potasio metabolismo

Potasio

Requerimientos diarios en el adulto

• 1 a 3 g. día.

• Enteral 2 a 5 g día.

• Parenteral 3 a 4 g día.

Fisiopatologías por concentración de potasio

• Hiperpotasemia ó hiperkalemia.

• Hipopotasemia ó hipokalemia.

Hiperkalemia

• Es un trastorno electrolítico que se define como nivel elevado de potasio plasmático (por encima de 5 - 5,5 mmol/L).

Por acidosis

• Existe un exceso de hidrogeniones en el LEC, el gradiente favorece la entrada de los mismos a la célula y para mantener la electroneutralidad, sale potasio hacia el LEC. Por lo tanto, aumenta el K+ en LEC y ocurre Hiperpotasemia ó HiperKalemia.

Hiperkalemia por aumento de la destrucción tisular

• Como el interior celular tiene abundancia de

K+, cualquier destrucción celular tiende a aumentar el K p. Es la causa más común de hiperkalemia. S observa en casos de Rabdomiolisis (destrucción de músculo) o de Hemólisis Patológica o Iatrogénica

Hiperkalemia por movimientos de potasio entre compartimientos

• Puede ocurrir:Por acidosis.Por medicamentos

Digitálicos (Bloquean la Na/K ATPasa)

Succinil-Colina (relajante muscular)

β- bloqueantes: Ej. Propanolol

Hiperkalemia por disminución en la excreción de K+

Por insuficiencia renal: Causa patológica más común.

Por deficiencia de Aldosterona.Por bloqueo de Aldosterona (Espironolactona =

antagonista de Aldosterona)Por enfermedad de AddisonPor destrucción del aparato JuxtaGlomerular

Síntomas

• Las Hiperkalemias cursan con arritmias cardíacas. • Los hallazgos en ECG: Ondas T picudas.• En la corrección de las hiperkalemias, primero

hay que proteger al corazón con una infusión i.v. de gluconato de calcio y luego hay que inducir una redistribución del K+ con una infusión de glucosa con insulina. También se logra corregir (método más común) administrando NaHCO3 para crear alcalosis y así mover K+ al interior celular. También se logra eliminar el K+ en exceso usando diuréticos perdedores de potasio o resinas de intercambio catiónico o diálisis.

Otras causas

• Lisis tumoral• Hematomas• Quemaduras• Traumatismos graves• Ejercicio físico intenso• Aumento reabsorción de Cloro Síndrome de

Gordon

Hipokalemia

• Es un trastorno en el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo, el cual se caracteriza por un descenso en los niveles del ion potasio (K) en la sangre, con niveles por debajo de 3.5mmol/lt.

Por alcalosis

• Disminuyen los hidrogeniones en el LEC, el gradiente favorece la salida de los mismos de la célula y para mantener la electroneutralidad, entra potasio a la célula. Por lo tanto, disminuye el K+ en LEC y ocurre Hipopotasemia ó HipoKalemia.

•

Hipokalemia por disminución de ingesta de potasio

• No son comunes ya que el mecanismo bidireccional de transporte tubular distal permite pasar de secreción a reabsorción a ese nivel en situaciones de déficit dietario. Sin embargo, cuando ocurren, constituyen un gran problema porque el riñón no es tan eficiente conservando potasio como lo es conservando sodio y además tarda entre 7 y 10 días para que se cambie el patrón distal secretor a reabsorptivo, por lo que la compensación renal es lenta.

Hipokalemia por movimientos de potasio entre compartimientos

Por alcalosisPor insulina: La insulina aumenta la actividad de la bomba Na/K que hace que entre K a la célula (Maniobra terapéutica

para corregir la hiperkalemia)

Por agonistas β-2 (Ej. Catecolaminas, Albuterol) los cuales también aumentan la actividad de la

Na/K ATPasa.

El albuterol también se administra para corregir la hiperkalemia

Hipokalemia por aumento de la excreción de potasio

Por pérdidas gastrointestinales: Diarreas secretoras de K. Vómitos (pérdida de ácido)

Por pérdidas renales: Diuréticos (causa más común) Aldosteronismo primario

Acidosis tubular proximal o distal

Síntomas

• Las hipokalemias cursan con debilidad muscular, el paciente presenta poliuria porque el túbulo colector se hace refractario al efecto de la ADH (Diabetes insípida nefrogénica adquirida). Los hallazgos en ECG son: Onda U, onda positiva después de la onda T.

• La corrección de una hipokalemia se logra mediante la suplementación oral ó I.V. de Potasio.

Tanto la Hipokalemia como la Hiperkalemia pueden ocasionar paro

cardíaco

En una HIPOKALEMIA (Conc. de potasio plasmático baja)

• El potencial de reposo de la membrana celular se aleja del potencial umbral de excitación. Se produce hiperpolarización de la membrana celular, disminuye la conductancia al potasio de la membrana celular y aumenta el automatismo. El corazón tiene contracciones seguidas y desordenadas y ocurre paro cardíaco en sístole por contractilidad exacerbada.

En una HIPERKALEMIA (Conc. de potasio plasmático alta)

• El potencial de reposo de la membrana celular se acerca al potencial umbral de excitación, Se produce despolarización de la membrana celular. La célula se excita fácilmente en forma transitoria ya que la despolarización hace que cada vez existan menos canales de sodio cerrados para ser activados en el siguiente potencial de acción y, por lo tanto, el tejido, a la larga, deja de ser excitable. El corazón se para en diástole.

Bibliografía

• Principios de medicina interna, versión estudiantil. Harrison 15ª Ed. Volumen II Endocrinología y nutrición. Capitulo 102 Nutrición enteral y paraenteral, pag 32, cuadro102-6.

• http://www.islabahia.com/arenaycal/2007/06junio/alimentacionyartritis6_mineralesyotros_139.shtm

• Tratado de Fisiología medica. Guyton & Hall. 11ª Ed. Capitulo 29.