CHOQUE SÉPTICO

• Incapacidad aguda del

aparato circulatorio, para

aportar a los tejidos la

cantidad de sangre que

requieren en cada

momento originando una

inadecuada perfusión

tisular y una disminución

drástica (por debajo de

los mínimos necesarios

para la vida) del aporte

de O2 y de nutrientes a la

célula.

SCHOK

PRINCIPALES MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN LA SEPSIS

Bacterias grampositivas 30%-50%

• Staphylococcus aureus meticilín

sensible 14%-24%

• Staphylococcus aureus meticilín

resistente 5%-11%

• Otros Staphylococcus spp. 1%-3%

• Streptococcus pneumoniae 9-12%

• Otros Streptococcus spp. 6-11%

• Enterococcus spp. 3%-13%

Bacterias gramnegativas 25%-30%

• Escherichia coli 9%-27%

• Pseudomonas aeruginosa 8%-15%

• Klebsiella pneumoniae 2-7%

• Otros. 6-16%• Haemophilus influenzae

2-10%

INFECCIÓN

•Respuesta inflamatoria por la presencia de microorganismos en un lugar normalmente estéril, que además puede estar acompañado de manifestaciones clínicas

SIRS•Respuesta sistémica causada por activación del sistema inflamatorio del huésped que origina una gran variedad de agresiones

SEPSIS GRAVE

•Reducción de la perfusión (lactacidemia, oliguria, alteración aguda del estado mental) con signos de disfunción orgánica y con Hipotensión arterial (inducido por SEPSIS, en ausencia de otras causas)

SHOCK SÉPTICO

•Prueba más notable de hipotensión severa a pesar de una resucitación adecuada con fluidos - disminución del riesgo tisular

SEPSIS: Respuesta inflamatoria sistémica a la infección documentada. Pruebas de infección y signos sistémicos de inflamación.

BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en la sangre. confirmado por cultivo.

SEPSIS / S. RESPUESTA INFLAMATORIA

INFECCIONSIRS

Otros

Pancreatitis

Trauma

Silicilatos

narcoanalgésicos

Sepsis

severa

Sepsis

Bacteremia

Viremia

Otros

• A

SIRS

INFECCIOSO

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

SHOCK SÉPTICO

NO INFECCIOS

O

PANCREATITISISQUEMIA

POLITRAUMATISMOINGESTA DE FÁRMACOS (silicitratos)HEMORRAGICOINJURIA ORGANICA POR MECANISMOS INMUNES

DISFUNCIÓN ORGANICAPA <90mmHg o < 40mmHg del basal HIPOPERFUSIÓN

ACIDOSIS LÁCTICAOLIGURIAALTERACIÓN AGUDA DEL ESTADO MENTAL

DISFUNCIÓN

ORGÁNICAMÚLTIPLE

MUERTE

Infección

Respuesta AntiinflamatoriaCompensatoria

RespuestaPro Inflamatoria

S.I.R. S. C.A.R.S.

MARS: Síndrome de Respuesta

Inflamatoria Mixta

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

• La sepsis es iniciada por toxinas liberadas desde el organismo agresor (exotoxinas), o asociadas a éste (endotoxinas).

• Las endotoxinas se originan de

la pared celular de los organismo

gram negativos.

• Los macrófagos y un grupo de elementos humorales llamados citokinas proveen los cimientos

para la cadena de eventos que producen sepsis.

CARS: Síndrome Compensatorio de

Respuesta Anti-inflamatoria.

CRITERIOS DE SEPSIS/SIRSVARIABLES GENERALES

VARIABLES INFLAMATORIOS

MINIMO 2 CRITERIOS

FIEBRE: Tª > 38ªC HIPOTERMIA: < 36ªC TAQUICARDIA: FC > 90

X MIN TAQUIPNEA: FR > 20 PaCO2 < 32 mmHg. LEUCOCITOS > 12 000

ó < 4000 ó ABASTONADOS >10%

Edema significativo o BH: > 20 ml/kg/24hrs.Hiperglicemia: >120mg/dl o 7.7mMol/L sin DM.

Leucocitosis: GB > 12000/mm3

Leucopenia: GB > 4 000/mm3

GB normal >2 SD encima del VN

CRITERIOS DE SEPSIS/SIRS

• HIPOTENSIÓN ARTERIAL:

• PS: < 90 mmHg• PAM: < 70 mmHg o • PD< 4 0 mmHg• < 2 SD debajo de la PA

normal para la edad

• SvO2 > 70%:• Índice Cardíaco > 3.5

L/m2 SC

• Hipoxemia arterial: PaO2 / FiO2 < 300

• Oliguria aguda: Diuresis < 0.5 ml / Kg / hora las últimas 2 horas.

• Incremento de creatinina: > 0.5 mg / dl.

• Anormalidades de coagulación: INR > 1.5 o TP > 60 segundos

VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA VARIABLES HEMODINÁMICAS

• Situación de sepsis grave que a pesar de la restitución adecuada de líquidos, persiste:

oHipotensión arterialoDisfunción orgánicaoAlteración de la perfusión sanguínea.

La hipo perfusión es re refractaria a la infusión adecuada de volumen y necesita el vasopresor para su control.

SHOCK SEPTICO

PATOLOGÍA

• FOCO INFECCIOSO

• MICROORGANISMOS

• MEDIADORES INFLAMATORIOS

• ALTERACIÓN VASOS PERIFÉRICOS Y PULMONARES

• INSUFICIENCIA CARDIOVASCULAR GENERALIZADA

FISIOPATOLOGIA

FOCO DE INFECCIÓN BACTERIÓLISIS FAGOCITOSIS

BACTEREMIA

Liberación de endotoxinas o exotoxinas + Cascada

de depósitos

de la coagulación

ENDOTOXEMIA y Deposito

de fibrina y

microtrombos

LEUCOCITOS Enzimas Lisosomales

CITOCINAS DAÑO ENDOTELIAL

CID

SCHOK SÉPTICO

BradiquininaHistamina

+ cascada del complemento

Permeabilidad Capilar

Vasodilatación

+ de leucocitos

Qumiotaxis

Hipotensión/Disfunción cardiaca/ Fiebre/DMO/SDRA

RESPUESTA

INFLAMATORIA

• C

CLÍNICA

Función cardio hiperdinámica cn

GC y RVS

Hipotensión

Alteración del sensorio

• H

• .

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• HEMOGRAMA, RECUENTO DE LEUCOCITOS, PERFIL DE COAGULACIÓN,

VSG, PCR

• HEMOCULTIVO: Obtenga 2 o más cultivos antes de administrar

antibióticos: al menos una extraída sangre ser por punción y otra

debería extraer de los dispositivos vasculares que llevan implantados

de 48 hras.

• RX TORAX: FRENTE Y PERFIL

• EKG

• SIS SE SOPECHA DE UN FOCO ABDOMINAL: RX

• SI DETERIORO DE CONCIENCIA : TAC CEREBRAL Y POSTERIOR

PUNCIÓN LUMBAR

• Objetivos:

• MANTENER LAS FUNCIONES VITALES:

Monitorización tanto de P.A Venosa, mediante colocación de catéteres centrales, que permiten reposición hidroelectrólitica

TRATAMIENTO

• Objetivos:

• Controlar:

• Diuresis: indicativo de perfusión tisular).

• Función respiratoria asegurando una correcta oxigenación

ESTABILIZACIÓN INICIAL

Evaluación ABC ( vía

aérea, respiració

n, circulació

n)

Intubación endotraqueal.alteración del

sensorio

incapacidad de proteger la vía

aérea

ventilación mecánica inmediata

hipoxemia

Estabilización inicial

Selección de antibioterapia

• L

ESTABILIZACIÓN INICIALVolumen de resucitación

Bicarbonato

La hipovole

mia, factor

importante

contribuye a la

hipotensión.

Déficit de volumen = en la capacitan

cia venosa y perdidas

Clínicamente,

evalúa estado

circulatorio del

paciente: estado mental, diuresis, presión

sanguínea y

perfusión de la piel

Pérdida de

líquidos se repone

por cristaloid

es o coloides.

P.AF.C

volumen de

diuresis-Mejoría

del estado mental

comienza con 250

a 2000 cc de

cristaliodes o 500

cc

Sépticos con pH <7.20 o un nivel de bicarbonato

< 9,

si los otros tratamientos para mejorar el perfil

hemodinámico han fallado.

TRATAMIENTO• MEDIDAS GENERALES:

• MANTENER LA VÍA AEREA PERMEABLE

• VIA VENOSA PERIFERICA DE CALIBRE GRUESO

• REPOSO ABSOLUTO• OXIGENOTERAPIA• MONITORIZACIÓN DE

FUNCIONES VITALES (CADA HORA

• BALANCE HIDRICO ESTRICTO)

• MONITORIZACIÓN:• NO INVASIVA: EKG,

FC, FR, Tª, SaO2• INVASIVA: PVC,

PCP, GASTO URINARIO, GC, GASES ARTERIALES, PARAMETROS HEMODINAMICOS

MEDIDAS ESPECIFICAS

• BASADO EN ELMINAR FUENTE DE INFECCIÓN,

• EN UTILIZACIÓN DE AGENTES ANTIMICROBIANOS Y EN UTILIZACIÓN DE MEDIOS DE SOPORTE HEMODINAMICO Y FISIOLÓGICO

• A)RESUCITACIÓN INICIAL (EN LAS PRIMERAS 6 HORAS).

• EMPEZAR INMEDIATAMENTE EN PX CON HIPOTENSIÓN O LACTATO SÉRICO ELEVADO >4 mmol/L.

• METAS DE RESUCITACIÓN:

• PVC: 8 – 12mmHg• PAM: > 65 mmHg• G.U: >0.5 mL/kg/hr• SaO2 VENOSA CENTRAL >70

O VENOSA MIXTA > 65%• HCTO >30%

• B) TERAPIA ANTIBIOTICA

• Empezar antibióticos intravenoso, dentro de la primera hora de reconocer una sepsis severa o un shock séptico.

• Amplio espectro• Precoz

• Considerar terapia combinada en infecciones por Pseudomonas o en pacientes neutrópenicos.

• Re-evaluar en 48 – 72 hrs.

• Duración: 7 – 10 días• Detener terapia

antimicrobiana si se halla una causa no infecciosa

 Pulmon  Abdomen  Piel y Tejidos blandos 

Tracto urinario 

SNC 

Patógenos adquiridos en la comunidad 

-Estreptococo pneumoniae -Haemofilus influenzae -Legionella sp. -Chlamydia pneumoniae -Pneumocystiis carinii 

Escherichia coli Bacteroides fragilis 

-Esteptococo Grupo A -Staphylococcus aureus -Clostridium sp. -Polimicrobiana: -Enterobacterias gram--Pseudomonas aeruginosa -Anaerobios -Staphylococos 

Escherichia coli Klebsiella sp Enterobacter sp Proteus sp 

-Estreptococcus Pneumoniae -Neisseria meningitidis -Listeria monocytogenes -Escherichia coli -Haemophylus influenzae 

Tratamiento antibiótico empírico 

Macrólido y Cefalosporina De tercera generación o Levofloxacino 

Imipenem-cilastatina ó Piperacilina-tazobactam +/- aminoglicosido 

Vancomicina +/- Imipenem-cilastatina 

ó Piperacilina-tazobactan 

Ciprofloxacino +/- aminoglicosido 

Vancomicina + cefalosporinas de 3ª generación ó Meropenem 

SELECCIÓN ANTIBIOTERAPIA

Selección Antibioterapia

Patógenos nosocomiales 

Bacilos gram-negativosaerobios 

Aerobios gram-negativos Anaerobios Candidas sp. 

Staphylococo aureus Aerobios gram-negativos 

Aerobios gram-negativos Enterococo 

-Pseudomona aeruginosa -Escherichia coli -Klebsiella sp -Staphylococo sp 

Tratamiento antibiótico empírico 

Cefepime ó Imipenenem-cilastatina + aminoglicosido 

Imipenem-cilastatina +/- Aminoglicosido ó Piperacilina-tazobactam+/- Anfotericina B 

Vancomicina + Cefepime 

Vancomicina + Cefepime 

Cefepime o Meropenem + Vancomicina 

• C) Identificación y control de la fuente.

• Un sitio anatomico especifico de infección debe ser establecido lo más rápido posible, dentro de las primeras 6 hrs. de presentación.

• Evaluar a un px. Para un foco de infección y dar las medidas de control de fuente (ejmp. Drenaje de absceso).

• Implementar medidas de control del fuente tan pronto como sea posible, siguiente a una resucitación inicial exitosa.

• Remover disositivos de acceso intravascular si están potencialmente infectados

• FLUIDOTERAPIA

• LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS PUEDE

CONSISTIR EN COLOIDES NATURALES O

ARTIFICIALES, O CRISTALOIDES.

• EN PX. CON SOSPECHA DE

HIPOVOLEMIA EL RETO DE FLUIDOS SE

REALIZARA CON 500-1000ML DE

CRISTALOIDES O 300-500 ML DE

CRISTALOIDES E 30 MINUTOS Y

REPETIR BASADO EN LA RESPUESTA

CLLÍNICA (AUMENT P.A y G.U

• VASOPRESORES

• CUANDO EL RETO DE FLUIDOS FALLA EN

RESTAURAR LA P.A ADECUADA Y LA

PERFUSIÓN DE ÓRGANO, LA TERAPIA CON

AGENTES VASOPRESORES DEBERÍA SER

INICIADA.

• LA NORADRENALINA O LA DOPAMINA ES LA

PRIMERA ELECCIÓN VASOPRESORA PARA

CORREGER LA HIPOTENSÓN EN EL SHOCK

SÉPTICO. NORADRENALINA ES MAS POTENTE

QUE LA DOPAMINA Y PUEDE SER MÁS

EFICAZ EN LA REVERSIÓN DE HIPOTENSIÓN

EN LOS PACIENTES CON SCHOK SÉPTICO.

• TRATAMIENTO VASOPRESOR

• Se inicia si la hipotensión persiste a pesar del tratamiento volumen adecuadamente. Esta hipotensión es causada por vasodilatación e índice cardiaco bajo o vasodilatación sola; es por esto que se inicia tto vasopresor e inotrópico o bien tto vasopresor solo. El tto vasopresor se maneja en función PAM > o = a 60 mmHg o PAS > o = a 90 mmHg, mientras que se utiliza concomitantemente agentes inotrópicos cuando el volumen sistólico es bajo para disminuir el tto vasopresor.

• TERAPIA INOTRÓPICO

• En px con bajo G.C a pesar dela resucitación adecuada con fluidos, dobutamina puede ser usado para mejorar el G.C.

• En px. con hipotensión combinar con vasopresor

• ESTEROIDES

• Corticosteroides intravenoso (hidrocortizona 200 -300mg/día, durante 7 días dividida en 3 o 4 4 dosis o por infusión continua) en pacientes con shock séptico. quien a pesar del reemplazo adecuado de fluidos requieren de la terapia vasopresora para Mantener LA P.A adecuada.

• No mayor de 300 en schock séptico

• ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS.

• La eritropoyetina no se recomienda como tto. especifico en sepsis severa.

• En px. Con sepsis severa, las plaquetas deberías ser administradas cuando las cuentas son < 500/mm3 independientemente del sangrado aparente.

• La transfusión puede ser considerada cuando las cuentas son 5000 – 3000/mm3

• CONTROL DE GLICEMIA

• Luego de la estabilización inicial del px con sepsis severa, se debe mantener la glucosa <150mg/dl.

• Con esto, debe ser monitorizada con frecuencia después del inicio del protocolo (cada 30-60minutos) y cada 4 hrs. Una vez establecida la glicemia.

TERAPIA DE MANEJO