa el gradiente transcapilar y predispone al edema (trasudado).2,5,7,11,12,14,15

El aumento del stress sobre las paredes capilares favorece la disrupción mecánica de la membrana alveolo-capilar con la perdida subsecuente de la función de barrera de la misma proceso denominado falla por stres

ConclusiónEl EAPPN es probablemente más frecuente que lo que registra la bibliografía debido a la alta incidencia de obstrucción respiratoria post-extubación. El cuadro puede presentarse con síntomas leves por lo cual es subdiagnosticado. Sin embargo, cuando este es severo el planteo de los diagnósticos diferenciales es relevante.Se plantea como diagnósticos diferenciales las siguientes entidades:• Edema agudo de pulmón cardiogénico• Edema agudo de pulmón neurogénico• Shock anafiláctico• SDRA• Administración excesiva de fluidos endovenosos• TEPLa evolución del cuadro, los antecedentes del paciente y tipo de cirugía al cual es sometido permiten arribar al diagnóstico rápidamente y descartar las otras causas.Creemos importante, como se ha señalado previamenteTransmitir que cualquier paciente es susceptible de padecer el cuadro luego de la extubación, pero

hay que tener especial precaución con aquellos que constituyen una población de riesgo, a saber: pacientes sometidos a cirugía nasal, oral o faringea; aquellos que presenten patología en vía aérea superior, dificultad anatómica en la intubación; obesidad; apnea del sueño; individuos jóvenes de gran contextura física; niños.Su diagnóstico precoz en la recuperación anestésica y tratamiento, dado que de ello depende su fav

INTRODUCCIÓN

EDEMA PULMONAR

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR7

Los pesticidas organoclorados son potentes tóxicos neurológicos; en una intoxicación aguda grave, un síndrome convulsivo es la manifestación más común, la afectación cardiorrenal es menos frecuente, no está descripta la toxicidad pulmonar directa.1 El edema pulmonar neurogénico (EPN) es una variante infrecuente de edema pulmonar; se requieren dos elementos para su diagnóstico: a) una lesión aguda del sistema nervioso, b) infiltrados pulmonares difusos bilaterales o, más raramente, unilaterales, que aparecen de minutos a pocas horas poslesión y desaparecen rápidamente, por lo general, en menos de 72 h. El patrón radiológico es de tipo intersticial, predomina en los lóbulos superiores, pero es variable; los pacientes afectados no suelen tener patología cardiopulmonar previa. Existe una variante de aparición y resolución tardías con recurrencia, pero es infrecuente, la sintomatología es inespecífica, la mortalidad guarda relación directa con la gravedad de la lesión neurológica. La causa más común en adultos es una hemorragia cerebral y, en niños, algunos autores consideran al mal convulsivo.2 Describimos el caso de una adolescente con una intoxicación aguda autoprovocada por organoclorados que se manifestó como un edema pulmonar neurogénico posconvulsión (EPNPC). Se detallan algunas características clínicas de estos pacientes y se hace hincapié en los diagnósticos diferenciales del edema pulmonar.

CASO CLÍNICO

Una adolescente de 14 años, previamente sana, presentó cuatro convulsiones tónicoclónicas generalizadas en un lapso de alrededor de 30 minutos después de cenar, asociadas a vómitos y pérdida transitoria de la conciencia; dos horas después ingresó en un hospital zonal donde sufrió dos convulsiones similares que cedieron con diazepam. La paciente estaba febril e hipoxémica; una radiografía de tórax reveló infiltrados pulmonares bilaterales; se le realizó lavado gástrico con resultado negativo y fue derivada a nuestro hospital. El interrogatorio fue negativo para un pródromo infeccioso, tos, estridor, hemoptisis, disfagia, ingesta de tóxicos o drogas, contacto con roedores e insectos y convulsiones previas. Al ingreso la paciente estaba alerta con un puntaje en la escala de coma de Glasgow de 15/15, bien perfundida y sin edemas. Sus signos vitales fueron 48 respiraciones por minuto, 122 latidos por minuto, tensión arterial 110/70 mmHg, temperatura axilar 38,2ºC, saturación transcutánea de oxígeno de 93% recibiendo oxigenoterapia al 40% por máscara. Al examen físico se destacaron unas lesiones costrosas sin flogosis en pie derecho, de una semana de evolución; había aleteo nasal y rales

crepitantes difusos en ambos pulmones; el resto del examen físico fue normal. El laboratorio evidenció leucocitosis neutrofílica: 22.000 glóbulos blancos/mm3 y una leve acidosis metabólica: bicarbonatemia 20,9 mEq/L; el resto de los análisis de sangre y orina fueron normales. Una radiografía de tórax mostró infiltrados pulmonares difusos bilaterales sin derrame pleural y silueta cardíaca normal (Figura 1A); el electroencefalograma, electrocardiograma y ecocardiograma no evidenciaron alteraciones. Secuencialmente, recibió cefotaxime, vancomicina, clindamicina; se administró furosemida endovenosa cada 6 h (100 mg/día en total), se restringió el aporte hídrico a pérdidas insensibles y continuó con oxigenoterapia por máscara. En las siguientes 48 h hubo una significativa mejoría clínica con normalización radiológica (Figura 1B), se suspendió la antibioticoterapia. En un nuevo interrogatorio, la paciente confesó la ingestión de un insecticida como intento de suicidio luego de una discusión familiar. Se recuperó el tóxico en estado líquido en el domicilio, sin identificación. Mediante la técnica de cromatografía en capa fina se detectó pesticida organoclorado (no se identificó compuesto específico); el resultado fue negativo para la muestra de sangre y orina. Se otorgó el alta al cuarto día de internación en buen estado de salud.

Figura 1a. Radiografía de tórax, frente, decúbito supino 2 h posconvulsión, marcado edema pulmonar bilateral

Figura 1b. Radiografía de tórax frente, de pie 48 h posconvulsión, resolución del edema pulmonar

DISCUSIÓN

Nuestra paciente presentó un estado de mal convulsivo, signos de insuficiencia respiratoria, edema pulmonar bilateral pocas horas después de la ingesta del tóxico, con resolución radiológica en 48 h, una evolución que es típica del EPN. La Figura 2 describe la cascada de episodios que llevan al EPN. Inicialmente, se incrementa la presión hidrostática capilar (por aumento de la presión pulmonar y fallo ventricular izquierdo transitorio), seguida de un aumento en la permeabilidad (por liberación de mediadores inflamatorios locales y sistémicos). Hemodinámicamente, cursa con presiones de enclavamiento pulmonar de normales a bajas (muy precoz y fugazmente pueden estar elevadas), el edema tiene las características de un exudado.2-6

Figura 2. Posibles mecanismos del edema pulmonar neurogénico

El EPN es un evento rara vez comunicado, particularmente en pediatría, su incidencia a esta edad es desconocida. En una reciente revisión de 13 años de la bibliografía en lengua inglesa, los autores identificaron 23 casos de EPN, de los cuales cuatro fueron pediátricos (17%), con edades entre 8 meses y 17 años; 2 presentaron traumatismo craneano, 1 hemorragia

subaracnoidea y el restante epilepsia.4 Considerando que la principal emergencia neurológica pediátrica es el estado convulsivo, los casos pediátricos de EPNPC publicados en la bibliografía en lengua inglesa, desde su primera descripción en el año 1908, son infrecuentes; incluido el nuestro, suman 14 pacientes. En la Tabla 1 se detallan los datos clínicos que caracterizan a estos pacientes, con una sobrevida de alrededor del 85%.4,5,7-11 A pesar de una evolución favorable, estos pacientes pueden tener un curso fatal. En el estado convulsivo se pueden asociar simultáneamente hipoxia cerebral, arritmias cardíacas graves y edema pulmonar con producción del síndrome de muerte súbita, fenómeno descripto en epilépticos crónicos y convulsivos recurrentes.12,13 En estados convulsivos agudos sintomáticos aislados no epilépticos, este desenlace parece ser menos común, pero el riesgo potencial existe y estas posibles complicaciones deben ser tenidas en cuenta en estos pacientes. Por lo infrecuente, el diagnóstico del EPNPC suele ser de exclusión. Descartado un edema de origen cardiorrenal, nuestra paciente en su contexto clínico podría haber presentado otras causas de edema pulmonar: una lesión pulmonar aguda infecciosa, una neumonitis aspirativa y una obstrucción aguda de la vía aérea superior por alimentos. En estas tres situaciones clínicas, los infiltrados radiológicos pueden aparecer en 24 h y no hay un patrón específico que las distinga, lo más importante es la evolución clínico-radiológica. En los cuadros infecciosos y aspirativos hay daño alveolar, el infiltrado pulmonar es de aparición más tardía, tiende a ser progresivo y la resolución del edema puede llevar varios días en los pacientes que se recuperan; existe mayor compromiso clínico aunque el aspecto radiológico no sea grave.6 Cabe recordar que la descarga adrenérgica convulsiva puede ocasionar fiebre, hiperleucocitosis y un aumento de la proteína C-reactiva sin foco infeccioso, al igual que un incremento de enzimas cardíacas sin infarto de miocardio,2,12 lo cual causa confusión diagnóstica y errores terapéuticos, como en nuestro caso. En una serie de pacientes con neumonitis aspirativa, 50% de los casos no complicados mejoraron a partir del cuarto día;14 por lo tanto, el uso de antibióticos dependerá de la evolución

Tabla 1. Edema pulmonar neurogénico posconvulsión

del caso y no de un criterio profiláctico. En el edema neurogénico y obstructivo, el epitelio alveolar suele estar intacto y conservar su capacidad de reabsorción del edema, el infiltrado pulmonar es de aparición precoz; según una revisión de pacientes con EPN, más del 70% presentaron signos de insuficiencia respiratoria en las primeras 4 h posteriores al episodios neurológico.4 Estos cuadros no suelen agravarse y la recuperación es rápida, de no mediar complicación alguna. En el de tipo obstructivo, el diagnóstico es más difícil, porque la normalización radiológica puede ser muy rápida una vez eliminado el cuerpo extraño; según una serie, 70% de los pacientes tuvieron normalidad radiológica en 24 h;15 el antecedente de sofocación y la tos pueden ayudar al diagnóstico, datos ausentes en nuestro caso. En conclusión, ante un paciente con lesión aguda del sistema nervioso, síntomas y signos de fallo respiratorio agudo e infiltrados pulmonares debe plantearse la posibilidad de un EPN. El cuadro requiere un pronto reconocimiento y tratamiento, ya que puede ser fatal; además, debe considerarse la posibilidad de una causa tóxica en la etiología de un síndrome convulsivo no evidente al interrogatorio inicial. El análisis diferencial con otros tipos de edema pulmonar es primordial para el diagnóstico, lo cual tiene implicancias terapéuticas y pronósticas.

POR VALVULOPATIAS

Mediadores del SDRA OJO

El fenómeno patogénico básico del SDRA, es la alteración de la microcirculación pulmonar, que provoca extravasación de plasma rico en proteínas, el desarrollo de edema y la puesta en marcha de los Sistemas de Activación del Complemento y la Coagulación, así como de las células que participan en las reacciones inflamatorias (Leucocitos, Macrófagos, células endoteliales y plaquetas) que lejos de propiciar la defensa tisular, provocan lesiones estructurales en el endotelio capilar pulmonar y alveolar, como consecuencia, se produce disminución del surfactante pulmonar, paso de líquido al espacio alveolar, colapso pulmonar, disminución de la adaptación pulmonar y disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico con desarrollo de afección en otros sistemas orgánicos (9,57). La respuesta celular incluye la expresión de moléculas de adhesión molecular así como la marginación y migración de los polimorfonucleares (PMN) y también existe respuesta humoral dependiente o independiente de células como son las citocinas, los mediadores lipídicos, proteasas, radicales oxidantes, factores de crecimiento, el óxido nítrico, los neuropéptidos, y el NF-kB (62).

Son muchas las moléculas que participan en la formación del SDRA, incluida la activación de la inflamación, sustancias quimiotáctiles o quimioatrayentes que se traducen en cambios endoteliales y la liberación de las citocinas pro-inflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina -1 y -6, así como la liberación de la citocinas antiinflamatorias con efectos inmunosupresores, la modulación de la marginación de los neutrófilos y la activación de los monocitos sistémicos que causa la necrosis del tejido (11, 14).

Fisiopatología e histología

Aunque los fenómenos de destrucción y reparación se pueden solapar en el tiempo y, de hecho, es habitual que puedan verse al mismo tiempo en el pulmón de un paciente que ha sufrido uno de los estímulos nocivos y esté en el proceso de desarrollo de un SDRA, Katzenstein y otros (21) han descrito un esquema ya clásico que ayuda a entender la secuencia de aparición de las lesiones histológicas que caracterizan el SDRA ().

Figura 1. Secuencia de aparición y evolución de las lesiones histológicas en el daño alveolar difuso a lo largo de los días.  Las alteraciones que caracterizan al

estadio exudativo y al proliferativo se superponen con el tiempo.

La aparición de lesiones pulmonares se ha dividido clásicamente en fases:

Fase Exudativa (0-7 días): Inicialmente se produce una lesión directa (tóxicos, irritantes) o indirecta (respuesta inflamatoria), de las células epiteliales alveolares con el consecuente aumento de la permeabilidad endotelial, extravasándose a la luz alveolar un líquido rico en proteínas (a diferencia del edema cardiogénico). La presencia inicial de edema en el intersticio alveolo-capilar altera el surfactante (25) por la lesión de los neumocitos II produciéndose colapso alveolar y posibles depósitos de sustancias inflamatorias (membranas hialinas) (18, 35, 53) fig.2 (27). Estas membranas están constituidas por fibrina y detritus procedentes de la destrucción de los neumocitos tipo I, como se ve con microscopía electrónica (fig.3) (39).

Figura 2: El alvéolo Normal (lado izquierdo) y el alvéolo lesionado en el síndrome de distrés respiratorio agudo (del lado derecho).

En la fase aguda del síndrome (lado derecho), se produce un desprendimiento de células epiteliales bronquiales y alveolares, con la formación de una membrana hialina rica en proteínas sobre la membrana basal desnuda. Los neutrófilos se adhieren al endotelio capilar dañado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo, que está lleno de un líquido edematoso rico en proteínas. En el espacio de aire, los macrófagos alveloares secretan citocinas, interleucina-1, 6, 8, y 10 (IL-1, 6, 8 y 10) y TNF, que ¡actúan a nivel local para estimular la quimiotaxis y activar los neutrófilos. La interleucina-1 también puede estimular la producción de la matriz extracelular por los fibroblastos. Los neutrófilos pueden liberar compuestos oxidantes, proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias, como el factor activante de plaquetas (PAF). Una serie de mediadores antiinflamatorios también están presentes en el medio alveolar, como la interleucina-1-antagonista de los receptores solubles del factor de necrosis tumoral, autoanticuerpos contra la interleucina-8 y las citocinas como la interleucina 10 y 11 (no mostrado). La afluencia del edema rico en proteínas en el alvéolo conlleva a la inactivación del surfactante. MIF denota el factor inhibidor de macrófagos.

Figura 3. Imagen de microscopía electrónica correspondiente a un pulmón con síndrome  de distrés respiratorio agudo. La membrana basal del alveolo está

recubierta por  el material resultante de la destrucción de los neumocitos tipo I y que constituyen la membrana hialina.

Fase Proliferativa (7-21días): Caracterizada por la proliferación de los neumocitos tipo II que cubren la superficie alveolar. En la microscopía electrónica se observan unos cuerpos lamelares que dan una imagen de reparación formada por células altas que recubren el interior del alveolo. Si el estímulo nocivo continúa y el proceso pulmonar mantiene su actividad se va a producir un depósito de colágeno en el intersticio, ensanchándolo, al tiempo que disminuye el tamaño de los alveolos y los separa, produciéndose una fibrosis pulmonar (54, 58) (fig. 4) (21).

Figura 4. A) Alveolos de apariencia normal, de septos delgados; B) membranas hialinas revistiendo el alveolo; C) neumocitos tipo 2 de

estructura cuboidea y prominentes que revisten el alveolo en la fase respiratoria;  D) intersticio ensanchado con proliferación de fibroblastos.

o Fase fibrótica: La actividad fibroblástica tiene lugar desde el inicio, pero desde el punto de vista clínico, se evidencia a partir de la 2-3 semana afectando de forma relevante al Pronóstico (fig. 5).

Figura 5. Mecanismos importantes en la Resolución del síndrome de distrés respiratorio agudo.

En el lado izquierdo del alvéolo, el epitelio alveolar está siendo repoblado por la proliferación y diferenciación de las células alveolares de tipo II. La reabsorción del líquido edematoso alveolar se muestra en la base de los alvéolos mediante la bomba sodio-potasio (Na + / K +-ATPasa); las vías de referencia para el transporte de cloruro aún no están claros. Las proteínas solubles probablemente se eliminan principalmente por difusión y en segundo lugar por endocitosis por las células epiteliales alveolares mientras que los macrófagos eliminan las proteínas insolubles y neutrófilos apoptóticos por fagocitosis. En el lado derecho del alvéolo, se muestra la remodelación gradual y la resolución del tejido intraalveolar y la fibrosis.

En el 2005 se describió la evolución cronológica de las lesiones pulmonares en un modelo de rata sometido a ventilación mecánica agresiva, donde el proceso reparativo de proliferación de los neumocitos tipo II, que cubre la superficie alveolar para suplir a los neumocitos I destruidos, resultó rápido y muy eficaz, y el proceso de diferenciación hacia neumocitos tipo I permite recuperar la estructura inicial si el estímulo nocivo desaparece. Hay que considerar que estos estudios fueron realizados en ratas y la cronología no puede ser extrapolada a los humanos. Sin embargo, este modelo animal, que no había sido previamente estudiado, nos abre una vía de gran interés para analizar la evolución del SDRA (37,

CIRCULACIÓN PULMONAR La circulación pulmonar (“circulación menor”) comparte muchas características con la

circulación sistémica (“circulación mayor”) pero presenta algunas peculiaridades. Los pulmones

reciben sangre tanto de la circulación mayor (1-2 % del gasto cardíaco total), a través de las arterias bronquiales (que irrigan los tejidos de soporte del pulmón, con sangre oxigenada) y también a traves de la arteria pulmonar (que vasculariza ambos pulmones con sangre carboxigenada). La arteria pulmonar se ramifica en una extensa red de capilares formando una “lámina” de sangre sobre las paredes alveolares, extrordinariamente eficiente para la

realización de la hematosis.

El volumen de sangre de los pulmones es de aproximadamente 450 ml (9% del total de todo el

aparato circulatorio), 70 ml de los cuales se encuentran en los capilares pulmonares. Los

pulmones funcionan como reservorio de sangre, por ejemplo, en una situación de hemorragia,

en la que la pérdida de sangre desde la circulación sistémica puede ser compensada por el

desplazamiento de sangre desde los pulmones hacia los vasos sistémicos.

El flujo sanguíneo a través de los pulmones es esencialmente idéntico al gasto cardíaco1 ya que toda la sangre que sale del ventrículo izquierdo y regresa a la aurícula derecha debe pasar

a través de los pulmones para realizar el intercambio gaseoso. Por otra parte, las presiones en

el sistema pulmonar son sensiblemente menores que las de la circulación sistémica, como se

observa en la siguiente figura:

1 El gasto cardíaco izquierdo es aproximadamente un 1% a 2% mayor que el gasto del ventrículo derecho ya que la sangre bronquial drena hacia las venas pulmonares, entrando

directamente a la aurícula izquierda en lugar de regresar hacia la aurícula derecha (cortocircuito derecha-izquierda). Martín Hunter Ayudante de Fisiología R1 Carril A Recordando la Ley de Ohm (R = P / Q, donde ‘R’ es resistencia, ‘ P’ diferencia de presión y

‘Q’ flujo) se desprende que, si el flujo en ambas circulaciones es el mismo pero las presiones

pulmonares son menores que las sistémicas, la resistencia vascular pulmonar es menor que la

resistencia de la circulación periférfica (aproximadamente, Rpulmonar x 10 = Rperiférica). La gran resistencia de la circulación periférica se debe en gran medida a que las musculosas arteriolas

regulan la distribución de la sangre a diversos órganos del cuerpo; la circulación pulmonar

carece de vasos de este tipo.

CAPILARES PULMONARES

En condiciones normales, algunos capilares están cerrados pero, a medida que aumenta la

presión pulmonar, estos vasos comienzan a abrirse y a conducir sangre (fenómeno de

reclutamiento). Ya cuando las presiones vasculares aumentan mucho, los segmentos capilares aumentan su calibre (fenónemo de distensión), provocando una caída de la resistencia

vascular y, en consecuencia, un aumento del flujo. Los capilares se colapsan cuando la presión

alveolar aumenta por encima de la presión intracapilar. DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

Se observa un control automático de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar gracias al

mecanismo de la vasoconstricción hipóxica: cuando la concentración de O2 en el aire de los alvéolos disminuye por debajo de lo normal los vasos sanguíneos adyacentes se constriñen.

Este efecto, que es opuesto a lo que se observa en los vasos sistémicos, tiene la

importante función de distribuir el flujo sanguíneo hacia zonas bien aireadas, para que el

intercambio gaseoso sea eficaz. El mecanismo por el cual se produce la vasoconstricción

hipóxica es desconocido2.

Los gradientes de presión hidrostática generan efectos que influyen sobre el flujo sanguíneo

pulmonar regional. El punto más bajo de los pulmones está aproximadamente 30 cm por

debajo del punto más alto (diferencia de presión hidrostática de 23 mm Hg, 15 mm Hg por

encima del corazón y 8 por debajo; ver esquema).

Como vimos previamente, los capilares pulmonares se distienden gracias a la presión de la

sangre que hay en su interior (Pcp) pero simultáneamente se comprimen por la presión del aire

alveolar que está en su exterior (PALV). Entonces, siempre que la presión del aire alveolar sea mayor que la presión capilar, los capilares se colapsan y no hay flujo. En el pulmón, se pueden

describir tres zonas, en función de la mecánica del flujo sanguíneo.

- Zona 1: ausencia de flujo durante todo el ciclo cardíaco (PALV > Pcp) - Zona 2: flujo intermitente (Pcp sistólica > PALV ; pero Pcp diastólica < PALV) - Zona 3: flujo continuo durante todo el ciclo (Pcp > PALV) 2 Una muy interesante teoría sobre los mecanismos de la vasoconstricción hipoxica se encuentra aquí: Moudgli R et al.: The role of k+ channels in determining pulmonary vascular tone, oxygen sensing, cell

proliferation, and apoptosis: implications in hypoxic pulmonary vasoconstriction and pulmonary arterial

hypertension, Microcirculation. 2006 Dec;13(8):615-32. Para mayor información, consultar: Aaronson PI et al.: Hipoxic pulmonary vasoconstriction: mechanisms and controversies. J Physiol. 2006 January 1; 570(Pt 1): 53–58. Martín Hunter Ayudante de Fisiología R1 Carril A Cuando una persona está en posición erguida la presión arterial pulmonar en el vértice

pulmonar es aproximadamente 15 mm Hg menor que la presión a nivel del corazón. Por lo

tanto, la presión sistólica apical es de sólo 10 mm Hg (25 mm Hg a nivel del corazón menos la

diferencia de presión hidrostática de 15 mm Hg) que es mayor que la presión cero del aire

alveolar. Sin embargo, durante la diástole la presión diastólica de 8 mm Hg a nivel del corazón

no es suficiente para empujar la sangre contra el gradiente de presión hidrostática de 15 mm

Hg necesario para producir flujo. En consecuencia, el flujo sanguíneo en la parte apical del

pulmón se denomina flujo de Zona 2. En las regiones inferiores del pulmón, la presión arterial

pulmonar durante la diástole y la sístole es mayor que la presión del aire alveolar, que es cero

(flujo contínuo o flujo de Zona 3).

Hay datos que concluyen que el concepto “gravitacional” juega un papel menor en la

distribución del flujo sanguíneo pulmonar, proponiéndose la hipótesis de que la distribución

regional del flujo sanguíneo se corresponde con la anatomia de las ramificaciones del paquete

broncovascular pulmonar3.

¿Qué ocurre en el ejercicio? El flujo sanguíneo aumenta mucho gracias al reclutamiento y

distensión de capilares que provocan caída de la resistencia vascular pulmonar. El aumento del flujo se refleja en un ligero aumento en la presión arterial pulmonar que se incrementa lo

suficiente como para convertir a los vértices pulmonares en un patrón de flujo de zona 3. La

caída de la resistencia vascular pulmonar durante el ejercicio intenso es fundamental debido a

que un gran aumento de la presión arterial pulmonar podría causar un marcado incremento en

la presión capilar pulmonar que, según la ley de Starling de intercambio líquido, expulsaría

líquido desde los capilares hacia el intersticio en gran cantidad, produciendo un edema

pulmonar.

LINFÁTICOS

El problema de mantener libres de líquido a los alvéolos es crítico. Los vasos linfáticos

pulmonares cumplen un rol primordial en dicha tarea ya que generan una presión negativa en

el intersticio, aspirando mecánicamente el líquido adicional que pudiera invadir los espacios

alveolares. Cualquier factor que aumente la presión negativa del líquido intersticial causará el

llenado rápido de los espacios intersticiales pulmonares y de los alvéolos, provocando la

aparición de un edema pulmonar. 3 Galvin I et al.: Distribution of blood flow and ventilation in the lung: gravity is not the only factor Br J Anaesth (2007) 98:420-428

Martín Hunter Ayudante de Fisiología R1 Carril A EDEMA PULMONAR Y FALLA CARDÍACA IZQUIERDA

En la Insuficiencia Cardíaca Izquierda, se ve disminuído el bombeo de sangre desde la

circulación pulmonar (de baja presión) hacia la circulación sistémica (alta presión). A medida

que la función de la bomba miocárdica se ve afectada, hay una disminución del gasto cardíaco

(Volumen/Minuto), un aumento en la presión auricular izquierda y en la presión de fin de

diástole del ventrículo izquierdo y congestión4 en la circulación pulmonar. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar (normalmente de 10 mm Hg aproximadamente) excede la presión

osmótica capilar (de 25 mm Hg, aproximadamente), se produce una extravasación de líquido

desde el compartimiento intravascular hacia el intserticio pulmonar, lo que conduce al desarrollo de un Edema Pulmonar, como se explica en la siguiente FIGURA:

En la FIGURA, se observa el normal intercambio de fluidos en los capilares pulmonares. La presión hidrostática del capilar pulmonar, que mueve el líquido hacia fuera de los capilares

dentro del pulmón, es menor que la presión osmótica capilar, que devuelve el líquido hacia los

capilares. El edema pulmonar se desarrolla cuando la presión hidrostática capilar excede

la presión osmótica capilar. 4 La Congestión es un proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en un tejido. Puede ocurrir sistémicamente, como en la insuficiencia cardíaca, o ser local, procedente de una obstrucción

venosa aislada. El tejido tiene un color azul-rojo (cianosis), particularmente a medida que la mayor

La  insuficiencia  cardíaca  izquierda  y  el  edema  pulmonar  agudo  pueden  desarrollarse  muy rápidamente  en  personas  que  han  sufrido  un  Infarto  Agudo  de  Miocardio.  Aunque  el  área 

infartada  sea  pequeña,  puede  co-existir  tejido  isquémico  alrededor.  Esto  puede  traducirse como  un  sector  no  funcionante  del  ventrículo  izquierdo  (que  no  contribuye  al  bombeo  de sangre) que desencadena en última instancia el edema pulmonar. El edema pulmonar que se 

desarrolla  dentro  de  un  contexto  clínico  de  insuficiencia  cardíaca  se  denomina  edema pulmonar  cardiogénico,  en  el  que  hay  aumento  de  la  presión  hidrostática  capilar  pulmonar (ver anteriormente). Es interesante destacar la diferencia existente con el edema pulmonar no cardiogénico, en el que no hay aumentos de la presión hidrostática capilar pulmonar sino que progresa  en  cuadros  en  los  que  hay  aumento  de  la  permeabilidad  capilar  pulmonar  (ej: Síndrome  de  Distrés  Respiratorio  Agudo).  La  siguiente  figura5  compara  la  fisiopatología implicada en el desarrollo 

EDEMA AGUDO DE PULMON Eduardo Contreras Zúñiga Instructor Salamandra Residente Medicina Interna Existen 2 tipos deferentes de edema pulmonar que sucede en los humanos: el cardiogénico también llamado edema hemodinámica y, el no cardiogénico conocido también como injuria pulmonar o síndrome de distress respiratorio en el adulto.

Aunque la causa es diferente, clínicamente puede ser difícil distinguir entre estos dos tipos de edema pulmonar; sin embargo, es importante hacer una diferenciación en la etiología ya que, esto tiene implicaciones en la terapéutica y, el pronostico del paciente. Se produce una acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos; resultante de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios. En el edema pulmonar cardiogénico obedece a un incremento en la presión hidrostática que supera la capacidad de drenaje del tejido linfático perialveolar. Característicamente la barrera endotelial se encuentra intacta. En el edema pulmonar no cardiogénico se produce una disrupción en la barrera endotelial por un proceso inflamatorio permitiendo el ingreso de líquidos y, algunos solutos al espacio alveolar. La presión hidrostática suele

estar normal.

Tomado de New Egland Journal

of Medicine 353:26, Diciembre 29 2.00

ETIOLOGIA

Edema pulmonar cardiogénico.

Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventriculares izquierdas al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosas y de capilar pulmonar.

El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidesmótica. Algunas causas del edema pulmonar cardiogénico son:

a. Administración excesiva de líquidos

b. Arritmias

c. Miocarditis

d. Embolismo pulmonar

e. Infarto del miocardio

f. Insuficiencia renal

g. Insuficiencia ventricular izquierda

Edema pulmonar no cardiogénico.

En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la disminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.

Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.

Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.

MANIFESTACIONES CLINICA La exploración física muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiración es superficial y también existe taquicardia. Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y en ocasiones también hay cianosis. En el tórax puede observarse el empleo de los músculos accesorios de la respiración (tirajes intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y rosado. La exploración cardiológica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deberá buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitirá establecer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. DIAGNOSTICO 1. Radiografía de Tórax La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en conjunto con la historia clínica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos

campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores, podrán observarse otros datos como son: la redistribución de flujo a los vértices, la cisura interlobar visible, las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa"; la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica. 2. Electrocardiograma

No es de gran ayuda para diagnosticar el edema agudo de pulmón, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de Infarto Agudo de Miocardio, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taquiarritimias o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.

3. Gases Arteriales

En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica.

4. Hemograma Completo:

La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.

5. Enzimas Cardiacas

Enzimas cardiacas: Se elevan en caso de un evento coronario agudo que, pudiera ser la patología de base desencadenante del edema pulmonar agudo.

TRATAMIENTO El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos:

1. Disminuir la presión venocapilar. 2. Mejorar la ventilación pulmonar. 3. Tratamiento de la enfermedad causal.

1. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar. a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón. b) Nitroglicerina por vía sublingual o endovenosa. La administración de este fármaco tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar. En caso necesario pude utilizarse de manera endovenosa según la severidad del cuadro. c) La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60 mg. promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón, por lo que reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar. e) Nitroprusiato de sodio. Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 μg/kg/min. Cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de elección para el tratamiento del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la poscarga y con ello mejora la función ventricular y el gasto cardíaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazón y la congestión pulmonar.

2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar. a) Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto. b) Aminofilina 250 mg. muy lenta por vía IV; su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida. (Esta muy debatido su uso actualmente) 3. Tratamiento de la enfermedad causal a) La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico, se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar, especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la administración de inotrópicos positivos (Dobutamina, Milrinone, Dopamina) rápida además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar. c) El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica, usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de beta bloqueadores o calcio antagonistas, ya que estos fármacos reducen el

efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular.