Trast. Electroliticos y Acido Base

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y

ACIDO BASE

Dr. Alexis Morgan Noriega

UCI Hospital Belén

Trujillo

TRASTORNOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS ELECTROLÍTICOS SODIO Y POTASIOSODIO Y POTASIO

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESCORPORALES

AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):

Hombres: 60% Peso corporal Mujeres: 50 % Peso Corporal

Se divide en:

1. L. Intracelular: 40% Peso Corporal2. L Extracelular: 20% Peso Corporal

Agua Plasmática: 5% Agua Intersticial: 15%

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESCORPORALES

AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):

EDAD % PESO CORPORALRecién nacido a término 70 – 80 %

1 año 64 %

Pubertad a 39 años Hombres: 60 %

Mujeres: 52 %

40 – 60 años Hombres: 55 %

Mujeres: 47 %

> 60 años Hombres: 52 %

Mujeres: 42 %

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESCORPORALES

Ejm: Varón 70 kg ACT: 42 L

L. Intracelular: 28 LL.Extracelular: 14 L

Agua plasmática: 3.5 L Agua intersticial: 10.5 L

COMPARTIMIENTO DE COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESLIQUIDOS CORPORALES

AGUA CORPORAL TOTAL AGUA CORPORAL TOTAL

INTRACELULAR EXTRACELULAREXTRACELULAR

40 % PESO CORP.

H20

20 % PESO CORP.

H20

COMPARTIMIENTO DE COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESLIQUIDOS CORPORALES

AGUA CORPORAL TOTALAGUA CORPORAL TOTAL

LIQUIDO

INTRACELULAR

40 %

LIQUIDO

EXTRACELULAR

15 %

PLASMA

5 %

COMPOSICIÓN DE ELECTROLITOS COMPOSICIÓN DE ELECTROLITOS EN COMPORTAMIENTOS (mEq / L)EN COMPORTAMIENTOS (mEq / L)

Ión L.extracelular L. Intracelular

Na+

K+

Ca++

Mg++

Cationes

140

4.5

5.0

2.5

---------

152.0

10.0

135.0

10.0

25.0

----------

180.0

CI

HCO- 3

HPO – 4

SO – 4

Ac. Orgánicos Proteínas

Aniones

101.0

24.0

2.0

1.0

6.0

18.0

--------

152.0

5.0

10.0

100.0

5.0

10.0

50.0

-------

180.0

DISTRIBUCIÓN DE ELECTROLITOS DISTRIBUCIÓN DE ELECTROLITOS SEGÚN COMPARTIMIENTOSEGÚN COMPARTIMIENTO

INTRACELULAR EXTRACELULAR

POTASIO (K+)

135 mEq/L

SODIO (Na+)

140 mEq/L

LÍQUIDO EXTRACELULARLÍQUIDO EXTRACELULAR

Na+ K+

LÍQUIDO INTRACELULARLÍQUIDO INTRACELULAR

K+ Na+

REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS INTRACELULARES A LÍQUIDOS INTRACELULARES A

EXTRACELULARESEXTRACELULARES

Se basa en las fuerzas osmolares

OSMOLARIDAD:OSMOLARIDAD: N° de partículas de un soluto en la unidad de volumen (mOsm/L)

En un compartimiento con mayor número de partículas de un soluto, mayor osmolaridad.

El agua se desplaza de un compartimiento de menor osmolaridad a uno de mayor osmolaridad

REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS INTRACELULARES A LÍQUIDOS INTRACELULARES A

EXTRACELULARESEXTRACELULARES

H20

X X X X

X X

H2O

X X X

X X

X: Soluto

OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAREXTRACELULAR

El principal determinante de la osmolaridad es el SODIO (Na+), por su mayor concentración [ ]

El Sodio se encuentra en mayor [ ] en LEC por la bomba Na+/ k+, llevando a que K+ tenga mayor [ ] en L. Intracelular

Otros solutos son GLUCOSA Y UREA La osmolaridad sérica: 280 – 290 mOsm/ L

2 x Na+ (*) + Glucosa + Urea 18 6

(*): Se multiplica x 2 por el ión CI – que lo acompaña

La Glucosa y Urea contribuyen sólo con 10 mOsm / L

OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAREXTRACELULAR

OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 x [ Na+ ]

HIPERNATREMIA HIPEROSMOLARIDAD

HIPONATREMIA HIPOSMOLARIDAD

OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAREXTRACELULAR

Las soluciones administradas pueden variar según

su osmolaridad ( o tonicidad ) en relación a la osmolaridad efectiva de plasma.

Soluciones isotónicas similar osmolaridad efectiva: Ejemplo ClNa 0.9 %, Lactato ringer

Soluciones hipotónica < osmolaridad que plasma: ClNa 0.45 %

Soluciones hipertonicas > osmolaridad que plasma: ClNa 3 %

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++ ] ]

[Na+] plasmático = Sodio Corporal Intecambiante (SCI) Agua Corporal Total

= 135 – 145 mEq/ L

[Na+] plasmático : SCI disminuye ACT incrementa[Na+]plasmático : SCI incrementa ACT disminuye

• Los cambios de la [ Na +] plasmático y de la osmolaridad depende de los cambios en el balance de Agua

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++ ] ]

HH22OO

O O OO O O

O OO

O = Sodio

[Na] = N° Partículas (mEq)

Volumen de agua (L)

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++ ] ]

HH22OO

O O O O O O O O O

[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++

HH22OO

O O O O O O O O O

[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)

DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS NORMALNORMAL

280 Mosm / L

H2O

K+: 140 mEq/L

280 mOsm/L

H2O

Na+: 140 mEq/L

Intracelular Extracelular

25 L 17 L

Añadiendo 1.5 L de H2O al extracelular

270 Mosm / L

H2O

K+: 135 mEq/L

270 mOsm/L

H2O

Na+: 135 mEq/L

IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular

25.9 L 17.6 L

Añadiendo 1.5 L de Solución salina al extracelular

280 mOsm / L

H2O

K+: 140 mEq/L

280 mOsm/L

H2O

Na+: 140 mEq/L

IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular

25.0 L 18.5 L

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICAPLASMATICA

ESTÍMULOS : Osmolaridad Plasmática

SENSORES : Osmorreceptores Hipotalamicos

EFECTORES: H. Antidiurética ( ADH ) SED

SE AFECTA : Excreción de Agua Ingesta de agua por sed

REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS DEL INTERSTICIAL Y LÍQUIDOS DEL INTERSTICIAL Y

PLASMÁTICOPLASMÁTICO

FUERZAS DE STARLINGFUERZAS DE STARLING

Arteria Vena

P. Oncótica 25 mm Hg

P.cap 40mmHg

P.cap.

10mm HgP.interst. 3 mm Hg

P.Oncótica Int. 8 mm Hg

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUAEL BALANCE DE AGUA

• Polipéptido sintetizado en núcleo supraótico y paraventricular del hipotálamo.

• Almacenado en lóbulos post. de la hipófisis

• Metabolizado en hígado y riñón, con vida ½ 15 a 20 min.

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUAEL BALANCE DE AGUA

• ACCIÓN: Permeabilidad de agua en

túbulos colectores, disminuyendo excreción de agua libre en la orina

osmolaridad urinaria

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUAEL BALANCE DE AGUA

• CONTROL DE SECRECIÓN:

1. ESTÍMULO OSMÓTICOS:Hiperosmolaridad secreción ADH

Hipoosmoralidad secreción ADH

2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE):

Deplección VCE secreción

HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH )

OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA

La osmolaridad urinaria es útil en valoración de hipernatremia o hiponatremia.

Puede relacionarse a densidad urinaria

Densidad Osmolaridad

1.000 0

1.010 350

1.020 700No útil cuando se eliminan moléculas pesadas: glucosa,

manitol.

DENSIDAD URINARIA

S O D I OS O D I O

HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO SODIO CORPORAL TOTAL:SODIO CORPORAL TOTAL:

58mEq/kg (4000 mEq) 60% intercambiable y 40% en hueso Catión pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no correlaciona

con la [ ] plasmática, sino con el volumen de LEC:

Edema: Sodio CorporalDeshidratación: Sodio Corporal

HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO

EDEMA DESHIDRATACION

HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO

BALANCE DE SODIO: INGRESO - EGRESO

Ingreso:

155mEq/24h

Excreción:

Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h

Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h

HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO

MANEJO RENAL DE SODIO:

A. Filtración GlomerularB. Reabsorción:

Túbulo proximal: 67% Asa de Henle: 25 % Túbulo distal: 5 – 10 %

C. Total excretado: Aprox. 0.6%

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO:

INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG): 25,200 mEq / día. Mayor carga de sodio IFG:

produce natriuresis.

ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de Na

(-) por carga de Sodio (+) por depleción de sodio

HORMONA NATRIURÉTICA: Favorece excreción de Na+

HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO

ACCION DE ALDOSTERONA

Factores que disminuyen la Factores que disminuyen la excreción de Aguaexcreción de Agua

De generación de Agua libre:

1. Depleción de volumen circulante efectivo2. Insuficiencia renal.

De ADH, con permeabilidad de Agua:

1. Síndrome de secreción inapropiada de ADH

2. Depleción de volumen circulante efectivo3. Insuficiencia adrenal 4. Hipotiroidismo

HIPONATREMIA

DEFINICIÓN:

[Na+] plasmático < 135 mEq/L

HIPOSMOLARIDADHIPOSMOLARIDAD

HIPONATREMIA

FISIOPATOLOGIA:

Producido por alteración en la BALANCE DE AGUA

Exceso de Agua en relación al solutoExcreción renal de agua disminuida Ingesta de agua conservada

CAUSAS DE HIPONATREMIACAUSAS DE HIPONATREMIA

PSEUDOHIPONATREMIA:PSEUDOHIPONATREMIA: Osmolaridad plasmática normal:

A. Hiperlipidemia severaB. Hiperproteinemia severa

Osmolaridad plasmática elevada:

A. Hiperglicemia ( corregir según glucosa *)B. Manitol hipertónico

* Na+ ↓ 1.6 mEq/ L por cada ↑ 100 mg/ dl glucosa

HIPONATREMIA VERDADERA (HIPOOSMOLAR)HIPONATREMIA VERDADERA (HIPOOSMOLAR)

DEPLECCIÓN VOLUMEN CIRCULANTE DEPLECCIÓN VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVOEFECTIVO:

Pérdidas GI (vómitos, diarreas, fístulas), pérdidas renales (diuréticos, nefropatías perdedoras de sal), estados edematosos (ICC, cirrosis hepática, S. Nefrótico)

III0 espacio: quemaduras. INCREMENTO DE ADH (NO HIPOVOLÉMICO)INCREMENTO DE ADH (NO HIPOVOLÉMICO) Secreción inapropiada de ADH

Deficiencia de cortisolHipotiroidismo

DEPLECIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE DEPLECIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVOEFECTIVO

ADH y

Reabsorción proximalDe sed Pérdida de K+

Ingesta de Agua K+ plasm.

RETENCIÓN DE AGUAMov. De Na+ a las células

Depleción volumen Persistente

Osm plasmática

[Na] plasm.[Na+] urinario

< 25 mEq/l

SECRECION INAPROPIADA ADH

Síndrome que se caracteriza por liberación no

fisiológica de ADH. Alteración de secreción de agua,

excreción

normal de sodio. No alteraciones ácidobase, ni de potasio. Existes 4 tipos: A, B, C y D

SECRECION INAPROPIADA ADH

CANCER:Tumor pulmonar Tumor mediastinalOtros: duodenal, pancreático

ALT. SNC:PsicosisHSAMeningitisHemorragia cerebralTrauma S. Guillain Barre

ENF. PULMONAR.NeumoniaInsuficiencia respiratoria

FARMACOS:CiclofosfamidaCarbamacepinaAntidepresivosFenotiacinasClorpropamidaOxitocina

OTROS:VIH, dolor, náuseas, postop

PERDIDA “CEREBRAL” DE SAL

Síndrome caracterizado : hiponatremia, pérdida renal de Na y contracción de volumen.

Asociado a HSA, TEC, tumor cerebral. Exceso actividad de péptido natriurético. Se diferencia de SIADH por signos de

hipovolemia. Debe administrarse solución salina.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

• Especialmente si existe cambios agudos bajando la [Na+] debajo de 120 mEq/L

• Principalmente neurológico, resultado de mayor entrada de agua de LEC a células por gradiente osmótico.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

SINTOMAS*Letargo*Confusión, agitación *Calambre musculares*Anorexia, náuseas

SIGNOS *Sensorio anormal *Reflejo deprimidos *Respiración de Cheyne – Stokes

*Convulsiones *Coma

ADAPTACION OSMOTICA

H2O

NEURONA

HIPONATREMIA AGUDA

H2O

OSMOLITOS

INTRACELULARES *

NEURONA

HIPONATREMIA CRONICA

* mioinositol,glutamina, glutamato,

taurina.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Verificación hiponatremia verdadera:[Na+] Osm plasmática

Valorar estado de volumen extracelularSignos vitales, estado de mucosasSignos de pliegueClasificar en:

Hipovolémico, normovolémico e hipervolémico

EVALUACION CLINICA

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Solicitar exámenes:Solicitar exámenes:

Osmolaridad urinaria: < 100 mosm/kg: polidipsia > 100 mosm/kg de ADH

Sodio urinario: < 25 meq/l: depleción de volumen > 25 meq/l: SIADH, I. Renal, uso de diuréticos

pérdida “cerebral” de sal.

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

ACIDOSIS METABOLICA

PH NORMAL ALCALOSIS METABOLICA

K normal o K normal o Insuficiencia renal

Insuficiencia suprarrenal

K normal o K normal o Diarrea

Drenaje de secr. intestinales

K normalK normal

SIADH

Polidipsia primaria

Estado edematoso

Déficit puro cortisol

Hipotiroidismo

K normal o K normal o Vómitos

Aspiración NG

Diuréticos

DIAGNOSTICO DE HIPONATREMIADIAGNOSTICO DE HIPONATREMIA

Volumen ExtracelularVolumen Extracel. Normal Volumen Extracelular

Renales

Diuréticos

Nefritis perdedora Sal

Diuresis osmótica

Cetonuria

Bicarbonaturia

Pérdida “cerebral” sal

Extrarrenales

Vómito

Diarrea

III espacio

( Quemadura)

SIADH

Defic. Glucorticoides

Hipotiroidismo

Medicamentos

S. Nefrótico

Insuf. Cardíaca

Cirrosis Hepática

Insuf. Renal

HIPONATREMIAHIPONATREMIA

[Na+]<135 mEq/L

(Osm plasmática < 280)

DIAGNOSTICO DE SIADH

1. Hiponatremia e hiposmolaridad2. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L3. Na urinario > 40 mEq/L4. Normovolemia5. Función renal, suprarrenal y tiroidea

normal.6. Acido-base y K normal

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

OBJETIVO:OBJETIVO:

1. Elevar la [Na+] plamática a niveles seguros, > 120 mEq/L

2. Tratar la causa subyacente: cortisol, H. Tiroides

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ESTRATEGIA TERAPEUTICA:ESTRATEGIA TERAPEUTICA:

1. La elevación de [Na+] plasmático no debe ser mayor de 1.0 mEq/L /hora.

2. Corrección rápida : Mielinólisis pontina central

3. En pacientes hipovolémicos utilizar Solución Salina

4. En pacientes isovolémicos utilizar restricíón de agua, cosiderando volumen = P. Insensibles + Diuresis – 300 a 500

5. En pacientes sintomáticos normovolémicos, con valores < 120 mEq/L utilizar Cloruro se Sodio Hipertónico 3% (CINa 0.9 % 900 cc + 100cc CINa 20 %) 1ml = 0.5 mEq Na

Déficit de Na (mEq): (120 – Na pcte) x ACT

Velocidad: Na + < 1.0 mEq/L/Hora6. Pacientes sintomáticos e hipervolémicos:

Furosemida + Reemplazo de pérdida de Na+ urinario con CINa 3%.

7. SIADH: Conivaptan, tolvaptan ( bloquean receptor de vasopresina )

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

CASO CLINICOPaciente varón de 68 años de edad conducido a EMG en coma. El examen clínico y los exámenes de laboratorio arrojan siguientes resultados:

PA: 90/50 Urea: 56 Creatinina: 3.5 Glucosa 115 Na+: 121 PO2: 70 mm Hg HCO3: 20 mEq pH: 7.31 PCO2: 31 mm Hg Volumen urinario: 500 ml Hiposmolaridad ( Osm efect= 242 mOsm/ L ) Hiponatremia

CASO CLINICO

Varón de 60 años de 70 Kg con carcinoma pulmonar de células pequeñas ingresa en el hospital con 2 semanas de somnolencia. Exploración física normal

Exámenes:

Na+ : 105 mEq/L Osm P : 222

K+ : 4 mEq/L Osm Urin: 604

Cl- : 72 mEq/L Na urin: 78 mEq/L

HCO3: 21 mEq/L

CASO CLINICO

DX: SIADH secundario a cáncer pulmonar

TX:

Déficit Na+ = 0.6 x 70 x ( 120 – 105 )

= 630 mEq

Administrar 1200 ml ClNa 3 % en 30 h ( 40 cc/ h )

PREGUNTAS

1. Cuál es el electrolito que mas se altera en las primeras 48 horas post – quemadura?

a. Sodio

b. Cloro

c. Zinc

d. Magnesio

e. Todos

PREGUNTAS

2. La hiponatremia sintomática aguda menor de 130 mM/ L se caracteriza por presentar:

a. Delirio

b. Edema cerebral

c. Fiebre

d. Lengua roja y tumefacta

e. Debilidad

PREGUNTAS3. Una de las principales causas de déficit

neurológico tardío de una hemorragia subaracnoidea es:

a. Hipocalcemia

b. Hiponatremia

c. Hipernatremia

d. Hipokalemia

e. Hiperkalemia

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

DEFINICIÓNDEFINICIÓN:

[Na+ ] > 145 mEq/L HIPEROSMOLARIDAD.HIPEROSMOLARIDAD.

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIAFISIOPATOLOGIA:FISIOPATOLOGIA:

• El incremento de osmolaridad plasmática crea gradiente osmótica: Movimiento de Agua de célula al LEC.

• Es generado por 2 mecanismos :a. Perdida de Agua (++) vía respiratoria,

renal.b. Ganancia de Sal

• Debe existir un mecanismo de sed alterado

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

CAUSASCAUSASA.A. PERDIDA DE AGUA:PERDIDA DE AGUA:

Pérdida Insensible: Fiebre, taquipneaPérdidas renal : Diabetes Insípida,

diuresis osmóticaPérdida GI : Diarrea osmótica

B.B. RETENCIÓN DE SODIO:RETENCIÓN DE SODIO:Administ. CINa hipertónico, Bicarbonato de sodio

DIABETES INSIPIDA ( DI )

Se caracteriza por el defecto completo o parcial de la secreción de ADH ( DI central ) o de la respuesta renal ADH ( DI nefrogénico ).

Diuresis aumentada de 3 – 20 L. Presenta hipernatremia si hay alteración de

sed. Causas DI central: Idiopática, neurocirugía,

TEC, Encefalopatia hipóxica, Encefalitis, neoplasias.

DIABETES INSIPIDA

Causas de DI nefrogénica: Hipercalcemia, Hipokalemia,Litio, S. Sjögren, Amiloidosis, diuresis osmótica,. insuficiencia renal

Se acompaña de poliuria dependiendo de la tasa de excreción de solutos.

Dieta baja en sal y proteínas limita poliuria La depleción de volumen circulante limita

volumen urinario.

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:

Neurológico : Letargo, debilidad, irritabilidad y progresa a convulsiones, coma y muerte.

Depende de la rapidez de la elevación del Sodio.

Hipernatremia crónica: fenómeno de “Adaptación Osmótica” Osmolitos intracelulares protegen

ADAPTACION OSMOTICA

H2O

NEURONA

HIPERNATREMIA AGUDA

H2O

NEURONA

HIPERNATREMIA CRONICA

OSMOLITOS

INTRACELULARES *

* mioinositol,glutamina, glutamato,

taurina.

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIADIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:

Historia Clínica: pérdidas renales, respiratorias, Interv. Qx, fármacos, poliuria.

Poliuria:

APROPIADA INAPROPIADA

Diuresis Acuosa Polidipsia D. Insípida central

Osm urinaria <250 D. Insípida nefrog.

Diuresis solutos Carga de Sodio Hiperglicemia

Osm. Urinaria>300 Diuresis postobtructiva Dieta hiperproteica

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIATRATAMIENTO

1. La corrección rápida puede llevar a edema cerebral, convulsiones y daño neurológico.

2. Pacientes con signos de depleción de volumen deben ser hidratados inicialmente con CINa 0.9%

3. Reposición de agua libre:

4. Tx Farmacológico: ADH, Clorpropamida, tiazidas, carbamazepina

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

REPOSICION DE AGUA LIBREDéficit de Agua:

0.5 x Peso x [(Na+ pacte/140)- 1]

Administrar como: Agua por VO ó SNG;

Dextrosa 5% AD EV.

Soluciones hipotónicas NaCl 0.2 %, 0.45 %

Tiempo de adm: 48 Horas

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

SOLUCIONES Na

mEq/ L

Agua Libre

ml/ L

DISTRIBUCION

% LEC

Dextrosa 5 %

NaCl 0.2 %

NaCl 0.45 %

NaCl 0.9 %

0

34

77

154

1000

750

500

0

40

55

73

100

SOLUCIONES AGUA LIBRE

SOLUCIONES

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIAREPOSICION DE AGUA LIBRE

Paciente varón, 70 Kg, con Na+: 160 mEq/LDéficit agua:

70 x 0.5 ( 160/ 140 – 1 ) = 5000 ml1/ 2: 2500 en primeras 24 h.

Escoger soluciones:Dextrosa 5 %: 2500 mlClNa 0.2 %: 3340 ml

CASO CLINICO

Mujer de 68 años de edad en estado de coma. Al examen: PA 90/50; Urea: 56 mg/dl, Creatinina 2.5 mg / dl; Glucosa 1150 mg/ dl; Na 137 mEq/L; Bicarbonato: 23 mEq/L; pH: 7.3. Volumen urinario 24 horas: 450 ml

Na+ corregido = (1150 – 100 ) / 100: 10.5

= 137 + 1.6 x 10.5 = 154

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO

PREGUNTA

Hombre de 27 años, con diuresis de 5 L/ d y sed intensa, sufre contusión cerebral, pierde conciencia y es conducido a emergencia donde se realiza dosaje de sodio plasmático. El resultado más probable sería:

a. 130 mEq/ L d. 125 mEq/ L

b. 165 mEq/ L e. 115 mEq/ L

c. 120 mEq/ L

POTASIOPOTASIO

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO

POTASIO CORPORAL TOTAL:

• 50 mEq/kg: 3500 mEq k+ en adulto de 70kg

• Distribución: 98% intracelular 2% extracelular (70 mEq)

• Concentración: Intracelular: 140 mEq/L Extracelular: 3.5 – 5 mEq/L

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO

Intracelular

98%

Extracelular

2%

Distribución De Potasio En Los Distribución De Potasio En Los CompartimientosCompartimientos

Potasio (K+)

Intracelular

3430 mEq

Potasio (k+)Potasio (k+)

ExtracelularExtracelular

70 mEq70 mEq

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO

REGULACIÓN DEL BALANCE DE POTASIO:

A. INGESTIÓN: 50 – 100 mEq/ día

B. REDISTRIBUCIÓN:

β2 agonistas, insulina, ácido-base

C. EXCRECION:

RENAL: 90 %

Otros: Heces, sudor

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIOFACTORES AUMENTAN

POTASIO SERICODISMINUYEN

POTASIO SERICO

EQUILIBRIO ACIDO BASE

HORMONAS

TONICIDAD LEC

FARMACOS

ACIDOSIS

DE INSULINA E HIPERGLICEMIA

HIPEROSMOLALIDAD

( manitol, glucosa )

ANTAG - ADRENERG ( propranolol )

AGONISTAS

ADRENERG : fenilefrina

DIGITAL

SUCCINILCOLINA

ALCALOSIS

INSULINA

AGONISTAS 2

Adrenalina

Isoproterenol

Salbutamol

Terbutalina

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO

MUSCULO

Na

K+

( + ): INSULINA, AGONISTAS

ALCALOSIS

( - ): antagonistas,

ACIDOSIS

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO

REGULACION RENAL:A. EXCRECION RENAL:

1. de concentración intracelular de K> ingestión de PotasioAlcalosisALDOSTERONA

2. Gradiente químico o eléctrico favorable aporte agua túbulo distal aporte de sodio túbulo distal aporte de Cl- túbulo distal

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO

REGULACION RENAL:B. EXCRECION RENAL:

1. de concentración intracelular de K< ingestión de PotasioAcidosis

2. Gradiente químico o eléctrico no favorable aporte agua túbulo distal aporte de sodio túbulo distal concentrac. Aniones no reabsorbibles

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO

LUMEN

K +

Na

TUBULO DISTAL

( + ): ALDOSTERONA, ALCALOSIS

PREGUNTAEn un paciente con acidosis respiratoria. La excreción renal de potasio se espera que: a. Se eleve, dado que la excreción de potasio y ácido

están acopladas.b. Se eleve, ya que la acidosis es un estímulo a la

secreción de renina por aparato yuxtaglomerular.c. Se eleve, ya que la acidosis aumenta la afinidad del

receptor de aldosterona para aldosterona.d. Caiga, ya q la carga filtrada de K a los tubulos cae en acidosis.

e. Caiga, ya que la secreción tubular de potasio es inversamente acoplada a secreción ácidica.

HIPOKALEMIA

DEFINICIÓN:

[K+] SÉRICO < 3.5 mEq/L

• LEVE: 3.0 – 3.5 mEq/L

• MODERADA: 2.5 – 3.0 mEq/L

• SEVERA: < 2.5 mEq/L

HIPOKALEMIA

CAUSAS:

• DE INGESTA• DE LA ENTRADA INTRACELULAR

• Alcalosis, Exceso de insulina, acción 2

• PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: Vómito, diarrea, laxantes

• RENAL: Diuréticos, alcalosis, hipomagnesemia, poliuria, anfotericina B. Aldosteronismo primario, S. De Liddle, acidosis tubular, S. Bartter, S. Gitelman

HIPOKALEMIA

REDISTRIBUCION PERDIDAS RENALES

PERDIDAS POR HECES

Epinefrina

Pseudoefedrina

Salbutamol

Fenoterol

Efedrina

Teofilina

Sobredosis cloroquina

Sobredosis Insulina

Diuréticos tiazidas

Furosemida

Acetazolamida

Fludrocortisona

Alta dosis Penicilina

Aminoglicosidos

Cisplatino

Foscarnet

Anfotericina B

Fenoftaleina

HIPOKALEMIA INDUCIDA POR DROGAS

HIPOKALEMIA

• CUADRO CLÍNICO:

• CARDIACAS:• Arritmias, sensibilidad a la digoxina

• Cambios EKG: Depresión ST, T se aplana, onda U, onda P

incrementa y prolonga QRS

HIPOKALEMIA

Onda U

HIPOKALEMIA

• NEUROMUSCULARES:• Gastrointestinales: Ileo

• Músculo estriado: Debilidad, parálisis

• Rabdomiolísis aguda

• RENALES: • Defecto de concentración ( poliuria , nicturia )

HIPOKALEMIA

• DIAGNÓSTICOHISTORIA CLÍNICA: vómito, diuréticosPOTASIO URINARIO:

< 25mEq/día: Pérdida extrarrenal

> 25mEq/día: Pérdida renal

HIPOKALEMIAESTADO ÁCIDO BASE:

Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica

Diarrea, laxantes

Cetoacidosis

Acidosis tubular renal

Nefropatía perdedora de sal

Terapia diurética

Vómitos, succión NG*

Mineralocorticoides**

•*Cloro urinario bajo (< 25mEq/L )

•**Cloro urinario alto (> 40mEq/L)

HIPOKALEMIA

GRADIENTE TRANSTUBULAR:

TTKG: [ Kurin/ Osm u/ Osm ser ] / K séric

Valor normal: 6 – 8

Pérdidas renales: > 8

Pérdidas extrarrenal < 6

HIPOKALEMIA

• TRATAMIENTO:

1. Eliminar o tratar factores que favorezcan redistribución:Alcalosis, agonistas (salbutamol, fenoterol), insulina

2. RESTITUCIÓN DE POTASIO:En pacientes con hipokalemia leve o moderada; dura varios días.

• Oral: 2 –3 mEq/Kg/día• Endovenoso: 30 – 40 mEq/L de potasio. 3. Otras medidas: Reponer pérdidas de K y probable

hipomagnesemia.

HIPOKALEMIA

MANEJO DE HIPOKALEMIA SEVERA:

• 20 – 40 mEq/ diluido en 100 cc CINa 0.9 % .Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ séricos > 3.5 mEq/L

• Utilizar vena central

• Control EKG y dosaje de K+ séricos

• Continuar con reposición diaria de K+

HIPOKALEMIA

CASO EJEMPLO Varón de 42 años con historia de HTA no

tratada y abuso de alcohol. Acude a la EMG por disnea de 1 mes, edema miembros inferiores y palpitaciones. PA: 180/110, pulmones limpios.

Exámenes: Na 137 mEq/l K: 1.7 mEq/L, Cl 87 mEq/L, HCO3 39 mEq/L Mg: 0.7 mEq/L

Hipokalemia por hipomagnesemia, alcalosis metabólica

HIPERKALEMIA

DEFINICIÓN:

[K+] SÉRICO > 5.5 mEq/L

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

• CAUSAS:

• PSEUDOHIPERKALEMIA:Hemólisis de muestra, torniquete, trombocitosis – leucocitosis

• REDISTRIBUCIÓN:Acidosis, B – bloqueadores, digoxina, succinilcolina, rabdomiólisis, catabolismo tisular.

• TRAST. DE EXCRECIÓN RENAL:Insuficiencia renal: Dep. creat < 10 ml/min

Fármacos: AINES, Captopril, ciclosporina, diuréticos ahorradores de potasio (espironoloctona), Heparina, TMP - SMZ

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

INGESTION EXCESIVA SALIDA K INTRACELULAR

DISMINUCION EXCRECION RENAL

Alimentos ricos en potasio

Concentrado globular almacenado

Penicilina G potásica

Bloqueadores

Succinilcolina

Intoxicación digoxina

Inductores de rabdomiólisis ( lovastatina, cocaína )

Inductores de lisis tumoral ( Quimiotx leucemia y linfoma

Diuréticos ahorradores K ( espironolactona )

AINES

Inhibidores y bloqueadores de angiotensina ( captopril )

Trimetropim

Pentamidina

Ciclosporina

Heparina

MEDICAMENTOS E HIPERPOTASEMIA

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Alteraciones en sistema de conducción cardíaca

• Modifica EKG con niveles > 6 mEq/L

• Cambios iniciales: Onda T picuda

• Luego: Disminución de amplitud de la onda P y se alarga intervalo PR

• Finalmente: Onda P desaparece, QRS ancho y asistolia ventricular

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

• TRATAMIENTO: ANTAGONISMO DE MEMBRANA:

Gluconato de Calcio ( Acción inmediata )REDISTRIBUCIÓN: 1 – 2 horas Salbutamol, glucosa-insulina, bicarbonato de

sodioELIMINACION:

Resinas- Diálisis : Hemodiálisis, diálisis peritoneal

PREGUNTAS

1. En la hiperpotasemia severa, el tratamiento que actúa más rápido es:

a. Bicarbonato de sodio EV

b. Gluconato de calcio EV

c. Kayesalate

d. Diuréticos

e. - agonistas

PREGUNTAS

2. El paciente con mayor probabilidad de sufrir elevación de potasio sérico es aquel con:

a. Fractura femoral debida a herida por proyectil de arma de fuego.

b. Nefrectomia

c. Quemaduras extensa de tercer grado

d. Gastrectomia por hemorragia GI

e. Cirrosis e insuficiencia hepática

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

NEBULIZACION SALBUTAMOL

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

BALANCE HÍDRICOBALANCE HÍDRICO

BALANCE HÍDRICO (BH)BALANCE HÍDRICO (BH)

BALANCE DE AGUA = INGRESO - EGRESO

INGRESO:

VÍA ORAL VÍA ENDOVENOSA AGUA METABÓLICA: 5ml/Kg ó 120 ml/ 1000 cal

BALANCE HÍDRICO (BH)BALANCE HÍDRICO (BH)

INGRESO:

Vía Endovenosa: Ejm

Dextrosa 5 % a 20 gotas/min. Cuántos ml pasarían en 6 horas?

20 gotas/min = 60 cc / h

60 x 6 h = 360 cc

BALANCE HÍDRICO (BH)

EGRESOS:

• PÉRDIDAS INSENSIBLES: Piel y pulmón 0.5 ml/kg/h o 12 ml /kg /día En condiciones anormales :

HIPERVENTILACIÓN FIEBRE SUDOR CIRUGIA

BALANCE HÍDRICO (BH)

EGRESOS:

P. Insensibles:

Peso ( Kg ) x 0.5 x no horas

Ejm:

Paciente de 50 kg en 12 h tendrá P. Insensibles:

50 x 12 x 0.5: 300 ml

BALANCE HÍDRICO (BH)

EGRESOS:• P. Insensibles anormales:

Temperatura:

Hasta 38 o C: PI* x 1.2 x no horas

38 - 39 o C: PI x 1.4 x no horas

> 39 o C: PI x 1.6 x no horas

* P. Insensible por 1 hora

BALANCE HÍDRICO (BH)

EGRESOS:• P. Insensibles anormales:

Respiración :

Hasta 30 : PI* x 1.2 x no horas

30 - 40 : PI x 1.4 x no horas

> 40 : PI x 1.6 x no horas

*: P. Insensible por 1 hora

BALANCE HÍDRICO (BH)

EGRESOS:• P. Insensibles anormales:

Diaforesis:

Leve : PI* x 1.2 x no horas

Moderada: PI x 1.4 x no horas

Profusa: PI x 1.6 x no horas

* : P Insensible por 1 hora

BALANCE HÍDRICO (BH)

• ORINA: ml/ hora ó ml / Kg/hr

*Variable de acuerdo a ingesta de agua y estado del volumen circulante efectivo

Normal: 30 – 50 ml / h ó0.5 – 1.0 ml /kg / h

Anormal:Oliguria: < 0.5 ml /kg/hPoliuria: > 2 ml / kg / h

BALANCE HÍDRICO (BH)

• HECES:

200 ml de H2O por cada deposición

• PÉRDIDAS ANORMALES:

• Tracto digestivo: SNG, fístulas, drenes

• Considerar volumen y concentración.

• Poliuria: Diabetes mellitus, manitol, etc

LÍQUIDOS CORPORALESLÍQUIDOS CORPORALES

SECRECIÓN Na+ K+ Cl- HCO3

Sudor 30 - 40 5 45 - 55 -

J.Gástrico 40 - 55 10 100 - 140 -

J.Pancreático 135-155 5 55 - 75 70 - 90

J.Biliar 135 -155 5 80 - 110 35 - 50

J.Ileal 120 -130 10 50 - 60 50 - 70

J.Colon 80 21 48 22

Heces 25 - 50 35 - 60 20 - 40 30 - 45

Colera 70 - 120 15 - 20 90 - 120 30 - 45

Ileostomia 130 20 110

Colostomia 50 40 10

VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOHIDROELECTROLÍTICO

ANAMNESIS:

Vómito, diarrea Poliuria, oliguria Fiebre Transpiración excesiva Sed Mareos, debilidad Dieta pobre en sodio Uso de diuréticos Enfermedad renal y cardiovascular previa