Download - Micosis Humanas 2da Parte
MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS
Gabriel Arcenio Londoño ZapataNoveno Semestre Medicina
Universidad de AntioquiaGIFARM
CROMOBLASTOMICOSIS
MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS
CROMOBLASTOMICOSIS Mohos Negros Dematiaceos Subtipos:
Fonseca Pedrosoi (Col) , Fonseca Compactum Phialophora Verrucosa Cladophialophora (Cladosporium) carrioni Rhinocladiella Aquaspersa Botryomyces Caespitosus
Colonias de Color Negro-Grisaseas Habitan en Suelo, arboles, plantas, materia orgánica
en descomposición. Reproducción diferencial de cada subtipo
Epidemiología Vía de infección = Trauma directo Confinado a piel y tejido subcutáneo
Raramente tejidos blandos internos (termointolerantes)
Mayor prevalencia en Trópicos (Centro América)
Relación H40:1M – >30 años – Tipo Crónica Fc Riesgo: Agricultor (60-80%)
ESPECTRO CLÍNICO
1. Aspecto de la Lesión: Seca o húmeda1. Verrugosa2. Vegetante3. Nodular4. Hiperqueratósico
2. Localización mas frecuente:1. MsIs2. MsSs3. Tronco4. Cara
PápulasPlacasUlceras
Carcinoma Epidermoi
de
Fc Virulencia: Producción de MelaninaGranulación hísticaPro-Fibrótico
Lesión Primaria: Pápula cubierta de escamas de lento crecimientoProgresión:
Lesión nodular de aspecto verrugosa extensiva o localizada (papiloma pedunculado - coliflor)
Extensión:ContigüidadDiseminación linfática (satelitosis) - LinfedemaAutoinoculación por rasgado
Cronicidad
Clínica: Asintomática Puede cursar con prurito y dolor Mal olor Incapacidad funcional – Fibrosis
Dx Diferencial: Lepra – TBC cutánea – Esporotricosis –
Leishmaniasis – Neoplasias, etc.
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10% - Exudado de la lesión ó borde activo Puntos Negros peri lesionales (hemorragias)
Células esclerosas de Medlar (Monedas de Cobre)
Estructuras ovales de contorno irregular separadas por septos de color marrón
Histopatología Reacción inflamatoria mixta (purulenta-granulomatosa) Acantosis o hiperplasia pseudoepiteliomatosa - Fibrosis
Cultivo
Cuerpos de Medlar
Tratamiento Mas de 12 meses
Mejoría en el 60% Curación 30% Recaídas 15-20%
Electrocoagulación Vs Cx – lesiones pequeñas
ESPOROTRICOSIS
MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS
ESPOROTRICOSIS Mohos Negros Dematíaceos Sporothrix Schenkii
Dimorfo Colonias de Color Crema Habitan en Suelo, aguas y plantas. Reproducción por blastoconidias ovales-redondas-
cilíndricas
Factores de Virulencia: Capsula con polisacáridos Producción de melanina
Epidemiología Vía de infección = Trauma directo
Inhalatoria ó digestiva en pacientes ID. Ambientes húmedos y materia orgánica en
descomposición. Relación H1:1M – >30 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo: Trabajo con plantas,
agua o tierra Jardineros, floricultores, agricultores,
artesanos. Transmisión A-P y MA-P; no P-P.
ESPECTRO CLÍNICO
1. Esporotricosis clásica ó linfo-cutánea2. Esporotricosis fija ó epidérmica
Raras:
Cutánea diseminadas.Cutánea multifocal.Extracutánea con tendencia a diseminación
hematógena (SIDA)
3. Localización mas frecuente:1. MsSs (40%)2. MsIs (30%)3. Cara (21%) en niños4. Tronco
1. Esporotricosis Clásica ó Linfo-cutánea Inicio 1-2 semanas posTx.
Lesión gomosa → Ulcera (Chancro de inoculación) Nódulos violáceos con patrón diseminación
linfática Ulceración → Fístula (sero-hemático-purulento)
Dx Diferencial: Leishmaniasis
2. Esporotricosis Clásica ó Linfo-cutánea Chancro de inoculación similar
Rodeado de lesiones pequeñas satélites Aspecto verrugoso, seco/exudativo,
costroso/papuloso. Ausencia de lesiones a distancia
No diseminación linfática Mas crónico por difícil diagnóstico
2. Esporotricosis Extracutánea Primo-infección pulmonar asintomática Diseminación mas común (Huesos y articulaciones)
Lesiones osteolíticas con compromiso por contigüidad. Artritis – Tenosinovitis – Periosteítis.
Rx tórax – Patrón TBC. Infiltrado milliar – Cavitaciones – adenomegalias hiliares
Infeccion SNC-Meninges (fatal) Infeccion ocular (Tx directo) – Queratitis. Dx Diferenciales:
Forunculosis, cromoblastomicosis, TBC, nocardiosis, leishmaniosis, sífilis, pioderma, neoplasias.
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10% - Difícil diagnóstico
Pruebas de hipersensibilidad cutánea retardada - Esporotriquina
Histopatología (similar a cromoblastomicosis - difícil observar)
Cultivo (fácil, 5-7 días, cualquier tejido o fluido) ELISA – PCR (pruebas de detección de Ac por
inmunofluorescencia directa)
Tratamiento
Yoduro de Potasio 5 gotas – 3 veces al día
Aumento paulatino de a 3 gotas diariamente 40 – 50 gotas – 3 veces al día (120 – 150
gotas/día) Hasta control de la infección (6-8sem) 4 semanas mas luego de mejoría clínica
LOBOMICOSIS
MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS
LOBOMICOSIS Blastomicosis Queloidiana
Lacazia Loboi (paracoccidioides loboi)
Levadura Habitan en ambientes de temperaturas altas,
húmedos, selváticos y acuáticos. Epidemiología:
Vía de infección = Trauma directo Relación H > M – 20-60 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo: Habitar en Amazonas
Indígenas, Agricultores, mineros, colonos y pescadores
ESPECTRO CLÍNICO Compromiso de Piel y TCS
Ocasionalmente ganglios linfáticos regionales
Nódulo de superficie plana o verrugosa, vegetante, de bordes gruesos, delimitada (QUELOIDE)
Placas corrugadas y borde grueso extensas con nódulos en el interior
Pueden ser únicas o múltiples
Principalmente en regiones acrales MsIs hacen mas diseminación linfática Rara la afección en Cara (principalmente auricular)
Clínica: No amenazan la vida
Complicaciones: Ulceración Infección Secundaria CA escamocelular → Muerte
Dx Diferencial: Queloides, Lepra tuberculoide y lepromatosa, TBC
verrugosa, cromomicosis, Tumores (lipomas, neurofibromas, dermatofribrosarcoma, Kaposi), leishmaniasis.
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10% - Difícil diagnóstico
Levaduras de pared gruesa unidas por puentes Histopatología (Macrófagos con inclusiones
levaduriformes)
Tratamiento Resección Cx No efectivos los antimicoticos
MICETOMAS
MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS
MICETOMAS
Eumicetomas Mohos (hifas septadas)
Negros (dematiaceos) Madurella (Mycetomatis, grisea) / Pyrenochaeta
(Romeroi)
Leptospheria (Senegalensis –Ascomiceto-) Curvularia (geniculata) / Exophiala (jaeanselmei)
Hialinos (moniliaceos) Pseudoallescheria boydii o Scedosporium apiosperpum Acromonium (recifei, falciforme) / Neotratudina rosatti
(Ascomiceto) Apergillus nidulans / Fusarium spp. Dermatofitos (Trichophyton spp., Microsporum spp.)
Suelo hábitat, gránulos fúngicos
Actinomicetomas Actinomycetales
Nocardia (Col) Asteroides,
brasilensis, caviae Actinomadurae
Madurae, pelletieri Streptomyces
Somaliensis, paraguayensis
Filamentos delgados, ramificados, Gram (+) o AAR, aerobios,
Tumoraciones de piel y TCS destrucción profunda (facias,
músculos, huesos, etc.)
Epidemiología Vía de infección = Trauma directo Relación H5:1M – 30-50 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo: Trabajo con plantas,
agua o tierra Agricultor
Mas prevalente en MsIs.
Inoculación → microconidias → reacción inflamatoria supurativa → granulomas →→ necrosis → senos de drenaje → invasión tejidos internos → fibrosis (Tumor solido ó MICETOMA)
ESPECTRO CLÍNICO
1. Tumefacción dermis y TCS de bordes definidos2. Crecimiento por contigüidad e invasión de planos
prof.1. Tej. Conectivo, ligamentos y huesos (osteofibrosis y lisis)
3. Fistulización y drenaje de granulos de coloniasCon Nocardia aparecen abscesos que invaden ganglios. (Dx ≠
Esporotricosis)
Antecedente traumático (larga data)Actinomicetomas mejor pronostico que eumicetomas
(tto)
4. Localización mas frecuente: MsIs
5. Dx ≠: Elefantiasis, osteomielitis TBC, actinomicosis, cromomicosis, esporotricosis, queloides, tumores
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10% (pus/exudados)
Filamentos delgados, Gram(+), gránulos blanco/crema = Actinomicetoma
Hifas, gránulos negros = Eumicetoma
Histopatología (H-E, Gram) – muestra profunda con trayecto fistuloso
Cultivo (Ab-M/Am-A) – 4 a 6 sem.
Tratamiento Prevención
Actinomicetoma: Antibioticos
Diaminodifenilsulfona (DDS) 100-200 mg/d TMP/SMX 160/800 mg/d Amoxicilina/Clavulanato 500/125 mg c/8 horas Amikacina IM 15mg/kg/d x 15-21 dias
3 – 6 meses Contraindicado el debridamiento
Eumicetoma: Griseofulvina
DERMATOMICOSIS
DERMATOFITOSIS
DERMATOMICOSIS
DERMATOFITOSIS Tineas – Tiñas
Infecciones de estrato corneo – anexos de la piel
Mohos filamentosos hialinos: Trichophyton spp. Microsporum spp. Epidermophyton spp.
Dermatofitifes Dermis: Pseudomicetomas/Granulomas
QUERATINA
Microbiología Epidermophyton (floccosum)
Macroconidias en forma de bate Afecta PIEL Y UÑAS, no cabello
Microsporum (Canis, gypseum) Macroconidias en forma de huso (extremos
alargados) Afecta PIEL Y CABELLO, no uñas
Trichophyton (rubrum, tonsurans) Microconidias Afecta PIEL, UÑAS Y CABELLO.
Gran producción de conidias en las geofílicas.
Microbiología Transmisión P-P A-P MA-P 3 subgrupos:
Antropofílicos: Mas frecuente Zoofílicos: Geofílicos:
Relaciones con grupos etareos Tinea capitis = Niños Tinea cruris, pedis, ungium = Adultos Tinea cruris, barbae = Hombres
INFLAMACION CRONICIDAD
Epídemiología Infección severa en Enf. Colágeno, DM,
atopia, esteroides e ID. (extensión/curso) Edad
Diferencias por cambios en las características de la piel.
Factores de riesgo: Calor Humedad Fricción Maceración Oclusión Producción de CO2
Ropa ajustada
Patogenia Adherencia a queratinocitos Queratinasas, Elastasas y colagenasas Penetración hasta granulosa
Factores protectores: AG saturados Lípidos (esfingonina, esfingosina, dimetilesfingosina,
estearilamina)
Espectro Clínico1. Tinea Capitis
a) Placa Grisb) Querion (tipo
inflamatoria)c) Puntos negrosd) Favosa (favus)
2. Tinea Barbae3. Tinea Corporis
a) Imbricatab) Incognitac) Profundad) G. Majochi
4. Tinea Cruris (eczema marginado)
5. Tinea pedis (“pie de atleta”)a) Intertriginosab) Vesicularc) Crónicad) Aguda Ulcerativa
6. Tinea Manus7. Tinea Ungium
(Onicomicosis)
1. Tinea Capitis Transmisión por brotes escolares.
Inicia en piel → folículo piloso → vaina de cabello → corteza
Tipo de Invasión: Endotrix: Invasión del foliculo piloso por el interior
hasta la corteza. Ectótrix: Endotrix con daño de cutícula Fávica
Dx Diferencial: Dermatitis Seborreica, psoriasis, foliculitis bacteriana,
impétigo, alopecia areata, tricotilomania, sífilis. (Luz de Wood)
a. Tinea Capitis – Placa Gris M. Canis – Micosis mas frecuente de la
infancia Parches redondos/irregulares alopécicos
Únicos/múltiples Aspecto opaco-grisaseo con ligero engrosamiento
(endo/ectotrix) Se fractura por encima del folículo
(Quebradizo)
Respuesta a infección: Descamación, inflamación y costras.
b. Tinea Capitis – Querion de Celso T. metagrophytes, T. verrucosum, M.
gypseum, M. canis Reacción inflamatoria intensa Lesiones:
Placas-nódulos dolorosas, abultadas e induradas Pustulosas
Desprendimiento total del cabello del folículo piloso
Cura mas rápidamente que la forma no inflamatoria Espontaneo en ocasiones
Areas de alopecia permanente
c. Tinea Capitis – “Puntos Negros” T. tonsurans Infección Endotrix:
Debilitamiento con ruptura a ras de cuero cabelludo
Alopecia con puntos negros No visible en cabellos claros
Baja incidencia en Colombia Dermatofitides
d. Tinea Capitis - Favosa T. schoenleini, T. verrucosum Crónica - Persistente hasta la adultez Eritema peri-folicular Costras amarillas inflamatorias con exudado
seroso Atravesadas por cabellos Mal olor
Alopecia permanente Asociado a Desnutrición Dermatofitides
2. Tinea Barbae M. canis, T. mentagrophytes, T. verrucosum
(zoofílicos) Micosis de la barba Tres tipos:
Inflamatoria Superficial Circinada
Dx Diferencial: Sicosis barbae, actinomicosis (inflamatoria),
pseudosicosis, acné, rosasea, dermatitis perioral
Tinea Barbae Inflamatoria:
Pápulas y nódulos inflamatorios Pústulas foliculares con exudación y formación de
escamocostras T. mentagrophytes
Superficial: Pápulas y pústulas foliculares difusas Leve eritema perifolicular Menos inflamatoria
T. violaceum/T. rubrum
Circinada: Analoga a la tiña corporis
3. Tinea Corporis Únicas/Multiples – Confluyentes – Crónicas
Mapiformes – Circinadas
Niños (M. canis) Adultos (T. rubrum – E floccosum)
Lesión inicial: Zona eritemato-descamativa de crecimiento
excéntrico Lesiones circulares de bordes descamativos y centro
inactivo
3. Tinea Corporis 2 tipos:
Anulares: Antropofílicos Crónicas, secas, borde eritematodescamativo con
centro sano Vesiculares: Zoofílicos y Geofílicos
Lesión similar, bordes con lesiones vesiculo-papulo-costrosas y pústulas
No compromete ingles, palmas y plantas
Dx Diferencial: Eczemas, dermatitis seborreica, herpetiforme o de
contacto, psoriasis, liquen plano, foliculitis, impétigo, sifílides anulares, Lupus cutáneo subagudo, eritema anular y pitiriasis rosada
3a.Tinea Corporis T. Imbricata
tokelau Forma Crónica Herencia Autosómica Recesiva T. concentricum
Anillos policíclicos, concéntricos, recubiertos por escamas grisáceas.
3b. Tinea Corporis T. incógnita
Uso crónico de esteroides Lesión atípica
Extensa queratósica. Papulas, pústulas, costras e infiltrado
Simula dermatitis seborreica, dermatitis liquenoide, psoriasis, foliculitis.
3c. Tinea Corporis T. profunda
Defectos de la inmunidad Invasión a dermis y TCS
Reacción intensa inflamatoria Lesiones verrucosas y nodulos subcutaneos
3d. Tinea Corporis Granuloma de Majocchi
T. rubrum Invasión perifolicular Ruptura del folículo
Invasión a dermis y TCS Granulomas , pápulas y pústulas foliculares con
escamocostras circunscritas. Dermatofitosis crónica, radiación,
inmunosupresión, Tx.
4. Tinea Cruris Eczema Marginado
T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum Hombres adultos jóvenes Placa marrón, bordes eritematodescamativos
con vesículas Región interna de glúteos → Escroto, área púbica,
perineal Prurito intenso – Afecta pliegues
Zona tropical, DM, obesidad, neurodermatitis.
Dx Diferencial: CANDIDIASIS, psoriasis, eritrasma, eczema
5. Tinea Pedis 30-70% de las dermatofitosis
→ T. unguium, T. manus, T. cruris T. mentagrophytes, T. rubrum, E. floccosum
Dx diferencial: Eczema, Psoriasis, candidiasis, hiperhidrosis
5a. Tinea pedis Intertriginosa:
Mas frecuente Descamación, enrojecimiento, fisuración y
maceración Unilateral Extensión a dorso de dedos, plantas de dedos y
pie respectivamente. Hiperhidrótica, Pruriginosa Sobreinfección (S. aureus, Pseudomonas spp.) –
Mal olor
Dx diferencial: Callos blandos, eritrasma, candidiasis
5b. Tinea Pedis Vesicular:
Bajo estrato corneo – Ampolla de pared gruesa Dorso de dedos, zona plantar media, empeine Prurito intenso Rompen – liquido hialino
Seca – Capa color marrón Sobreinfección
Dx Diferencial: Psoriasis pustulosa, eczema dishidrótico
5c. Tinea Pedis Crónica
Pápulo-escamosa hiperqueratósica Bilateral Plantas principalmente Seca – purpúrea
Extensión a talón y dorso del pie (“Pie en Mocasín”) Raro ampollas y pústulas
Dx Diferencial: Psoriasis, queratodermias, eczema dishidrótico
5d. Tinea Pedis Aguda Ulcerativa
Vesiculopústular eczematosa – ulceras interdigitales
Rápido progreso Sobreinfección bacteriana secundaria
Celulitis, linfangitis, adenopatias y fiebre Dermatofitides en manos
Fc Riesgo: ID y DM
6. Tinea Manus Lesiones idénticas a las producidas en la T.
Pedis. Lesión Seca Descamación palmar – Raro en dorso o
interdigital. Reacción vesiculosa (Dermatofitides? ? ?) Unilateral y Crónica Fuente: T. Pedis – Migra: T. unguium
Dx diferencial Dermatitis de contacto, eczema dishidrótico,
psoriasis, candidiasis, dermatofitides.
7. Tinea unguium Onicomicosis Dermatofítica – T. rubrum, T.
mentagrophytes MAS crónica – MAS resistente a tratamiento Inicia en lecho ungueal → base. (Distal Subungueal)
Hiperqueratosis subungueal, Onicolisis, Paroniquia Placa ungueal engrosada, distorcionada, decolorada, con
excoriaciones, excavaciones, estrías Microtraumas a repetición Factores de Riesgo:
Edad avanzada, alteración en drenaje linfático/venoso, DM, ID.
Dx Diferencial: Psoriasis y Candidiasis
7. Tinea unguium Formas no comunes:
Superficial Blanca Subungueal Proximal Endonixis
ONICOLISIS
ONICOREXIS
ONICOMADESIS
ONICOGRIFOSIS
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Luz de Wood – Color verdoso Directo: KOH al 10% (borde externo de la lesión y
cabellos)
Restos de micelos e hifas (confusión con Cándida) / Exotrix-Endotrix
Cultivo (determinar agente – 2 semanas)Suspender antimicóticos tópicos mínimo 10 días previos al
examen ó mínimo 1 mes si antimicótico oral.
Tratamiento Evolución espontanea Formas corta evolución – localizadas / Tópicos
Queratolíticos Acido undecilénico – Acido salicilico Tintura de Castellani – Ungüento de Whitfiel Urea al 20%
Antimicóticos (Cremas – ungüentos) Derivados de tolnaftato Imidazoles (Econazol, clotrimazol, miconazol,
ketoconazol, isoconazol) Morfolinas (Amorolfina) Alilaminas (Naftifina, Terbinafina) – fungicidas
Tratamiento Díficil en T. unguium (12 meses) y T. capitis (3-
4 meses) Ablación Ungueal MEDIDAS DE ASEO
MOHOS AMBIENTALES
DERMATOMICOSIS
MOHOS AMBIENTALES Moniliáceos/Dematiáceos Saprofitos/Fitopatógenos
Lesiones semejantes a dermatofitosis Compromiso principalmente en pies y uñas (6%) AdultosFactores de Riesgo: Tx, humedad, calor
Scytalidium dimidiatum → TiñasFusarium → OnicomicosisScopulariopsis
PITIRIASIS VERSICOLOR
DERMATOMICOSIS
PITIRIASIS VERSICOLOR Infección del estrato córneo – Asintomática
Malassezia – Lipofílico (Flora normal) - Levadura Furfur Sympodialis Sooffiae Globosa Restricta
Obtusa Pachydermatis
Produce Acido Azelaico
Epidemiología Colonización de levaduras en 90%
Principalmente en zonas cálidas y húmedas H1:1M Mas frecuente pos-adolescencia (AG)
Factores de Riesgo: Piel grasosa, hiperhidrosis, ACO, embarazo,
esteroides, enf. Cushing, ID, malnutrición. Humedad, temperatura
Transmisión P-P
Espectro Clínico Benigna – Asintomática – Antiestética
Máculas pequeñas redondas hiper/hipopigmentadas limite definido de rápida extensión, con descamación fina (furfuracea). Tronco superior y proximal de brazos Rara vez en MsIs Respeta palmas y plantas
Múltiples con tendencia a la confluencia (Mapiformes). Inversa cuando afecta pliegues
Dx Diferencial: Pitiriasis Alba, Pitiriasis rosada, Vitiligo, Cloasma, dermatofitosis. Psoriasis inversa, eritrasma, dermatitis seborreica, candidiasis
cutánea.
Espectro Clínico Foliculitis por Malassezia
Lesiones acneiformes en espalda, torax, cara y cuello.
Eritema y escamas grisáseas perifoliculares Prurito y ausencia de comedones = NO ACNÉ
Fc Riesgo: DM, esteroides, Ab, ID. Dx ≠ Foliculitis bacteriana, por cándida, acné vulgar.
Dermatitis Seborreica por Malassezia Eritema y descamación de tórax. Escamas grasosas en cara, cejas, alas nasales, zona
retroauricular Prurito frecuente = NO PSORIASIS
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Luz de Wood: Fluorescencia amarillo-naranja Directo: KOH al 10% y tinta azul-negro
Blastoconidias unigemantes, esfericas, pared gruesa
Cultivo (determinar agente) Gram (diferencial de foliculitis)
Tratamiento
Queratolíticos + Fungicidas suaves – 3 a 4 semanas Hiposulfito de Sodio al 20% Sulfuro de Selenio al 2%
Lavado con agua caliente de ropa Shampoo antimicóticos Antimicóticos – 5 a 10 días
Ketoconazol 200 mg/d VO Itraconazol 100 mg/d VO
Las lesiones hipopigmentadas sin descamación persisten por meses – no interpretar como falla terapéutica.
Tratamiento
TINEA NIGRA
DERMATOMICOSIS
TINEA NIGRA Infección micótica del estrato córneo Hongo dematiáceo
Exophiala werneckii (Phaeoannellomyces werneckii) Abunda en suelos, vegetales en descomposición,
humus y compost Colonias de color negro
Enfermedad tropical H1:1M Predominio niños y adultos jovenes
Espectro clínico Maculas de borde definido hiperpigmentadas
(café oscuro – negro) con mayor intensidad en la periferia en palmas y plantas.
Asitomática
Dx Diferencial: Melanoma – Nevus Pigmentado
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10% (raspado de la lesión)
Hifas septadas cortas y blastoconidias unigemantes de color oscuro
Cultivo (2-3 semanas)
Tratamiento
Queratolíticos: Ácido Salicílicos
Antimicóticos: Itraconazol 100 mg/d Griseofulvina (No sirve)
PIEDRAS
DERMATOMICOSIS
TINEA NIGRA Infección micótica restringida al pelo/vello Moho dematiáceo:
Piedraia hortae
Mas común que piedra blanca H1:1M, no diferencias de edades. Hábitat exógeno. Fuente de infección difícilmente identificable
Espectro Clínico Asintomática – Antiestético
Debilitamiento de cabello → Debilita y Quiebra → Nódulos Fusiformes (café oscuro/negro) duros, secos, firmemente adheridos (macro) por encima del foliculo piloso.
Principalmente en cabello, también axilar y púbico.
Cabello característicamente rugoso, arenoso o granular “Ruido seco al pasar el peine”
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Visualización Macroscópica Directo: KOH al 10% (Nódulo)
Hifas gruesas, septadas, romboides, pigmentadas de café oscuro, entrelazadas
Cultivo (Colonias pigmentadas negras de hifas septadas negras)
Tratamiento
Intervención Cx (Cortar pelo) Fungicidas tópicos:
Bicloruro de Mercurio Ácido Benzoico Ácido Salicílico
Evitar humedad.
TINEA BLANCA Infección micótica restringida al pelo/vello
Genero Trichosporon (levadura) T. ovoides (cabello), T. inkin (vello)
H1:1M, no diferencias de edades. Hábitat exógeno y endógeno (coloniza area
perianal) Fuente de infección (Transmisión sexual? ? ?)
Espectro clínico Asintomático – Antiestético
Debilitamiento de cabello → Debilita y Quiebra → Nódulos de fácil desprendimiento, blandos, mucilaginosos, suaves de color crema, desorganizados en su extensión
Dx Diferencial: Pediculosis
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Visualización Macroscópica Directo: KOH al 10% (Nódulo) + Tinta azul-negra
Hifas hialinas, artro y blastoconidias.
Cultivo (Colonia crema de blastoconidias e hifas.)
Tratamiento
Intervención Cx (Cortar pelo) Fungicidas tópicos:
Bicloruro de Mercurio Ácido Benzoico Ácido Salicílico
Evitar humedad.