CETO ACIDOSIS

DIABETICA

Dra. MARIA VICTORIA URUEÑA

Endocrino Pediatra

Miembro de Número ACE

Miembro Fundador ACEP

Asoc. Colombiana de Diabetes-2016

Caso Clínico

Definición de CAD

Incidencia y

Mortalidad

Patogénesis

Tratamiento

Resumen

Caso Clínico consulta #1

junio 1° Niña 7 años

M. C “Tiene mucha sed”

EA: De 15 días de evolución sed,

nauseas, vómito, deposiciones

semilíquidas de un día de evolución.

EF: peso 25.0kg, FR 18/min FC 80/min

No alteraciones en el EF

ID Nausea y Vómito

Plan: Acetaminofen,Ranitidina, sales hidr.

Consulta # 2

junio 3- AM

M.C: Vómito

EA: Vómito de 2 días de evolución, no

deposiciones diarreicas, nauseas y vómito

Antecedentes de Gastritis.

EF Peso: 24 kg, FC 110/min, FR 20/min

No existen otros hallazgos

ID: Gastritis no especificada

Plan SF Inhibidores de protones, c. ext

Consulta # 3 junio 3 -PM

M.C Dificultad Respiratoria

EA: Dolor en epigastrio, dificultad

respiratoria.

EF: TA 0/0, FC 156/min,FR 32/min

Peso. 23kg

Mucosa oral semiseca, tirajes

intercostales

ID Acidosis

Caso Clínico

Se hospitaliza en UCI

Glicemia Basal 872 mg/dl

Na 138 meq/l

P de O Glucosuria 1000 mg/dl,

Cuerpos cetónicos 150mg/dl

Se inicia manejo, mejoría a las 24 hrs

A las 48 hrs inicia cefalea

Junio 5- Muerte cerebral.

1. Cual es la principal causa de

Ceto acidosis Diabética en niños?

A. Deshidratación por hiperglicemia

B. Deficiencia absoluta o relativa de

Insulina

C. Aumento de cuerpos cetónicos por

movilización de ácidos grasos libres

D Respiración acidótica o de Kussmaul.

2. Complicaciones del tratamiento de

Ceto acidosis Diabética en niños?

A. Hipoglicemia

B Hiperkalemia

C: Edema Cerebral

D. A y C

Definición Bioquímica

CAD

Hiperglicemia ≥ 200 mg/dl

pH < 7.3 o Bicarbonato < 15 mmol/L

Cetonemia > 3 mmol/l

Cetonuria

Aumento de las hormonas

contrareguladoras- Glucagón,

catecolaminas, cortisol , GH

Pediatric Diabetes 2014:15 (suppl 20) 154-179

Signos Clínicos

Deshidratación

Taquicardia

Taquipnea

Respiración profunda –Kussmaul

Nauseas, vómito

Dolor abdominal

Confusión, somnolencia y coma

Factores de Riesgo de CAD Debut de Diabetes

Diagnóstico Tardío

Nivel socio económico bajo

Países con baja prevalencia de DM tipo 1

Factores de Riesgo de CAD

Diabéticos conocidos (1-10%)

Omisión de la insulina

Episodios anteriores de CAD – Mal control

Gastro- enteritis

Desordenes alimentarios

Disfunción Familiar

Falla en la Bomba de infusión continua

Medicamentos- Glucocorticoides-

antipsicóticos, terbutalina

Incidencia

En países desarrollados la incidencia es

13.6 en UK y 14.9 por 1000 DM 1 en

Suecia.

El número de hospitalizaciones en USA ha

aumentado hasta en un 75% en las

últimas 2 décadas de 80.000 a 140.000 en

2009

Metabolismjournal2015 -507-519

Mortalidad

Ha disminuido significativamente en USA

48.4 /100.000 en 1980

17.3/100.000 en 2009

CAD es el 80% de las admisiones x DM

en los países en vías de desarrollo

Kenya 30%

Edema cerebral causa 60-90% mortalidad

Estancia hospitalaria 3-4 días

Patogénesis

CAD -Metabolismo anormal de

carbohidratos, proteinas y grasas

Pérdida de la homeostasis de líquidos y

electrolítos

Falta de insulina

Aumento de las hormonas

contrareguladoras-

Glucagón, catecolaminas, cortisol , GH

FALTA DE INSULINA

ENTRADA DE GLUCOSA UTILIZACION GLUCOSA GLUCONEOGENESIS

LIPOLISIS HIPERGLUCEMIA

CETOSIS

ACIDOSIS VOMITOS

PERDIDA DE AGUA

Y ELECTROLITOS RESPIRACION

KUSSMAUL

DESHIDRATACION

INTRACELULAR

DESHIDRATACION

EXTRACELULAR

GLUCOSURIA

POLIURIA

PERDIDA DE AGUA

Y ELECTROLITOS

Adaptado de Wolfsdorf et al. Diabetes

care 2006: 29: 1150-1159

ERRORES DIAGNOSTICOS

Abdomen agudo

Neumopatia crónica

Meningo encefalitis

Clasificación de CAD

Leve: pH <7.3, HCO3 < 15 mmol/l

Moderada pH <7.2, HCO3 <10 mmol/l

Severa pH <7.1, HCO3 < 5 mmol/l

CETOACIDOSIS

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Corregir Deshidratación

Corregir acidosis y revertir la cetosis

Restaurar la glicemia cercana a lo normal

Monitorear las complicaciones de la CAD

y su tratamiento

Identificar y tratar factores precipitantes

Pediatric Diabetes 2014:15 (suppl) 20) 154-179

Asegurar via aerea y venosa # 2

Glicemia basal

Cuerpos cetónicos (B-OHB-AcAc)

Grado de DHT

Estado de conciencia

Signos de acidosis

Presencia de infección

Signos vitales

Manejo en urgencias

Manejo en Urgencias

Glicemia

Glucosuria

Cetonuria

C. hemático

Gases arteriales,o

venosos

Electrolitos

BUN

Creatinina

Alb, Ca, P, Mg **

Monitoreo Cada hora : Signos Vitales.

Glicemia o Glucometria

Balance de líquidos c/hora (Cateter

urinario)

Estado Neurológico o más frecuente si

hay síntomas de edema cerebral

Cada 2-4 hrs: Electrolitos, uroanálisis,

cetonuria,cetonemia BOHB

EKG

Cada 6-8 hrs: Creatinina, BUN, Hto.

CALCULOS

ANION GAP= Na – (Cl + HCO3)

Normal de 12 +/- 2mmol/L

En CAD está entre 20-30 mmol/l

Sodio Corregido= Na medido /

2 x (glucosa mg/dl - 100) /100)

Osmolalidad Efectiva= 2 x (Na + K)/

glucosa mmol/L (mg/dl /18)

Complicaciones CAD

Rehidratación inadecuada

Hipoglicemia

Hipokalemia

Acidosis Hiperclorémica

Edema cerebral

Edema Cerebral

15% en CAD.Mortalidad hasta 21-24%

Cefalea

Disminución de FC

Vómitos

Cambio en estado neurológico

>TA , < saturación de Oxigeno

>Na sérico por pérdida de agua libre sec

DI Herniación cerebral.

Edema Cerebral

FISIOPATOLOGIA

- Hipoxia/isquemia cerebral y la generación

varios mediadores inflamatorios.

- Aumento del flujo sanguíneo cerebral,

- Disbalance osmótico :Agua al SNC cuando la

osmolaridad disminuye rápidamente.

- Los CC alteran la integridad y permeabilidad de

las membranas

Edema cerebral

Iniciar tratamiento ante la sospecha

Manitol 0,5-1 gr/kg en 10-15 min

Repetir si es necesarioa en 30 min

Sol salina hipertónica 3% 2.5-5 ml/kg en

10-15 min

Restricción de liquidos IV 1/3

RNM cerebral

Tratamiento

HIDRATACION

Reemplazar el Deficit en 48 hrs

Sol salina 0.9% 10-20 ml/kg en 1-2 hrs

Repetir si es necesario

Reemplazo del deficit + Liquidos de mantenimiento sin exceder 1.5- 2 veces los requerimientos

Después de 4-6 hrs pasar a sol salina 0.45%, 4-14 ml/kg/h

Cloruro y Fosfato de potasio

La VO generalmente se inicia a las 24 hrs

Pérdidas de Líquidos y Electrolitos

y requerimientos diarios

Pediatric Diabetes 2014:15 (suppl 20) 154-179

INSULINA

Existe evidencia que las dosis bajas de

insulina IV, son seguras y eficaces.

Iniciar 0.05-0.1 U/kg/h

1-2 hrs DESPUES de iniciada la

hidratación

Descenso esperado de la Glicemia 50-75

mg/hr

INSULINA

Agregar DAD 5% con glucosa de 250

mg/dl

Se suspenderá la infusión iv después de 2

horas de la primera corrección s.c

POTASIO

Se inicia con la insulinoterapia o después

de diuresis

4.0-5.3meq/l - 10 meq/lit

3.5-4.0meq/l - 20 meq/lit

<3.3 meq/l – Demorar inicio insulina

Máximo 0.5 meq/kg/hr

BICARBONATO DE SODIO

No se recomienda

Causa acidosis paradójica del SNC

pH < 7.0

Aportar 1-2 mmol/30 min

Resumen

Hay múltiples guías para el manejo de la

CAD.

ISPAD 2014- Pediatric Diabetes 2014:15

(suppl 20)

NICE 2015- www. bsped.org.uk

Las modificaciones de las últimas guias

Disminución en la cantidad de líquidos a

suministrar.

Resumen La morbimortalidad de la CAD ha

disminuido en las últimas décadas

Las modificaciones de las últimas guías

Disminución en la cantidad de líquidos a

suministrar.

Liquidos isotónicos

No bolos mayores a 20 ml/kg

Insulina IV 0,05 ui/kg/hr ó 0,1 ui/kg/hr

MUCHAS

GRACIAS