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Parte 1 • Introducción histórica del shock / 1

El shock es un proceso continuo que se inicia por distintos episodios (infección, arritmia severa, tromboembolismo pulmonar masivo, etc.) y se caracteriza por una reducción del trans-porte de oxígeno (DO2) y una caída crítica de la perfusión tisular sistémica. Esto provoca un desequilibrio entre el DO2 y el consumo de oxígeno (VO2). Esta hipoperfusión tisular produce hipoxia celular [1]. Las consecuencias del shock ocurren a nivel celular y sistémico:

— Celular: disfunción de bombas de membrana, edema intracelular, paso de contenido in-tracelular al medio extracelular, aparición de un tercer espacio y, finalmente, inadecuada regulación del pH intracelular.

— Sistémico: alteraciones del pH sérico, disfunción endotelial y del estado de oxidación, estimulación no controlada de la cascada inflamatoria.

Las efectos provocados por la falta de oxígeno son inicialmente reversibles (fase de pre-shock), pero sin tratamiento adecuado evolucionan hacia la disfunción celular, daño orgánico, fracaso multiorgánico y muerte [2]; la resucitación precoz puede revertir este proceso. Se esti-ma que la tasa de mortalidad global de shock en España varía según el tipo de shock: a) shock séptico, 30-60%; b) shock cardiogénico, 50-75%, y c) shock hipovolémico: traumático, 15-20%, no traumatico, 25-35%

La tasa de consultas por shock en los servicios de emergencias es aproximadamente de 1 a 3% [3]. Habitualmente, el diagnóstico médico se realiza por medio de la integración de los datos surgidos del interrogatorio, de la enfermedad actual, del grupo de riesgo, y de los datos cuantitativos, como signos vitales, pruebas de laboratorio y marcadores de hipoperfusión y daño tisular.

Bibliografía1. Barber EA. Cell damage after shock. New Horiz. 1996;4:164.2. Ridgers KG. Cardiovascular shock. Emerg Clin North Am. 1995;13:793.3. Rivers E. Early gold-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med.

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capítulo 1Definiciones de interés

Módulo 1 Conceptos y fisiopatología del shock

Módulo 1 • Conceptos y fisiopatología del shock / 1

El shock o «choque» es una situación clínica y hemodinámica, dependiente del tiempo, que corresponde a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular. Esta alteración de la perfusión tisular comporta la falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos y la acumulación de metabolitos tóxicos, que determinan lesión celular inicialmente reversible –o irreversible si se prolonga en el tiempo–. Depende básicamente de la fisiopatología, que, en su evolución, siempre fatal sin tratamiento o con tratamiento tardío, desembocará en un cuadro clínico de evolución exponencial hacia la muerte del paciente.

Hipotensión y shock no son sinónimos. El shock generalmente se acompaña de hipoten-sión grave, pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las altera-ciones de perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en límites «normales». Por otra parte, puede existir hipotensión importante con perfusión tisular normal si están conservados los mecanismos de compensación fisiopatológicos; así, la hipotensión es un signo más del cuadro clínico del shock. En definitiva, las causas etiológicas del shock se resumen en una alteración de: a) bomba (corazón); b) contenido (flujo sanguíneo), y c) conti-nente (disfunción vasomotora).

Los barorreceptores y los quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión y a la hipoxia enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula supra-rrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock, la fase de shock compensado (respuesta fisioló-gica de adaptación) [1].

Las catecolaminas se elevan durante la situación de shock y, cuando esta respuesta se agota, entramos en la fase de shock descompensado. En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada sistema orgánico y es cuando el shock entra en fase de irreversible. La administración de fármacos simpaticomiméticos permite mantener de for-ma externa el efecto de esta respuesta de adaptación [2]. Por esto, comprender su mecanismo de actuación ayudará a la prescripción de los fármacos vasoactivos en su respectiva fase del tratamiento [2].

capítulo 2Fisiopatología del shock


2 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias

Fisiopatología del shock por sistemasAlteraciones en el nivel celular

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido láctico, con la consecuente acidosis metabólica, e, indirectamente, una producción reducida de adenosin trifosfato (ATP celular). Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alte-ración de la membrana celular. En la evolución del shock, estos procesos llevan a la muerte celular, dando lugar al fallo del órgano afectado.

Fisiopatología de la función pulmonarLa oxigenación puede resultar comprometida de forma importante en el transcurso del

shock, especialmente en las fases más avanzadas del síndrome. Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta un síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA), con manifestación en clínica de un edema pulmonar no cardiogénico.

La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que progresa la hipoperfusión tisular [3,4]. La acidosis respiratoria, motivada habi-tualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC pero, con cierta frecuencia, refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación mecánica.

Otro cuadro de relativa frecuencia y de alta importancia es el SDRA, el cual, pese a que el mecanismo responsable es complejo y poco específico, es la complicación pulmonar más seria del shock, con una alta mortalidad –en algunos estudios, incluso superior al 50%–. Debido al aumento de la permeabilidad alveolocapilar, se produce una acumulación pulmonar de agua extravascular. Se han identificado múltiples factores, como la sepsis [5,6], las transfusiones múltiples, la coagulación intravascular diseminada e, incluso, la aspiración.

Fisiopatología de la función cerebralUna hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar

a una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral [7].

Fisiopatología de la función renalLa oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente

precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular mediado por el incremento


de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical disminuye mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología de efectos metabólicosLa estimulación simpática produce glucogenólisis, que conlleva una elevación de la glucosa

sanguínea, muy común en el shock.

Fisiopatología de la función hepáticaLa hipotensión prolongada produce disfunción metabólica y necrosis hepatocelular. Pese a

ello, la disfunción hepática no contribuye a la manifestación aguda de shock.

Fisiopatología de la función intestinalLa hipotensión prolongada puede dar lugar a una isquemia intestinal y a necrosis hemo-

rrágica, pudiendo ocasionar desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforaciones intestinales [8].

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7. Gooskens J, Kuiken T, Claas EC, Harinck HI, Thijssen JC, Baelde HJ, Kroes AC. Severe influenza resembling hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome. J Clin Virol. 2007;39:136-40.

8. Cancio LC, Kuwa T, Matsui K, Drew GA, Gálvez E Jr, Lisa Sandoval L, Jordan BS. Intestinal and gastric tono-metry during experimental burn shock. Burns. 2007;33:879-84.


Como estadios evolutivos de la hipoperfusión sistémica cabe considerar:

— Inestabilidad hemodinámica. Es el momento en que la hipoperfusión sistémica se hace crítica; habitualmente es inadvertida por el médico. Sus marcadores son: a) macrocircu-latorio: tensión arterial media (TAM) < 65 mmHg, y b) microcirculatorio; aumenta el ácido láctico y/o saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2) < 60% [1].

— Preshock o shock compensado. Es un período en el que el mecanismo de compensación está a cargo del sistema simpático adrenérgico. La descarga de catecolaminas y de hor-mona antidiurética provoca aumento de la frecuencia cardiaca, vasoconstricción arterial, a veces aumento o disminución moderado de la tensión arterial sistólica, y disminución del ritmo diurético. En el shock hipovolémico, una pérdida de hasta el 10% de la volemia puede cursar en forma asintomática [2].

— Shock. En esta etapa, los mecanismos de compensación son ineficientes; comienzan a aparecer signos y síntomas de disfunción orgánica como consecuencia de una profunda alteración metabólica. En el shock hipovolémico, una pérdida del 20-25% de la volemia provocará caída de la tensión arterial y del volumen minuto cardiaco menor a 2,5 l/min/m²; en el shock distributivo, la liberación de mediadores de inflamación provocará un síndrome de respuesta inflamatorio sistémico [3].

Durante la atención inicial, el médico de emergencias debe lograr los siguientes objetivos asistenciales [4]: a) el diagnóstico de tipo principal de shock y su fisiopatología, lo cual le faci-litará realizar un tratamiento racional, y b) el diagnóstico del síndrome shock, que le permitirá iniciar un tratamiento precoz.

capítulo 3Mecanismos compensadores

del shock y repercusiones en el medio interno del shock



Bibliografía1. Gooskens J, Kuiken T, Claas EC, Harinck HI, Thijssen JC, Baelde HJ, Kroes AC. Severe influenza resembling

hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome. J Clin Virol. 2007;39:136-40.2. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Confe-

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Módulo 1 • Modelos de shock / 1

Independientemente de la causa del shock, que obligará a su tratamiento específico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias (SU) requieren de una aproximación y un tratamiento inicial a la vez que se investiga la causa que ha provocado esta situación.

En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse lo antes posible en el triaje y ser transferidos a la sala de reanimación para iniciar de forma precoz su valoración y tratamiento. Todos los pacientes deben recibir oxígeno en alto flujo, tener asegurada una vía intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre G-14 o G-16), y establecer una monitorización básica (presión arterial no invasiva, pulsioximetría y electrocardiograma [ECG] continuo). En esta fase, deben realizarse las medidas terapéuticas que siguen.

capítulo 1Clasificación fisiopatológica

del shock

Módulo 1 Modelos de shock


Debemos considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz en el shock si existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o disminución del nivel de conciencia.

La intubación asegura la protección contra la aspiración y previene el compromiso respirato-rio posterior, reduciendo el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y mejorando el aporte de oxígeno a los tejidos. Además, la intubación debe preceder a cualquier otra técnica y se realizará antes de trasladar al paciente para estudios complementarios.

En presencia de shock, la inducción anestésica puede ocasionar un empeoramiento del es-tado hemodinámico debido a los efectos vasodilatadores y depresores miocárdicos propios de muchos agentes inductores. En estos casos, deben administrarse agentes poco depresores, como etomidato o ketamina.

Los objetivos de la ventilación deben ser mantener valores bajos tanto de los volúmenes corrientes como de presiones inspiratorias máximas para prevenir la reducción en el retorno venoso, que se asocia a la ventilación de presión positiva, lo que podría agravar el shock hipovolémico y el distributivo.

capítulo 2Manejo de la vía aérea

y de la respiración



FluidosLas causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen vascular y

deben identificarse de forma temprana. En estos casos, debemos iniciar una perfusión de líqui-dos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30 min) y evaluar posteriormente al paciente. La elección del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero los cristaloides (ringer lactato y salino isotónico) están ampliamente aceptados como tratamiento inicial. Debe evitarse el suero glucosado.

En el shock cardiogénico, la sobrecarga de líquidos puede producir o complicar un edema pulmonar sin aumento útil del gasto cardiaco. El tratamiento inicial en estos casos debe diri-girse al tratamiento de la causa que lo ha generado y a un soporte inotrópico temprano, junto con el tratamiento agresivo del edema pulmonar.

La resucitación con grandes cantidades de volumen antes del control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados conforme a los principios de la «resucitación hipotensiva». Esta estrategia evita complicaciones, como la coagulopatía dilu-cional, la hipotermia y el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) postoperatorio y exige el tratamiento con el mínimo aporte de fluidos hasta la resolución quirúrgica del sangra-do. La cantidad de fluido debe ser la mínima suficiente para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr una perfusión cerebral adecuada. En el traumatismo múltiple cerrado o en la lesión craneoencefálica grave no se recomienda la resucitación hipotensiva, debiendo mantenerse en estos casos una presión arterial sistólica (PAS) ≥ 90 mmHg.

Ante un shock de origen distributivo, como el anafiláctico y el séptico, la reposición agresiva con fluidos es básica, requiriendo habitualmente grandes cantidades de líquidos (entre 6 y 10 l). Además, el shock séptico también tiene un componente hipovolémico debido a la extra-vasación de plasma a través de la microcirculación lesionada.

Podemos encontrar un paciente sin un claro precipitante del estado de shock, como hemo-rragias ocultas (digestiva o ginecológica), sepsis no manifiesta (infección abdominal silente o meningococcemia precoz) o un episodio cardiovascular silente (embolia pulmonar o infarto

capítulo 3Manejo inicial de la circulación



agudo de miocardio, IAM). En estos casos, así como en el shock cardiogénico, podemos probar de inicio con una sobrecarga de líquidos —generalmente 250 ml de una solución cristaloi-de— por un catéter intravenoso de grueso calibre durante 2 min y, posteriormente, evaluar la respuesta.

Muchos pacientes responderán a la perfusión de líquidos intravenosos de forma adecuada, mejorando el nivel de consciencia, la perfusión periférica y el débito urinario (> 0,5 ml/kg/hora). Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un diagnóstico y a derivar al paciente para su tratamiento definitivo.

Además de monitorizar la presión venosa central (PVC), el shock resistente al tratamiento nos obliga a controlar de forma invasiva la presión arterial. La monitorización no invasiva es menos exacta en presiones bajas y no es eficaz para dirigir el manejo de la situación compleja del shock, siendo además necesaria para evaluar el estado respiratorio del paciente cuando necesitamos repetidas gasometrías arteriales.

Agentes vasoactivos El inicio de apoyo con fármacos vasoactivos está indicado cuando el shock no responde al

tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiogénico con fallo ventricular izquierdo (VI) o en estados avanzados de shock séptico en los que las sobrecargas de fluidos, dirigidas por la PVC, no están aportando ninguna ventaja o están dando lugar a aumentos significativos en la PVC.

El objetivo de la terapia con estos fármacos es elevar el gasto cardiaco, aumentando la frecuencia cardiaca y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un efecto apropiado sobre el sistema vascular periférico.

La elección del agente vasoactivo es simple. El médico de urgencias debe determinar si hay evidencia de gasto cardiaco disminuido junto con presiones de llenado elevadas, lo que requerirá agentes inotrópicos, o si la hipotensión se acompaña de una gasto cardiaco elevado, lo que indicará la necesidad de agentes presores. Generalmente, los agonistas ß-adrenérgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardiaca, y los ß-adrenérgicos cuando se necesita el mantenimiento de la presión de perfusión de los tejidos.

La dobutamina, predominante agonista ß-adrenérgico, tiene un efecto inotrópico y crono-trópico positivo, junto con un grado útil de vasodilatación; es, por lo tanto, de elección en el shock cardiogénico grave con edema pulmonar, aunque precisa de una PAS adecuada (> 90 mmHg). En presencia de una precarga inadecuada, puede causar hipotensión por sus efectos vasodilatadores.

La adrenalina (α y ß-adrenérgico) es el agente de elección para los pacientes con shock anafiláctico en los que predomina la vasodilatación.

En el shock séptico, los problemas principales después de la resucitación con fluidos son la vasodilatación inadecuada y la disminución de las resistencias vasculares sistémicas. Se


pueden utilizar varios fármacos vasopresores (dopamina, adrenalina, noradrenalina y vasopre-sina), aunque existen evidencias actuales de que la noradrenalina puede ser el de elección para los pacientes con shock séptico severo, ya que ha demostrado aumento del gasto car-diaco, de la perfusión renal, y del débito urinario. Como todos los inótropos, las perfusiones de noradrenalina deben comenzarse cautelosamente y aumentar hasta alcanzar una presión arterial media (PAM) adecuada, > 65 mmHg.

Los agentes inotrópicos deben administrarse preferentemente por una vía venosa central. Es muy difícil establecer la dosis adecuada a menos que se haya establecido una monitoriza-ción continua de la presión arterial, preferentemente invasiva. Cualquier paciente que requiere inótropos para el soporte circulatorio en el SU debería tratarse de forma definitiva en las unidades de cuidados intensivos.

El shock no es un diagnóstico en sí mismo. Su etiología debe ser buscada de forma agresiva, mientras que se realiza el tratamiento referido anteriormente para proteger y aumentar la perfusión de los tejidos.

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capítulo 4Tratamiento definitivo

de las causas del shock



Shock séptico En 1991, el ACCP (American College of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care

Medicine) convocaron una conferencia de acuerdo general para desarrollar una amplia serie de definiciones que podrían mejorar la capacidad de los médicos de diagnosticar, supervisar y tratar la sepsis y otros aspectos relacionados con ella [1].

Así, se definió el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), determinado por las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria ocasionadas por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parásitos, otros) y no infecciosas (quemaduras, daños por isquemia/reperfusión, trauma múltiple, pancreatitis, cirugía mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientes condicionantes: a) temperatura > 38 °C (100,4 °F) o > 36 °C (96,8 °F); b) frecuencia cardiaca > 90 lat/min; c) frecuencia respiratoria > 20 resp/min (o pre-sión arterial de CO2 (PaCO2) < 32 mmHg), y d) recuento de glóbulos blancos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3, o más del 10% de formas inmaduras [2, 3].

Por sepsis se entendió el SRIS debido a infección documentada, clínica y/o microbioló-gicamente [4], sin implicar necesariamente la existencia de compromiso hemodinámico o una causa bacteriana [2]. Sepsis grave o severa se consideró al cuadro séptico asociado con disfunción de uno o más órganos (respiratorio, renal, hepático, cardiovascular, hematológi-co o neurológico: SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (tabla 1), hipotensión arterial transitoria o persistente (hipotensión por sepsis: PAS < 90 mmHg o PAM < 70 mmHg o una disminución de más de 40 mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión) o hipoperfusión (incluye acidosis láctica, hiperlactacidemia (valores > 2 mmol/l o 18 mg/dl, límite superior de lo normal, oliguria o alteración del estado mental).

El shock séptico fue señalado como el cuadro de sepsis severa con hipotensión arterial (fallo cardiovascular) que no responde a reanimación adecuada con líquidos (20-40 ml/kg en menos de 1 hora), requiriendo el empleo de fármacos vasopresores [1-6]. El shock séptico refractario fue definido como un shock séptico de más de 1 hora de duración que no responde a la inter-vención terapéutica con líquidos intravenosos o agentes farmacológicos.

capítulo 5Tipos de shock



La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre y sólo se encuentra en aproxima-damente el 50% de los casos de sepsis grave y shock séptico, mientras que en el 20-30% de los pacientes no se podrá identificar causa microbiana [2]. A la secuela del cuadro de SIRS-sepsis se le denominó «síndrome de disfunción orgánica múltiple» (MODS): a nivel fisiológico, se define la insuficiencia orgánica múltiple (IOM) como una alteración o anorma-lidad funcional grave adquirida en, al menos, dos aparatos o sistemas, que dure un mínimo de 24-48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de la deficiencia de los mecanis-mos de defensa del huésped y una inadecuada regulación de las reacciones inmunitaria e inflamatoria [2].

Tabla 1. Sistema SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment o Sequential Organ Fai-lure Assessment) de valoración de disfunción de órganos en la sepsis [4]

Es un sistema de valoración de la disfunción de órganos. Valora la función de 6 órganos, con pun-tuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4: «disfunción» cuando se asignan 1 o 2 puntos y «fallo» del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, el cardiovascular es el que tiene mayor importancia pronóstica, lo que apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shock séptico como estadio independiente y no sólo como un órgano disfuncional más.

0 1 2 3 4

RespiratorioPO2, FiO2

> 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100

RenalCreatinina/diuresis

< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,43,5-4,9

o < 500 ml/día≥ 5

o < 200 ml/día

HepáticoBilirrubina

< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12

Cardiovascular Sin hipotensión

PAM < 70DA ≤ 5 o DBT

DA > 5 o N/A ≤ 0,1

DA > 15 o N/A > 0,1

HematológicoPlaquetas

> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20

NeurológicoGlasgow

15 13-14 10-12 6-9 < 6

PO2/FiO2, en mmHg. Las puntuaciones 3 y 4 se aplican sólo si el enfermo recibe soporte ventilatorio. Creatinina en mg/dl. Bilirrubina en mg/dl. PAM: presión arterial media. Fármacos vasoactivos administrados durante más de 1 hora, dosis en µg/min. DA: dopamina. N/A: noradrenalina o adrenalina. DBT: dobutamina (cualquier dosis). Glasgow: puntuación en la escala de Glasgow para el coma.


En el año 2001, un grupo de expertos consideraron la necesidad de examinar de nuevo las definiciones de la sepsis a la luz de los nuevos avances. La SCCM, la ACCP y varias otras sociedades científicas de cuidados intensivos norteamericanas y europeas patrocina-ron la Conferencia Internacional de Definiciones de la Sepsis 2001, derivándose una lista de signos y síntomas para el diagnóstico de sepsis que daban mayor importancia al empleo de biomarcadores (tablas 2 y 3) [1,6]. El futuro está en el desarrollo de un sistema que

Infección documentada o sospechada y alguno de los siguientes parámetros

Variables generales

• Fiebre (temperatura > 38,3 °C) • Hipotermia (temperatura < 36 °C) • Frecuencia cardiaca > 90 min o > 2 desviacio-

nes estándar del valor normal para la edad • Taquipnea • Alteración del estado mental • Edema significativo o balance hídrico positivo

(> 20 ml/kg durante más de 24 horas) • Hiperglucemia (glucemia > 120 mg/dl o

7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes

Variables inflamatorias

• Leucopenia (recuento de glóbulos blancos < 4.000 mm3)

• Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos > 12.000 mm3)

• Recuento de glóbulos blancos normal con más del 10% de formas inmaduras

• Proteína C reactiva plasmática > 2 desviacio-nes estándar del valor normal

• Procalcitonina plasmática > 2 desviaciones estándar del valor normal

Variables hemodinámicas

• Índice cardiaco > 3,5 l/min (el valor normal en niños oscila entre 3,5 y 5,5)

• Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70, o un descenso de la PAS > 40 mmHg en adultos o < 2 desviaciones estándar por debajo del valor normal para la edad)

• Saturación venosa mixta de oxígeno > 70% (el valor normal en niños oscila entre el 75 y el 80%)

Variables de disfunción orgánica

• Trombocitopenia (recuento plaquetario < 100.000 mm3)

• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300) • Oliguria aguda (gasto urinario < 0,5 ml/kg/h o

45 mmol/l al menos durante 2 horas) • Aumento de la creatinina > 0,5 mg/dl • Anormalidades de coagulación (INR > 1,5 o

TTPA > 60 s) • Íleo (en ausencia de obstrucción intestinal) • Hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dl o 70 mmol/l)

Variables de perfusión tisular

• Acidosis láctica (> 2 mmol/l o 18 mg/dl) • Disminución del llenado capilar o lividices

Ninguno de estos signos de sepsis debería usarse en neonatos o niños. Los criterios de sepsis en la población pediátrica son hiper o hipotermia (temperatura rectal mayor de 38,5 °C o menor de 35 °C), taquicardia (ausente en pacientes hipotérmicos) y al menos una de las siguientes indicaciones de disfunción orgánica: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles séricos de lactato o pulso filiforme.

Tabla 2. Criterios de sepsis [2, 3]


caracterizará la progresión de la sepsis (sistema PIRO) [1] (tabla 4). Un aspecto importante de las definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad, por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadios progresivos de la sepsis: SRIS, sepsis no grave, sepsis grave y shock séptico; cada uno tiene una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior [5].

Sepsis

Cualquier infección documentada o sospechada con uno o más de los siguientes criterios:

• Fiebre (temperatura central > 38,3 °C) o hipotermia (temperatura central < 36 °C)• Taquicardia > 90 latidos/minuto• Taquipnea > 30 respiraciones/minuto• Alteración de la consciencia• Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas• Hiperglucemia (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes• Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal con > 10% de formas

inmaduras• Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva o procalcitonina• SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2

Sepsis grave

Episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión atribuible a la sepsis:

• Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg• Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas)• Creatinina, incremento > 0,5 mg/dl o valor > 2 mg/dl• Trastorno de la coagulación (INR > 1,5 o TTPA > 60 s)• Trombocitopenia < 100.000/mm3

• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 2,0 mg/dl)• Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l o 24 mg/dl)• Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 o descenso de la PAS > 40 mmHg)

Shock séptico

Hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis y que no se recupera a pesar de la resucitación con volumen adecuado

INR: International Normalized Radio. SvO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre venosa central. PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado. SEMES: Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. SEMICYUC: Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica Y Unidades Coronarias.

Tabla 3. Definiciones de sepsis (Documento de Consenso SEMES-SEMICYUC, 2007) [1, 5]


Tabla 4. Sistema PIRO para estratificar la sepsis [3]

Dominio Presente Futuro Razón

Predisposición Enfermedades premórbidas con probabilidad reducida de supervivencia a corto plazo

Creencias culturales y religiosas, edad y sexo

Polimorfismos genéticos en los componentes de la respuesta inflamatoria (p. ej., en los receptores TLR, receptores del TNF, IL-1, CD14); ampliando el entendimiento de interacciones específicas entre los patógenos y las enfermedades del huésped

En el presente, los factores premórbidos tienen un impacto en la morbilidad y mortalidad potencial atribuible des-pués de una lesión aguda; las consecuencias nocivas de la lesión dependen de forma importante de la predisposición genética (futuro)

Infección Cultivos y sensibilidad de los patógenos infec-tantes; detección de la enfermedad responsable para controlar el origen

Ensayo de productos microbiológicos (LPS, manano, ADN bacteria-no). Perfil de transcrip-ción de genes (PCR)

Terapias específicas dirigidas contra el estimu-lante de la lesión; requiere demostración y caracteri-zación de la lesión

Respuesta SRIS, otros signos de sepsis, shock, proteína C reactiva

Marcadores no específicos de actividad inflamatoria (procalcito-nina o IL-6) o huésped inmunosuprimido. Antí-geno humano leucocita-rio (HLA-DR). Detección de la terapia específica (proteína C, TNF, PAF)

Tanto el riesgo de mor-talidad como la respuesta potencial a la terapia varían con medidas ines-pecíficas de la gravedad de la enfermedad (p. ej., shock)

Disfunción orgánica

Disfunción orgánica, como el número de órganos en insuficiencia o componentes de la puntuación (MODS, SOFA, LODS, PEMOD y PELOD)

Medidas dinámicas de la respuesta celular a la lesión-apoptosis, hipoxia citotóxica y estrés celular

No es posible la respuesta a la terapia preventiva (p. ej., micro-organismo específico o mediador temprano) si el daño ya está presente; se requieren terapias específicas para el proceso de lesión celular

MODS: síndrome de disfunción orgánica múltiple. SOFA: evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con sepsis. LODS: sistema logístico de disfunción orgánica. PEMOD: disfunción orgánica múltiple pediátrica. PELOD: logística de disfunción orgánica pediátrica.


Manifestaciones clínicas La repercusión clínica de la sepsis dependerá de la fase de evolutiva del proceso séptico así

como del foco originario de la infección, pudiendo encontrarse desde síntomas y signos ge-nerales (fiebre, malestar general, náuseas) hasta un cuadro plenamente establecido de shock (tabla 5) [5, 7]. Explicamos a continuación las manifestaciones clínicas asociadas con los pro-cesos de sepsis y shock séptico:

— Manifestaciones generales. Los trastornos de la temperatura corporal son habituales, sobre todo la fiebre, que puede ir acompañada de escalofríos y ser elevada; en ocasiones, en determinados grupos de pacientes, como ancianos, niños e inmunodeprimidos, puede haber normo o incluso hipotermia. Aunque solo el 10% de los pacientes con shock séptico presentan hipotermia, su mortalidad es más del doble de los que se presentan con fiebre [7]. En estadios iniciales es frecuente la taquicardia, la taquipnea, leves alteraciones del nivel de consciencia y la piel caliente, con sensación de calor; en estadios más avanzados, la situación hiperdinámica fracasa, apareciendo signos de hipoperfusión en forma de piel fría y cianótica, livideces y deterioro del nivel de consciencia más profundo [5].

— Manifestaciones cardiovasculares. En las fases iniciales, la sepsis y el shock séptico se acompañan de un cuadro hiperdinámico con taquicardia (hallazgo casi universal en pacien-

• Fiebre y escalofríos o hipotermia (dato de mal pronóstico). Puede estar ausente la fiebre en ancianos, tratados con antitérmicos o corticoi-des, en la uremia, inmunodeprimidos, etc.

• Taquipnea-hiperventilación: sospecha de sep-sis incipiente

• Cambios hemodinámicos: inicialmente taqui-cardia, piel caliente; posteriormente, hipoten-sión

• Alteración del nivel de consciencia o de sus contenidos, agitación (datos de especial inte-rés en ancianos)

• Signos de disfunción orgánica: cianosis, respi-ración superficial, oliguria, ictericia, datos de insuficiencia cardiaca

• Lesiones cutáneas asociadas a sepsis: exan-temas morbiliformes y urticariales, eritroder-

mia (infecciones por grampositivos), exante-mas purpúricos (meningococo, estreptococo, Haemophilus influenzae), lesiones necrosan-tes o bullosas (bacilos gramnegativos), ectima gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa)

• En ancianos (institucionalizados y dependien-tes): cuadros confusionales, deterioro inexpli-cable del estado general o descompensación de patologías crónicas deben hacer sospechar una infección en curso

• En pacientes inmunodeprimidos y neutropéni-cos, la respuesta inflamatoria y los signos de localización pueden estar atenuados o ausentes

• En adictos a drogas por vía parenteral deben buscarse signos de venopunción reciente, es-tigmas de endocarditis y zonas sugestivas de celulitis o abscesos

Tabla 5. Signos y síntomas en pacientes con sepsis


tes sépticos), que genera un gasto cardiaco elevado y una disminución de las resistencias vasculares sistémicas; el paciente presenta piel caliente y adecuada perfusión tisular. Este perfil variará dependiendo de la función ventricular y del estado de hidratación del enfermo –de ahí el interés por una rápida reposición de líquidos para mantener la precarga y con ello mejorar el gasto cardiaco–. Los mediadores tóxicos, así como los de la sepis (TNF, IL-1 y, sobre todo, NO), producen disfunción ventricular, evolucionando a un shock distributivo y disminuyendo el gasto cardiaco a expensas de la reducción de la fracción de eyección y dilatación biventricular, aumentando las resistencias vasculares sistémicas –hecho que precisará de fármacos vasoactivos para restablecer la situación hemodinámica– [5, 7].

— Manifestaciones pulmonares. Uno de los signos más precoces que se encuentran en los pacientes sépticos es la taquipnea con alcalosis respiratoria e hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) sin hipoxemia (al menos inicialmente) [7]. Al ser el aparato respiratorio el principal foco séptico, pueden estar presentes los síntomas (como tos productiva) y los signos (como los crepitantes pulmonares y la hipoventilación), así como la clínica infecciosa ORL (otal-gia, odinofagia, faringodinía) [5]. El fracaso de los mecanismos compensadores, bien se trate de una neumonía o de otro proceso infeccioso, conduce a la insuficiencia respiratoria aguda y al SDRA. La rapidez de la instauración de este último (50% de los pacientes en las primeras 24 horas) se relaciona con sepsis por gramnegativos y un peor pronóstico para el paciente [5, 7].

— Manifestaciones neurológicas. La disminución del nivel de consciencia, desde la ob-nubilación hasta el coma, es la disfunción neurológica más frecuente, La aparición de cefalea, signos meníngeos y alteración del nivel de consciencia son altamente sugestivos de infección del sistema nervioso central (meningitis, meningoencefalitis) [5]. Puede apa-recer encefalopatía difusa, afectación del sistema nervioso periférico en forma de polineu-ropatía distal por degeneración axonal primaria tanto motora como sensitiva, miopatías necrotizantes con rabdomiólisis y otras miopatías por sepsis [7].

— Manifestaciones gastrointestinales. La disfunción hepática es relativamente común y su grado de gravedad muy variable, desde trastornos leves en las cifras de bilirrubina o transaminasas, pasando por anomalías en sus funciones de síntesis y procesamiento de sustratos, hasta el fallo hepático fulminante, acompañado de coagulopatía, encefa-lopatía y síndrome hepatorrenal. La manifestación más común es la ictericia colestática, que aparece varios días después de la bacteriemia con cifras habitualmente inferiores a 10 mg/dl. La aparición de la insuficiencia hepática como parte del fracaso multiorgánico es un fenómeno tardío y conlleva una alta mortalidad. En general, la sepsis no ocasiona trastornos gastrointestinales llamativos, salvo náuseas y vómitos ocasionales y, con cierta frecuencia, íleo paralítico. Sin embargo, se cree en que el intestino se comporta como uno de los «motores» del MODS en la sepsis (mecanismos de paso de gérmenes intestinales a la luz vascular por daño tisular en la mucosa intestinal generada por la fisiopatología de la sepsis) [7]. El clínico estará atento a los signos y síntomas de infección del aparato digesti-


vo: dolor abdominal, náuseas-vómitos, ritmo intestinal, signos de irritación peritoneal, etc., a fin de orientar procesos infecciosos de esta área [5].

— Manifestaciones endocrinometabólicas. En la sepsis, los valores de lactato ascienden desde las fases más precoces debido a un incremento del catabolismo con hiperactividad de la glucogenólisis y gluconeogénesis, provocando hiperglucemia, depleción de los depó-sitos de glucógeno e intensificando los procesos de proteólisis y lipólisis para la obtención de la energía necesaria, originando niveles altos de glutamina que serán utilizados para sintetizar glucosa. En las fases tardías de shock, este proceso también fracasa por satu-ración de la vía enzimática, dando lugar a hipoglucemia. La incidencia de la sepsis en el eje hipotálamo-hipófisis no está clara. La insuficiencia suprarrenal generada en los pacien-tes con sepsis puede deberse a hipoperfusión y a respuesta disminuida adrenal frente al estimulo de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), lo que se asocia a peor pronóstico e incrementa la mortalidad [5].

— Manifestaciones renales. El fracaso renal agudo, que se manifiesta como oliguria y au-mento de la urea y la creatinina, se produce por disminución de la perfusión renal por vasoconstricción arteriolar aferente, congestión e hipoxia medular y necrosis tubular des-encadenada por hipotensión, deshidratación y administración de fármacos nefrotóxicos. El espectro de la disfunción renal comprende desde insuficiencia renal corregible con perfu-sión de líquidos y medidas conservadoras hasta formas severas, que incluyen la hemodiáli-sis. Habrá que prestar atención a la sintomatología infecciosa urinaria: síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), síntomas de prostatis, infecciones de transmisión sexual, abscesos tuboováricos, enfermedad pélvica inflamatoria, etc. [5].

— Manifestaciones hematológicas. El primer hallazgo suele ser la leucocitosis con des-viación izquierda. Las situaciones de hiperconsumo en los procesos graves pueden llevar a neutropenias graves que incrementan la mortalidad. La trombocitosis reactiva es un dato frecuente; sin embargo, a medida que progresa la sepsis hay una drástica disminución de las plaquetas. No obstante, la coagulopatía es la manifestación hematológica más común en la sepsis, que en su forma más grave lleva a la coagulación intravascular diseminada (CID) desencadenada por la activación del factor XII por la endotoxina de las bacterias gramnegativas, generando una trombopenia severa, alterando los parámetros analíticos de la coagulación y originando procesos hemorrágicos diversos de difícil control [5,7].

— Manifestaciones cutáneas. Pueden ser directas en la piel y tejidos blandos, como celu-litis, fascitis, erisipela; secundarias a la hipotensión y CID, como la acrocianosis o necrosis periférica, o microembolias, como en la endocarditis, vasculitis, etc. [5].

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7. Lacoma FJ. Sepsis y shock séptico. En: Torres LM, ed. Tratado de cuidados críticos y emergencias. Madrid: Arán; 2002. p. 1375-400.

Shock anafilácticoConcepto

Anafilaxia: reacción de hipersensibilidad sistémica grave, que pone en peligro la vida. Se caracteriza por un rápido desarrollo de síntomas (cierre de vía aérea, problemas circula-

torios y respiratorios), generalmente asociados a alteraciones en piel y mucosas, que amena-zan la vida del paciente.

Los alérgenos más frecuentes se encuentran en los alimentos, los fármacos y los venenos de origen animal. También hay un número significativo de casos de anafilaxia idiopática (no mediada por inmunoglobulina E).

Mortalidad del 1%, mayor en pacientes asmáticos. La muerte se produce en los primeros minutos tras la exposición (30-35 min en anafilaxia alimentaria, 10-15 min por picadura de insectos y 5 min tras administración en vía aérea de fármacos parenterales).

DiagnósticoPaciente que, tras exposición a alérgeno, desarrolla de forma brusca sintomatología respi-

ratoria o circulatoria que pone en peligro su vida.La falta de manifestaciones clínicas específicas hace que el diagnóstico sea complicado.

Existe un amplio rango de signos y síntomas que, aunque no son específicos, apoyan el diag-nóstico.

Hay 3 criterios diagnósticos que siempre deben cumplirse: 1. Presentación brusca con rá-pido desarrollo de síntomas. 2. Síntomas en vía aérea A, respiratorios B y/o circulatorios C, que ponen en peligro la vida. 3. Alteraciones en piel y/o mucosas (urticaria, angioedema, enrojecimiento).

1. Presentación brusca con rápido desarrollo de síntomas: el paciente presenta aspecto de gravedad, agitado, a los pocos minutos tras la exposición.


2. Síntomas en vía aérea, respiratorios y/o circulatorios que ponen en peligro la vida: A. Vía aérea: edema de lengua, edema faríngeo, edema laríngeo. Dificultad para tragar

o tomar aire. Estridor laríngeo (ruido o pitido al inspirar por obstrucción de vía aérea superior). Voz gangosa.

B. Respiratorio: frecuencia respiratoria elevada, sibilancias, broncoespasmo, fatiga respi-ratoria, confusión secundaria a hipoxia, cianosis, parada respiratoria.

C. Circulación: signos de shock (palidez, frialdad), taquicardia, hipotensión. Hipoxia. Pérdida de conocimiento o bajo nivel de conciencia. Isquemia miocárdica. Parada cardiaca.

D. Neurológico: disminución de perfusión cerebral, confusión, agitación, pérdida de cono-cimiento.

E. Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, vómitos.3. Alteraciones en piel y/o mucosas: exposición. Eritema generalizado, rash cutáneo, urti-

caria, angioedema. La aparición de alteraciones en piel o mucosas sin la presencia de alteraciones respiratorias o circulatorias que pongan en peligro la vida del paciente no son reacciones de anafilaxia.

TratamientoSeguir protocolo ABCDE (A: Apertura de vía aérea. B: Breathing, mantenimiento respira-

torio. C: Circulation, mantenimiento circulatorio. D: Disability, mantenimiento neurológico. E: Exposición, retirar al paciente del posible alérgeno).

Monitorización cardiaca. Pulsioximetría. Presión arterial.Fármacos: adrenalina 0,5 µg intramuscular (i.m.) (de elección músculo deltoides), ¡nunca

subcutánea! Oxígeno. Fluidoterapia. Broncodilatadores. Corticoides.La mejoría del paciente se acompaña de un temblor generalizado secundario a la descarga

de catecolaminas y la administración de adrenalina, asociada como tratamiento de elección del shock anafiláctico.

BibliografíaEmergency treatment of anaphylactic reactions. Guidelines for healthcare providers. Resuscitation Council

(UK). Enero de 2008.

Shock hipovolémicoEl diagnostico de shock hipovolémico viene dado por los signos y síntomas que desarrolla el

paciente, los cuales se describen a continuación:

— Síntomas y signos derivados de la hipovolemia:• Disminución de de la turgencia de la piel. Piel fría y pegajosa.


• Hipotensión postural.• Descenso de la presión venosa yugular o descenso de la presión venosa central.

— Síntomas y signos derivados de los mecanismos compensadores: los mecanismos compen-sadores durante la fase inicial del shock pueden permitir que un adulto joven y sano esté asintomático a pesar de pérdidas de hasta un 10% en el volumen arterial efectivo total. • Taquicardia• Taquipnea• Vasoconstricción periférica que condiciona sequedad de piel, de axilas, de lengua o de

mucosa oral.— Síntomas y signos de shock establecido: durante el shock, los mecanismos compensado-

res son superados y aparece la disfunción orgánica, que corresponde a una importante alteración fisiológica, como una reducción del 20% al 25% del volumen sanguíneo arterial efectivo total. • Hipotensión: absoluta o relativa (caída de presión arterial sistólica (PAS) > 40 mmHg, lo

que explica que paciente en shock pueda tener la PA normal o alta).• Oliguria.• Alteración del nivel de conciencia: agitación.• Acidosis metabólica.• Alteraciones hidroelectrolíticas: hipo/hiperpotasemia, hipo/hipernatremia.

La disfunción progresiva de los órganos diana conduce a un daño de órganos irreversible y posterior muerte del paciente con las siguientes manifestaciones:• Anuria y fracaso renal agudo.• Descenso del gasto cardiaco por la acidosis.• La inquietud evoluciona a agitación, obnubilación y coma.

— Síntomas y signos derivados de las causas de la hipovolemia:• Por hemorragia:

– Hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia. – Traumatismo penetrante o cerrado.– Posoperatorio.

• Por pérdida de fluidos: – Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea (dolor abdominal).– Pérdidas renales: tratamiento con diuréticos, diuresis osmótica (p. ej., hiperglucemia

con glucosuria), nefropatías «pierde-sal» e hipoaldosteronismo.– Pérdidas renales o respiratorias: pérdidas insensibles, quemaduras y sudor. – Golpe de calor.– Secuestro al tercer espacio: pancreatitis aguda, cirrosis con ascitis, obstrucción intes-

tinal, fracturas, aplastamiento.

En ancianos, la pérdida de volumen puede presentarse con signos y síntomas inespecíficos.


El más específico es la pérdida de peso, aunque es complicado obtener una medición exacta (los ancianos tienen un volumen de agua total menor, por lo que para un determinado grado de pérdida de líquidos tendrán una reducción mayor del volumen extracelular).

La hipotensión ortostática es frecuente en ancianos euvolémicos.Sequedad de lengua y boca, debilidad de los músculos superiores del cuerpo, confusión,

dificultad en el habla: hallazgos de depleción de volumen en ancianos, pero también en otros condicionantes

Medicaciones que pueden interferir en los mecanismos compensadores: betabloqueantes que limitan la taquicardia, sequedad de boca secundaria a anticolinérgicos

Tendencia a la hipernatremia por alteración en el mecanismo de la sed, problemas de movi-lidad que limiten la ingesta y/o dificultad para tragar.

Se han identificado ancianos «de riesgo para la depleción de volumen», que presentan las siguientes características: a) género femenino; b) edad > 85 años; c) más de 4 patologías cróni-cas; d) más de 4 medicamentos crónicos; e) encamados; f) empleo de laxantes, y g) infecciones crónicas

BibliografíaCanencia C, Casado I, Cañas JJ. Shock hipovolémico en el ámbito extrahospitalario. Marcadores precoces de

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Shock cardiogénico (por fallo de la bomba y extracardiaco)

En el shock cardiogénico, la situación clínica de shock es debida a una disminución del gasto cardiaco, habitualmente secundaria a un IAM (aunque existen otras causas, v. Etiología).

Así, el paciente en shock cardiogénico, clínicamente se nos presenta con:

— Hipotensión mantenida (PAS 80-90 mmHg o 30 mmHg por debajo de la PAS habitual del paciente),

— Dolor torácico. Secundario a isquemia coronaria. Generalmente, se tratará de un IAM an-terior, con disfunción del VI. También puede deberse a un infarto inferior con disfunción


del ventrículo derecho (VD) o isquemia coronaria de otra localización o no tan extensa si el paciente tiene ya cardiopatía previa.

El dolor torácico puede estar presente en otras causas de shock cardiogénico como en el tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo con disfunción de VD, pericarditis con tapona-miento cardiaco, etc.; en estos casos, las características del dolor torácico pueden ser más inespecíficas o con presentación atípica.

— Disnea. Taquipnea y distrés respiratorio. En más de dos tercios de los pacientes es debida a congestión pulmonar, con aumento de la presión enclavamiento pulmonar (PCP). En los casos de shock cardiogénico secundario a disfunción del VD, encontraremos de modo ca-racterístico un paciente con ingurgitación yugular (IY+) y campos pulmonares libres.

— Taquicardia, habitualmente frecuencia cardiaca 90-110/min. — Arritmias. Bradicardia extrema por bloqueo auriculoventricular o otros episodios arrítmicos. — Oliguria (< 30 ml/hora) y, posteriormente, insuficiencia renal. — Piel fría, pálida o cianótica.— Diaforesis.— Alteración del estado mental: agitación, estupor, confusión, obnubilación. — Auscultación cardiaca: puede aparecer un R3 o un ritmo de galope con R1 apagado. La

existencia o nueva aparición de soplos puede orientar a complicaciones mecánicas, como insuficiencia mitral severa o rotura del septo interventricular.

— Auscultación pulmonar: crepitantes pulmonares y respiración superficial en la mayoría de los casos. Cabe recordar que en el IAM de VD podemos encontrar campos pulmonares libres.

— Ingurgitación yugular, en casos de IAM VD, TEP masivo o taponamiento cardiaco. — Temperatura elevada. Puede encontrarse en pacientes en shock cardiogénico, ya que pare-

ce que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) juega un rol importante en la patogenia del shock cardiogénico. También podemos encontrar coexistencia con infec-ciones secundarias.

BibliografíaCardiogenic shock: the role of inflamation. Invited Review. Acute Cardiac Care. 2010;12:115-18.Harrison’s online. Chapter 266. Cardiogenic shock and pulmonary edema.Revista Española de Cardiología. 2002;55(12). Uptodate, Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock. This topic last updated: febrero 12, 2010.

Shock neurogénicoSurge después de interferencia grave en el equilibrio de los factores vasodilatadores y va-

soconstrictores en arteriolas y vénulas.Sus manifestaciones pueden ser el síncope clínico, oír o ver cosas desagradables, el dolor,

la raquianestesia alta, la transección de la médula espinal por traumatismos.


Parece ser debido a un estado de normovole-mia con aumento considerable de la capacidad de arteriolas y vénulas, lo que induce disminu-ción del retorno venoso al hemicardio derecho y caída subsecuente del gasto cardiaco.

En caso de no corregir el shock neurógeno, surgen reducción del flujo sanguíneo renal y lesiones cerebrales, así como todas las se-cuelas del shock hipovolémico.

En cuadros leves, la simple medida de in-terrumpir el estímulo o aliviar el dolor es el tratamiento adecuado.

El empleo de fluidoterapia y de vasopre-sores (fenilefrina, efedrina) suele producir un aumento gradual de la presión arterial y del gasto cardiaco.

• Rotura del sistema nerviosos simpático

• Perdida del tono simpático

• Vasodilatación venosa y arterial

• Disminución del retorno venoso

• Disminución del volumen circulante

• Disminución del gasto cardiaco

• Disminución del suplemento de oxígeno celular

• Detererioro en el metabolismo celular

Tabla 6. Patofisiología del shock neuro-génico

capítulo 1 definiciones de interés - … 1 def… · las catecolaminas se elevan durante la...

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