PATOLOGIA ESPECIALDra. Wendy

CASO CLINICORESPIRATORIO

Alumnos:SANDRO ALBERTO BATISTA PHILLY BRUNO DOS SANTOS BALTAZARPEDRO DIEGO RODRIGUES DE CASTRO

DATOS PERSONALES

♦ TAL DE TAL, 58 AÑOS, SEXO FEMENINO, AMA DE

CASA, NACIDA EN 21 DE MARZO DE 1955, VIUDA,

BOLIVIANA,, RESIDENTE EN SANTA CRUZ DE LA

SIERRA – BOLIVIA, CATOLICA, ALFABETIZADA.

♦ FECHA DE INTERNACIÓN: 10/03/2013

MOTIVO DE CONSULTA

TÓS CON EXPECTORACIÓN

DIFICULTAD PARA RESPIRAR

ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL

♦ CUADRO INFECTIVO RESPIRATÓRIO DE LENTA

RESOLUCIÓN (TÓS CON EXPECTORACIÓN MUCOSA,

DISNEA Y SIBILANCIAS DE MÁS O MENOS UN MES DE

EVOLUCIÓN).

♦ PACIENTE RECONOCE DISNEA DE GRANDES

ESFUERZOS DESDE HACE DOS AÑOS.

♦ CUADRO DE OBESIDAD.

♦ RECURRE A CONSULTA HOSPITALARIA REMITIDA

DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA POR REAGUDIZACIÓN

INFECTIVA (EXACERBACIÓN).

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES

♦ PADRES VIVOS (AMBOS PRESENTAN DBT M2 Y

MADRE HA HECHO TRATAMIENTO DE TBC)

♦ 1 HERMANO VIVO (PRESENTA DBT M2)

♦ 1 HIJO VIVO SIN PATOLOGIAS

ANTECEDENTES PERSONALES♦ HÁBITOS TÓXICOS: FUMADORA DE 1 PAQ/DÍA

DESDE LOS 20 AÑOS DE EDAD (NO REFIERE

ALCOHOL NI DROGAS)

♦ FISIOLÓGICOS: ALIMENTACIÓN HIPERCALÓRICA,

NORMOPROTEICA; DIPSIA 1,5 LT DÍA; DIURESIS 6 X

DÍA; CATARSIS 2 X DÍA; SOMNIA 5 HORAS DÍA.

♦ PATOLÓGICOS: REFIERE DIABETES MELLITUS II

(EN TRATAMIENTO CON METFORMINA 500 MG 1 X

AL DÍA POR LA MAÑANA; ALERGICA A LA

PENICILINA.

♦ FUM: HACE 10 AÑOS; FPP HACE 25 AÑOS, 1

GESTA, 1 PARTO, 1 CESAREA.

EXAMEN FISICO ♦ SIGNOS VITALES: FC 80 LAT/MIN – FR 16/MIN – PA 140 X 80 – Tº AXILAR 37 ºC

♦ BUENA IMPRESIÓN GENERAL, BIEN ORIENTADA EN EL TIEMPO Y ESPACIO, PIEL NORMOCRÓMICA CON ELASTICIDAD PRESERVADA, MUCOSAS HIDRATADAS, BUENA IMPLANTACIÓN PILOSA, PUPILAS ISOCROMICAS Y FOTOREACTICAS, FOSAS NASALES Y CAE PERMEABLES, LENGUA UMEDA, CUELLO SIMETRICO SIN ADENOPATIAS, TORAX SIMETRICO, CORAZÓN NORMORITMICO, ABDOMEN GLOBOSO Y BLANDO A LA PALPACIÓN, RESPIRACIÓN SIBILANTE.♦ OBESIDAD (82,5 KG, TALLA 152 CM); IMC 36,6.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS♦ ESPIROMETRIA:

ACTUAL NORMAL

FVC 1740 ml 1700 ml

FEV1 77,5 % 75%

FEV1/FVC  64,2 % > 80%

FEV: Volumen Espiratório Forzado – Es la cantidad de aire expulsado durante el primer segundo de la espiración máxima, realizada tras una inspiración máxima.

FVC: Capacidad vital forzada – Es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y espirar en maniobra forzada y con la máxima rapidez que el paciente pueda producir.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS♦ GASOMETRIA:

ACTUAL NORMAL

PaCO2 74 mmHg 35 – 45 mmHg

PaO2 41 mmHg 80 – 100 mmHg

pH 7,41 7,35 – 7,45

PaO2 ou PO2 La PaO2 exprime la  eficácia de los cambios de oxigeno entre los alveolos y los capilares pulmonares y depende directamente de la presión parcial de oxigeno en el alveolo, de la capacidad de difusión y de la reación ventilación/perfusión pulmonar.

PaCO2 ou PCO2 La presión parcial de CO2 de la sangre arterial exprime la eficácia de la ventilación alveolar, siendo practicamente la misma del CO2 alveolar.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

♦ PRUEBA BRONCODILATADORA = 0

♦ RADIOGRAFIA DE TORAX = SIN HALLAZGOS DE

INTERES

♦ ELETROCARDIOGRAMA = RITMO SINUSAL A 80

LAT/MIN

♦ HEMATOLOGIA Y BIOQUIMICA = GLUCOSA 125

MG/DL; COLESTEROL 221 MG/DL;

♦ RESTO DENTRO DE LA NORMALIDAD, INCLUIDA

HORMANAS TIROIDEAS.

DIAGNÓSTICOEPOC MODERADA – ESTADIO II DE LA TABLA

DE GOLDGOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstrutiva Crónica

Sospecha y confirmación diagnóstica♦ El diagnóstico de la EPOC depende de la sospecha clínica frente a un paciente que presenta tos o disnea de curso prolongado, y se confirma mediante una espirometría, la cual puede cuantificar la severidad de la obstrucción del flujo aéreo y, en conjunto con otros exámenes, puede ayudar a establecer el pronóstico de la afección. ♦ La realización de una Radiografía de tórax resulta indispensable, tanto para descartar otras patologías contundentes como para visualizar el impacto cardíaco.

TABLA DE GOLD

GOLD I - EPOC leveEn este estadio, se produce una limitación leve del flujo de aire, pero los pacientes no siempre son conscientes de que su función pulmonar es anormal.GOLD II - EPOC moderadaEn este estadio, la limitación del flujo de aire causa síntomas como tos, tos con flema y falta de aire durante el ejercicio físico. Los pacientes que llegan a este estadio suelen acudir al médico.GOLD III - EPOC graveEn este estadio, la limitación del flujo de aire es incluso mayor. Los pacientes se quejan de un empeoramiento: mayor falta de aire, fatiga, limitaciones en las actividades diarias y exacerbaciones repetidas que afectan a la calidad de vida.GOLD IV - EPOC muy graveEste estadio se caracteriza por una grave reducción del flujo de aire, tan grave que la limitación también afecta al corazón y los vasos sanguíneos. En ocasiones es necesario administrar cantidades diarias de oxígeno suplementario. Las molestias son tan graves que determinados empeoramientos temporales pueden suponer un riesgo para la vida del paciente.

TRATAMIENTO

♦ Abstencion del hábito tabaquico, mediante apoyo psicologico y tratamiento con parches de nicotina (tratamiento consensuado con la paciente) ♦ Dieta hipocalorica. ♦ Tiotropio: 1 inhalación cada 24 hs( broncodilatador – Fármaco anticolinérgico. Se usa para prevenir la sibilancia, la falta de aire y la dificultad para respirar en pacientes con EPOC)

♦ Dado el ascenso del consumo tabaquico de las mujeres en las últimas decadas, aunque la EPOC es una enfermedad predominante en varones, debe tenerse en cuenta en el abordaje diagnóstico como se realiza en cualquier sujeto varon mayor de 40 años con antecedentes de tabaquismo. ♦ Debemos insistir en la detección de la clinica de base, ya que el caso de la disnea los pacientes suelen infravalorarla dada la lenta instauración. Ademas, en este caso se asociaba obesidad por lo que la disnea se podia justificar por dicha patologia.

♦ El diagnostico de la EPOC debe ser lo más precoz posible e insistirse en su busqueda, dado el alto grado de infradiagnóstico de esta enfermedad.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN

DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN♦ Con el diagnostico del paciente y establecidad su gravedad en función a criterios clínicos y espirométicos se debe instaurar tratamiento.

♦ La evolución clínica de la paciente fue favorable en cuanto a la mejoria de la disnea y la adherancia la tratamiento con tiotropio, pero sin embargo no fue eficaz con la deshabitación tabaquica, dado que la paciente engordó, por lo que volvió al consumo de tabaco aunque en menor cantidad.

♦ En conclusión en pacientes mujeres con antecedentes de tabaquismo se debe insvestigar la existencia de EPOC, y dada que la disnea es un sintoma de lenta instauración suele estar infravalorada en esto pacientes, más aun en pacientes con obesidad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

♦ El asma bronquial se caracteriza por la hiperirritabilidad de la pared de la pequeña vía aérea , que causa estenosis por broncoespasmo. La inflamación y el edema mucoso son factores que acentúan la reducción de la luz bronquial en el asma .El reclutamiento en los vasos de la mucosa bronquial de neutrófilos ,eosinófilos, linfocitos T y monocitos se inicia por efecto de la histamina y leucotrienos. El compromiso inflamatorio submucoso lleva a edema, secreción de moco y estrechamiento de la luz.♦ La hipersecreción bronquial y el aumento de fluidez del moco , sumado a la hiperreactividad bronquial y a la broncoconstricción generan atrapamiento aéreo em la fase espiratoria que es uma caracteristica de la enfermedad. Debido a esto las fases espiratorias son más prolongadas que las normales ya que con ello evitan la irritación de las paredes bronquiales por el aire.♦ Es importante destacar que el cuadro asmático es reversible con tratamiento.

♦ Inhaladores preventivos (cromonas) AMARILLOS-Inhaladores broncodilatadores (betamiméticos): ♦ de acción rápida AZUL♦ de acción prolongada VERDE♦ Inhaladores antinflamatorios (corticosteroides) MARRÓN o NARANJA♦ Inhaladores con combinación de varios fármacos (corticosteroide y betamimético) MORADO

♦ La bronquitis crónica es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de tos y expectoración durante tres meses por año ( no necesariamente continuos),durante dos años consecutivos.♦ Esto es debido a la excesiva producción de moco en el árbol bronquial. En las etapas iniciales de la enfermedad existe hipertrofia e hiperplasia de las glândulas submucosas de la tràquea y de los bronquios , llevando a la hipersecreciòn de moco que causa la tos y la expectoraciòn ya mencionadas.♦ Es un cuadro reversible con tratamiento. Puede desembocar en EPOC que en los primeros estadios tienen síntomas comunes con la bronquitis crónica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Haemophilus Influenzae (Gram negativo)

Streptococcus Pneumoniae (Gram positivo)

El EPOC  de no ser tratado , sigue con broncoespasmo y sintomatología similar al asma pudiendo desembocar en enfisema.El grado de reversibilidad del EPOC disminuye con el avance de la enfermedad hacia enfisema

♦ El enfisema , a diferencia de las patologías anteriores es un transtorno anatómico del pulmòn que se caracteriza por una dilatación anormal y permanente de los espacios distales al bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de los tabiques pulmonares(que separan a los alvéolos), formándose espacios comunes de mayor tamaño.♦ Esto es perjudicial porque reduce la superficie neta de los pulmones y disminuye la oxigenaciòn del individuo♦ Si bien no existe una explicación clara sobre la génesis del enfisema, se postula que en la bronquitis crónica la semiobstrucciòn de los bronquios causaría atrapamiento aéreo distal, com progresiva distención alveolar que seria responsable del colapso de los capilares septales y del consecuente daño secundario de las paredes alveolares. ♦ La dilatación del lobulillo crea mayor compresión de las vías aéreas adyacentes, generando um círculo vicioso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

♦ genéticos (déficit de alfa1 antitripsina), ♦ contaminación atmosférica, ♦ exposición laboral, ♦ stress oxidativo, ♦ infecciones (infecciones víricas y bacterianas pueden contribuir a la patogénesis y progresión de la enfermedad), ♦ nivel socioeconómico (el riesgo de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional al nivel socioeconómico) ♦ nutrición, que no está claro que sea un factor de riesgo independiente para desarrollo de la EPOC (GOLD, 2007)

OUTRA CAUSAS DE EPOC

Corte de pulmón mostrando cavidades enfisematosos tipo centrolobulillar característico en fumadores.

GRACIAS