AntiarrítmicosE.E.I. MANUEL ANGEL QUINTO RANGEL

ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACATipos de

tejidos cardiaco

Especializado en

conducción

Nódulo sinusal

Nódulo auriculo-

ventricular

Haz de his

Purkinje rama

derecha e izquierda

Contráctil

La diferencia es elautomatismo

PROPIEDADES FUNDAMENTALES DEL CORAZÓN

Automatismo• Propiedad de generar su propio impulso• Exclusiva del tejido de conducción

Conductibilidad• Propiedad de conducir el estimulo eléctrico de un punto y difundir en el corazón

Excitabilidad• Propiedad de responder a un estimulo

Contractibilidad• Capacidad del músculo de desarrollar fuerza y acortarse

POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO

• “Un potencial de acción es el mecanismo mediante el cual se logra la transmisión de información entre un sistema nervioso y en todo tipo de músculo, en el músculo cardiaco la activación eléctrica es el potencial de acción cardiaco”.

POTENCIAL DE ACCIÓN

• Fase 0 o despolarización

• Fase 1 repolarización rápida

• Fase 2 meseta• Fase 3 terminación

de la repolarización• Fase 4 diastólica

Fases

Cambio rápido de la polaridad de la membrana

CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD MEMBRANA

Fase 0: ingreso

a la célula de Na

Fase 1: salida

de potasio de la célula

Fase 2: entrada

de calcio

Fase 3: salida

completa de

potasio

Fase 4

MECANISMOS DE LA ARRITMIAS CARDIACAS Alteracion

es

Impulsos (automatismo)• Disminuidos → Bradiarritmias• Aumentados → Taquiarritmias

Propagación (conducción) • Bloqueos• Perdidas del latido

ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Rhythm Abnormalities

MECANISMOS DE LA ARRITMIAS CARDIACAS

• Nodo sinusal, nodo auriculo-ventricular, sistema de His-Purkinje

• Estimulación B-adrenérgica, hipopotasemia, distención de las células

Automaticidad aumentada

TIPOS DE CORRIENTES

A. Corriente entrante rápida de Na

B. Corriente de entrada de Ca

C. Corriente de salida de K

ANTIARRITMICOS …………

• ( clasificación de Vaughm Williams)• Clasificación de acuerdo a la fase del potencial de

acción

• Clasificación de Gambito Siciliano • Incorpora los mecanismos de las arritmias, y considera

la fisiología de los canales hasta la del corazón completo

CLASIFICACIÓN (VAUGHAM-WILLIAMS)

GAMBITO SICILIANO

• Considera el fármaco a utilizar de acuerdo al mecanismo que genera la arritmia a tratar, y si el paciente tiene o no enfermedad estructural

CLASIFICACIÓN GAMBITO SICILIANO

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1A

• Quinidina, Procainamida Disopiramida.• Farmacodinamia:• Bloquean canales de Na, Interfieren con la inervación autonómica del

nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático)• Farmacocinética:• Buena absorción oral, Inicio del efecto a los 30 min.• Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida).• Quinidina no atraviesa BHE, Unión a proteínas: Quinidina 90%,• Utilización Terapéutica:• Taquicardia paroxística supra y ventricular.• Taquicardias Ventriculares (Disopiramida y Procainamida).

EFECTOS ADVERSOS

• Anticolinérgicos: Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión.

• GI: (Diarrea, nauseas, vómitos).• Inducción de Nuevas Arritmias por elongaciónQT.• Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales)• (Procainamida). • Interacciones farmacológicas:• Verapamil: Depresión miocárdica• Macrólidos: Aumento espacio QT• Bloqueantes Musculares: • Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.• Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmicos.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1B• Lidocaína, Mexiletina, Tocainida Fenitoína.

• Farmacodinamia:• Bloquean canales de Na• Acortan el periodo refractario• Útiles fundamentalmente en TV, intoxicación por ATC y digitalicos.• Farmacocinética:• Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático).• Pico Plasmático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas

(Mexiletina).• Metabolismo Hepático• Unión a proteínas: En general escasa excepto fenitoína

EFECTOS ADVERSOS

• SNC: Hipotensión, Bradicardia, Bloqueos AV.• Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias

Sanguíneas.• Interacciones farmacológicas:• Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos

(Fenitoína, Propranolol o Quinidina)• Beta Bloqueantes disminución contractilidad miocárdica.• Rifampicina, Fenobarbital, etc. Disminución Efecto

Antiarrítmico.

ANTIARRÍTMICOS CLASE 1C

• Flecainida, Propafenona• Farmacodinamia:• Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción.• Acortan el periodo refractario.• Utilización Terapéutica:• Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y

supraventriculares• Farmacocinética:• Buena absorción oral• Metabolismo Hepático

EFECTOS ADVERSOS

SNC Hipotensión, Bradicardia• Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).• Broncoespasmo (Propafenona).• Alteraciones hematológicas y alérgicas.• Interacciones farmacológicas:• Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos • Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.• Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.

ANTIARÍTMICOS CLASE II

• Betabloqueadores propanonol, acebutolol, esmolol, y metoprolol.

• Actúan bloqueando los efectos de las catecolaminas a nivel del receptor adrenérgico β1 disminuyendo la actividad simpática sobre el corazón.

• Útiles en TSV FA y Fluter auricular.

ANTIARRÍTMICOS CLASE III

• Amiodarona, Ibutilida, Sotalol• Farmacodinamia:• Bloquean la conducción de forma bidireccional.• Utilización Terapéutica:• Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.• Farmacocinética:• Absorción oral muy variable• Acumulación en tejido graso• Vida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona)• Metabolismo Hepático.

EFECTOS ADVERSOS

• Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.• Hipotensión, Nauseas y vómitos• Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria• Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.• Interacciones farmacológicas: • Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos • Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.• Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamiday

fenitoina.• Interactúan con los antihistaminicos, fenotiacinas y ATC.

ANTIARRÍTMICOS CLASE IV

• Bloqueadores de canales de calcio tipo L verapamilo y diltiacem.

• Disminuyen la conducción a través del nódulo AV y acortan la fase 2 del potencial de acción cardíaco.

• Indicaciones: Taquicardia del nodo AV fibrilación y fluter auricular.

OTROS...

• Adenosina, ATP• Se les considera neuromodulador y al ATP neurotransmisor

• Actúa sobre receptores purinergicos P1 (se subdividen en A1 y A2)• A1: inhibe la adenilciclasa y por tanto del AMPc intracelular lo que

produce una disminución de la fuerza contractil del corazón por disminución de la corriente de calcio al interior celular –efecto mediado por AMPc- estimulación de los canales de K

• A2: Estimula la adenilciclasa estos receptores están implicados en los efectos vasodilatadores de la adenosina.

Indicaciones: TSVP y segunda linea en TSV de reentrada.

• Vía IV: Inmediato acción muy corta (10 – 30 seg) duración 1 – 2 minutos• Toxicidad baja• Adversos:

• Rubor, Angina, Hipotensión

OTROS

• Digoxina• Periodo refractario en miocardio atrial y

ventricular• Periodo refractario en Purkinje• Estabiliza respuesta ventricular en flutter y

fibrilación atrial• Muy arritmogénico• Toxicidad alta: Ventana pequeña

FARMACOCINÉTICA DE ANTIARRÍTMICOS

• La educación y la cortesía abren todas las puertas.

Thomas Carlyle.