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Diarreas agudas en el niño: abordaje diagnóstico terapéutico

Antonio Grande Benito Pediatra

Diarrea aguda

Diarrea: “fluir a través de” Aguda: comienzo rápido y evolución corta:

entre 4-10 días (nunca más de 15 días) OMS: eliminación de heces líquidas o

semilíquidas en nº > de 3 en 24 horas o bien una sola, con moco, sangre o pus.

Diarrea aguda

Proceso caracterizado por: -aumento del número y/o

-disminución de la consistencia de las deposiciones, que dura menos de dos semanas

-suele acompañarse de otros síntomas cómo:

vómitos, dolor abdominal y fiebre.

Diarrea aguda en el niño

-Defecto de absorción de agua/iones -Aumento de la excreción -Aceleración del tránsito intestinal

(conjuntamente o por separado)

Llega a colon volumen excesivo de líquidos

Diarrea aguda

Llegan diariamente al Angulo de Treitz, en un adulto, unos 9 litros de líquidos:

2 litros de la ingesta oral 1 litro de la saliva 2 de jugo gástrico 4 de secreción bilis, páncreas, intestinal

Llegan al colon 1 litro (absorción el 90%) Se expulsan por heces unos 100-200 gr

Diarrea aguda

Heces en niño sano

Volumen: 5-10 gr/kr/día Na: 20-25 mEq K: 50-70 “ Cl: 20-25 “

Diarrea aguda

Heces diarreicas: más de 10-15 cc/kg/día en lactante más de 200 gr/m2/día en mayores

Diarreas agudas Infantiles: Etiología

-Infecciosa 90%

-No infecciosa 10%

Diarrea aguda no infecciosa

Alimenticias Trastorno alimenticios propiamente dichos Alergias alimenticias (APLV) Aditivos/intoxicaciones

Procesos inflamatorios: E.I.I. Anatómicas: SIC, Asa ciega. Bioquímicas-enzimáticas: celiaca, disacáridos Endocrinas: diabetes, Addison, hipertiroidismo

DIARREA AGUDA INFECCIOSA

GASTROENTERITIS AGUDAS

GASTROENTERITIS AGUDA

Proceso de duración variable, en general <14

días, provocado por la acción de gérmenes que producen inflamación de intestino, y caracterizado por aumento del número y disminución de la consistencia de las deposiciones, que puede acompañarse o no, de otros síntomas cómo vómitos, dolor abdominal y fiebre.

Gastroenteritis aguda

- Comienzo brusco y carácter autolimitado. - Etiología variada, siendo la causa más

frecuente la infección del tracto gastrointestinal por virus, bacterias o protozoos.

Gastroenteritis aguda

- Su potencial gravedad reside en el riesgo de deshidratación por depleción hidrosalina.

Gastroenteritis aguda en el niño

Una de las patologías infantiles de más alta incidencia y prevalencia.

Segunda causa de muerte en < de 5 años tras infecciones respiratorias.

En países subdesarrollados es la primera causa de muerte por debajo de los 5 años y la principal causa de desnutrición. Mueren al año 2,5-3 millones de niños < 5a.

Gastroenteritis aguda en el niño

En los países desarrollados ocupa el segundo lugar, tras los procesos respiratorios, en las consultas e ingresos hospitalarios no quirúrgicos.

Cada niño menor de 3-4 años padece una media de 1-5 episodios/año en los primeros 5 años de vida.

Gastroenteritis aguda en el niño

Diariamente 3,5% de la población mundial sufre GEA = 200 millones/día

En España el 10% de las urgencias de pediatría son GEA y el 10% de las hospitalizaciones en pediatría.

Infecciones gastrointestinales

Probabilidad de infección:

-Factores microbianos -Factores del huésped

Factores microbianos de las GEA

Bacterias -Adherencia al epitelio intestinal -Secreción de toxinas -Capacidad de invasión -Nº de patógenos: salmonella: 10-100.000 gérmenes shigella: 10-100 gérmenes

Virus -Invasión de células de mucosa -Lisis de enterocitos maduros -Producción de toxinas ?

Factores del huésped en las GEA

Jugo gástrico Peristaltismo Sistema inmunitario de mucosa Lactancia materna Microflora intestinal Válvula ileocecal

GEA: etiología infecciosa

Virus Bacterias Parásitos Hongos Rotav Salmonella G. Lamblia Cándida Adenov Shigella Cryptosporid Astrov Campylobact Ascaris Norwalk E.Coli Entameba H Coronav Yersinia Aeromonas

Gastroenteritis agudas

Documentar una etiología infecciosa, no es fácil: entre un 25-75 % según diversos estudios.

-Examen directo: tinción Gram (Campylobacter) -Coprocultivo (bacterias) -Métodos serológicos (en desuso) -Identificación de toxinas en heces (Clostr,E.Coli: ELISA)

-Determinación de antígenos en heces (RTV, ECEH)

GEA: coprocultivos

Porcentajes de positividad en % Bartolome RM y cols 15,1 Alados JC y cols 20,4 Marques S y cols 24 Mirellis B y cols 25,5 Grande A y cols 1999 23,3

Parámetros de sospecha etiológica en GEA

Leucocitos y hematíes en heces, más fiebre: gérmenes invasivos.

Moco abundante: Diarrea colónica Diarrea muy líquida: Afectación de ID: RTV. Duración < 3 días: gérmenes no invasivos Edad: menores de 2 años VIRUS Época del año: invierno ROTAVIRUS.

Fisiopatología de GEA

Alteración de la función intestinal por:

-Disminución de la absorción de Na y agua

por células de borde libre de la vellosidad. -Aumento de la actividad secretora de Cl,

Na y agua por las células de las criptas. -Por ambos mecanismos a la vez.

ABSORCIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITROS

SECRECION INTESTINAL

Gastroenteritis aguda: patogenia

Los gérmenes bloquean la vía de transporte del Na que le permite su entrada en la célula junto al Cl y el agua.

PERO, no bloquean la vía de entrada en la célula intestinal del Na y la glucosa: “sistema de co-transporte de glucosa y sodio” (Hirschhorn 1966), que permanece activo en las diarreas.

Además los microorganismos provocan hipersecreción de Cl por las células de las criptas

GEA: Mecanismos de producción ¿de que manera actúan los gérmenes?

-Invasión mucosa (preferente del colon).

-Secreción de toxinas: enterotoxinas. -Acción citopática directa: virus.

GEA por gérmenes invasivos

Salmonella. Shigella. Campylobacter. Yersinia. Algunas cepas de E. Coli.

Para producir infección necesitan invadir la

mucosa (colon e ileon terminal) (úlcera) Destruyen enterocitos ->se inhibe ABSORCIÓN

Pueden producir también toxinas (Shigella, Campylobacter) que provocarán hipersecreción de agua y electrolitos.

Diarrea invasiva

Mecanismo enteroinvasivo

Gérmenes Adherencia a Mucosa Intestino grueso

Penetración y multiplicación en enterocito

Reacción inflamatoria + úlceras Liberac prostagl-> ACL -> AMPc -> Absor (-) -> secrec (+) Diarrea muco-sanguinolenta

Riesgo bacteriemia

GEA por gérmenes invasivos (bacterias)

Heces: moco y sangre poco voluminosas y muy frecuentes abundantes leucocitos dolor y tenesmo no irritantes zona pañal Reactantes fase aguda +++ Fiebre (riesgo de bacteriemia) Menor frecuencia/grado de deshidratación Duración más prolongada: > de 3 días

GEA toxigénica: diarreas secretoras

Por exotoxinas (alteran transporte electrolítico “sin lesión

mucosa”) -V colera. C. Dificile. ECEH. Yersinia. -Stafiloc aureus-B. Cereus–Cl. perfrigens Por citoxinas (alteran transporte produciendo lesión de la

mucosa) -Ciertas cepas de E. Coli y C. Dificile

Por toxinas mixtas: Shiga y verotoxina

Diarrea por enterotoxinas

Diarrea por enterotoxinas

Mecanismo enterotóxico

Gérmenes Mucosa I. Delgado Secreción enterotoxina Secreción activa Cl e Inhibe absorción Cl y Na DIARREA SECRETORA Riesgo Deshidratación

Diarrea secretora

Toxinas (cólera,C.difícile,Yersinia,ECET,Shigella,Campilobacter)

Adherencia ADC AMPc H2O + Cl, Na

Inflamación de mucosa por gérmenes Liberación prostaglandinas AMPc H2O+Cl, Na Aumento activo de salida a luz de agua-sales

GEA Bacterianas

Invasivas Toxigénicas -Salmonella -V. Cholerae -Shigella -ECET -Campilobacter Y -Staph aureus -Yersinia -Clostr perfrigens -ECEI -Clostr dificile -B. Cereus -Shigella disenteriae

GEA por mecanismo citopático

Virus principalmente Afectación de I. Delgado Destrucción de células de vellosidad

(afectación parcheada) Migración rápida de células desde

criptas. Diarrea secretora y osmótica

Gastroenteritis víricas

Gastroenteritis víricas

G.E.A. DE ORIGEN VÍRICO Heces:

-abundantes en volumen -acuosas y ruidosas (gas) -habitualmente sin moco ni sangre -ácidas (irritan área de pañal; pH<5)

Vómitos muy frecuentes Reactantes fase aguda: poco elevados Deshidratación muy frecuente Resolución en 1-3 días Edad menor de 2 años

Gastroenteritis. Rotavirus

Su papel patógeno fue reconocido en 1973, por Bishop gracias al M.E.

Gastroenteritis por RTV

Mecanismos de la diarrea -Destrucción enterocitos del borde libre

vellosidad: no absorción (diarrea osmotica) -Acelera migración de enterocitos de las criptas:

mantiene secreción -Segregan toxinas que provocan hipersecreción

(diarrea secretora)

GEA por Rotavirus

Predominio: <2 años y en invierno En RN infección asintomática Incubación 1-3 días. Dura 3-5 días. Producen gastro-íleo paresia Pueden elevarse las Transaminasas Sobreviven en objetos inanimados. Oral-fecal Ag en heces mediante aglutinación con

partículas de látex o EIA

GEA por Rotavirus

En Europa, el 58% de los ingresos por diarrea y vómitos son GEA por RTV, siendo hospitalizados 87.000 lactantes/año.

El 95% de los niños a nivel mundial sufren esta infección antes de los 5 años.

Mueren alrededor de 500.000 niños/año en todo el mundo. (Parasar UD. Emerg Infect Dis. 2003;9:565-672)

Vacuna frente a Rotavirus

Virus vivo atenuado Rotarix vía oral (2006) Dos dosis administradas antes del 6º

mes (2-4 ó 2-3 meses). Puede asociarse a cualquiera de las

otras vacunas del calendario vacunal. Protección muy eficaz y sin efectos

secundarios.

D.Diferencial de Diarreas

Diarrea osmótica Diarrea secretora (citopático) (enterotóxico) Volumen heces <200 cc/día > 200 cc/día Respuesta ayuno cesa la diarrea no cesa diarrea Na y Cl en heces < 70 mEq/l >70 mEq/l Azúcares reductores Positivos Negativos pH en heces < 5 >6

Etiología de tipos de diarrea

Diarrea osmótica -Malabsorción HdeC

* glucosa-galactosa * lactosa -Ingesta excesiva: *líquidos carbonatados *solutos no absorbibles:

lactulosa, sorbitol -Infección por RTV

Diarrea secretora -Activación AMPc:

*Toxinas bacterianas: EC, Shigella, Salmonella, Campylob, Pseudomona *Hormonas: PIV, Gastrina, Secretina.

*Tensioactivos: Ac Bil. -Activación GMPc:

*Toxinas bacterianas: E.C., Yersinia enterocolítica

GEA: TRATAMIENTO

REHIDRATACIÓN

REALIMENTACIÓN

Valoración del grado de deshidratación: score de Gorelick. Pediatrics 1997;99(5)

Elasticidad cutánea disminuida Recapilarización > 2 segundos Deterioro estado general Ausencia de lágrimas Respiración anormal Mucosas secas Ojos hundidos Pulso radial leve FC > 150 Diuresis disminuida

< 3 puntos: deshidrat leve(<5%) 3-5 puntos: deshidrat moderada(5-9%)

6-10 puntos: deshidrat grave(>10 %)

Deshidratación

Según perdida peso -lactante: leve: < 5% moderada: 5-10% severa: >10% -niño mayor: leve: <3 % moderada: 3-7% severa: > 7%

Según niveles Na (mEq/l) hipotónica: < 130 isotónica: 130-150 hipertónica: >150

Las soluciones de rehidratación oral han supuesto el avance médico más importante del siglo XX Lancet 1978; 2(8084): 300-1

EPIDEMIAS DE COLERA.SUPERVIVENCIA

MOSCU 198150%

CALCUTA 196150%

LIMA 1991>90%

COLERA SUPERVIVENCIA EN %

Mortalidad por GEA

Hace 20 años morían en el mundo, 5 millones de niños menores de 5 años

En el 2003 fallecen entre 1,5 y 2,5 millones de niños menores de 5 años (En Francia 50-80 muertes/año).

GEA Tratamiento: SRO

La meta soñada con una SRO sería:

Conseguir rehidratar a los pacientes Cortar la diarrea cuanto antes Estimular las cs. de las vellosidades dañadas

por los agentes infectantes y por el ayuno: cese de la malabsorción-malnutrición

SRO y tratamiento de GEA

-Las SRO rehidratan y restablecen el apetito (han salvado muchas vidas).

-Contrarrestan la malnutrición, pero -Exigen gran perseverancia, con administración

de pequeñas cantidades por v.o. durante varios día, por parte de la persona que cuida al niño, en general una madre muy atareada.

SRO: Tratamiento de GEA

Las SRO, standar, no acortan la duración de la diarrea ni merman su volumen: se “limitan” a aportar los líquidos que se pierden.

No valdría añadirle más glucosa porque

entonces aumentaría la osmolaridad.

SRO: fórmula OMS 1977

Cloruro sódico (sal de mesa) 3,5 gr Bicarbonato sódico 2,5 gr Cloruro potásico 1,5 gr Glucosa 20,0 gr disueltos en 1 litro de agua potable

Soluciones de Rehidratación oral (SRO)

Gluc Na K Cl COH3 Citrato Lactat HdC/Na Osm mmol/l mEq/l mOs/l OMS I (1977) 111 90 20 80 30 311 ESPGHAN 74-111 60 20 60 10 <2 200-250 Suero oral 110 90 20 80 30 331 Sueroral hiposdico 111 50 20 40 10 240 Bebesales 110 50 20 50 20 251 Miltina electrolit 91 60 20 50 10 1,6 230 Isotonar 80 + 60 25 50 28,2 250 Oralsuero * 212 60 20 38 14 212 Citorsal 50 gr/l 50 20 30 35

* preparado ya en forma líquida + dextrinomaltosa de arroz/zanahoria

SRO: contenido en Na

-En rehidratación: 75-90 mEq/l de Na -En mantenimiento: 40-60 mEq/l de Na

En nuestro medio (Europa) todos con 60 mEq/l o menos (rara vez las perdidas de Na en heces son mayores de 50 mmol/l)

SRO: relación HdC/Na

No debe ser superior a 2:1 tanto para

rehidratación como para mantenimiento.

Idealmente será de 1,4:1 (OMS), ya que un exceso de HdC puede producir una diarrea osmótica con la consiguiente pérdida de agua y electrolitos.

SRO: “inconvenientes”

Sabor: no bien tolerado Presentación: en polvo para diluir:

“Sueroral hiposódico” en 1 litro “Citorsal”/”Bebesales” en 500 cc “Isotonar” en 250 cc

Miltina, Isotonar líquido, Oralsuero: presentados en forma líquida (precio más elevado).

Soluciones orales no recomendables

Bebidas isotónicas (Gatorade, Aquarius, Isostar): aceptable sabor, pero: Na:10-20 y K:<5 mEq/l

Bebidas carbonadas (Coca-Cola, Pepsi-cola, Fanta):

Na < 4 mEq/l; K: mínimas cantidades Osmolaridad > 450 mOsm/l (HdC +++) Zumos de frutas: Na: mínimas cantidades; K: > 20 mEq/l Osmolaridad: 600-700 mOs/l

Rehidratación con SRO: técnica

No deshidratación: dieta habitual + 10 cc/kg de SRO por cada deposición y/o 2-5 cc/kg/ por cada vómito.

Deshidratación leve (< 5% de pérdidas): 30-50 cc/kg (déficit) durante 4 horas +

pérdidas mantenidas (10cc/kg/deposición). Ofrecer pequeñas cantidades, cada 5-15 minutos o “ad

líbitum” (suele adaptar su ingesta a las necesidades).

Rehidratación con SRO: técnica

Deshidratación moderada (6-10%): 100 cc/kg durante 4-6 horas + “pérdidas mantenidas” (10 cc/kg/deposición y/o 2-5 cc/kg/vómito):

Diarrea aguda: SRO algoritmo

Diarrea aguda Valorar deshidratación No Leve Moderada Severa (3-5%) (6-10%) >10% 30-50 cc/k 100 cc/k I.V.

(4-6 horas) (4-6 horas) Mantenimiento 150 cc/kg/día + 10 cc/k por deposición y/o 5 cc/k por vómito

Rehidratación con SRO

La presencia de vómitos no contraindica el uso de SRO: dar tomas cada 5 minutos y reponer a 2-5 cc/kg por cada vómito.

Información escrita Lenguaje claro y comprensible

GEA: TRATAMIENTO

REHIDRATACIÓN

REALIMENTACIÓN

GEA: Realimentación

Precoz (tras grandes controversias: reposo

intestinal….). Con ello: -disminuye permeabilidad 2ª a infección -favorece curación enterocito -se mantiene actividad disacaridasas

Lactancia materna: lo mejor Fórmulas para lactantes: la que tomara sin diluirla

(controversia….)

GEA: Realimentación

Leches sin lactosa y especiales: sólo si se demuestra malabsorción de lactosa: pH ácido, cuerpos reductores (+).

Dietas mixtas: evitar azúcares ++ (d. osmótica) y grasas ++ (vaciado lento). “Alimentos de sabor agradable, habituales en él y mas ralos”

Seguir con SRO: 10 cc/kg/deposición líquida.

GEA: TRATAMIENTO

-La alimentación reintroducirla en las primeras 24 h tras el inicio del episodio. Ello reduce la frecuencia y volumen de las deposiciones, mejora la evolución del estado nutritivo y acelera la recuperación.

-Entre los alimentos iniciales incluir: LM, fórmula o leche sin diluir (< 6 meses). En mayorcitos, además dar almidón (polímeros de glucosa): arroz, maíz, trigo, plátanos, compota de manzana, patatas, zanahoria, y alimentos ricos en H de C y bajos en lactosa (yogur). Pronto pollo/pescado.

GASTROENTERITIS AGUDA Tratamiento farmacológico

ANTIEMETICOS: metoclopramida, cleboprida ANTIDIARREICOS: absorbentes, protectores INHIBIDORES DEL PERISTALTISMO: loperamida INHIBIDORES DE LA SECRECION: rocecadotrilo MODIFICADORES DE LA FLORA: Lb Cassei ANTIBIOTICOS PROBIÓTICOS

GEA: tratamiento antibiótico

Procesos autolimitados La mayoría de origen vírico Si uso indiscriminado: disbacteriosis resistencias aumento de portadores (salmonella)

GEA: Tratamiento antibiótico

Criterios clínicos más que analíticos

Conocer resistencias “locales” a los

antimicrobianos (para el tratamiento empírico)

GEA: Tratamiento antibiótico

Edad (R.N. y lactante pequeño) Estado nutricional malo (riesgo bacteriemia) Enfermedades subyacentes:

inmunodeficiencias, tumores. Afectación del estado general

GEA: tratamiento antibiótico

Inmunodeprimidos / malnutridos “Siempre” que diarrea por Shigella, E Coli enteroinvasivo y

Vibrion Cholera La mayoría de Entameba, C Difícile, G. Lamblia Algunos casos de Campylobacter (precoz), Yersinia (si grave) y

de Salmonella (lactantes bacterihémicos y en todos los < de 3m)

Bases del tratamiento de las GEA (ESPGHAN 2001)

I.- Usar SRO para corregir la deshidratación estimada, en 3-4 h

(rehidratación rápida).

II.-Usar SRO hipotónicas: Na 60 mEq/l; glucosa 70-110 mmol/l

III.-Mantenimiento de la Lactancia Materna

Bases del tratamiento de las GEA (ESPGHAN 2001)

IV.-Realimentación precoz (tras 4 h): FÓRMULA habitual CON lactosa.

V.- Prevención de deshidratación posterior: SRO para pérdidas mantenidas, administrando 10 cc/kg/cada deposición líquida.

VI.- No medicaciones innecesarias