choque septico

Choque séptico

Hipócrates. Celsus. Semmelweiss (1841-1847) Consenso internacional

(2001)

Lancet 2005;365:63-78.

DEFINICIONES

SINDROME DE CHOQUE

Esta caracterizado por la por la insuficiencia aguda y generalizada del sistema circulatorio debido a disminución del índice cardiaco o mala distribución del flujo sanguíneo o ambos fenómenos, lo que conlleva a que el suministro de sangre sea insuficiente para proporcionar la Oxigenación y nutrición requerida por los tejidos

Choque Séptico

Incluye 2 de los siguientes criterios:

Temperature ≥38oC or ≤36oC

FC ≥90 beats/min FR ≥20/min Leucocitos

≥12,000/mm3 o ≤4,000/mm3 or >10% bandas

SRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria SRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria sistémica sistémica

Bone et al. Bone et al. Chest.Chest. 1992;101:1644. 1992;101:1644.

• SIRS con la confirmación de foco infeccióso

SepsisSepsisSRISSRISInfección/Infección/TraumaTrauma Sepsis graveSepsis grave

Choque séptico

Chest.Chest. 1992;101:1644. 1992;101:1644. N Engl J MedN Engl J Med. 1999;340:207. . 1999;340:207.

SepsisSepsisSRISSRISInfección/Infección/TraumaTrauma Sepsis graveSepsis grave

• Sepsis con 1 o mas fallas orgánicas.– Hemodinámica– Renal– Respiratoria– Hepatica– Hematologica– CNS– Acidosis metabólica persistente

• Sepsis con 1 o mas fallas orgánicas.– Hemodinámica– Renal– Respiratoria– Hepatica– Hematologica– CNS– Acidosis metabólica persistente

ChoqueChoque

Variables de disfunción orgánica

TaquicardiaHipotensión

CVP PAOP

Ictericia Enzimas hepáticas Albúmina

TP

Alteraciones en el estado de

alerta ConfusiónPsicosis

TaquipneaPaO2 <70 mm Hg

SaO2 <90%PaO2/FiO2 300

OliguriaAnuria

Creatinina

Plaquetas PT/APTT

Proteína C Dimero-D

Ileo (ausencia de peristalsis)

Choque séptico

“Estado de falla circulatoria caracterizado por hipotensión

arterial”

Critical Care Medicine 2003; 31: 1250-1256

Choque séptico

“Se define como una presión arterial sistólica < 90 mmHg o presión arterial media < 60 mmHg o reducción de la

presión arterial sistólica > 40 mmHg de la basal.”

Critical Care Medicine 2003; 31: 1250-1256

Choque séptico

“Incidencia ha aumentado en el curso de los últimos años. Se calcula aproximadamente entre 300 a 500 mil casos de sepsis al año. De estos 40% presentan choque séptico. La causa más común de muerte en las UTI. Causa número 13 de mortalidad general, la cual es 50 a 60%. “

Lancet 2005;365:63-78.

Choque séptico

“De manera académica podemos dividirlo en tres fases: inducción, síntesis y secreción de citoquinas y cascada de la sepsis.”

Lancet 2005;365:63-78.

Choque séptico

Bacteria LPS LBP

Monocitos y macrófagos

CD14

CD11

CD18

TLR-4

Lancet 2005;365:63-78.

Choque séptico

FNTα

IL-1

IL-8

IL-6

IL-12

TLR-4 + LPS

Mastocitos y macrófagos

Cascada de coagulación

Leucotrienos y prostaglandinas

Complemento

CID

Lesión endotelial

Choque hipovolémico

SIRPA

FOM

Lancet 2005;365:63-78.

Choque sépticoInfección

Liberación de toxinas bacterianas

Activación del sistema inmunológico

Sistema humoral de defensa Sistema celular de defensa

Complemento Coagulación QuininasCélulas

endotelialesMacrófagos, monocitos, linfocitos y neutrófilos

Liberación de productos pro y antiinflamatorios

Lancet 2005;365:63-78.

Choque séptico

Radicales libres

Oxido nítrico

Proteasas

Leucotrienos y prostaglandinas FNT, IL-1,6,8

Elastasa y colagenasa

PAF

Superoxido

Lancet 2005;365:63-78.

Choque séptico

Falla orgánica

SepsisSepsis

CoagulaciónCoagulación FibrinolisisFibrinolisis InflamaciónInflamación

Daño Daño endotelialendotelial

MuerteMuerte

Choque séptico

InfecciónInfección

IInflamaciónnflamación

CoagulaciónCoagulación

InflamaciónInflamación




Disfunción endotelialDisfunción endotelial

IsquemiaIsquemiaFalla orgánicaFalla orgánica

MuerteMuerte


Esmon. Esmon. Immunologist.Immunologist. 1998;6:84. 1998;6:84.

Mortalidad

Shockséptico

53-63%

20-53%Sepsis grave300,000

7-17%Sepsis

400,000

Incidencia

Balk, R.A. Crit Care Clin 2000;337:52

LA MORTALIDAD INCREMENTA EN PACIENTE CON SHOCK SEPTICO

Choque séptico

El cuadro clínico se puede dividir en 2 fases;

hiperdinámica e hipodinámica.

La primera caracterizada por vasodilatación, piel seca, caliente, enrojecida, hipotensión arterial, taquicardia, disminución del volumen urinario, acidosis metabólica, disminución del consumo de oxígeno.“Volumen minuto cardiaco es elevado”

Lancet 2005;365:63-78.

Choque séptico

La fase hipodinámica, estado avanzado de sepsis en la cual encontramos la piel fria, moteada, cianótica, caracterizada por vasodilatación resistente a vasopresores y con disminución del volumen minuto cardiaco.

Lancet 2005;365:63-78.

Choque séptico

“Pronóstico es muy grave, con una mortalidad cercana al 100%.”

Lancet 2005;365:63-78.

Choque séptico

Choque vasopléjico

Hipotensión

Falla de la musculatura de pared vascular.

Vasodilatación Pobre respuesta a vasopresores

NEJM 2001; 345: 588-595.

Choque séptico

“Puede ser la patología final de diversos padecimientos y

choque severo de cualquier causa.”

NEJM 2001; 345: 588-595.

Choque séptico

Norepinefrina

Angiotensina II.

Membrana plasmática

Depósitos de Ca.

Vasoconstricción

Citoplasma

Oxido nítrico

Péptido atrial

natriurético

Cinasa

Vasodilatación

Miosina

Miosina

Cinasa Miosin-fosfatasa.

NEJM 2001; 345: 588-595.

Choque séptico

Potencial de reposo

Vasoconstricción

Citoplasma

Membrana plasmática

Angiotensina II

Norepinefrina

NEJM 2001; 345: 588-595.

Choque séptico

Vasodilatación

Hiperpolarización

Lactato

NEJM 2001; 345: 588-595.

Choque séptico

“Es esencial el diagnóstico asi como el manejo oportuno y adecuado del

choque séptico”

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE

EstabilizaciónHemodinámica Control de la infección

Líquidos Agentes Vasoactivos Antibióticos

Control de la fuente

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE

EstabilizaciónHemodinámica Control de la infección

Líquidos Agentes Vasoactivos Antibióticos

Control de la fuente

Manejo de la sepsis??

Surviving Sepsis Campaing

Objetivo: mejorar el cuidado de los pacientes sépticos.

Fase I.- La declaración de Barcelona

Fase II.- Lineamientos de manejo

Fase III.- Uso de lineamientos y evaluar el impacto sobre el resultado clínico.

Surviving Sepsis Campaing

Grado de recomendación

A.-Apoyado por al menos 2 investigaciones nivel I

B.-Apoyado por una investigación nivel I

C.-Apoyado por investigaciones nivel II solamente

D.-Apoyado por al menos una investigación nivel III

E.-Apoyado por niveles IV y V de evidencia

Grado de evidencia

I.-Estudios grandes randomizados, con bajo riesgo de falsos positivos

II.-Estudios pequeños,randomizados, resultados inciertos.

III.-No randomizados, controles contemporaneos.

IV.-No randomizados, controles historicos y opinion de expertos.

V.-Serie de casos, estudios no controlados y opiniones de expertos.

Volume 345:1368-1377 November 8, 2001 Number 19

Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock

Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., Michael Tomlanovich, M.D., for the Early Goal-

Directed Therapy Collaborative Group

Grado B.- La reanimación del paciente con sepsis grave se debe iniciar lo más pronto posible una vez reconocido el síndrome. Durante las primeras 6 hrs las metas deben de ser PVC 8-12 cmH20, PAM >65 mmHg, diuresis > 0.5 ml/kg/hr, SVc02 o SVm02 > 70%.

The New England Journal of Medicine

Volume 345:1359-1367 November 8, 2001 Number 19

Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients

Greet Van den Berghe, M.D., Ph.D., Pieter Wouters, M.Sc., Frank Weekers, M.D., Charles Verwaest, M.D., Frans Bruyninckx, M.D., Miet Schetz, M.D., Ph.D., Dirk Vlasselaers, M.D., Patrick Ferdinande, M.D., Ph.D., Peter

Lauwers, M.D., and Roger Bouillon, M.D., Ph.D.

Grado D.- Posterior a la estabilización inicial de paciente con sepsis grave, se debe mantener una glucosa sérica < 150 mg/dl.


Volume 288(7) 21 August 2002 p 862–871

Effect of Treatment With Low Doses of Hydrocortisone and Fludrocortisone on Mortality in Patients With Septic Shock

[Caring for the Critically Ill Patient]Annane, Djillali MD, PhD; Sébille, Véronique PhD; Charpentier, Claire MD; Bollaert, Pierre-Edouard MD, PhD; François, Bruno MD; Korach, Jean-Michel MD; Capellier, Gilles MD, PhD; Cohen, Yves MD, PhD; Azoulay, Elie MD; Troché, Gilles MD; Chaumet-Riffaut,

Philippe MD; Bellissant, Eric MD, PhDSection Editor(s): Cook, Deborah J. MD

Grado C.- los corticoesteroides intravenosos ( hidrocortisona 200-300 mgs/dia,por 7 días divido dosis 3 ó 4 veces la dia, o en infusión continua) se recomienda en pacientes con shock séptico los cuales a pesar de adecuada reanimación con líquidos, requieren vasopresores para mantener una adecuada PA.

J A M A

Volume 342:1301-1308 May 4, 2000 Number 18

Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress

SyndromeThe Acute Respiratory Distress Syndrome Network

Grado B.-En pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA, la ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos, comparados con los tradicionalmente usados disminuye la mortalidad y disminuye el número de días uso del ventilador.

VC 6 ml/kg de peso ideal, presión meseta < 30 cmH20.


Homeostasis en Sepsis Severa

Carvalho AC, Freeman NJ. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.

Moduladores endógenos de la fibrinolisis

Activador tisular del plasminógeno(t-PA)

Proteina C activada inhibe: PAI-1

Activación del TAFI (inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina)

Remueve los microtrombos formados y mantiene la

permeabilidad

Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9.Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.

Moduladores endógenos de la inflamación. Citoquinas

antiinflamatorias Proteina C activada

Inhibe las actividades inflamatorias mediadas por trombina

Inhibe la adhesión de leucocitos al endotelio.


Disminución de la

respuesta inflamatoria

Proteina C activadaAntitrombina III-heparan

sulfatoInhibidor de la vía del

factor tísular de plasminogeno (TFPI)

Previene la generalización

de la coagulación

Moduladores endógenos de laTrombosis


actividad inflamatoria actividad coagulante

Monocito

IL-8

Eritrocito

factor tisular

Trombina

Fibrina

PDF

Neutrófilo

IL-1TNF

IL-1TNF

Enterotoxina-Endotoxina

TMNAPC

Bacteria

Virus

Hongos

Endotoxina

PCA

Factor tisular

Monocito

PCAIL-1IL-6

IL-1IL-6TNF

Factor tisular

Neutrofilo

TROMBİNA

F.VIIIa

F.Va

Fibrina

Coágulo de fibrinaPCA

PCA

TAFISupresion de la

fibrinolisis

PAI-1

Respuesta inflamatoria Respuesta trombótica Respuesta fibrinolítica

URGESTANCIA TERAPIA INTENSIVAESTANCIA TERAPIA INTENSIVA

24 horas

Diagnostico temprano SEPSISSepsis grave y shock séptico

Diagnostico temprano SEPSISSepsis grave y shock séptico

48 horas

MonitoreoMicrobiológico

Monitoreo respuesta inmune

Buscar foco,cirugía, drenaje abscesoBuscar foco,cirugía, drenaje absceso

72 horas

CONTROL ESTRICTO DE GLICEMIA CON INSULINACONTROL ESTRICTO DE GLICEMIA CON INSULINA

LaboratorioPCR

ProcalcitoninaMonitoreo de la

Coagulación

TTMDTTMD

Terapia antimicrobiana,temprana,adecuada y apropiadaTerapia antimicrobiana,temprana,adecuada y apropiada Antibiotico definitivoAntibiotico definitivo

Si hay shock séptico refractario, Dosis moderadas de hidrocortisonaSi hay shock séptico refractario,

Dosis moderadas de hidrocortisona

Monitoreo microbiológicoRespuesta inmune

Monitoreo Coagulación

CAMPAÑA DE SOBREVIVENCIA A LA SEPSIS

INFECCION

Síntomas

Cuidado específico

Cuidado de soporte

SEPSIS SEPSIS GRAVE SHOCK SEPTICO SDOM

Cultivos, control de la fuente , antibioticos, terapia intensiva con insulina Cultivos, control de la fuente , antibioticos, terapia intensiva con insulina

?

Paciente de alto riesgo APACHE

>25 puntos

FIEBRE

TAQUICARDIA

TAQUIPNEATA Oxigenación TA

TA

Oxigenación

Antibiótico empírico/control

de la fuente

*líquidos *oxigenoterapia * vasopresores

* VMI

*TTMD

*VNI*V. Soporte por presión

*inotrópicos

*esteroides

*VC bajos

*reclutamiento alveolar

CONCLUSIONES

Recientemente, nuevos avances en el manejo de la sepsis grave y el choque séptico han demostrado mejorar la sobrevida en estos pacientes críticos

Estos incluyen control estricto de la glucosa, terapia temprana dirigida con metas, uso de esteroides, uso de VC bajos con la VM y uso de proteína C activada, entre otros

Los lineamientos de la campaña “sobreviviendo a la sepsis” se consideran actualmente el mejor estándar de cuidado para los pacientes con sepsis severa y choque séptico.

choque septico

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