a. acidez, concentraciÓn de hidrogeniones y p h. b. metabolismo Ácido base y determinantes de la...
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A. ACIDEZ, CONCENTRACIÓN DE HIDROGENIONES Y PH.
B. METABOLISMO ÁCIDO BASE Y DETERMINANTES DE LA ACIDEZ.
C. ANIÓN GAP.D. POTASIO SÉRICO.
E. COMPENSACIÓN DE LOS DESÓRDENES ÁCIDO BASE
PRIMARIOS.
TÉRMINOS Y CONCEPTOS
INTRODUCTORIOS
ACIDEZ, CONCENTRACIÓN DE ION HIDRÓGENO Y pH
ACIDEZ: Concentración de H+ o pH.H+ debe ser contrastado con el Na +.
Na += 140 mEq/L: 140 x 10-3 Eq/L. H+= 0.00004 mEq/L: 40 x 10-9 Eq/L.
Sorenson propuso que se convirtiera el término H+ a términos de pH: medición de la «actividad» del ión.
Inversamente relacionados: pH = [H+] pH = [H+]
pH normal: 7.40 (7.36 – 7.44).[H+ ] normal: 40 nEq/L (36 – 44).ACIDEMIA:
pH <7.36 y [H+ ]>44 nEq/L.ALCALEMIA:
pH <7.44 y [H+ ]<36 nEq/L.Cada cambio de 0.01 en el pH a partir de 7.4
cambiará la [H+ ] en 1 nEq/L. (pH 7.1 – 7.5).
ACIDEZ, CONCENTRACIÓN DE ION HIDRÓGENO Y pH
Otro método para correlacionar el pH y la [H+] parte de saber que a un pH de 7.40 la [H+] es de 40 nEq/L: Por cada disminución de 0.1 en el pH, se multiplica
por 1.25 la [H+]. Por cada aumento de 0.1 en el pH, se multiplica por
0.8 la [H+].
ACIDEZ, CONCENTRACIÓN DE ION HIDRÓGENO Y pH
METABOLISMO ÁCIDO BASE Y DETERMINANTES DE LA ACIDEZ
BUFFER: Sustancia que puede absorber o donar iones H+ para mitigar los cambios en el pH.
HA H+ + A-
La efectividad de un buffer se da por la fuerza o tendencia de un ácido a ionizarse. Se define con el pK: inversamente proporcional a la fuerza del ácido.
Los más efectivos tienen pK (6.1) cerca al pH fisiológico.
La Hb y el H2PO4 tienen pK de 6.8 y son buffers biológicamente activos.
Los más importantes son: H2CO3/HCO3-: ácido carbónico/bicarbonato. H2PO4/HPO4: buffer fosfato. HPr/pr: buffer de proteínas.
H2CO3: componente respiratorio.HCO3-: componente metabólico.ACIDOSIS METABÓLICA: Caída en el HCO3-.ALCALOSIS METABÓLICA: Aumento en el
HCO3-.
ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBALCH
H2CO3/HCO3-
ECUACIÓN DE HENDERSON - HASSELBALCH
El laboratorio mide el CO2 total pero no el verdadero HCO3-.
El CO2 total es medido por CO2 disuelto en gas y ácido carbónico: directamente proporcionales a la PCO2.
En la fórmula podemos reemplazar la concentración de H2CO3 por la constante α (0.03 mmol/L/mmHg) multiplicada por la PCO2.
ECUACIÓN DE HENDERSON - HASSELBALCH
Kasirer y Bleich cambiaron la ecuación que relaciona el H+ (en vez del pH) a PCO2 y HCO3-.
Demostrando así la interdependencia de los 3 componentes de la ecuación de H-H y permitiendo el cálculo rápido de la [H+].
ANIÓN GAP
Herramienta más usada para evaluar los desórdenes ácido base.
Demuestra la necesidad del contrapeso de la carga positiva del sodio.
Normal: 8 – 12 mEq/L.Aniones «no medidos»: Proteínas, fosfato, sulfato
y aniones orgánicos. El AG elevado puede ser solo una evidencia
química de acidosis en pacientes con ttnos metabólicos mixtos.
POTASIO SÉRICO
El mvto de H+ dentro de las células durante la acidosis requiere el mvto de sodio y potasio hacia afuera para mantener la electro neutralidad. Y al contrario en la alcalosis.
Cuando no está disponible el valor del pH, la reciprocidad entre H+ y potasio puede ser útil en la interpretación del HCO3 sérico.
El potasio es útil en la evaluación del estado ácido base pero no debe ser un sustituto de la medición del pH y la PCO2.
Cada disminución del pH en 0.1 aumenta el potasio en 0.6 – 0.9.
POTASIO SÉRICO
ACIDOSIS METABÓLICA
HCO3 disminuido
Potasio elevado
COMPENSACIÓN DE DESÓRDENES PRIMARIOS
Cambios en PCO2: alteraciones respiratorias.Cambios en HCO3: alteraciones metabólicas.
Desórdenes metabólicos primarios: cambios respiratorios.
Desórdenes respiratorios primarios: cambios metabólicos.
CAMBIOS EN EL pH
EVENTOS «SECUNDARIOS»O «COMPENSATORIOS
1. ACIDOSIS METABÓLICA2. ALCALOSIS METABÓLICA3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
4. ALCALOSIS RESPIRATORIA
DESÓRDENES PRIMARIOS
ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA
Desarrolla una respuesta respiratoria que toma 12 – 24 horas, y que es proporcional al grado de acidosis metabólica
Por la entrada de H+ en el cerebro después de atravesar la BHE y estimular los quimiorreceptores.
Este proceso es lento, generalmente porque los ptes están tratándose con álcalis exógenos.
La acidez perpetúa la hiperventilación, acentuándose así, el efecto alcalinizante del HCO3.
Por lo tanto la relación PCO2/HCO3 cae, y esto causa alcalemia.
ACIDOSIS METABÓLICA
En este estado, la respuesta fisiológica debe ser la disminución de la PCO2.
La cual debería disminuir aproximadamente 1.0 – 1.3 mmHg por cada mEq/L que cae el HCO3.
La PCO2 es igual a los dos últimos dígitos del pH medido.
EJEMPLO: Pte con falla renal, con HCO3 de 10 mEq/L y pH de
7.23, se espera que la PCO2 sea aproximadamente de 23 mmHg.
ALCALOSIS METABÓLICA
ALCALOSIS METABÓLICA
CARACTERÍTICAS: Elevación del HCO3 sérico. Disminución de la relación PCO2/HCO3. Disminución de la [H+]. Elevación del pH.
Disminuye la respuesta respiratoria por inhibición de los quimiorreceptores.
Se estabiliza entonces por el aumento de la PCO2. Sin embargo esta respuesta es errática por lo que se
desarrolló la siguiente fórmula que permite predecir la PCO2 con el valor de HCO3 en ptes con alcalosis metabólica.
ALCALOSIS METABÓLICA
Esta fórmula puede ser más exacta.Pte con HCO3 elevada y PCO2 menor de lo
normal: alcalosis respiratoria asociada.Sin embargo, un aumento leve o valor normal
de la PCO2, sugiere compensación menor de lo esperado o «hiperventilación relativa».
Es inusual encontrar PCO2 >55 mmHg.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Hay compromiso de la ventilación alveolar.
Llevando a desbalances en la producción y excreción de CO2
HIPERCAPNIA.Esto aumenta la relación PCO2/HCO3
y se genera la compensación al formar HCO3.
Se debe distinguir entre acidosis Crónica vs Aguda.
ACIDOSIS RESPIRATORIA: FASE AGUDA
Caracterizada por elevación del bicarbonato sérico (31 – 32 mEq/L)
Si es mayor de este valor se debe sospechar una alcalosis metabólica superpuesta.
Si el HCO3 es menor de 23 – 28, indica una acidosis metabólica.
Brackett et al relacionaron el incremento en la [H+] con el grado de hipercapnia y desarrollaron la siguiente ecuación:
ACIDOSIS RESPIRATORIA: FASE AGUDA
Recordar que cada aumento de H+ en 1 nEq/L corresponde a caída de 0.01 en el pH.
En este estado se aumenta el HCO3 en 1 mEq/L por cada 10 mmHg que aumenta la PCO2. Por ejemplo, el aumento de la PCO2 de 40 á 70 mmHg,
incrementará el HCO3 de 24 á 27 nEq/L.La acidosis respiratoria sostenida por más de 6 –
12 horas, estimula la síntesis y la retención renal de HCO3.
Además, la acumulación de ácido carbónico estimula la producción renal de amonio y se aumenta la excreción del buffer NH4Cl.
ACIDOSIS RESPIRATORIA: FASE CRÓNICA
Se caracteriza por hipocloremia debida a la adición de HCO3 al plasma mientras el cloro se excreta con los iones amonio.
Así, la preservación de la electro neutralidad requiere que los cationes y aniones séricos se contrapesen.
Por tanto, la concentración de HCO3 incrementará solo si el sodio sérico aumento o el cloro disminuye.
Se confirma con HCO3 y PCO2 altos.Sin embargo esta compensación nunca es completa ya
que no es suficiente para normalizar el pH.Van Ypersele de Strihou et al estimaron que ¾ de los
ptes con acidosis respiratoria crónica cuya PCO2 no es >50 mmHg pueden tener el pH dentro del rango normal
EN RESUMEN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA SE
CARACTERIZA POR:
Hipercapnia
Acidemia
Elevación de HCO3
Hipocloremia secundaria a cloruresis.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
En este estado el bicarbonato aumentará
aproximadamente 3.5 nEq/L por cada
aumento de la PCO2 en 10 mmHg.
Los estudios han indicado que el incremento
esperado en la [H+] por algún grado sostenido de hipercapnia se aproxima 1/3 del incremento en la
PCO2.Por eso, en algún grado
de aumento de la PCO2, la concentración de
hidrogeniones incrementa más en la acidosis aguda
que en la crónica
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Hipocapnia (PCO2 <35 mmHg) y disminución en la concentración de ácido carbónico.
Se incrementa la ventilación alveolar.Los buffers responden a la caída en la relación
PCO2/HCO3 al consumir el HCO3 (< 23 mEq/L) y con esto, mitigar el incremento en el pH (>7.44).
Puede ocurrir además una hipocalemia leve, que refleja el efecto aditivo de gasto renal del potasio.
El cloro se retiene para compensar la disminución de la [HCO3] y mantener la electro neutralidad.
El bicarbonato no disminuye a <15 mEq/L.
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
En el estado agudo, la caída en la [H+] es proporcional a la caída de la PCO2, que se describe por la siguiente ecuación:
El cambio en la [H+] se aproxima al 80% del cambio de la PCO2.
Por ejemplo, un pte con una PCO2 que cae de 40 á 20 mmHg tendrá una caída en la [H+] de 16 nEq/L (20x0.8=16). Entonces, si la [H+] original era de 40 nEq/L (pH 7.40), está caerá a 24 nEq/L (pH 7.61).
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
El cambio en la [H+] durante la alcalosis respiratoria crónica será el 17% de lo observado en la PCO2.
Así, el pH se puede encontrar normal.
Entonces, una PCO2 sostenida de 20 mmHg solo cambiará la [H+] en 3 – 4 nEq/L (pH 7.44). Y la [HCO3] sérico caerá 5 mEq/L por cada 10 mmHg que cae la PCO2 (HCO3= 14 y pH= 7.46)
EN RESUMEN, LOS CAMBIOS EN LOS DESÓRDENES SIMPLES:
RESUMEN DE LA COMPENSACIÓN ESPERADA EN LOS DESÓRDENES PRIMARIOS
• ALCALOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA.
• ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS METABÓLICA.
• ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA.• ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA Y ACIDOSIS
RESPIRATORIA.• ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS
METABÓLICA.• ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS
RESPIRATORIA.
DESÓRDENES MIXTOS
CONCEPTOS GENERALES
Cuando 2 ó 3 desórdenes primarios ocurren simultáneamente Desorden ácido base mixto.
Desorden respiratorio complicado con acidosis y alcalosis metabólicas mixto Desorden ácido base triple.
Pueden presentarse desórdenes metabólicos mixtos, pero NUNCA desórdenes respiratorios mixtos.
Para reconocer los desórdenes mixtos, es necesario saber los desórdenes primarios y los efectos de compensación de los mismos.
ALCALOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA
Pueden generar severa ALCALEMIA.El diagnóstico de este desorden está basado en el
hallazgo de PCO2 disminuida en asociación con aumento de la [HCO3].
El AG se eleva por acumulación de ácido láctico secundario al aumento de la glicólisis por la alcalosis.
Hay liberación de H+ desde las proteínas séricas como respuesta a la alcalemia.
En los desórdenes mixtos severos la PCO2, no solo no aumenta para minimizar el efecto alcalinizante del HCO3, sino que también cae.
En los desórdenes leves la PCO2 es «normal».La alcalemia disminuye la supervivencia.
EFECTOS HEMODINÁMICOS
Determinan la supervivencia del pte.Cae el gasto cardíaco y aumenta la resistencia
vascular periférica. Se pueden desarrollar arritmias cardíacas que
permanecen refractarias al tratamiento hasta que el pH se disminuya.
Las arritmias son más frecuentes en caso de haber hipomagnesemia, la cual altera la retención renal de potasio y la secreción y respuesta ósea de la PTH.
La hipocalemia + la hipocalcemia aumentan la excitabilidad neuromuscular, dan arritmias y tetania.
PACIENTES QXCOS CRÍTICAMENTE ENFERMOS
Tienen alta mortalidad:65% si el pH es 7.6 á 7.64.90% si el pH >7.64.
El mecanismo no es bien conocido.
Pero se supone a los efectos metabólicos y hemodinámicos.
TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS
Citrato trisódico: metabolizado a HCO3.Una unidad de sangre completa contiene 17 mEq de
citrato.Una unidad de células empaquetadas contiene 5 mEq.Ganancia de NaHCO3 de 17 o 5 mEq. Algunos ptes excretan este álcali pero otros
desarrollan alcalosis metabólica severa. «TRIPLE» DESORDEN:
pH 7.61: ALCALEMIA. PCO2 baja: ALCALOSIS RESPIRATORIA. AG elevado 17 mEq/L: ACIDOSIS METABÓLICA.
EMBARAZO
Alcalosis respiratoria crónica: «Normal».
PCO2 promedio: 30 mmHg.Se cree que se debe a los altos niveles
de progesterona que estimulan el centro respiratorio.
Se induce la respuesta metabólica compensatoria (HCO3 cae y cloro aumenta).
Otras causas: náuseas, vómito y uso de diuréticos.
INDUCIDA POR RESPIRADOR
Caída aguda de la PCO2 a niveles de hipocapnia.
HCO3 permanece elevado.
Alcalosis mixta
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS METABÓLICA
La acidosis respiratoria induce una respuesta metabólica compensatoria la cual aumenta la [HCO3].
DIAGNÓSTICO: Acidosis respiratoria, aguda o crónica. [HCO3] inapropiadamente elevado.
pH normal + [HCO3] muy anormal!!!El proceso compensatorio NUNCA
NORMALIZARÁ el pH.La alcalosis metabólica empeora una acidosis
respiratoria severa ya presente.
ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA
ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA
La acidosis metabólica se desarrolla en 3 escenarios diferentes:1. Marcada producción de ácido endógeno. 2. Cuando las reservas corporales de álcali se
disminuyen, el bicarbonato sérico cae.3. Cuando las cantidades normales de ácido
endógeno no se pueden excretar por falla renal, una porción de estos ácidos se van a la vía del metabolismo intermediario y son retenidos.
ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA: Aparición simultánea de 2 o más acidosis
metabólicas patogénicamente distintas.
I. ACIDOSIS HIPER
CLORÉMICA MIXTA CON ACIDOSIS
DE AG ALTO
1. Acidosis hiperclorémica y acidosis láctica.
2. Enfermedad intersticial renal.
3. Diabetes mellitus.
1. ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA MIXTA CON ACIDOSIS DE AG ALTO
En la acidosis hiperclorémica hay caída del HCO3 con aumento del Cl, sin cambios en el AG.
En la acidosis de AG alto hay caída del HCO3 y aumento de los aniones no clorados, por eso aumenta el AG.
Los dos eventos coexisten cuando la reducción del HCO3 es parcialmente compensado por el aumento del AG y la retención de Cl.
1. ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA Y ACIDOSIS LÁCTICA
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA: Pérdida de NaHCO3: acidosis tubular renal y diarrea. Tienen depleción de volumen y de potasio. Reducción del gasto cardíaco.
La hipoperfusión tisular lleva a ACIDOSIS LÁCTICA: Entonces cae el HCO3 y aumenta el AG.
ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA Y ACIDOSIS LÁCTICA
2. ENFERMEDAD INTESTICIAL RENAL
El amonio es el mayor aceptor urinario de hidrogeniones. Por tanto, cerca de la mitad del ácido excretado por el riñón es amortiguado por este, el cual incrementa en la acidosis metabólica crónica.
Acidosis urémica se asocia a un aumento del AG por reducción de la filtración glomerular y de la excreción renal de ácido.
La nefropatía intersticial, la RTA y la nefropatía diabética, son enfermedades renales que reducen la tasa de filtración glomerular y producen acidosis urémica.
Por tanto, la acidosis hiperclorémica que se presenta en los estadíos tempranos de estas enfermedades gradualmente se reemplaza por aumento del AG y uremia.
3. DIABETES MELLITUS
Hay 3 tipos de acidosis metabólica con AG alto: Cetoacidosis diabética. Acidosis láctica: se puede asociar con el tto con metformina. Acidosis urémica.
Acidosis hiperclorémica: Ocurre durante la recuperación de la cetoacidosis:
La admón. de grandes cantidades de LEV produce acidosis dilucional (dilución del HCO3).
La admón. de potasio contribuye al desarrollo por recambio celular del mismo con los hidrogeniones.
Gasto urinario de sales cetónicas. Todo lo anterior responsabiliza al riñón a excretar el Cl como
NH4Cl y regeneral el álcali.
II.ACIDOSIS MIXTA CON AG
ALTO
1. Enfermedad por almacenamiento del glicógeno.
2. Acidosis alcohólica.
3. Toxinas.
Se da cuando hay 2 acidosis metabólicas mixtas con AG alto: cetoacidosis y acidosis láctica.
El perfil electrolítico es indistinguible del visto en los desórdenes simples.
Por lo que es importante la observación clínica y mediciones químicas específicas.
Hay aumento del AG con caída del HCO3.
Confirmar con lactato plasmático y β hidroxi butirato.
1. ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO DEL GLICÓGENO
La enfermedad de von Gierke (glicogénesis tipo I), es la que más frecuentemente se asocia a acidosis mixta.
Hay deficiencia de glucosa 6 fosfato. Se produce hipoglicemia y se inhibe la liberación
de insulina, la cual aumenta la glucogenolisis y la movilización de ácidos grasos.
Se aumentan los ácidos grasos libres. La glucosa se cataboliza a ácidos pirúvico y
láctico.TTO: suministro de glucosa.
2. ACIDOSIS ALCOHÓLICA
En consumidores crónicos de alcohol que reducen la ingesta del mismo.
Se desarrolla predominantemente una cetoacidosis con grados variables de acidosis láctica.
Usualmente no están diabéticos.TTO: LEV y dextrosa.
3. TOXINAS
Por acumulación de múltiples ácidos, orgánicos e inorgánicos. Metanol ácido fórmico. Etilenglicol ácido oxalico y glicoxalico. Paraldehído ácido acético.
Se puede deprimir el centro respiratorio y causar hipotensión ACIDOSIS LÁCTICA SEVERA.
Se puede llegar hasta el daño renal y la hipoperfusión tisular periférica.
III. ACIDOSIS HIPER
CLORÉMICA MIXTA
La superposición de la acidosis hiperclorémica por consumo intestinal de HCO3 a la hipercloremia de la RTA, crea una acidosis mixta en ptes con enfermedad hepática alcohólica avanzada.
Diarrea y pancreatitis con pérdida de HCO3.
Hiperparatiroidismo.Enfermedad GI severa +
hiperalimentación IV por disminución del HCO3 sérico.
Medicamentos inhibidores de la anhidrasa carbónica.
ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA Y ACIDOSIS
RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
La hipercapnia + la baja [HCO3] notable disminución del pH.
Situaciones clínicas que desarrollan este estado:1. Paro cardíaco y RCCP.2. Edema pulmonar.3. EPOC e hipoxia.4. Miopatía hipocalémica y acidosis metabólica.5. Depleción de fósforo.6. Sobredosis y envenenamiento con drogas.
1. PARO CARDÍACO Y RCCP 2. EDEMA PULMONAR
Falla simultánea de la respiración y la perfusión tisular: retención de CO2 y acidosis láctica.
La severa acidemia de estos dos procesos genera efectos cardiovasculares fatales.
Se recomienda tratar el paro cardíaco con NaHCO3 a dosis de 1 mEq/kg y medir el estado ácido base en 10 minutos.
Inicialmente cae la PCO2 por aumento de la ventilación.
Luego disminuye la ventilación y se aumenta la PCO2.
Esto produce hipoperfusión tisular, que junto a la hipoxemia, induce acidosis láctica.
ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
3. EPOC E HIPOXIA 4. MIOPATÍA HIPOCALÉMICA Y ACIDOSIS METABÓLICA
Reducciones agudas de la PO2 producen hipoxia tisular más severa que las crónicas.
Con esto se puede producir la acidosis láctica.
Otros factores: anemia, gasto cardíaco bajo, hipotensión.
Algunas formas de acidosis metabólica se asocias a hipocalemia.
Hay debilidad muscular que puede progresar hasta los mm respiratorios, llevando a acidosis respiratoria.
Evitar administración de glucosa y dar HCO3 cautelosamente más KCl 40 – 60 mEq/hora.
ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
5. DEPLECIÓN DE FÓSFORO
6. SOBREDOSIS DE DROGAS Y
ENVENENAMIENTO
Produce acidosis respiratoria secundaria a la debilidad muscular.
También se puede precipitar por cargas de glucosa.
Reemplazar el déficit de fósforo en ptes con cetoacidosis diabética.
La acidosis respiratoria se produce por depresión del centro respiratorio: etilenglicol, hidrocarburos, paraquat, colchicina.
Acidosis metabólica por drogas que son metabolizadas a ácidos fuertes llevando a acumulación de ácido láctico y cetonas: metanol, etilenglicol, paraldehído.
ACIDOSIS METABÓLICA MIXTA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOCIS METABÓLICA
1. DIARREA Y VÓMITO
Se desarrolla depleción de volumen e hipocalemia.
Debido a que el pH bajo promueve el mvto del potasio fuera de las células al intercambiarse por H+.
Si la alcalosis metabólica se superpone, el pH aumentará y llevará el potasio dentro de las células.
Ptes con CAD que tiene náuseas y vómito pierden HCl y la alcalosis metabólica llega a ser más severa que la CAD.
2. ACIDOSIS LÁCTICA Y VÓMITO
El vómito prolongado o la succión nasogástrica llevan a alcalosis metabólica, hipocalemia y depleción de volumen.
Estos ttnos llevan a hipoperfusión tisular y acidosis láctica.
Se produce caída del HCO3 y aumento del AG
3. ACIDOSIS METABÓLICA Y
ALCALOSIS METABÓLICA
«SOBREPASADA»
Producida por la suma del HCO3
producido endógenamente (desde aniones
inorgánicos: lactato, β hidroxibutirato) al
HCO3 administrado exógenamente como
NaHCO3.
ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
CONCEPTOS GENERALES
La acidosis metabólica estimula la ventilación causando caída de la PCO2 para que el pH retorne al normal. Sin embargo, si la PCO2 es más baja del nivel predicho, se dice que hay una alcalosis respiratoria que la complica.
Cuando la alcalosis respiratoria es el desorden primario, se induce compensación metabólica; sin embargo si está asociada con un nivel de HCO3 más bajo del predicho se dice que hay una acidosis metabólica que la complican.
1. ENVENENAMIENTO CON SALICILATOS
2. ENFERMEDAD HEPÁTICA
Es el ejemplo clásico. ALCALOSIS
RESPIRATORIA: Alteran la producción y eliminación del CO2 y se aumenta la ventilación, entonces cae la PCO2.
ACIDOSIS METABÓLICA: Por sobreproducción de ácidos inorgánicos.
La hipotensión, la hipoxia y la anemia predisponen a la sobreproducción de ácido láctico.
El centro respiratorio se estimula por el amonio y se induce hiperventilación.
ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
3. PACIENTES CRÍTICAMENTE
ENFERMOS4. EDEMA PULMONAR
Hipoxemia, enfermedad cardiopulmonar, sepsis, fiebre, enfermedad hepática, drogas y ventilación mecánica.
Mortalidad 80%.
Mecanismo ya descrito anteriormente.
ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
5. ACIDOSIS LÁCTICA: Los ptes hiperventilan. Las células del centro respiratorio participan en la
sobreproducción de ácido láctico. Acidificación del centro respiratorio.
6. ACETATO DE SULFAMILON: Bacteriostático de amplio espectro usado tópicamente en
quemaduras. Sus metabolitos son potentes inhibidores de la anhidrasa
carbónica que llevan a RTA y acidosis metabólica hiperclorémica.
Se produce gasto del HCO3.7. SÍNDROMES PULMÓN – RIÑÓN:
Síndrome de Good Pasture y granulomatosis de Wegener.
GRACIAS