asma manejo de la exacerbacion parte 1

8/16/2019 Asma Manejo de La Exacerbacion Parte 1

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#medicinaintegrada Dr Veller

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ASMA

MANEJO DE LA EXACERBACIÓN

(Parte 1)

ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCAREMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO.

" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZÓNALOS! "

“SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DEENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO”

DR VELLER

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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA

-www.UpToDate.com

-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015-Robbins Basic Pathology (9th Edition)

-GINA 2015

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En este material vamos a hablar de manera resumida e integrada, con orientación al manejo de la

exacerbación sobre:

1)

Conceptos básicos

2)

Fisiopatología

3)

Diagnóstico

En la segunda parte del material aplicaremos los conceptos anteriores y hablaremos específicamente

de:

1) Tratamiento de la exacerbación

CONCEPTOS GENERALES

Según el GINA 2015 (link de descarga http://www.ginasthma.org/documents/4), asma se define

como una patología inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por la historia de disnea,

tos, opresión torácica, sibilancias. Esto objetivamos en las pruebas de función pulmonar como una

obstrucción variable a los flujos espiratorios.

Ahora, entendamos mejor esta definición y veamos las palabras claves:

Nótese que el concepto tiene tres componentes (que fue marcado en negrita en la definición)

1)

Componente “f isiopatológico”: “es una patología INFLAMATORIA CRONICA”. Esto esimportante porque a pesar de que paciente asmático pueda estar a veces “asintomático”, en

la mayoría de los casos persiste algún grado de inflamación crónica en su vía aérea.

¿Para qué sirve esto en la práctica? Sirve para que sepamos que DEBEMOS usar

CORTICOIDES para controlar la enfermedad, ya que los broncodilatadores (salbutamol por

ejemplo) actúan solamente sobre los síntomas de la patología (o sea, los B2 agonistas

solamente van a aliviar la disnea del paciente, pero no van a CONTROLAR la inflamación

subyacente!). Los corticoides actúan sobre la fisiopatología, cortando esa inflamación

crónica.

Esta inflamación crónica provoca una hiperrespuesta de la pared de la vía área que se

caracteriza por broncoconstriccion, edema y secreción mucosa. Estos hallazgoshistopatológicos van a explicar la clínica del paciente.

¿Qué quiere decir “hiperrespuesta”? Q uiere decir que las vías aéreas van a responder “de

más” o “de manera exagerada” ante estímulos que no deberían provocar respuestas de esa

magnitud. Los estímulos que desencadenan esta hiperrespuesta son: aire frio, alérgenos,

estrés psicológico, ejercicio físico, infecciones, risas (muchas veces se producen crisis de

asma luego de reírse mucho). Estos son los famosos GATILLOS que desencadenan las crisis,

provocando la clínica típica.

Parte 1

Parte 2

http://www.ginasthma.org/documents/4http://www.ginasthma.org/documents/4http://www.ginasthma.org/documents/4


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Correlación practica de todos los días: el caso clínico típico es de una criatura en crisis de

asma. La madre dice que su hijo “se ataca” seguidamente, teniendo que buscar servicios de

urgencia para hacer medicaciones inyectables y nebulización. La madre dice que está usando

los cartuchos de “salbutamol” correctamente, pero su hijo continúa atacándose.

En esta situación típica, debemos explicar a la madre que su hijo está necesitando utilizar

corticoides inhalatorios para “evitar” atacarse ya que el salbutamol sirve solamente para

aliviar los síntomas (entre muchas otras cosas que hablaremos más adelante).

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2) Componente “clínico”: “historia de disnea, tos, opresión torácica, sibilanc ias”. Si bien estos

síntomas pueden estar en muchas otras patologías pulmonares y extrapulmonares,

debemos pensar en asma cuando:

a) Son episódicos y variables, o sea, varían a lo largo del tiempo en duración e intensidad.

“Los síntomas van y vuelven”. b) Son más frecuentes a la noche o cuando se despierta.

c) Mejoran espontáneamente o con el tratamiento adecuado.

d) La tos es principalmente seca (puede haber expectoración, pero lo más común es q sea

seca)

e) El paciente tiene más de uno de los síntomas juntos (por ejemplo tos y sibilancias, o tos y

falta de aire, etc.). Es raro que tenga solamente un síntoma.

Si el paciente o el familiar nos refieren estas características, el diagnóstico de asma es muy

probable.

NOTA: LAS SIBILANCIAS SON REFERIDAS POR EL PACIENTE O FAMILIAR COMO “CHILLADO EN

EL PECHO” (a depender del país en donde te encuentres y del lenguaje regional)

Con respecto a la exploración física: generalmente es normal fuera de las crisis (en el

contexto ambulatorial lo que más vale es la anamnesis con las características explicadas

anteriormente). El hallazgo físico más frecuente son las sibilancias espiratorias (en el edema

agudo de pulmón las sibilancias generalmente son mixtas inspiratorias y espiratorias).

Las sibilancias pueden estar ausentes en dos situaciones:

A) cuando la crisis es muy leve (en este caso debemos pedir al paciente que espire

forzadamente para poder escucharlas);

B) cuando la crisis es muy grave (a esto se llama “tórax silente!” en este caso debemos

intubar al paciente inmediatamente!). Aquí la vía aérea está casi completamente cerrada y

hay fatiga diafragmática debido al gran esfuerzo respiratorio. No entra aire y no se genera la

sibilancia a la auscultación!

Pregunta: ¿cómo diferenciamos en un paciente con asma si la ausencia de sibilancias es

porque la crisis es muy leve o muy grave? Si la crisis es muy grave el paciente va a tener

otros signos de dificultad respiratoria severa: confusión mental, cianosis,

respiración paradojal, y en los casos más graves, parada

cardiorrespiratoria. Si la crisis es muy leve el paciente va a estar


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hablando tranquilamente, lucido, generalmente sin otros signos de dificultad respiratoria.

Otros signos que podemos encontrar en la exploración física son: roncus, grados variables de

dificultad respiratoria, signos dermatitis crónica alérgica, rinitis crónica, pólipos nasales). La

mayoría de los pacientes son alérgicos.

NOTA: La triada compuesta por “asma, alergia a aspirina (y otros AINE) y pólipos nasales” se

denomina “triada de Samter” o “Triada de Samter-Widal” o “síndrome de Samter”

dependiendo de la bibliografía. Esto es pregunta típica durante la cursada de patología o

clínica médica.

Con respecto a la historia familiar: es frecuente encontrar antecedentes de asma, dermatitis

y rinitis alérgica.

NOTA: en la práctica muchas veces no contamos con el diagnóstico confirmado de asma,

sobre todo en poblaciones de bajos recursos económicos. Entendiendo todo lo expuestoanteriormente podemos hacer diagnóstico clínico de asma, hasta tener la confirmación por

pruebas de función pulmonar y no retrasar el tratamiento, sobre todo en las exacerbaciones.

3)

Componente “f uncional”: “Limitación de los flujos espiratorios”. Esta parte de la definición

es importante, pues confirmamos el diagnóstico de asma con pruebas de función pulmonar,

sobre todo la espirometria con prueba de broncodilatacion (el diagnóstico espirométrico de

asma se encuentra en el material de “asma, diagnóstico y manejo ambulatorial”).

Ahora sí, habiendo explicado en detalle los componentes de la definición, veamos los mecanismos

celulares que ocurren en el paciente con asma:

FISIOPATOLOGÍA

Ante un estímulo (virus, frio, estrés, alérgenos, sustancias irritantes ambientales, o estímulos

desconocidos) se genera una respuesta inflamatoria caracterizada por el infliltrado de linfocitos

Th2, eosinofilos, mastocitos, neutrófilos, macrófagos, etc. Los linfocitos Th2 son las células más

importantes (esto se pregunta en fisiopatología). Los LTh2 liberan citoquinas proinflamatorias las

cuales van a estimular la producción de IgE por parte de las células B. Otras citoquinas de los LTh2

van a reclutar eosinofilos. Las IgE se unen a la membrana de los mastocitos en la submucosa de lavía aérea. Cuando un alérgeno entra en contacto con las IgE de la membrana de estos mastocitos se

produce un entrecruzamiento de las inmunoglobulinas y los mastocitos se activan, liberando

sustancias proinflamatorias generando broncoconstriccion, edema y secreción de moco por parte

de las glándulas submucosas hacia la luz. Estos cambios anatomopatologicos están presentes

principalmente en los bronquios, pero pueden ir desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales.

NOTESE QUE ASMA NO GENERA ALTERACIONES EN LOS ALVEOLOS, POR LO TANTO EL PACIENTE NO

TIENE CREPITANTES!

Macroscópicamente observamos en la vía aérea que luz esta disminuida de

tamaño y hay secreciones mucosas. Esto es lo que genera tos, sibilancias,

disnea y opresión torácica.


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Toda esta fisiopatología ocurre en dos fases:

1) Fase temprana o inmediata: es mediada por los mastocitos, los cuales liberan mediadores

inflamatorios preformados. Ocurre en minutos luego del contacto con el estímulo agresor.

2) Fase tardía: ocurre generalmente luego de las primeras seis horas, y es provocada

principalmente por los eosinofilos que fueron reclutados anteriormente (también por neutrófilos y

células T). En esta fase también juegan un papel importante las células endoteliales, las cuales

liberan más citoquinas estimulando la llegada de más células T, y activando mas eosinofilos,

potenciando la respuesta inflamatoria.

Esta respuesta en “dos fases” es la típica respuesta de hipersensibilidad de tipo 1, y es mejor

descripta en los pacientes con asma de tipo “atópico”. En los demás fenotipos de pacientes con

asma la fisiopatología no queda muy clara, pero se cree que ocurren mecanismos similares. En la

práctica la mayoría de los pacientes son alérgicos, y debemos entender esta fisiopatología para el

tratamiento tanto en la urgencia como en el contexto ambulatorial.

Entendamos la importancia de estos conceptos fisiopatológicos1) Recordar que la inflamación en la vía aérea es crónica, dicho de otra forma, luego de la “crisis” de

asma el paciente va a continuar con la vía aérea inflamada, por lo tanto cuando damos el alta al

individuo debemos orientarlo a usar corticoides inhalatorios (y NO solamente Beta agonistas). En la

práctica se utiliza corticoides inhalatorios por un período de por lo menos dos a tres meses luego de

la exacerbación, y luego se reevalúa el tratamiento según el grado de control de la enfermedad

(veremos esto con mucho más detalle en el material de “asma diagnóstico y manejo ambulatorial”)

2) En el contexto de la “urgencia”, es importante entender que la exacerbación ocurre en dos fases

y que una mejora inicial en las primeras horas puede ser seguida de una “recaída” luego de seis

horas (explicado por la fase tardía). Para bloquear esta segunda fase y evitar la recaída DEBEMOS

usar corticoides vía oral o parenteral (dependiendo del caso y la gravedad), sobre todo en lasexacerbaciones graves, moderadas, y en las leves cuando no mejoran con el tratamiento inicial

(todo esto veremos con detalle en la segunda parte de este material)

3) En algunos pacientes, sobre todo en aquellos con asma de difícil control, la inflamación crónica

puede llevar a “remodelamiento de la vía aérea”. Esto ocurre debido a que las células endoteliales y

los fibroblastos estimulan el depósito de colágeno (fibrosis) subepitelial. Una vez que hay fibrosis el

daño se torna “irreversible”, y en este momento el paciente va a tener una limitación persistente

de los flujos espiratorios, como en el EPOC. Este concepto refuerza aún más la importancia del uso

de corticoides inhalatorios para el control de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO

Se resume con: síntomas típicos (anamnesis) + historia familiar + exploración física +

pruebas de función pulmonar.

Entendamos esto con más detalles, y veamos que ocurre en el contexto de una “urgencia”.

En un paciente con síntomas típicos de asma (recordar disnea, tos, sibilancias

y opresión torácica con las características explicadas en la definición)

tenemos que ver la historia personal, familiar y realizar la exploración física.


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Si estos datos son compatibles con asma debemos solicitar un prueba de función pulmonar

(espirometria con prueba broncodilatadora, u otros dependiendo del caso). Las pruebas de

función pulmonar hacen el diagnóstico de certeza de asma.

¿Y si estamos ante una urgencia? TRATAMOS EMPIRICAMENTE! No necesitamos tener la

confirmación por pruebas de función pulmonar! En la urgencia estamos autorizados a hacer un

diagnóstico clínico, pero luego que el paciente sale de la crisis debemos enviar al paciente a su

médico para que solicite una espirometria y confirmar el diagnóstico. La espirometria debe ser

hecha lo antes posible, en los primeros tres meses luego de la exacerbación.

Correlación practica: llega a la guardia un paciente que NO conocemos, refiriendo falta de aire, tos,

“chillado en el pecho” de horas o días de evolución, con empeoramiento progresivo. Sin fiebre u

otras quejas. Refiere que ya tuvo estos episodios anteriormente y que mejoraron con el uso de

nebulizadores o “cartuchos” de salbutamol. Él tiene historia de rinitis, dermatitis o en la familia hay

personas con estas patologías.

En nunca realizo una espirometria, nunca confirmo el diagnóstico. En la exploración física elencontramos sibilancias espiratorias difusas, murmullo vesicular disminuido de manera simétrica,

grados variables de dificultad respiratoria dependiendo del caso.

¿Qué hacemos a continuación?

A) Enviamos al paciente a realizar una espirometria

B) Tratamos asumiendo que es una exacerbación de asma

La respuesta es la B! la espirometria debe realizarla, pero luego de salir de la crisis y dentro de los

próximos tres meses de manera ambulatorial.

El asma no siempre se presenta de la misma manera y con el mismo grado de dificultad

respiratoria. Nuestra anamnesis y exploración física debe estar dirigida y ser realizada con el grado

de detalle que la gravedad del paciente nos permita (más detalles en la segunda parte de este

material).

IMPORTANTE: recordar que no toda sibilancia es asma! Veamos algunos diagnósticos diferenciales

importantes en el contexto de la urgencia.

1)

Aspiración de cuerpo extraño: sibilancias localizadas en el árbol bronquial derecho

generalmente. La disnea es súbita, historia de aspiración del material.

2)

Cardiopatías congénitas descompensadas en los niños: soplos, sibilancias espiratorias e

inspiratorias, crepitantes, signos de edema agudo de pulmón.3)

Reflujo gastroesofágico: síntomas de gastritis, dispepsia, síntomas empeoran después de comer

y al acostarse, se alivia con uso de antiácidos.

4)

Insuficiéncia cardíaca descompensada: signos de cardiomegalia, edema agudo de pulmón

(crepitantes), edemas periféricos, história de riesgo cardiovascular.

5) EPOC: Tos persistente productiva casi todos los días (en el asma la tos generalmente es seca e

intermitente), disnea progresiva de esfuerzos (en el asma la disnea es episódica “en crisis”),

historia de tabaquismo, signos clínicos de enfisema (tórax en tonel,

paciente adelgazado). Sin historia personal o familiar de asma.

6) Tromboembolismo de pulmón: disnea súbita, factores de riesgo para

tromboembolismo, dolor torácico de tipo pleurítico (en el asma el dolor


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es opresivo), historia familiar y personal negativa para asma, puede haber hemoptisis.

Continua ahora con la segunda parte de este material, donde hablaremos específicamente del

manejo de la exacerbación aplicando y reforzando estos conceptos!

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