Download - SEM ASMA Y EPOC
SEMINARIO 8 – FARMACOLOGÍAASMA-Es una enfermedad crónica inflamatoria bronquial-Se da por Hsensibilidad con Hrespuesta de vías aéreas tal que provoca sibilaciones, disnea, tos
-ReversibleFactores de riesgoInfección viral respiratoria, alérgenos, ejercicio físico, frío y humedad, historia familiar, anticuerpos IgE circulantes, fármacos tipo AINES y B-Bloqueantes, contaminantes atmosféricos, humo de tabaco, aditivos alimenticios tipo sulfatos, reflujo gastro-esofágico
El paciente presenta como factor desencadenante la actividad física
Descripción de propiedades farmacológicas de Beta-agonistas y corticoides inhaladosBETA-AGONISTASMecanismo de acciónSe une a R- adrenérgico B2 del músculo liso bronquialEstimulan Adenilato ciclasa ( sube AMPc) y relaja musculatura bronquialAcción de orden 1 pero con saturabilidad??Agonistas de corta duración( según tiempo de semivida)Es un tto. De rescate, con menos RAMejora síntomas agudos y previene asma inducido por ejercicio ex. Salbutamol y TerbutalinaAgonistas de larga duración Asociados a corticoides inhaladosNunca solosEfecto más sostenido( doce horas) ex. Formeterol, salmeterol
Efectos adversos TQ ( actuar sobre B1) y efecto reflejo de VD periféricaTemblor(B2 m. estriado)Intranquilidadhpotasemia( entra más K+ el m. liso)
Son lo más B2 adrenérgicos posibles
CORTICOIDES INHALADOSMecanismo de acciónBloquean reacción alérgenaReducen Hreactividad bronquialInhiben cascada inflamatoria
EfectosControla síntomas del asmaDisminuye exacerbacionesReduce necesidad de corticoides sistémicosEfectos adversosTos, disfonía, candidiasis orofaríngeaSupresión suprarrenal, osteoporosis y retraso del crecimiento a dosis elevadasEjemplosBelcometasona, Budesonida, Fluticasona, Mometasona, Ciclesonida
Otras vías de tomar Salbutamol
Oral y parenteral
Ventajas de inhalar corticoides
Es una vía tópica y permite bajar la absorción sistémicaVía oral en casos graves sin control de enfermedad
Técnica inhalación
Alternativas en caso de mala respuestaMetilxantinas- Teofilina BD, Bloquea R Adenosina Interacciones por metabolismo hepático y rango terapéutico estrechoAntagonistas R Leucotrienos( montelukast, zafirlukast) Actúan a nivel de BC, Hreactividad bronquial, inflamación e Hsecreción bronquialOmalizumab Ac monoclonal humanizado que bloquea IgE Sólo pacientes graves
EPOCFisiopato de Epoc, sígnos y síntomasInflamación en parénquima pulmonar y vías aéreas que causa destrucción alveolar y limitación flujo aéreo . No es una situación del todo reversible.También se altera vascularización pulomonarLos mecanismos de lesión y reparación causantes de estos cambios son la Hsecreción de moco, la limitación del flujo de vías aéreas, el atrapamiento de aire y el enfisema, las anomalías de los gases en los pulmonesEPOC poco evolucionada puede ser asintomáticaEstadio intermedio cursa con tos, dispnea, infecciones respiratorias y disminución de la tolerancia al ejercicioEstadio avanzado da caquexia, sarcopenia, aumento del riesgo CV, osteoporosis y depresión
MedicamentosSalmeterol- Agonista B2 adrenérgico de larga duración( BD)Tiotropi- Anticolinérgico antagonista muscarínico( BD)Metformina- andtidiábetico oralBudesonida- Prednisona – Corticoide ( anti inflamatorio)
Hábitos y EPOCPara una modificación de la evolución de la EPOC no sólo se necesita actuación farmacológica sino dejar de fumar
Corticoides orales
Es un tto de las exacerbaciones agudas sintomatológicas
RA: Diabetes, Hlipemia, obesidadÚlcera GDuidenal, Pancreatitis agudaHTA, AteroesclerosisOsteoporosis, MiopatíaGlaucoma, Cataratas
Acne, atrofia cutáneaLabilidad emocionalCandidiasis oral por inmunosupresión
Si causa fuese infecciosaSi hay causa infecciosa se debería añadir antibióticos al tratamientoProfilaxis no recomendada
Si no estabilizaciónMetilxantinas- Teofilina BD por acción directa en m. liso bronquialInhibidores PDE4 – Roflumilast Aumenta AMPc – antiinflamatorioOxigenoterapia o cirugía