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Carrera de Enfermería. Universidad Nacional del Nordeste

Cátedra de Fisiología HumanaCAPÍTULO I

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CAPITULO VIISistema Hemostático

Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

Sistema HemostáticoCAPÍTULO VII

SISTEMA HEMOSTATICO

Muy importante: se debe tener mucho cuidado con la extracción de sangre de pacientes que estén medicados con acido acetil salicilico ( aspirina ) o dicumarinicos antivitamina – k, o heparinas de cualquier tipo, debido a que ellos pueden presentar una tendencia aumentada a sangrar y formar

hematomas importantes en el lugar de la extracción. Asimismo se debe consultar antes de aplicarles inyecciones intramusculares, intravenosas, subcutáneas, o cualquier maniobra invasiva

por mínima que sea.

Todos los procedimientos invasivos que lesionen un vaso sanguíneo desatan el sistema hemostático.La disfuncionalidad lleva a formar trombos (trombosis) o el sangrado(hemorragias).

La hemostasia es un complejo sistema encargado del correcto mante-nimiento de la circulación en los vasos sanguíneos, y debe mantenerse en un delicado equilibrio fisiológico.Es un proceso natural cuya función es mantener la integridad vascular, corrigiendo la falta de continuidad para la circulación de la sangre, o las obstrucciones de los vasos sanguíneos. Funciona en varios tiempos y a través de la interacción de las siguientes estructuras:

Estructura

Pared de los vasos y endotelio: El endotelio ha sido considerado un órgano. El músculo liso de las ar-teriolas o vasos de Resistencia, del arbol vascular, se contraen y relajan, manteniendo el TONO VASOMOTOR.

Control endógeno del tono vasomotor: El tono Vasomotor, resulta de la interacción compleja de sustancias vasoactivas circulantes, de las pro-piedades del músculo liso, influencias del tejido circundante, efectos nuronales, y factores extravasculares.

A) Tono miogénico: al aumentar la presión transmural del vaso dis-minuye el dia´metro, activándose la fosfolipasa C llevando al aumento de inositol 1,4,5-trisphosphate and diacylglycerol, las cuales activan la proteinkinasa. Esta aumenta el tono vasomotor abriendo canales de calcio activados por potasio, aumentando la contracción.

B) Regulación metabólica El requerimiento de O2, de los tejidos circu-lantes es un poderoso regulador del tono. Al haber vasodiltación, au-menta el flujo sanguíneo. Las moléculas que actúan en esta regulación son el Óxido nítrico, la adenosina la concentración de =2, de dióxido de carbono, el Hidrógeno y el potasio. La denomina y las prostaglandinas

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son otros poderosos reguladores.

Fuerzas extravasculares: el tejido circundante, por ejemplo el miocardio circundante también ejerce el control del tono vasomotor.

Control Neurohumoral: Tanto el sietema simpatico como el parasimpá-tico actúan

Receptores alfa adrenérgicos: la estimulación de los alfa 1 produce vasoconstricción, mientras que de los alfa 2, produce vasodilatación. Actúa activando mediadores del endotelio como el öxido Nítrico y el factor derivado del endotelio de hiperpolarización.

Receptores beta adrenérgicos: producen vasodilatación.Receptores colinérgicos: la acetil colina produce vasodilatacion me-diante el Oxido nítrico y prostaglandinas.

Otros Receptores: Bradiquinina, que produce vasodilatación; de Angi-tensina II, vasocontraen; endotelina: vasoconstrictor. Serotonina, libe-rado por plaquetas, vasocontrae.

Factores humorales: Diltan: acetilcolina, libera Oxido nítrico y bradiquinina, serotonina, Contraen: tromboxano A2, vasopresina, endotelina 1, Factores del endotelio: Oxido nítrico, factor hiperpolarizante, endoteli-na, prostaglandinas.

Plaquetas: son células anucleadas con forma de disco. Cuando encuentran matriz de tejido conectivo por efracción del en-dotelio vascular, interactúan con el colágeno. Se adhieren y se activan,

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induciendo un camino de señales que hacen que cambien su forma, se adhieran a las fibras colágenas, y secreten Tromboxano A2 y ADP a la circulación, que a su vez crea un circuito de retroalimentaci´ñon positi-vo, activando mas plaquetas. A su vez se activa el fibrinógeno y el factor tisular que interactúa con el factor VIIa, activando la trombina, el mas potente activador de plaquetas.

Mecanismo de la coagulación. Los factores de coagulación van numerados (nº romanos) hasta el XIII, no existe el factor VI. Hay factores que no tienen numeración porque se descubrieron posteriormente:

I. Fibrinógeno , II. Protrombina , III. Factor TisularTromboplastina., V. Calcio.V. Proacelerina, VII. Proconvertina, VIII. Antihemofíco A, IX. Antihe-mofílico B.X . Factor Stuart , XI. Antecedente Tromboplastínico delPlasma(PTA).XII. Hageman de contacto, XIII. Estabilizante de la fibrina.PK : Precalicreína. Fletcher.Q�PM: Quininógeno de alto P.

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La coagulación se desarrolla por la interacción de estos factores en for-ma muy precisa y sometida a varios controles de retroalimentación (feed back) . Lo que en principio pareció ser un sistema simple se transformó con los años y los nuevos descubrimientos en un mundo muy complejo de sustancias químicas biológicas que pasan de estado inactivos a acti-vos, y vuelven a activar a otros factores en forma encadenada hasta pro-ducir una enzima activa: la Trombina, que es la responsable de transfor-mar al Fibrinógeno en fibrina, esta sustancia es similar a una red que se adhiere la tapón plaquetario inicial, ciñéndolo y dándole firmeza.

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Factores dependientes de la vitamina K:Dentro de los factores de coagulación , hay 4 que son dependientes de la vitamina K, es decir, necesitan de la vitamina K para poder ser sinteti-zados. Estos factores son: II, VII, IX y X, y también las proteinas C y S. Los factores en general se producen en el hígado .En los déficitis de vitamina K se produce una tendencia hemorrágica, porque se prolonga o inhibe el mecanismo de coagulación.

Desde el punto de vista farmacológico existen un grupo de sustancias derivadas del Dicumarol, que tienen la propiedad de inhibir la acción de la vitamina, produciendo el mismo efecto que su carencia. Estos fár-macos son utilizados actualmente con mucha frecuencia para provocar un “ efecto anticoagulante” en ciertos pacientes con tendencias o pre-disposición a embolias o trombosis.

Mecanismo de fibrinolisis.El plasminógeno es el precursor de la plasmina, una molécula que se une a la fibrina y a un activador de plasminógeno. Este complejo lleva a la activación de la plasmita una enzima proteolítica, que se une a la fibrina, y la divide en varias moléculas llamadas PRODUCTOS DE DE-GRADACION DE LA FIBRINA(pdf). La palomina no solo actua sobre la fibrina sino sobre un amplio espectro de sustratos, como el fibrinogeno y otras proteinas plasmáticas y facto-res de coagulación.

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Los tres primeros funcionan muy interrelacionados y su finalidad es ocluir la lesión vascular que produce una hemorragia, y el último es un sistema que desorganiza el coágulo de fibrina una vez que ya cumplió su objetivo fisiológico.

Características funcionales.

Tiempos de la hemostasia:Hemostasia primaria:. Se distinguen 2 tiempos:Tiempo vascular: consiste en la vasoconstricción local por espasmo del músculo liso lesionado del vaso. Tiene mucha importancia la acción va-soconstrictora de sustancias liberadas en el lugar, como la Serotonina y la adrenalina. También influye el reflejo nervioso simpático vasocons-trictor.La vasoconstricción generalmente no es suficiente para detener una he-morragia, sobre todo las de mayor caudal, pero produce un enlenteci-miento de la corriente sanguínea que favorece la acción plaquetaria y la coagulación plasmática.Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón hemostático temporal formado por la aglomeración de plaquetas en el lugar de la lesión del vaso, que son atraídas por el colágeno tisular expuesto por la lesión. Esta acción oclusiva de la lesión sangrante se desarrolla por me-dio de tres mecanismos plaquetarios: adhesión, agregación y activación plaquetarios, procesos estos de gran complejidad y en los que partici-

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pan numerosas sustancias químicas específicas.Es importante destacar que la aspirina, (ácido acetil salicílico) interfiere con este delicado sistema de regulación de las funciones plaquetarias, produciendo como consecuencia final una disminución o anulación de sus funciones, especialmente la agregación. Este efecto antiagregante es utilizado en medicina con fines preventivos, pero también su exceso puede producir hemorragias importantes en el paciente, sobre todo en casos de automedicación o falta de controles.El tapón hemostático temporal no es estable por lo que a continuación se le agregará fibrina para que el tapón sea consolidado.

Hemostasia secundaria: está constituido por el mecanismo de coagu-lación de la sangre. Este proceso se desarrolla por la participación de varios Factores, algunos de los cuales son enzimas, y que en forma se-cuencial y muy controlada se van activando mutuamente hasta producir la transformación del Fibrinógeno en fibrina, sustancia ésta que forma una malla o red sobre el tapón plaquetario, logrando su consolidación.

Tiempo plasmático: es la denominación de esta etapa en la que una se-rie de reacciones en cascada suceden con la finalidad de obtener fibrina para fortalecer el tapón plaquetario.

ETAPAS:En Forma muy simple se acostumbra describir la cascada de la coagula-ción en tres fases o etapas.

1ra.Etapa: Comprende dos vías de iniciación, llamadas vía intrínseca y vía extrín-seca.En la vía intrínseca participan : los factores VIII. Antihemofíco A, IX. An-tihemofílico B, XI. Antecedente Tromboplastínico delPlasma(PTA), XII. Hageman de contacto, el PK : Precalicreína o Fletcher, el QaPM o Qui-ninógeno de alto PM, los fosfolípidos plaquetarios, y el calcio.Como consecuencia de esta compleja serie de activaciones, se produce finalmente la activación del Factor X (Stuart Prower) , el cual queda listo para la siguiente etapa.En la vía extrínseca participan los factores: III. Factor Tisular Trombo-plastina, IV. Calcio, y principalmente el VII. Proconvertina. También como consecuencia de esta serie de activaciones, se produce finalmente la activación del Factor X (Stuart Prower) , quedando dispo-nible para la siguiente etapa.

2da Etapa:Formación de trombina: a partir del Factor X activado, y en presencia de los Factores III, IV, y V ; sucede que el Factor II, la Protrombina (inactiva) , se transforma en Enzima Trombina (activa), que actuará sobre su sustrato : el Factor I: el Fibrinógeno.

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3ra Etapa:Formación de fibrina: La trombina actúa sobre la molécula de fibrinó-geno, produciendo unidades de moléculas de fibrina, las cuales se unen entre sí ordenadamente, formando un red muy fuerte que se deposita y engloba plaquetas y glóbulos rojos, fortaleciendo el trombo plaquetario inicial.

4ta Etapa: Fibrinolisis: se debe restituir la circulación. Actúa en paralelo a la cascada de la coagulación.

También llamada disolución de la fibrina, consiste en una serie de re-acciones que impiden o limitan la coagulación dentro de los vasos. La Fibrinolisis controla que la coagulación se limite a la zona lesionada.Se basa en la activación de un precursor inactivo, el Plasminógeno, el cual es activado convirtiéndose en Plasmina, la cual es una enzima, cuyo sustrato es la fibrina, a la cual ataca desorganizándola en fragmentos pequeños que ya no pueden unirse mutuamente.

El plasminógeno es una glicoproteína, que se encuentra en plasma, te-jidos y fluidos.

Los activadores del plasminógeno son varios: el factor XII y la calicreína (vía intrínseca) y el activador tisular del plasminógeno (tPA) y uroquinasa (UK) por vía extrínseca.

Los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) se metabolizan en el hígado, son tomados por el SER (sistema retículo endotelial) y se eli-minan por riñón.

Cuando la degradación de la fibrina concluye, la plasmina circulante es rápidamenteneutralizada por inhibidores especiales.

HEPARINA:Es una sustancia naturalmente producida por los mastocitos basófilos, los leucocitos basófilos y las células cebadas pulmonares. Tiene una ac-ción anticoagulante inme-diata y de gran potencia, debido a su capaci-dad de anular la acción de la enzima Trombina.

Es utilizada como un recurso terapéutico en pacientes en los cuales es necesario disminuir su capacidad de coagulación, pero siempre bajo estrictas condiciones de control médico y de laboratorio de tales pa-cientes.

La heparina se une a la antitrombina III modificando su conformación conviertiéndola en un inactivador rápido de factores de coagulación como el Xa, y al IIa, que inactiva la trombina.

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EXPLORACIÓN DE LA HEMOSTASIA:

Siempre es muy importante la historia clínica del paciente, con sus an-tecedentes y por el interrogatorio se puede seleccionar las pruebas de laboratorio que se crean convenientes, ya sean de baja o de alta com-plejidad.

Valoración de la hemostasia primaria: (factor vascular + trombo plaque-tario)A- Recuento plaquetario: normal 150.000 – 400.000mm3.B- Tiempo de sangría (tiempo de hemorragia)- Técnica de Duke (lóbulo de la oreja) normal: < 5’.- Técnica de Ivy (más exacta) pliegue de codo, normal: < 9,5’.C- Estudio de la resistencia capilar - Prueba de Rumpel-Leede: brazo, >6 petequias es positiva.

Examen del funcionalismo plaquetario:A- Interacción plaquetaria con superficies adhesivas: retención de pla-quetas pormicroesferas de cristal (prueba global) valor normal: 50%.B- Pruebas de agregación y liberación plaquetaria (requieren de agre-gómetros)C- Valoración de la supervivencia plaquetaria, valor normal: 8 – 10 días.

Valoración de la coagulación: Hemostasia secundaria:A- Tiempo de protrombina: (tiempo de Quick) valor normal: 12”- 14”.Valora vía extrínseca y vía final común.

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Permite orientar sobre los déficits de los Factores II, V, VII y X.Se emplean tromboplastinas (cerebro de conejo, bovino o placenta)Es muy útil para el control de pacientes anticoagulados con dicumarí-nicos.Para estandarizar la OMS desarrolló un índice de la razón normalizada (INR), que permite comparar los resultados de distinto origen.

B- Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)Valora la cascada intrínseca y vía final común, valor normal: 24”- 45”.Sensible a todos los factores excepto al VII y XIII.Es muy útil para valorar deficiencias de factores VIII y IX en las Hemo-filias

C- Tiempo de trombina:Para estudiar la formación de fibrina, depende de la cantidad y calidad delfibrinógeno y de la existencia de antitrombinas en el plasma, valor nor-mal: 16”.Un exceso en el tiempo indica:- Antitrombina anormal o terapéutica (heparinas).- Hipofibrinogenemia.- Disfibrinogenemia.En la fibrinólisis los fragmentos de fibrinógeno (PDF) se comportan comoantitrombinas anormales.

D- Tiempo de coagulación en tubo:(Prueba de Lee-White) valor normal: 5’- 11’.

E- Tiempo de recalcificación del plasma:(Tiempo de Howell) valor normal: 90”- 150”, consiste en tiempo de coagulación del plasma citratado al agregar Ca++.También se puede valorar individualmente los factores procoagulantes a través de diversos métodos (analíticos, inmunológicos, etc.), como así también inhibidores naturales de la coagulación.

ESTUDIO DE LA FIBRINÓLISIS:Para evaluar hiperfibrinólisis se pueden efectuar las siguientes prue-bas: A- Tiempo de lisis de euglobinas (prueba de von Kaulla), valor normal: >180’, menosde 30’ es anormal.B- Observación del tiempo de disolución del coágulo (a 37°C > 72 h)C- Detección de fragmentos de fibrinógeno y fibrina ,cuantifican la fi-brinólisis en forma global.D- Detección de fibrina soluble.

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CONCEPTOS BÁSICOS de los PRINCIPALES TRASTORNOS DE LA HE-MOSTASIA:

Las alteraciones en los trastornos de la hemostasia primaria originadas por los trastornos vasculares y plaquetarios se denominan púrpuras.Las púrpuras vasculares se pueden clasificar en:1- Primarias: Púrpura simple.2-Secundarias: Púrpura infecciosa (vasculitis), Púrpura reumatoide, Púrpura medicamentosa (corticoides, sulfas, etc.) y otras.Los trastornos plaquetarios cualitativos o cuantitativos pueden ocasio-nar una gran variedad de patologías.Son particularmente importantes las Trombopatías trombopénicas (por disminución del número de plaquetas o trombocitos:1-Por disminución de la producción medular.2-Por destrucción excesiva.3-De etiología inmunológica.4-De etiología infecciosa.

Trastornos de la hemostasia secundaria:Los trastornos de los Factores de la Coagulación se pueden producir, por una reducción de su síntesis, por síntesis anormal, por aceleración del catabolismo y/o por presencia de un inhibidor.El déficit de factores pueden ser únicos o combinados.

-Déficit factor XII: puede causar trombosis, porque además activa la fi-brinólisis, en general no se lo asocia con hemorragias.-Déficit factor XI: Llamada Hemofilia C, presenta tendencia hemorrá-gica-Déficit del factor IX: Hemofilia B, trastorno hemorrágico .-Déficit del factor VIII: Hemofilia A, puede asociarse a déficit de G-6-PD y albinismo, hereditaria recesiva ligada al cromosoma X, afecta sola-mente a hombres, las mujeres son portadoras, excepto las homocigotas, puede tener una mutación o una transmisión silenciosa durante varias generaciones.-Enfermedad de von Willebrand (vW): Grupo de trastornos producido por anormalidades cuali-cuantitativas del factor vW. Se combinan un trastorno en la hemostasia primaria junto con un trastorno de la coagu-lación plasmática.El factor vW está presente en plasma, plaquetas y megacariocitos, células endo-teliales y subendotelio. Es una enfermedad hereditaria, autosó-mica dominante, afecta ambos sexos y es una afección grave en homo-cigotos.-Déficit del complejo protrombínico:Los trastornos adquiridos son más frecuentes que los congénitos y pue-den ser cuali o cuantitativos.

El origen puede ser:

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a-Insuficiencia hepatocelular ( faltan f. II, XIII, etc.)b-Falta de vitamina K (faltan factores K dependientes) c-Consumo de factores (coagulación intravascular diseminada -CID)-Déficit de fibrinógeno:Las alteraciones pueden ser cuantitativas (afibrinogenemia, hipofibri-nogenemia) ocualitativas (disfibrinogenemias)Las disfibrinogenemias pueden ser adquiridas, secundarias a trastornos hepato-celulares graves (hepatomas, hepatitis víricas y cirrosis) o aso-ciadas a CID.

-Coagulación intravascular diseminada (CID):Es un Síndrome heterogéneo que acompaña a diversos trastornos, es-pecialmente gineco-obstétricos. Se presenta cuando se activa la cascada de coagulación y se genera trombina seguida de fibrinólisis. El consumo de plaquetas y factores conduce a hemorragias y trombosis obstructi-vas en la microcirculación originando necrosis y llevando a disfunciones orgánicas.

EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA EN PACIENTES QUIRÚRGICOSLo esencial para evaluar la coagulación en un paciente que va a ser so-metido a cirugía es la realización de la historia clínica, y con el interroga-torio evaluar la tendencia familiar y personal de sangrado en situaciones previas (traumatismos, cirugías, si ha recibido transfusiones, etc.)Los análisis de laboratorio a pedir se realizan desde el más simple (coa-gulograma básico) al más complejo, según la sospecha de existir alguna coagulopatía.Si algún estudio pedido es anormal, repetirlo en otro laboratorio si es posible, si vuelve con resultado anormal se deben realizar estudios más profundos.

TRABAJO PRACTICO

CONCEPTOS TÉCNICOS Y DE BIOSEGURIDAD RELACIONADOS CON LA EXTRACCIÓN DE SANGRE PARA LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA

INTRODUCCIÓNLa extracción de sangre, (flebotomía) constituye una de las etapas más importantes en el trabajo del laboratorio clínico. Por una parte repre-senta el primer contacto entre el laboratorio y sus pacientes y desde el punto de vista de la muestra sanguínea, la enorme importancia que conlleva una muestra apropiadamente colectada, la seguridad de su origen y el correcto envasado y transporte, constituyen factores funda-mentales en la evaluación e informe de los exámenes a realizar.El personal de enfermería que ha de realizar la recolección de la mues-tra sanguínea, debe tener presente que por medio del trato correcto del paciente, su orientación y la habilidad para realizar su trabajo, está

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representando a su Servicio ante la comunidad.Es muy importante que el personal de enfermería que esté encarga-do de la recolección de las muestras sanguíneas, realice esta función en forma estandarizada en sus aspectos técnicos y siguiendo las pautas necesarias en bioseguridad y de aquellos factores que pueden afectar la calidad de la muestra.

LA SEGURIDAD ES LO PRIMERO:

El Enfermero es un recurso humano altamente entrenado y valioso, y No debe permitir que un accidente ponga en peligro su vida, y las de sus com-pañeros y familiares, y por supuesto la del paciente.

El Enfermero debe obligarse a practicar y hacer cumplir los procedi-mientos de seguridad para su propia protección y la de sus compañeros de trabajo.Actualmente es muy importante enmarcar el Trabajo Profesional de En-fermería dentro de los principios ideales de la Bioseguridad.

I.) BIOSEGURIDAD: Debe entenderse como una doctrina de compor-tamiento en-caminada a lograr actitudes y conductas que disminuyan el riesgo del trabajador de la salud de adquirir infecciones en el medio laboral. Compromete también a todas aquellas otras personas que se encuentran en el ambiente asistencial, ambiente éste que debe estar di-señado en el marco de una estrategia de disminución de riesgos.Los principios de BIOSEGURIDAD se pueden resumir en:

A) Universalidad: Las medidas deben involucrar a todos los pacientes de todos los servicios, independientemente de conocer o no su serología. Todo el personal debe seguir las precauciones estándares rutinariamen-te para prevenir la exposición de la piel y de las membranas mucosas, en todas las situaciones que puedan dar origen a accidentes, estando o no previsto el contacto con sangre o cualquier otro fluido corporal del paciente. Estas precauciones, deben ser aplicadas para TODAS las per-sonas, independientemente de presentar o no patologías.

B) Uso de barreras: Comprende el concepto de evitar la exposición di-recta a sangre y otros fluidos orgánicos potencialmente contaminantes, mediante la utilización de materiales adecuados que se interpongan al contacto de los mismos. La utilización de barreras (ej. guantes) no evitan los accidentes de exposición a estos fluidos, pero disminuyen las con-secuencias de dicho accidente.

C) Medios de eliminación de material contaminado: Comprende el con-junto de dispositivos y procedimientos adecuados a través de los cuales los materiales utilizados en la atención de pacientes, son depositados y eliminados sin riesgo.

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II) ACCIDENTE DE EXPOSICION A SANGRE 0 FLUIDOS CORPORALES (AES): Se denomina a todo contacto con sangre o fluidos corporales y que lleva una solución de continuidad (pinchazo o herida cortante) o un contacto con mucosas o con piel lesionada (eczema, escoriación, etc.).

La existencia de un a AES queda definido por: el accidentado, el mate-rial causante del accidente, el procedimiento determinante del mismo, y la fuente, es decir la sangre o fluido potencialmente contaminante.

III) AGENTES INFECCIOSOS TRANSMITIDOS POR UN AES: Numerosos agentes infecciosos en la sangre o fluidos corporales de lo que se de-nomina “fuente”, pueden ser transmitidos en el curso de un accidente. El riesgo de transmisión depende de numerosos factores, fundamental-mente de:• la prevalencia de la infección en una población determinada• la concentración del agente infeccioso• la virulencia del mismo• el tipo de accidente

Actualmente los agentes considerados más riesgosos en los AES son:• VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH• HEPATITIS por VIRUS B (HBV )• HEPATITIS por VIRUS C (HVC )

Requisitos generales para la seguridad personal

1. Vestimenta y accesorios: Es obligatorio el utilizar ropa adecuada (ambo, guardapolvo, delantal, etc) durante todo el tiempo de trabajo en el laboratorio. Cuando se va a extraer muestra, es requisito la utili-zación de guantes de protección. Es recomendable el uso de lentes de protección.2. No se permite comer ni tomar en el área de trabajo.3. No se permite fumar.4. Aplicación de cosméticos: No permitido en el área de trabajo.5. Lentes de contacto: No se permite su manipulación en el área de tra-bajo.6. Cabello: Se recomienda que las damas aseguren por detrás su cabello, de forma tal que no entren en contacto con superficies contaminadas.7.Lavado de las manos: Las manos deben ser lavadas con frecuencia durante todo el día de labor, antes y después del contacto con los pa-cientes, antes de comer o beber y antes de salir del laboratorio.

Medidas específicas durante la extracción de sangre (flebotomía)

1. Practique las precauciones universales mínimas con todo paciente a ser atendido.2. Toda muestra debe ser considerada potencialmente infecciosa y se

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deben tomar las precauciones que garanticen la seguridad del opera-dor y de los pacientes.3. Limpie su mesa antes de iniciar sus labores.4. Es recomendable el uso de una mascarilla o barbijo.5. Evite tocar áreas visiblemente infectadas del paciente.6. Tome precauciones al manipular las agujas y lancetas.7. No deje agujas y lancetas usadas en la mesa de trabajo. No las doble ni las rompa.8. No manipule la aguja para retirarla de la jeringa. Use una pinza en caso que se atasque.9. Descartar inmediatamente en su contenedor apropiado, el cual debe estar lo más cerca posible del lugar de extracción.10. No coloque nuevamente el protector o capuchón a la aguja.11. Si hay derrame de sangre, limpie con Hipoclorito de sodio al 10%.12. Limpie la goma de ligar con alcohol etílico después de cada extrac-ción. 13. Cambie los guantes si se han manchado de sangre u otros fluidos corporales.14. Siempre que sea posible, cambie los guantes entre pacientes.15. Al terminar su labor, quítese los guantes y lávese bien las manos.Si ocurre un pinchazo con aguja conteniendo sangre de un paciente HIV positivo, informe inmediatamente al jefe.

EXTRACCIÓN SANGUINEA

La muestra debe tomarse correctamente y bajo las condiciones más fa-vorables para evitar errores. Esto incluye la absoluta identificación del paciente, el sitio a puncionar y el volumen a colectar. El paciente debe estar en posición cómoda, de preferencia en una silla especial para venopunción con descanso para los brazos y si está en cama acostado, el brazo debe estar bien apoyado.

Selección del sitio a puncionar: Al proceder a seleccionar el sitio a pun-cionar, evite áreas con hematoma, fístulas, quemaduras, escoriaciones de la piel o cicatrices. Si se trata de un paciente hospitalizado evite tomar muestra de un brazo que se esté utilizando con venoclisis o del costado en que se ha realizado una mastectomía reciente.

La palpación: Antes de proceder a puncionar, se debe elegir la vena más adecuada. La mejor manera es realizando una palpación de las mismas para esa decisión. Para ello coloque el torniquete a10 a 12 cm. por arri-ba del sitio seleccionado, para visualizarlas mejor. Es ideal no mantener el torniquete por más de 3 minutos, para evitar la hemoconcentración.

Las venas más utilizadas para la venopunción, están localizadas en el área antecu-bital. Entre éstas tenemos:

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a) Vena Cubital: Es la más larga y gruesa de todas y es la preferida por bordear la musculatura del brazo.b) Vena Cefálica: Tiene iguales características de la anterior, pero es un poco menos gruesa.c) Vena Basílica: Es más pequeña que las anteriores. Esta vena está cerca de la arteria braquial, por lo que su punción es riesgosa y su área es más sensible y dolorosa para el paciente.

La Descontaminación: Una vez que se ha decidido por la vena a puncio-nar, debe proceder a descontaminar el área con algodón o gasa estériles embebidos en soluciones antisépticas apropiadas y con movimientos circulares del interior al exterior. Debe tener presente que una vez rea-lizada la descontaminación, no debe volver a tocar el área venosa.Si el brazo está sucio es conveniente lavarlo con agua y jabón previa-mente.

La punción venosa: Ahora está preparado para realizar la extracción sanguínea.El brazo debe estar preferiblemente en posición cómoda horizontal-mente. Con el torniquete en posición, haga que el paciente cierre y abra el puño de 3 a 5 veces para bombear mejor la sangre, y luego que man-tenga el puño cerrado.Si se trata de un niño, es recomendable colocar 2 dedos de la mano, debajo del codo del paciente, para evitar que doble el brazo durante la extracción. Solicite la colaboración del padre o la madre.

Extracción con jeringa: Antes de proceder a realizar la extracción, ase-gúrese que la jeringa y la aguja son de volumen y calibre adecuados.

a) Coloque la punta de la aguja con el bisel hacia arriba ,en un ángulo de 15 a 30 grados sobre la superficie de la vena elegida y atraviese la piel con un movimiento firme y seguro, hasta la luz de la vena.b) Apretando firmemente la jeringa, debe jalar el émbolo con movi-miento continuo y suave para extraer la sangre hasta el volumen re-querido.Evite presionar fuertemente la aguja durante la extracción para evitar hematomas indeseables.c) Afloje el torniquete para que la sangre fluya mejor y remueva la aguja del brazo con movimiento suave al terminar de colectar, sin apretar el área de la punción con el algodón mientras esté la aguja en vena.d) Presione el algodón sobre el sitio de la punción después que retiró la aguja, aplicando una presión adecuada y no excesiva para evitar la formación de hematoma.e) Llenar los tubos y frascos ordenadamente y con suavidad. Descarte la jeringa y aguja en un contenedor apropiado, con los desinfectantes correspondientes.f) No se recomienda que vuelva a encapuchar la aguja con su protector.g) Colocar un apósito y fijarlo con cinta adhesiva en el sitio de la pun-

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ción.

Como prevenir los hematomas:* Puncione solamente la pared superior de la vena.* Remueva el torniquete antes de remover la aguja.* Escoja las venas superficiales mayores.* Aplique presión sobre el sitio de la punción

La Punción Capilar: La sangre de la llamada punción capilar es una mez-cla de san-gre de arteriolas y venosa, más que de capilar. En hemostasia es utilizada para realizar el test de hemorragia o sangría, que común-mente se realiza en el lóbulo de la oreja con una lanceta especial.

El Etiquetado: El etiquetado de los tubos debe realizarse inmediata-mente posterior a la extracción sanguínea. Es incorrecto rotular los tu-bos previamente a la pun-ción. En el caso de pacientes hospitalizados, ésta tarea se realiza en la cama del paciente.El etiquetado puede incluir:a) Nombre del pacienteb) Número de Identificación, DNI, etc.c) Fecha de la punción. Colocar la hora si es muestra seriada.d) Iniciales del Enfermero que hizo la extracción.

CUIDADOS DEL PACIENTE POSTERIOR A LA EXTRACCIÓN:

Una vez realizada la extracción, es nuestra responsabilidad asegurarnos que el paciente se encuentra apto para levantarse de la silla y retirarse. Algunos pacientes sufren de mareos, debilitamiento y desmayo poste-rior a una extracción.Para evitar que se caiga y se haga daño, debemos observarlo y pregun-tarle si está bien, antes de indicarle que se retire.Si el paciente está sudoroso, con la cara muy blanca o tiembla, pudiera necesitar nuestra ayuda, ya sea haciéndole oler sales de amonio o al-cohol. En caso de posible desmayo, debemos indicarle que coloque la cabeza entre sus piernas, para ayudar a irrigar de sangre su cerebro. Si fuera necesario, podemos acostarlo, y elevarle las piernas hasta que se reponga.En el caso de los niños, debemos asegurarnos que mantengan la curita o venda para evitar sangrado posterior.A los pacientes especialmente los ancianos que están en ayunas, de-bemos darle indicaciones para que pronto desayunen, a fin de evitar desmayos.

TRANSPORTE DE LA MUESTRA: Una vez que se haya colectado la mues-tra sanguínea, ésta debe ser llevada pronto al laboratorio para su pro-cesamiento, asegurando que no se produzcan accidentes, confusiones, etc.

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AL TERMINAR SU LABOR:Una vez terminada su labor en la extracción de muestras sanguíneas el Enfermero tiene la obligación de dejar limpio y ordenado su puesto, con el fin de que el mismo pueda ser utilizado por otro personal con las con-diciones apropiadas de trabajo.Esta labor incluye la limpieza del área, el ordenamiento de los tubos, jeringas y agu-jas sobrantes y la colocación de restos de basura en los recipientes adecuados según el tipo de residuo.Al terminar sus funciones, debe informar al jefe de sala o a la persona asignada para su relevo, con el fin de mantener la continuidad de las labores.

TRABAJO PRACTICO

Señale la respuesta correcta que define el trombo plaquetario.

a) Es la acumulación de plaquetas que se produce cuando se expone colágeno del endotelio, secretan ADP y tromboxano A2. b) El mecanismo por el cual se destruye un coágulo.c) A la hemostasia.d) Ninguna es correcta

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cap 7 sistema hemostatico - med.unne.edu.ar · adhieran a las fibras colágenas, y secreten...

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