dengue/paludismo

DENGUE

FERNANDO MARTÍN ARCE ALVA 20092177

Curso: InfectologíaDocente: Dr. Miltón Gonzales Mechán

PALUDISMO

Problema salud pública -

pandemia

Carga económicaEficiente

dispersión del vector

Globalización Rápida

urbanización

Falla en el control de vectores

Diversidad antigénica del

virus

Diagnósticos diferenciales

Clave: Reconocimiento

temprano

¿Por qué es importante hablar de DENGUE?

GENERALIDADES

EPIDEMIOLOGÍA

N Engl J Med 2012;366:1423-32.

50 millones de personas

infectadas al año

Es un problema de salud pública en los trópicos.

Más de 25.000 muertes al año

>2.5 Billones de personas en

riesgo de infección

DENGUEEnfermedad viral sistémica, autolimitadatransmitida entre humanos por mosquitos.

Enfermedad febril aguda, arboviral, importante, endémica de países trópicos y subtrópicos

Principal enfermedad tropical transmitida por artrópodos

Caracteriza por fiebre bifásica, mialgia o artralgia, exantema, leucopenia y linfadenopatías, que puede incluir además shock que amenaza la vida

Principal vector mundial del dengue

Ocupa áreas urbanas con/sin vegetación, tiempo vida 15 – 30 días

Se alimenta principalmente durante el día (amanecer y anochecer) c /3días

1200 metros sobre el nivel del mar

Principal sitio de replicación contenedores de agua

Aedes aegypti

Aedes albopictus

VECTOR: Hembra mosquito Aedes aegypti

Aedes aegypti

Aedesaegypti

Fase acuática

Huevo Larva Pupa

Fase aérea

Adulto (ímago)

2 días - 1 año

7 - 13 días

15 – 30 días

CICLO DE TRANSMISIÓN

3- 14 días Inicia con picadura del vector infectado Fase de Viremia: Replicación en nodos linfáticos (1-3 días)Diseminación a tejidos (monocitos, piel ,bazo , hígado) ... X vía sanguíneaHumano es infectante Termina concomitantemente con la fase febril

8 – 12 díasMosquito alimenta pac. Infectado – virus ingresa x gland salivar – replica en intestino, ovario y tejnerviosoAlojamiento final gland. SalivarTransmisión vertical a progenie de mosquito

Género Flavivirus, de la familia Flaviviridae

Arbovirus ARN, monocatenario

Tres genes estructurales (gen

E, PrM y gen C)

Proteínas no estructurales: NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5

Hay cuatro serotipos

identificados: DENV-1 al DENV-4

La trasmisión vertical 1.6 y 64%

en mujeres embarazadas.

DEN-2DEN-3

Virus del Dengue

Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda lavida, así como inmunidad cruzada a corto plazo

CICLO VITAL VIRAL

Infectio. 2011; 15(1): 33-43

Protein E

virión

Infección 1ra y 2riaAc homologosheterologosInmunocomplejos

Febril inicial Crítica Recuperación

CURSO DE LA ENFERMEDAD

• La infección viral puede producir

1.- cuadro asintomático o fiebre indiferenciada

2.- Fiebre por Dengue (FD)

3.- Fiebre Hemorrágica por Dengue (FHD)

4.- Síndrome de Choque por Dengue (SCHD).

PRUEBA DEL TORNIQUETE

insuflado el manguillo a la media aritmética de la TA (120/ 80 mmHg. 120+80= 200 /2= 100 mmHg) 5 minutos , considerándose positiva si presenta 20 petequias ó mas por pulgada cuadrada.

FASE FEBRIL INICIAL

Rubor facial . Eritema cutáneoDolor corporal generalizadoMialgias, Cefalea, FaringodiniaInyección conjuntival o faríngeaAnorexia, Nauseas y vómitos

Si sobrevive a fase crítica, reabsorbe los líquidos extravasados en 24 – 48h

COMPLICACIONES DURANTE LAS FASES DE DENGUE

DIAGNÓSTICO DE DENGUE

• El antígeno NS1 es encontrado a partir del primer día y hastanueve días después del ataque de fiebre en la muestra depacientes infectados por primera o segunda vez por dengue.

• Anticuerpo IgM en sangre, a partir del 5to día del inicio de lafiebre.

• IgG en pacientes NS1 (+), e IgM (+).

ATENCIÓN MEDICA Y MANEJO DE LOS PACIENTES

TRATAMIENTO

Notificación Obligatoria e

inmediata

Determinar Valor IgM a partir del sexto día

Decisiones de tratamiento clínico

• Grupo A

• Grupo B

• Grupo C

TRATAMIENTO GRUPO A

Paciente que se manejará en casa

* Pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales.* Pueden orinar, por lo menos, una vez cada seis horas.* No tienen ningún signo de alarma, especialmente cuando la fiebre

cede.

• Serán controlados diariamente hasta estar fuera de fase crítica

• Enseñar signos de alerta, advertir el regreso al hospital en caso de existir

• Estimular la ingestión de solución de rehidratación oral (SRO), y líquidosque contengan electrolitos y azúcar.

• Administrar paracetamol, acetaminofen para la fiebre alta si el pacientese siente incómodo.

• No ASA, ibuprofeno ni otros AINE´s.

Criterios de Egreso

Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas

Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto

urinario, estabilidad hemodinámica, no signos de dificutad

respitaroria).

Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido

de aumento en los leucocitos.

Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos.

PREVENCIÓN

INTRODUCCION.

La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosaproducida por protozoarios del género Plasmodium

Es transmitida por la picadura de mosquitos del géneroAnopheles

Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia yesplenomegalia

Además de su reemergencia, existe la resistencia a lasdrogas antimaláricas.

EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

1° Kenya2° R.D.Congo3° Uganda

1° Indonesia2° Filipinas3° India

1° Brasil2° Colombia3° Guyana

El paludismo se presenta en zonas tropicales en África, Asia y Latinoamérica.

De las cuatro especies de Plasmodium que infectan al hombre, Plasmodium vivax se encuentra ampliamente distribuida y es la más común en regiones templadas. Plasmodiumfalciparum produce las formas más graves y es muy importante en África Subsahariana y en áreas tropicales. Plasmodium ovale se localiza casi sólo en África. Plasmodium malariaese ubica en África, Latinoamérica y Nueva Guinea.

VECTOR.

Anopheles pseudopunctipennis.

Anopheles darlingi

Anopheles albitarsis.

Anopheles albimanus

Plasmodium falciparum

ESPECIES DE PLASMODIUM

Plasmodium vivax

Plasmodiumovale

Plasmodium malariae

CICLO BIOLOGICO

A. Asexuado o esquizogonia HUMANO .

HUESPED INTERMEDIARIO

• -Esquizogoniapre-eritrocíticao exoeritrocítica(hepática o pre-clínica).

• -Esquizogoniaeritrocítica(clínica).

B. Sexuado o esporogonia

• Desarrollado en el Anopheles. –HUESPED DEFINITIVO

TrofozoitoESQUIZONTES

P. vivax

.

MEROZOITO GAMETOCITOS

P. falciparum

FORMAS PARASITARIAS EN SANGRE CIRCULANTE

CICLO DE TRANSMISION

Es la más benigna de las 4 especies pero lamás prevalente.

Tras los síntomas típicos, aparece un periodocaliente de 3 ó 4 horas de alta fiebre ycefalea, seguido de un descenso brusco deT° y diaforesis

Pueden producirse recidivas clínicassemanas o meses después de la infeccióninicial.

Éstos nuevos episodios se deben a presenciade formas hepáticas "durmientes" delparásito .

TRO Ezq MacTro

Ezq MacTro TRO

El la más rara de encontrar de las 4 especies.

Tras los síntomas típicos aparece un periodo defiebre alta y cefalea, seguido de un descensobrusco de T° y diaforesis.

Finalmente aparece una sensación de bienestarrelativa con somnolencia.

Pueden producirse recidivas clínicas semanas omeses después de la infección inicial.

Estos nuevos episodios se deben a presencia deformas hepáticas "durmientes" del parásito.

Ezq MacTro

Aunque a su fiebre se le llama “fiebremaligna” no es tan agresiva como el resto delas especies.

La diferencia del resto es la periodicidad delas crisis, que son cada 72 horas(fiebre cuartana)

TRO

•Es la forma más grave y mortal de las Plasmodium.•80% de los casos y 90% de mortalidad en el mundo.•Prevalente en África Subsahariana.

•Si no se recibe tratamiento inmediato se puededesencadenar un fracaso renal, hiperpirexia (T° de41°C ó más), coagulación intravascular diseminada yalteraciones neurológicas, con un final fatal.

Ezq MacTro TRO

PATOGENIA DE LA MALARIA

Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para lainvasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.

Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas delproceso de citoadherencia

Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedadmicrovascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)

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El paludismo es una enfermedad sistémica, con un amplio rango de

síntomas, que van desde parasitemiasasintomáticas, hasta la muerte. Las primeras manifestaciones o

síntomas de la malaria son:

•Malestar general•Cefalea•Fatiga muscular• Molestias abdominales•Mialgia•Fiebres tercianas con inicios bajos de la T° y escalofríos subiendo hasta 40-41°C causando una gran diaforesis (10hrs)

Clínica

CARACTERISTICAS CLINICAS

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Infección por

P. falciparum

Infección por

P. Vivax

Infección por

P. ovale

Infección por

P. malarie

Falla multiorgánica

No secuestro periférico

No secuestro periférico

No secuestro periférico

Enf. microvasculardifusa con GR

parasitados que obstruyen el flujo

No complicaciones microvasculares

No complicaciones microvasculares

No complicaciones microvasculares

Daño por hipoxia e hipoglicemia. Efectos tóxicos FNT-a,IL1,FNTb

Parasitemia limitada a

reticulocitos

Parasitemia limitada a

reticulocitos

Inf 20-30 años

Produce una glomerulonefritis por

inmunocomplejos

Las principales complicaciones del paludismoson:

•Complicaciones hematológicas:ANEMIA HEMOLÍTICA, coagulaciónintravascular diseminada, plaquetopenia,descenso del fibrinógeno y los factores decoagulación.

Insuficiencia renal aguda: puede originar necrosis tubulares agudas por la hemólisis acentuada. Rotura esplénica: Por traumatismos o por la palpación agresiva del hipocondrio izquierdo, Complicaciones del embarazo: anemias, abortos espontáneos y recién nacidos de bajo peso.

HIPOXIA TISULARISQUEMIA GENERALIZADA >MUERTE

•Frotis de sangre/gota gruesa (teñido con Gimsa)•Inmunofluorescencia directa•P.C.R. para Plasmodium•Enzimas parasitarias (lactato deshidrogenasa)•Hemaglutinación indirecta

Dx. Clínico

Parasitológico Molecular

•Gota Gruesa

•Microconcentración

•Naranja de Acridina

•Inmunocromato

grafia (P.R)

•IFI, Elisa

Inmunológico

PCR

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TRATAMIENTO.

Principales antimaláricos

Grupo I(acción rápida y resistencia prolongada y difícil de aparecer)

Grupo II(acción lenta y resistencia rápida y fácil de aparecer)

Quinina, qinghaosu

4-Amino-quinoleínas•cloroquina•amodiaquinaAmino alcohol•mefloquina•halofantrine

Antifólicos•sulfonas•sulfamidasAntifolínicos•diguamidas•diaminopirimidinas

8-amino-quinoleínasPrimaquina.

Antimaláricosnaturales

Antimaláricossintéticos

Esquizonticidas

Gametociticida

TRATAMIENTO.CLOROQUINA

Modo de acción

4 amino-quinoleína

Hematíe

Núcleo delparásito

Citoplasmaanulardel parásito

Inhibición de proteasas que separan

la hemoglobina

Vacuola

Presentación por vía oral y EV

Absorción rápida y Eliminación lenta

Vida media 6 a 10 días

Esquizonticidas endoeritrocitario sin acción exoeritrocitaria (hepática)

Solo P. falciparum gametociticida

Fosfato de cloroquina … Aralen

El tratamiento es a base de dos fármacos: la cloroquina (supresivo) actúa atacando a losparásitos localizados en las células rojas, contrarrestando así el ciclo eritrocítico.Pero las otras formas tisulares, particularmente las hepáticas, siguen presentes,necesitamos una droga de erradicación para la total curación del paciente, ésta droga de

erradicación o curativa es primaquina.

TRATAMIENTO DE MALARIA para P. vivax

TRATAMIENTO DE MALARIA para P. malariae

SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA

Modo de acción

Ácido para-aminobenzoico(PABA) +

dihidropteridine

Acido dihydrofólico(ácido fólico)

Acido tetradihydrofólico(ácido folínico)

Purinas – PirimidinaNucleoproteinas

Núcleo del parásito

Sintetasa del

ácido dihidrofólico

Reductasa del

ácido dihidrofólico

ANTIFÓLICOS+ SULFADOXINA

ANTIFOLÍNICOS PIRIMETAMINA

SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA

Fansidar

Contraindicado dar droga sola

Vida media sulfa 8 días; piri 4días

Una sola toma es suficiente

Pirimetamida potencialmenteteratogénico

QUIMIOPROFILAXIS.

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QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA

MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando laadministración 1semana antes del viaje

DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando laadministración 24 horas antes del viaje

Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4semanas después de dejar el área malárica