FARMACOS ANTIARRITMICOSFARMACOS ANTIARRITMICOS

DRA. MARITZA SINCUIR

*Grupo heterogéneo de fármacos que se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco a concentraciones que no afectan la génesis y propagación normal del latido

*Trastornos en la generación del impulso cardíaco: Automatismo. (marcapaso)

*Alteraciones en la secuencia de activación del miocardio: Conducción o Re-Entrada.

*Alteraciones mixtas: alteran tanto la generación del impulso como su conducción.

*Bloqueadores de canales de Na+

*Bloqueadores de canales de Ca++

*Bloqueadores de canales de K+

*B-Bloqueadores

*Otros

- Grupo Ia Acción directa sobre la mb. Ej. Quinidina

- Grupo Ib Bloqueadores de canales Na+. Ej. Lidocaína

- Grupo Ic Ej. Propafenona

- GrupoIIBloqueadores beta adrenérgicos Ej. Propranolol, Atenolol.

- Grupo III Prolongan la repolarización por bloquear los canales de K+ (función de la bomba Na/K-ATPasa. Ej. Amiodarona.

- Grupo IV Bloqueadores de canales de Ca+2.Ej. Verapamilo, Diltiazem.

- Otros mecanismos. Ej. Adenosina, Digitálicos.

*Mecanismo: - Bloquea entrada de Na+ -> excitabilidad

, automatismo NA, velocidad conducción AV.

- Bloquea salida de K+ -> período refractario (este farmaco tiene este efecto que no lo tienen los otros de la clase I, impide la repolarización).*UsoUso: - Arritmias supraventriculares y

ventriculares (arritmias de generación)-> prácticamente en desuso en la actualidad

*Gastrointestinales: Diarreas

*Anticolinérgicas: Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria

*Disminuye contractilidad miocárdica

*Arritmias!!!

*Dato. Todos los antiarrítmicos son proarrítmicos, por tanto es importante usarlos en dosis controladas, en particular la Quinidina y los Digitálicos (la Quinidina es el mas proarrítmico).

*Mecanismo:

- Bloquea entrada de Na+ -> excitabilidad, automatismo NS, velocidad de conducción AV

*Farmacocinética:

Intenso efecto de 1er paso -> Adm. IV.

t½ corta -> Adm. IV. en infusión continua.

*Uso:

- Arritmias ventriculares post IAM (uso en emergencia por infusión EV, uso controlado).

*RAM:

- SNC: Temblor muscular, vértigo, náuseas y vómitos, ataxia, confusión mental, depresión respiratoria.

- Intoxicación -> convulsiones.

*Mecanismo:- Bloquea entrada de Na+ -> excitabilidad y velocidad de conducción intracardiaca.Comparte propiedades de los antiarrítmicos de los grupos II, III y IV.*Uso:- Arritmias supraventriculares y ventriculares.*RAM: - CV: Depresión contractilidad cardiaca, hipotensión, bradicardia, bloqueo AV.

- GI: anorexia, náuseas, sabor metálico*Toxicidad:- SNC: mareos, temblor, parestesia, visión borrosa.

*Mecanismo:- Bloqueador beta adrenérgico- Aplana pendiente de fase 4 (despolarización

lenta) -> frecuencia sinusal y conducción AV*Uso: - Control de frecuencia ventricular en casos de

FA. - Arritmias supraventriculares asociadas a del

tono simpático (estrés) o intoxicación digitálica.

- Prevención secundaria IAM ( mortalidad) -> B-bloqueadores de 2ª y 3ª generación.

*RAM:

- CV: - Agrava IC descompensada y enfermedad vascular periférica.

- Produce trastornos de la conducción (bradiarritmias y bloqueo AV).

- Agrava broncoconstricción en asmáticos.

- Riesgo de hipoglicemia en diabético insulino dependiente.

*Mecanismo:-Bloquea canal de K+ (fase III) -> período refractario.

-Bloquea otros canales -> duración de PA.-A dosis terapéuticas y por VO no modifica la contractibilidad miocárdica.

-Afecta canales del nodo sinusal y vías de conducción (tejido conductor).*Farmacocinética:- t½ ~ 50 días ->requiere dosis de carga durante 1 a 2 semanas.

- Intoxicación es muy mala por su vida media larguísima. Cuidado al darlo por vía EV porque si se intoxica

no hay vuelta atrás (quizás hacer diálisis renal).

*Usos:- Arritmias supraventriculares y ventriculares- Reversión flutter y FA a ritmo sinusal (i.v)*RAM: pueden ser agudas o de aparición tardía

despues de meses de ttratamieno (obligan a precaución en su uso)

- Endocrino: inhibe paso de T4 a T3. Hipo/Hipertiroidismo.

- Pulmonar: Neumonitis – Fibrosis pulmonar intersticial.

- Hepático: Alteración pruebas hepáticas – Hepatitis.- Dermatológico: Pigmentación cutánea gris azulada- Oculares: Microdepósitos corneales

*Mecanismo:- Bloquea canales Ca++

- Efectos: - velocidad de conducción AV- no modifica período refractario.- No tiene efecto vasodilatador, el

efecto es sólo en los canales Ca++ cardíacos por lo que no

produce hipotensión. Se usa por vía oral y parenteral.*Uso: Taquicardia auricular paroxística.*RAM: CV-> mayor potencial de inducir depresión

de la contractibilidad cardiaca.

*Mecanismo:

- (+) receptores de adenosina en tejidos cardiacos

*Farmacocinética:

*t½ 9 seg. Breve duración del efecto por captación intracelular -> administración IV. en bolo. (se usa por una vez en la arritmia y si ésta no cede se pasa a otro fármaco).

*Uso:

- Taquicardias supraventriculares paroxísticas.

*RAM:

- Muy fugaces. Cefalea, náuseas, calor facial.

- Bradicardia, bloqueo AV completo.

- Pacientes asmáticos: disnea y broncoespasmo.

*Mecanismo: bloqueo bomba Na/K-ATPasa

*Efectos:

- período refractario auricular y ventricular

- velocidad conducción AV

*Usos: control de frecuencia ventricular en casos de flutter y FA.

*RAM: dosis tóxicas, desencadenan focos ectópicos ventriculares.

*AA pueden generar o agravar arritmias (en particular la Quinidina y los Digitálicos).

*Mayor riesgo en pacientes con:

- Cardiopatía Isquémica

- Disfunción Ventricular

- Trastornos de la Conducción Intracardíaca.

Clasificación:Clasificación:

*Grupo Ia: Quinidina y Procainamida

*Grupo Ib: Lidocaína.

*Grupo Ic: Propafenona

*Grupo II: Propanolol, Acebutalol y Alprenolol.

*Grupo III: Amiodarona.

*Grupo IV: Verapamil y Diltiazen.

Estos están relacionados con el bloqueo de el canal de sodio voltaje dependiente.

Deprime la excitabilidad y disminuye la velocidad de conducción.Usos:Usos:*Tratamiento y prevención de taquicardias supraventriculares ocasionales.*Arritmias ventriculares asociadas a infarto de miocardio.*Eficaz en profilaxis y tratamiento o de taquicardias ventriculares.

*Su actividad antiarrítmica esta basada en antagonizar los receptores β-adrenérgicos

*Eficaz en tratamiento de taquicardias sinusales y de arritmias asociada a estrés y ansiedad.

*Incluyen fármacos que bloquean el flujo tardío de salida de K+.

*Arritmias supraventriculares.

*Bloquean entrada de Ca++

*Pueden interaccionar con otros antiarrítmicos de grupos I y II.

*No son muy efectivos en arritmias.

*Verapamil es efectivo en profilaxis y tratamiento de taquicardias supraventriculares