acido base5

Desequilibrio hidromineral

El agua corporal constituye 60 % del peso de un adulto sano, estando distri-buida en dos compartimientos: intracelular (40 %) y extracelular (20 %), este asu vez en dos: intersticial (15 %) y vascular (5 %). Estos espacios están sepa-rados por membranas celulares semipermeables que permiten el movimientodel agua y de los electrólitos entre dichos espacios. Este flujo depende, enprimer lugar, del catión sodio (Na+), el de mayor concentración en el espacioextracelular.

En condiciones de buena salud hay equilibrio con estabilidad, tanto del volu-men del agua, como de la concentración electrolítica en este "medio interno";término acuñado por Claude Bernard (eminente fisiólogo francés, 1813-1878)para las ciencias biológicas.

Complejos y diversos son los mecanismos que regulan este equilibrio, en losque intervienen, de manera fundamental, los sistemas nervioso y endocrino.

En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos que resul-tan del agua y del sodio por defecto (contracción) y por exceso (expansión), ya continuación los estados de hipopotasemia e hiperpotasemia.

CAPÍTULO IX

ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS

HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE

316 /CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE

Las contracciones de volumen se producen por trastornos del agua y delsodio.

Se expresan clínicamente por:- Contracción hipertónica.- Contracción hipotónica.- Contracción isotónica.Las expansiones de volumen pueden expresarse como:- Hiponatremia hipotónica con sodio corporal normal:

· Intoxicación aguda de agua.· Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH).

- Hiponatremia hipotónica con sodio corporal elevado:· Hiponatremia dilucional.· Hipopotasemia.· Hiperpotasemia.

Contracción hipertónica

La contracción hipertónica (hipernatremia) está dada por un aumento de laosmolaridad plasmática, secundaria a un incremento relativo o absoluto de laconcentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (hipernatremia), con con-tracción del volumen extracelular al inicio y, posteriormente, del espacio intra-celular.

Se clasifica en:- Deshidratación ligera, cuando la pérdida de agua es hasta 2 % del peso

corporal.Su única manifestación clínica es la sed.

- Deshidratación moderada, cuando la pérdida de agua es de 2,1 a 6 % del pesocorporal. Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sed, sequedad de lasmucosas y de la piel, disminuye la secreción lagrimal y salival, presencia depliegue cutáneo, astenia y pérdida de peso; hipertermia (por deshidratación),taquicardia (por disminución del volumen plasmático). Hay oliguria con con-centración de la orina y aumento de la densidad cuando existe una buena fun-ción renal.

- Deshidratación severa, cuando la pérdida de agua es superior a 6 % delpeso corporal. Las manifestaciones clínicas están dadas por las anterio-res más las manifestaciones del sistema nervioso: agitación psicomotora,desorientación, delirio, coma que puede evolucionar a la muerte por parorespiratorio.

Existen múltiples causas de contracción hipertónica que son expuestas en la

tabla 9.1.

317 /Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica

Tabla 9.1. Causas de contracción hipertónica

senoicaretlAdesaled

nóitsegnialnesenoicatimiLaugaed

sogarfuáN

setnanimaC

otreisedlenesodidreP

airamirpaispidopiH sosotamolunargsosecorP

seralucsavsenoiccurtsbO

seromuT

serotpecerromsosoledsenoiseLdesalnalortnoceuqsocimálatopih

adidréPaugaed

augaedselanerrartxesadidréP :selbisnesnisadidrépsaledotnemercnIerbeiF

soicicrejEloslanóicisopxE

sevargsarudameuQacinácemnóicalitneV

saerraiD

onosasoiccefnisitiretneortsaG

alam,lotibros,asolutcal(sacitómsO)onobracedsotardihednóicrosba

augaedselanersadidréP :acitómsosiseruiD)aimeculgrepih(sutillemsetebaiD

lotinamedasonevodnenóicartsinimdA

lartnecadipísnisetebaiD)aniserposavedetneicifusninóicerces(

acinégorfenadipísnisetebaiD)aniserposavalaaicnetsiser(

MEDIDAS GENERALES

- Recepción del paciente a su llegada a la sala.- Reposo en posición Trendelemburg (posición

supina, con la cabeza más baja que el cuerpo,15 a 45 grados) si existe hipotensión arterial se-vera o colapso circulatorio agudo.

- Abordar vena profunda para insertar catéter deinfusión intravenosa, en las contracciones mo-deradas o graves.

- Abrir hoja de balance hidromineral.- Colocar sonda vesical en pacientes comatosos.- Colocar sonda nasogástricas en pacientes con

vómitos, oclusión intestinal e ilioparalítico.- Diuresis horaria.- Oxigenación adecuada.

- Ventilación mecánica artificial en casos necesarios.- Determinar osmolaridad plasmática y urinaria.- Hacer ionograma en sangre y en orina de acuer-

do con necesidades médicas.- Determinar glucemia cada 4; 6 u 8 h según re-

quiera el paciente.- Control hemogasométrico según criterio médico.- Determinar glucosuria y cetonuria cada 4 h.- Tomar los signos vitales cada 1 a 4 h.- Hacer monitoreo hemodinámico.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

En pacientes hipotensos, antes de restituir el esta-do de hiperosmolaridad a valores normales, se debe


lograr normalizar la presión arterial utilizando expan-sores plasmáticos como dextranos de bajo pesomolecular (dextrán 40) y de alto peso molecular (po-liglukin), plasma y solución de cloruro de sodio enagua a 0,9 %. El tratamiento consiste en administraragua en cantidad suficiente por v.o. o sonda naso-gástrica, según el estado de conciencia y si la tole-rancia digestiva es buena, también se puede utilizarla vía i.v.

La cantidad de líquido en la perfusión dependedel grado de deshidratación; en la contracción lige-ra, la pérdida de agua es alrededor de 2 % del pesocorporal: 1500 mL/m2sc (superficie corporal); en lacontracción moderada, la pérdida de agua es entre2 y 6 % del peso corporal (2 400 mL/m2sc); y en lacontracción grave o severa, la pérdida de agua essuperior a 6 % del peso corporal (3 000 mL/m2sc).La superficie corporal se calcula multiplicando el pesoen libras por 0,012.

A continuación se muestra una fórmula, la más uti-lizada, que ayuda a calcular el déficit de agua en lacontracción hipertónica.

Fórmulas para el cálculo de la pérdida de agua:

ATC1 · Na

1 = ATC

2 · Na

2

Donde:ATC

1: agua total del cuerpo normal (60 % del

peso corporal en kilogramo). Na1: natremia normal. ATC

2: agua que tiene el paciente.

Na2: natremia del paciente.

Ejemplo:Paciente de 70 kg de peso corporal y Na plasmá-

tico de 168 mEq/L

ATC1 = 60 % de 70 kg = 42 L

Sustituyendo en:

ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2

(42) (140) = ATC2 (168)

ATC2 = (42 · 140)/168 = 35 LPor lo tanto:

La pérdida de agua es de 42 a 35 = 7 L

La cantidad de agua o líquido que se ha de ad-ministrar se pasa en 12 h, si no es mucha canti-dad, o en 24 a 48 h en casos de grandes pérdidas,ya que un aporte de agua muy rápido puede serresponsable de edema cerebral, convulsiones ymuerte por rápida reducción de la osmolaridad ex-tracelular.

En las primeras 2 h puede administrarse 20 %del líquido perdido, continuándose la infusión de1 L cada 2 h según control de parámetros hemodi-námicos. El promedio de líquido que se ha de ad-ministrar en estos casos oscila entre 6 y 18 L. Eltipo de solución depende de la causa que provocala hipertonía plasmática (tabla 9.2).

En los pacientes portadores de insuficiencia renal,es de utilidad la diálisis peritoneal hipotónica.

Tabla 9.2. Soluciones que se han de administrar

aimeculgrepihanimoderpednoDadacram

alanimoderpednoDaimertanrepih

aimertanrepihayahednoDaimeculgrepihsám

odneinuaraperpeS.%54,0aanilasnóiculoSedLm005+lirétseadalitsedaugaedLm005)Lm0001y005:.ocf(%9,0aanilasnóiculos

:ropatseupmocaNedg45,3=aNedL/qEm451·

aCedg64,5=L/qEm451·3,6edHp·

L/msOm592eddadiralomsO·

socsarfneatneserpes%5aasortxeD:ropatseupmocLm0001y005edLm0001adacropasoculgedg5·

L/lack002·)odicá(4edrodederlaHp·

)L/msOm572(ralomsopihetnemaregiL·

%54,0aanilasnóiculoSedLm053(%3aasortxeDedLm051+%5aasortxed

)adalitsedauga

319 /Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / Contracción hipotónica

Contracción hipotónica

La contracción hipotónica está dada por la disminución de la osmolaridad plas-mática secundaria a una disminución absoluta de la concentración de sodio inferiora 135 mEq/L( hipoosmolaridad), con contracción de volumen extracelular y, poste-riormente, expansión del espacio intracelular.

Las manifestaciones clínicas están dadas por:- Astenia.- Cefalea.- Hipotensión arterial postural y lipotimia.- Calambres musculares.- Trastornos parestésicos, pudiendo presentarse obnubilación mental cuando la

disminución de Na es severa.De acuerdo con las pérdidas de sodio se puede clasificar en:- Pérdida moderada, cuando existe un déficit de hasta 20 g de sodio. Hay aste-

nia, anorexia, apatía mental y cefalea pulsátil.- Pérdida severa, cuando existe una deficiencia de 21 a 35 g de sodio. Hay un

incremento de la astenia, náuseas y vómitos, taquicardia, pulso débil, hipoten-sión arterial postural y presencia de pliegue cutáneo (por el paso del líquidointersticial al espacio intracelular).

- Pérdida grave, cuando existe un déficit de 36 a 50 g de sodio. Hay presenciade estupor mental, que puede llegar al coma, con hiporreflexia osteotendinosae hipotonía muscular. Existe la presencia de colapso circulatorio agudo.

Son varias las causas que producen la contracción hipotónica, y que están rela-cionadas con hiponatremia con osmolaridad plasmática reducida, como se puedever a continuación:

1. Hiponatremia asociada a una depleción de volumen extracelular:- Pérdida renal:

· Enfermedad renal intersticial.· Fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA).· Fase diurética del alivio de la obstrucción urinaria bilateral.· Deficiencia de mineralocorticoides.· Diuréticos.

- Pérdida no renal:· Vómitos.· Aspiración nasogástrica.· Drenaje de fístulas.· Diarrea.

2. Hiponatremia asociada a un exceso de volumen extracelular:- Edemas:


· Insuficiencia cardiaca congestiva.· Cirrosis hepática.· Síndrome nefrótico.

- Insuficiencia renal aguda oligúrica.- Insuficiencia renal crónica cuando la ingestión de agua excede la capacidad

limitada del riñón para excretar volúmenes equivalentes.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE

Véase Causas, en tabla 9.1.

MEDIDAS GENERALES

Las mismas señaladas en el acápite anterior.


El objetivo principal es convertirla en isotónica demanera rápida, pero no brusca, a la vez que mejorala propia contracción y el estado circulatorio.

La cantidad de líquido que se debe pasar se cal-cula en 2 400 mL/m2sc, excepto que el paciente seencuentre en colapso circulatorio agudo hipovolémi-co, donde se puede administrar 3 000 mL/m2sc; y elcálculo aproximado de la cantidad de sodio que hayque administrar al paciente se puede hacer por lafórmula siguiente:

(Na1 - Na

2) (ATC) = mEq de Na que se han de

administrar.

Donde:Na1 : natremia normal.Na2 : natremia del paciente.ATC: agua total corporal.

Ejemplo:Paciente de 70 kg de peso corporal y sodio plas-

mático de 120 mEq/L

Na1 (140) - Na

2 (120) = 20 mEq/L

ATC = 60 % de 70 = 42 L

Deficiencia total de sodio:

20 · 42 = 840 mEq/L

Las soluciones que se han de emplear varían se-gún la causa que condiciona el síndrome, y se mues-tran a continuación:

- Cuando la depleción de sodio va acompañadade pérdida de agua: solución de cloruro de so-dio isotónico (solución salina a 0,9 % o suerofisiológico) su composición es la que se ofreceen el tema: Contracción hipertónica.

- Cuando se trata de una pérdida pura de sodio ocuando no es recomendable administrar gran-des cantidades de líquido, por ejemplo en la in-suficiencia renal aguda, por lo que se indica:· Cloruro de sodio hipertónico a 21 % (ámp.:

20 mL) que contiene: 75 mEq de Na y 75 mEqde Cl.

· Cloruro de sodio a 5,85 % (100 mL): aporta1 mEq de Na y 1 mEq de Cl en cada mL desolución y se prepara con: 23 mL de Na Cl a21 % + 77 mL de Na Cl a 0,9 %.

La cantidad total de sodio que se ha de admi-nistrar se pasa en horas o días, recomendándoseadministrar la mitad o los 2/3 de sodio calculadoen las primeras 24 h y después revalorar, pues unacorrección brusca del sodio plasmático produciríauna transferencia repentina de gran cantidad de lí-quido del espacio intracelular al extracelular, aumen-to rápido de la volemia y las consecuenciashemodinámicas que de ello se derivan (edema agu-do del pulmón). Si al inicio del tratamiento existieraun colapso vascular manifiesto, debe restablecersela volemia de forma eficaz y rápida con uso de ex-pansores plasmáticos o sangre total y vigilar la de-pleción de potasio (K+).

321 /Desequilibrio hidromineral / Contracción hipotónica / Contracción isotónica

Contracción isotónica

En la contracción isotónica (depleción mixta de agua y de sodio) se pierde aguay sodio en igual proporción, existiendo una osmolaridad plasmática normal. Elsodio se mantiene dentro de límites normales o ligeramente aumentados, con-dicionando una contracción isotónica o ligeramente hipertónica del volumen ex-tracelular. Es la forma de contracción que más se presenta en la práctica clínicadiaria, donde se presentan pérdidas mixtas de agua y sodio.

En el cuadro clínico se manifiestan los síntomas de la contracción hipertónica y dela hipotónica, pero a predominio de la primera. Los síntomas fundamentales soncausados por las pérdidas del volumen intravascular cuando alcanza de 15 a 20 %,y se caracterizan por: hipotensión arterial y taquicardia.

A continuación se muestran una serie de condiciones que pueden causar unacontracción isotónica:

1. Hiponatremia con una osmolaridad plasmática normal o elevada:- Pseudohiponatremia:

· Vómitos.

2. Hiponatremia asociada a una osmolaridad plasmática normal que ocurre cuandodisminuye el agua plasmática:- Diarreas.- Fístulas gastrointestinales.- Obstrucción intestinal (pérdida de líquidos en la luz intestinal).- Las sepsis.- Los quemados.

3. Hiponatremia asociada a estados hiperosmolares. Se debe al incremento en laconcentración de un soluto:- Acidosis diabética.- Estados hiperglucémicos.- Administración endovenosa de manitol.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE

Véase Causas en tabla 9.1.

MEDIDAS GENERALES

Las mismas señaladas en el tema contracción hi-pertónica.


En los casos de contracción isotónica ligera o mo-derada, si el paciente no presenta vómitos frecuen-tes y abundantes, se debe comenzar a hidratarlo porv.o. con una solución preparada a partir de glucosa yelectrólitos (solución de hidratación oral, sales derehidratación oral). El cálculo de los líquidos que sehan de administrar se hace en dependencia de la in-tensidad que tiene la deshidratación:


- Contracción ligera: 1500 mL/m2sc en 24 h.- Contracción moderada: 2 400 mL/m2sc en 24 h.- Contracción severa: 3 000 mL/m2sc en 24 h.En la contracción isotónica se pueden utilizar va-

rias soluciones, ya sea por v.o. o parenteral. La com-posición de las sales y soluciones que se han de utilizares la siguiente:

1. Tipo de soluciones que se han de emplear por v.o.(sales de rehidratación oral OMS):- Sales en cantidades (g):

Cloruro de sodio 3,5Bicarbonato de sodio 2,5Citrato trisódico deshidratado 2,9Cloruro de potasio 1,5Glucosa 20

Este contenido se diluye en 1 L de agua; su con-centración molar (en mmol/L) es la siguiente:

Sodio 90Potasio 20Cloro 80Bicarbonato 30Citrato 10Glucosa 111

2. Tipo de soluciones que se han de emplear porvía i.v.:- Solución salina fisiológica a 0,9 %.- Dextrosa a 5 %.- Solución glucofisiológica:

· Mezcla de dextrosa a 5 % y solución salina a0,9 %.

· Es hipertónica con respecto al plasma(560 mOm/L).

· pH de 5,2.· Na: 154 mEq/L.· Cloro: 154 mEq/L.· Dextrosa: 50 g/L.· Agua destilada en cantidad suficiente para 500

o 1000 mL.Por lo general la hidratación oral corrige el des-

equilibrio más rápido. Después de 6 h de tratamien-to, muchos pacientes están próximos a la hidratacióny, después de 12 a 24 h, más de 95 % de los pacien-tes están completamente hidratados. Con el uso dela rehidratación oral se elimina las complicacionesrelacionadas con la terapia intravenosa como la sep-sis y la trombosis venosa.

En contracciones severas, en las que el pacienteestá anúrico u oligúrico, se administran 360 mL//m2sc en los primeros 45 min (golpe de agua) yse espera 30 min; de no haber daño renal, se res-tablece la diuresis, y el resto del líquido calcula-do se administra en las próximas 24 h; de nohaber diuresis, se administra 120 mL/m2sc en1 h, y se espera nuevamente 30 min. Si no haydiuresis, se administra el resto del líquido enlas 24 h; si no hay diuresis se debe pensar en laposibilidad de una anuria orgánica, procedién-dose a tomar las medidas establecidas (véase In-suficiencia renal aguda, capítulo 5).

Intoxicación aguda de agua

Administración masiva de agua en pacientes que tienen una o varias causas dealteración en su excreción por anuria o durante el posoperatorio; su causa funda-mental es por yatrogenia, debido a la administración de soluciones glucosadas o deagua, sin administrar electrólitos; también se puede presentar en los pacientes contrastornos psiquiátricos debido a un aumento de hormona antidiurética. Los sínto-mas fundamentales que se presentan son: cefalea, náuseas y vómitos; los signosfísicos que se encuentran son:

323 /Desequilibrio hidromineral / Intoxicación aguda de agua / Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

- Piel húmeda.- Lagrimeo.- Sudación intensa.- En ocasiones edema.- Estertores crepitantes e incluso edema agudo del pulmón.Las manifestaciones neurológicas están dadas por:- Obnubilación.- Somnolencia o ansiedad.- Pueden presentarse convulsiones.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

- Administración cuidadosa de las soluciones.- Vigilancia estricta del balance hidromineral.


- Cloro-sodio hipertónico a 21 %. Aplicarla misma fórmula para el cálculo del so-dio que la usada en la contracción hipo-tónica.

- Cloro-sodio a 21 %: 2 a 3 ámp. mientrasesté el resultado del ionograma, en pacien-

tes que por su gravedad no se pueda espe-rar.Debe administrarse con cautela en pacien-tes cardiópatas, o con insuficiencia cardia-ca, o renal.

- El uso de diuréticos puede ser de valor, des-pués del uso del cloro-sodio a 21 %.· Furosemida (ámp.: 20; 40 y 50 mg): 1200 mg

en 24 h por vía i.v., se recomienda no pasarde esta cantidad.

- En pacientes con enfermedad renal avanza-da o manifestaciones graves de la expansiónpuede usarse diálisis peritoneal o la ultrafil-tración.

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Es una forma de hiponatremia crónica relativa que se debe a una expansión devolumen extracelular como respuesta a una concentración elevada de hormona an-tidiurética, mantenida o intermitente, la cual, a su vez, resulta excesiva para losestímulos osmóticos y los de volumen. Este trastorno se produce por la liberaciónno fisiológica de vasopresina desde la neurohipófisis o de un foco ectópico, alterán-dose la excreción renal de agua libre.

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es producido pordiferentes causas, las principales son:

sonrotsarT.1ametsisled

osoivrenlartnec

oenárcledsarutcarFlarudbusamotameH

aedioncarabusaigarromeHselarberecseromuT

nóiccefnIairifroP

saisalpoeN.2sangilam

:samonicraConegócnorB·ocitáercnaP·

ocitátsorP·laciseV·lareterU·

saimecuelysamofniLamoiletosemyamomiT


sonrotsarT.3seranomlup

sisolucrebuTaínomueN

sisociMseranomlupsosecsbA

avitisopnóiserpasodalitneV

socamráF.4nalumitseeuq

nóicarebilalanomrohedacitéruiditna

anitsircniVadimafsofolciCanipezamabraC

sanizaitoneFanifroM

socirútibraBadimaporprolC

anilitpirtimAonexitoiTotarbifolCanicotixO

MEDIDAS GENERALES

La medida más eficaz, es la restricción de líquidosa menos de 1 L/día, lo apropiado es la ingestión de400 a 500 mL/día.


- Furosemida (ámp.: 20 y 50 mg): 80 a 120 mgcada 1 a 2 h, por vía i.v.; produce una pérdidade orina de 1000 mL/h, con aproximadamente70 mEq de Na; estos se deben reponer en pe-queños volúmenes de líquido.

- Uso de inhibidores periféricos de la acción de lahormona antidiurética sobre la parte renal:· Demeclociclina (tab.: 150 y 300 mg): 600 a

1200 mg/día, en subdosis cada 12 h, por v.o.;restablece la concentración normal de Na en5 a 14 días.

· Carbonato de litio (tab.: 250 mg): 1000 a1500 mg/día, por v.o.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL SÍNDROME

Véase Causas en tabla 9.1.

Hiponatremia dilucional

En la hiponatremia dilucional se conjugan una serie de factores que llevan a laexpansión de volumen extracelular con gran retención de sodio, así como dificultaden la excreción del agua, aumentando el sodio corporal total y expansión secunda-ria del volumen intracelular. Se considera que es la hiponatremia más frecuente delos pacientes ingresados en los hospitales.

La hiponatremia dilucional es producida por enfermedades que dificultan la ex-creción del agua:

- Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cirrosis hepática.- Síndrome nefrótico.- Insuficiencia renal crónica.

325 /Desequilibrio hidromineral / Hiponatremia dilucional / Hipopotasemia

MEDIDAS GENERALES

- Restricción de líquidos a 1 L o menos al día.- Restringir la ingestión de sodio.- Tratar la causa primaria del edema.Si la concentración sérica de sodio se encuentra

por encima de 120 mEq/L, habitualmente no se ne-cesita de otro tratamiento.


Si la concentración sérica de sodio desciendepor debajo de 120 mEq/L y el enfermo manifies-

ta signos de hipotonicidad, se utilizan las medi-das siguientes:

1. Expansores isosmóticos del plasma sanguíneo:- Albúmina, dextrán o plasma, en pacientes con

hiponatremia severa (cirrosis hepática, nefrosis).

2. Diuréticos:- Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):

en dosis de 20 a 1200 mg cada 4 h, por vía i.v.

3. Otros:- Aminofilina (ámp.: 250 mg/10 mL): 1 ámp. di-

luida en 10 mL de dextrosa a 5 % a pasarlentamente por vía i.v., a razón de 1 mL/min,cada 8 h; aumenta el ritmo de filtración glo-merular, el flujo plasmático renal y reduce laabsorción tubular.

Hipopotasemia

Hay hipopotasemia (hipocaliemia) cuando la concentración sérica de potasioes menor que 3,5 mEq/L y es muy grave cuando sus valores son menores que2,5 mEq/L y se clasifica en:

- Moderada cuando el K+ está entre 3,5 a 3 mmol/L.- Grave cuando el K+ está entre 2,9 y 2,5 mmol/L.- Muy grave cuando el K+ está por debajo de 2,5 mmol/L.

Sus manifestaciones clínicas están dadas por:

1. Parálisis de los músculos esqueléticos; por lo tanto, hay astenia marcada einsuficiencia respiratoria.

2. Disminución del tono de la musculatura lisa, lo cual trae como consecuencia ladisminución de la motilidad intestinal que, incluso, puede llegar al íleo paralítico.

3. Producir un aumento de la sensibilidad a los digitálicos y facilitar la aparición dearritmias graves en el sistema cardiovascular.

4. A nivel renal se presenta poliuria con pérdida de la capacidad de concentraciónde la orina, que inicialmente no tiene traducción histológica, pero puede evolu-cionar a la nefropatía hipocaliémica.

Sus sígnos electrocardiográficos son:- Depresión del segmento ST.- Inversión de la onda T.- Disminución de la amplitud.


- Puede haber prolongación del intervalo PR.- Mayor amplitud de la P.- Aparición de una onda U.

Las causas más frecuentes de hipopotasemia se relacionan a continuación:

1. Pérdida renal excesiva:- Exceso de hormonas mineralocorticoides.- Síndrome Bartter (hipopotasemia, alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo

hiperreninémico).- Diuréticos:

· Con un sitio distal pretardío (tiazídicos).· Osmóticos.

- Alcalosis metabólica crónica.- Antibióticos:

· Carbeniclina.· Gentamicina.· Anfotericin B.

- Acidosis tubular renal.- Síndrome de Liddle (alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipertensión arte-

rial).- Leucemia aguda.- Ureterosigmoidostomía.

2. Pérdidas gastrointestinales:- Vómitos.- Diarreas.

3. Desplazamiento transcelular:- Alcalosis aguda.- Ingestión de bario.- Terapéutica con insulina.- Tratamiento con vitamina B

12.

- Tirotoxicosis (rara).

4. Ingesta insuficiente.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

1. Control de la hipopotasemia inducida por diu-réticos:- Uso de dosis bajas de diuréticos tiazídicos, aso-

ciados a un diurético ahorrador de potasio (enausencia de enfermedad renal, diabetes melli-

tus o trastornos del sistema nervioso autóno-mo), como:· Espironolactona (tab.: 25 mg): 100 a 200 mg

en 3 a 4 subdosis, por v.o.· Amiloride (tab.: 5 mg): 5 a 10 mg/día en 2 sub-

dosis, por v.o.· Triamterene (tab.: 100 mg): máximo 300 mg/día

en 3 subdosis, por v.o.

327 /Desequilibrio hidromineral / Hipopotasemia / Hiperpotasemia

El tiempo de administración de los diuréticosestá dado por la evolución del paciente y porel resultado del estudio evolutivo del potasioen sangre.

2.Restricción de la ingestión de sodio a 70 u80 mEq/día, ya que la elevada excreción desodio favorece la pérdida urinaria de potasio.


1. Analizar la causa e intentar su corrección.

2. En ocasiones la ingestión de alimentos ricos enpotasio es suficiente.

3. Si no resulta suficiente, está indicada la terapéuti-ca con compuestos que contienen potasio:- Cloruro de potasio (gragea con revestimiento

entérico: 0,3 g): 3 a 6 grageas/día, por v.o. hastalograr la corrección de la hipopotasemia. Se re-comienda usar las grageas trituradas con las co-midas porque en algunos pacientes puedeproducir perforaciones de intestino delgado.

- Gluconato de potasio (ámp.: 25,5 mEq de po-tasio en 20 mL): 1 ámp. cada 8 a 12 h, disueltoen leche o en jugos azucarados por v.o.

- Cloruro de potasio (ámp.: 25 mEq de potasioen 10 mL): 1 ámp. cada 8 a 12 h, disuelto enleche o jugos azucarados, después de las comi-das para reducir la irritación gástrica, por v.o.

4. Para hipopotasemia menor que 3 mEq/L.- Usar la fórmula siguiente:

(K normal - K del paciente) (39) = mEq

de potasio que se han de administrar, añadiendolas necesidades diarias.Se administra en solución salina fisiológico a 0,9 %durante 24 h.

- No usar soluciones glucosadas, ya que puedenexacerbar la hipopotasemia debido al desplaza-miento intracelular de K propiciado por la insu-lina liberada por el páncreas.

5. Para hipopotasemia mayor que 3 mEq/L, reali-zar el cálculo solamente, si se acompaña de sín-tomas neuromusculares, digestivos o signoselectrocardiográficos.

6. De utilizarse digital, recordar que sus efectos tóxi-cos se intensifican en presencia de hipopotasemia,por tal motivo se debe mantener el potasio porencima de 3,5 mEq/L.

7. Nunca deben hacerse correcciones rápidas ni brus-cas y no deben violarse las reglas siguientes en lacorrección de la hipopotasemia:- No administrar más de 15 a 20 mEq/h.- No suministrar más de 3 mEq de forma directa.- No administrar más de 150 mEq en 24 h.- Cuando se administren más de 50 mEq de solu-

ción en 1 L, debe usarse una vena central.- Se prefiere el cloruro de potasio, al gluconato

de potasio.

Hiperpotasemia

Hay hiperpotasemia (hipercaliemia) cuando la concentración plasmática de po-tasio es mayor que 5,5 mEq/L y se clasifica en:

- Moderada, si el K+ está entre 5,5 a 6 mmol/L.- Grave, si el K+ está entre 6,1 y 7 mmol/L.- Muy grave, si el K+ está por encima de 7 mmol/L.Las manifestaciones clínicas se presentan cuando existe una hiperpotasemia se-

vera y se caracterizan por:


- Debilidad muscular que inicialmente comienza por los miembros inferiores.- Puede haber disnea.- Parálisis flácida e incluso hasta tetania.Los signos electrocardiográficos que se presentan son:- T altas, estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales.- Acortamiento del intervalo QT.Posteriormente aparecen:- Prolongación del QRS y del intervalo PR.- Disminución de amplitud de la onda P y de la onda R.- La onda S se hace profunda.- El segmento ST se deprime.- La onda P va disminuyendo hasta desaparecer, presentándose un ritmo de

unión con arritmia total, deformándose el complejo QRS hasta evolucionarhacia el paro cardíaco por fibrilación ventricular.

Las principales causas de hiperpotasemia son:

1. Disminución de la excreción renal de potasio:- Disminución del filtrado glomerular:

· Insuficiencia renal oligúrica aguda.· Insuficiencia renal crónica.

- Alteraciones en la reabsorción del sodio:· Enfermedad de Addison.· Hipoaldosteronismo hiporreninémico.· Diuréticos ahorradores de potasio:

Espironolactona.Triamterene.Amiloride.

- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).- Heparina (inhibe la producción de aldosterona).- Trimetropin y pentamidina.- Acidosis tubular renal.

2. Desplazamientos transcelulares:- Acidosis metabólica.- Destrucción celular:

· Traumatismos.· Quemaduras.· Rabdomiólisis.· Lisis del tumor.

- Hiperglucemia diabética.- Parálisis muscular despolarizante:

· Succinilcolina.- Tratamiento con antagonistas de los adrenoreceptores.- Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.

329 /Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia


- Realizar un tratamiento correcto de la insuficien-cia renal aguda y crónica.

- Realizar una terapéutica correcta de otras cau-sas que pueden producir hiperpotasemia.


1. Supresión de las fuentes de potasio:- Suspender ingreso oral o intravenoso de po-

tasio.- Suspender uso de medicamentos con potasio.- Remover tejidos necróticos o traumatizados.

2. Administración de calcio:El calcio es antagonista fisiológico del potasio y seopone a sus efectos cardiotóxicos.- Gluconato de calcio a 10 % (ámp.: 1 g de calcio

en 10 mL): 10 mL (1 g) por vía i.v.; se puederepetir la dosis a los 5 a 10 min bajo vigilanciaelectrocardiográfica; como dosis de manteni-miento se usan 2 g para 24 h, diluidos en la solu-ción que se esté empleando para la hidratacióndel paciente, durante 24 a 48 h, de acuerdo conla corrección de la hiperpotasemia, bajo controldel estudio del potasio.

3. Administración de bicarbonato:El bicarbonato es corrector de la acidosis, facilitael paso del potasio al interior de la célula.- Bicarbonato de sodio a 4 y 8 % (ámp.: 9,5 mEq/

/20 mL y ámp.: 19 mEq/20 mL): 10 ámp. a 4 %o 5 ámp. a 8 % (95 mEq) en infusión i.v., dedextrosa a 5 % a durar 1 a 2 h, como dosisúnica. De acuerdo con el resultado del pH en elestudio hemogasométrico, es que se puede va-lorar su uso nuevamente.

4. Solución salina hipertónica a 21 %:Corrige la hiponatremia y contrarresta los efectoscardiotóxicos del potasio. Ver Cloro-sodio hiper-tónico en contracción hipotónica:

- Cloro-sodio hipertónico a 21 %: 20 mL por víai.v. lentamente. Usar con extremo cuidado siexiste anuria y/o insuficiencia cardiaca

5. Infusión de glucosa-insulina:Llamada también solución polarizante. Desplazael potasio extracelular al interior de la célula parasu utilización en la síntesis de glucógeno. Com-puesta por:- Dextrosa a 10 % (fco.: 500 y 1000 mL) (10 g

de glucosa/100 mL), que aporta 400 kcal/L.- Dextrosa a 30 % (fco.: 500 mL) (30 g de gluco-

sa/100 mL), que aporta 1200 kcal/L.- Insulina simple (bbo.: 10 mL: 40; 80 y 100 U/mL):

1 U/5 a 10 g de glucosa se añade al frasco dedextrosa, se administra cada 3 a 6 h en infusión.

6. Resinas de intercambio catiónico:Elimina potasio en intercambio con sodio por víadigestiva.- Poliestereno-sulfonato sódico (kayexalate) (lata

de 400 g polvo): 20 a 30 g diluidos en 20 a30 mL de agua cada 6 h, por v.o. + 20 mL desorbitol a 70 % para evitar el estreñimiento: 50 a100 g diluidos en 150 mL de agua por v.o. Deno poder utilizarse la v.o., se indican enemas aretener de: 50 mL de sorbitol 1 a 2 veces al día.El sorbitol no se puede utilizar en los pacientesintervenidos quirúrgicamente, ya que puede pro-ducir necrosis de colon, fundamentalmente des-pués de trasplante renal.

7. Diuréticos (con actividad de asa) en pacientes sinoliguria:- Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):

40 a 80 mg cada 4 a 6 h, por vía i.v., durante eltiempo que sea necesario, teniendo en cuenta lacausa que provoca la hiperpotasemia.

- Ácido etacrínico (ámp.: 50 mg en polvo): 50 a100 mg, diluida en 50 mL de solución salina a0,9 %, se pasa cada 12 h, lentamente, por la víai.v.; la duración del tratamiento está en depen-dencia de la causa de la hiperpotasemia y la res-puesta al uso del diurético.


8. Tratamiento dialítico:- Diálisis peritoneal:

Suprime potasio del organismo, pero en formalenta.

- Hemodiálisis:

Debe usarse precozmente, antes de que sobre-vengan alteraciones graves del medio interno.

9. Marcapaso cardiaco en presencia de arritmias porhiperpotasemia.

Desequilibrio ácido-base

Una sustancia al disolverse en agua es ácida, si es capaz de donar iones hidróge-no o hidrogeniones (H+) y base, cuando acepta (H+). El pH es el logaritmo negativode la concentración de (H+). El agua tiene un pH neutro de 7. De un pH normal(7,35 a 7,45 en sangre arterial o capilar) depende la conservación de funciones tanvitales como la cardiaca, el metabolismo celular y el sistema nervioso central.

Los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base son diversos y comple-jos; incluyen las sustancias buffer o tampones, el mecanismo de la difusión celular ylos sistemas respiratorio y renal.

Conceptualmente los términos de acidemia y alcalemia se refieren a la concentra-ción sanguínea de (H+) y por tanto al pH de la sangre. Los términos de acidosis yalcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastorno del equili-brio ácido-base.

El exceso de bases en la acidosis siempre es negativo (-EB) y en las alcalosissiempre es positivo (+EB).

Estos mecanismos suelen ser:- Primarios, cuando se refieren al proceso inicial del trastorno.- Secundario, cuando denota el proceso compensador.- Mixtos, cuando hay dos o más alteraciones del equilibrio ácido-básico.En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos:- Acidosis respiratoria.- Acidosis metabólica.- Alcalosis respiratoria.- Alcalosis metabólica.

Acidosis respiratoria

Se caracteriza por la elevación primaria del dióxido de carbono (PaCO2 en san-gre arterial), o sea por hipoventilación pulmonar, por lo que aumenta la concentra-ción de iones hidrógeno (H+) y disminuye el pH, para producir un incrementosecundario de bicarbonato (HCO

3-), provocado por alteraciones en los mecanis-

mos productores y excretores del CO2.

331 /Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria

Las manifestaciones clínicas están dadas por: obnubilación de la conciencia, quepuede llegar al coma (por vasodilatación cerebral por aumento del PaCO

2), puede

haber convulsiones y signos de hipertensión endocraneana (midriasis, hiperreflexiay papiledema). Se pueden presentar mioclonias y temblores musculares. En el siste-ma cardiovascular puede haber: hipertensión arterial, taquicardia, aumento del gas-to cardiaco y la piel se torna caliente.

En la tabla 9.3 se muestran las principales causas de acidosis respiratoria.


- Corrección rápida de la enfermedad de base quegenera la insuficiencia respiratoria.

- Evaluar si la acidosis respiratoria es aguda o cró-nica, pues el tratamiento debe ser más enérgicoen la primera y puede ser más conservador en lasegunda. Por cada incremento de 10 mm Hg enla PCO

2, que exceda de 40 mm Hg, el pH debe

disminuir 0,08 en la acidosis respiratoria aguday 0,03 en la crónica.


1. Garantizar adecuada oxigenación.- En los casos agudos:

· Oxígeno por catéter nasal o máscara si la pre-sión arterial de oxígeno (PaO

2) está entre 60 y

80 mm Hg.· Ventilación mecánica artificial (VMA), previa

intubación endotraqueal, si la PaO2 es menor

que 60 mm Hg.- En los casos crónicos debe tenerse presente que

el uso de altas concentraciones de O2 pueden

inhibir el estímulo hipóxico y agravar la hipoven-tilación.· Usar O2 por catéter nasal a razón de 2 L/min,

si la PaO2 está entre 50 y 80 mm Hg.· Usar ventilación mecánica artificial, si la PaO

2está por debajo de 50 mm Hg.

2. Corregir la causa del trastorno y mejorar la fun-ción pulmonar:- Uso de broncodilatadores por: vía i.v., aerosol-

terapia o nebulización ultrasónica.

Tabla 9.3. Principales causas de acidosis respiratoria

oirotaripserortneclednóiserpeD oñeusledaenpAdadisebO

lartnecosoivrenametsisledsedademrefnEsetnadeSaisetsenA

seralucsumoruensedademrefnE sivargainetsaiMérraB-nialliuGedemordníS

saítapoiM

roirepusairotaripsernóiccurtsbO

seranomlupsedademrefnE acinórcavitcurtsboranomlupdademrefnElaiuqnorbamsAranomlupamedE

xarótomueNaínomueN

ranomlupomsilobmeobmorT


- Fisioterapia respiratoria.- Drenajes posturales.- Uso de esteroides, si hay inflamación de las vías

aérea como: estado de mal asmático, edema la-ringotraqueobronquial, etc.

- Extracción inmediata de cuerpos extraños en lasvías aéreas.

- Eliminar secreciones o vómitos mediante aspi-ración.

- Corrección quirúrgica de las obstrucciones ana-tómicas de las vías aéreas (micrognatismo, ade-noides, hipertrofia de las amígdala) en lospacientes con síndrome de apnea del sueño.

- Uso de antibióticos adecuados en la infecciónpulmonar.

- Drenaje del aire o líquido contenido en el espa-cio pleural en caso de neumotórax o hidrotórax,respectivamente.

- Tratamiento adecuado de la insuficiencia car-diaca.

- Hidratación adecuada.- Uso de expectorantes.- Abandono del hábito de fumar.

3. Tratamiento con alcalinizantes.Nunca deben utilizarse alcalinizantes en la acido-sis respiratoria crónica. En la aguda, solo se justi-fica hacerlo en pequeñas cantidades, si el pH esmenor que 7,0. Los alcalizantes al aumentar elHCO

3- y el pH, empeoran la hipercapnia y la hi-

poxemia por hipoventilación.

Acidosis metabólica

Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+, procedentes delos ácidos no volátiles, a consecuencia de la producción excesiva de ácidos endó-genos, pérdidas de bicarbonato (HCO3

-) o por disminución de la excreción renalde ácidos. En las acidosis el exceso de bases siempre es negativo (-EB).

Las manifestaciones clínicas están dadas por: polipnea con respiración profunda,hipertensión pulmonar y arterial por vasoconstricción (liberación de adrenalina porla acidosis); pueden presentarse arritmias cardiacas.

Existen diferentes causas de acidosis metabólica, las cuales se exponen en latabla 9.4.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

Suprimir los factores patogénicos.


El tratamiento específico de la acidosis metabó-lica se efectúa cuando el pH está por debajo de7,20, a excepción de la cetoacidosis diabética, don-de el límite para el uso de alcalinizantes es de 7,10.Las cifras del pH por encima de esos valores, ge-neralmente no dan manifestaciones clínicas que pon-

gan en peligro la vida del paciente, y los mecanis-mos de compensación del organismo, con medidasterapéuticas específicas solucionan el trastorno deforma fisiológica.

Brecha aniónica sérica (BA):

BA = (Na+) - (Cl- + CO3H-)

Valor normal: 12,4 + (- 2 mEq/L) = = 10,4 a 14,4 mEq/L

1. Bicarbonato de sodio (NaHCO3):

- Presentación:Tab.: 650 mg (7,7 mEq); ámp.: 20 mL a 4 %(9,5 mEq) y 20 mL a 8 % (19 mEq).

333 /Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / Acidosis metabólica

Tabla 9.4. Principales causas de acidosis metabólica

sisodicAacilóbatemahcerbnoc

acinóinalamron

euqerpmeisatneserpeSsatensadidrépayah

edsatlaetnemlamronanóicautisatsE.otanobracib

solodnaucrirrucoedeupinnebrosbaeronsenoñiro,otanobracibnareneger

sadidrépnatsixeyetseedselanerrartxe

nóicartsinimdaalodibedeuqsaicnatsusedavisecxeocirdíhrolcodicánecudorp

:selanersasuaC:otanobracibedadidréP-

lamixorplanerralubutsisodicA·nóiculidropsisodicA·

acinóbracasardihnaaledserodibihnI·oiramirpomsidioritaraprepiH·

:otanobracibednóicarenegeralneatlaF-acisálcralubutlanersisodicA·

ociméninerropihomsinoretsodlaopiH·:socitéruiD·

edirolimAeneretmairT

anotcalonoripsE

:selanitsetniortsagsasuaCsaerraiD

odagledonitsetniedejanerDaímotsodiomgisoreterU

:setnacifidicaselaSoinomaedorurolC

anisiledotardihrolCaninigraedotardihrolC

laretnerapnóicatnemilarepiH

sisodicAacilóbatem

otnemuanocahcerbaled

acinóina

onsenoñirsoleuqaebedeSsocinágronisodicánatercxe

o,otaflusootafsofomocanuetsixeeuqrop

sodicáedatennóicalumucasocinágro

:sanegódnesasuaCacimérusisodicA

acitcálsisodicAsisodicaoteC

ocirítubixordih-ßodicáropsisodicA

:sanegóxesasuaCsotalicilaS

odihedlaraPlonateM

locilgnelitE

- Cálculo de la dosis:· Si no se dispone de exámenes complementa-

rios, usar el bicarbonato a la dosis de:

5 a 7 mEq de NaHCO3 · kg de peso cor-

poral.

· Si sólo se dispone de la medición delNaHCO3:

mEq de NaHCO3 = [(concentración desea-

da) - (concentración del paciente) (kg de pesocorporal)] · 2

· Si se dispone de gasometría, usar la fórmulade Astrup:

mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg)(-EB) (0,3)

· En pacientes con pH por debajo de 7,0, elfactor de corrección es 100 % del agua cor-poral total:

mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg)

(-EB) (0,6)


- Modo de administración:De la cantidad de miliequivalentes (mEq) cal-culados, se administra la mitad de la dosis deforma directa por vía i.v. lentamente, y se rea-liza hemogasometría pasada 1 h de administra-do, o según criterio médico, en dependenciade la severidad de la acidosis.

- Precauciones:En pacientes hipoxémicos, la administraciónrápida de grandes cantidad de NaHCO

3 pue-

de agravar la hipoxemia al desviar la curva dedisociación de la oxihemoglobina a la izquier-da y disminuir la liberación O

2 a los tejidos,

necesitándose, por tanto, oxigenoterapia su-plementaria.

2. Solución de Shohl:Es una combinación de citrato de sodio y ácidocítrico, por v.o. (1 mL proporciona un equiva-lente a 1mmol de bicarbonato de sodio). Ambospreparados se utilizan para tratar la acidosis tu-bular distal, administrando de 30 a 60 mEq/díade bicarbonato.

3. Trihidroximetil-aminometano 0,3 molar (M)

(THAM, trometamina): solución de 0,3 M: cada

litro contiene 300 mmol de cloruro de sodio y

5 mmol de cloruro de potasio.Su uso actualmente está limitado porque estácontraindicado en embarazadas, uremia y en laacidosis respiratoria crónica. No se debe utili-zar por más de 1 día.

Es una base débil que secuestra H+. No tiene ma-yor ventaja sobre el bicarbonato, excepto que esuna base libre de sodio.- Cálculo de la dosis:

Total de mL a administrar = = [(peso en kg) (-EB) 0,3]/3

No administrar más de 500 mL.- Precauciones:

· Puede producir fallo respiratorio, por lo quedebe vigilarse la mecánica ventilatoria durantesu administración.

· Puede producir hiperpotasemia.· Puede producir hipoglucemia.· Su extravasación produce necrosis tisular.

TRATAMIENTO DIALÍTICO

En pacientes con insuficiencia renal oligúri-ca o con insuficiencia cardiaca, la correccióncon NaHCO

3 puede causar hipernatremia con

sobrecarga hídrica y fallo del ventrículo izquier-do, teniendo que utilizarse diálisis peritonealcon soluciones hipertónicas, hemodiálisis o ul-trafiltración.

Como los salicilatos, el metanol y el etilenglicol sonpor sí mismos toxinas hísticas, además de la alcalini-zación, es necesario utilizar la hemodiálisis para eli-minar el agente agresor.

Alcalosis respiratoria

Es el trastorno ácido-base más banal, pero en determinadas situaciones puedeconllevar graves alteraciones. Se caracteriza por una hiperventilación que provocauna disminución de la PaCO

2 con aumento del pH y disminución secundaria del

HCO3- plasmático.

Por lo general el grado de alcalemia producido por la alcalosis respiratoria noes peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,6 o la PaCO2 está pordebajo de 20 mm Hg o, si existen manifestaciones clínicas graves, como: arritmias

335 /Desequilibrio ácido-base / Acidosis metabólica / Alcalosis respiratoria

cardiacas, convulsiones, etc. atribuibles a este trastorno, se hace obligatorio reali-zar tratamiento específico.

Las manifestaciones clínicas fundamentales están dadas por la enfermedad cau-sal, aunque puede haber: obnubilación, lipotimia y hasta convulsiones (por vaso-constricción cerebral). En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia, arritmiasventriculares de pronóstico grave y espasmo coronario con depresión del segmentoST. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos.

Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria, las cuales se muestran en latabla 9.5.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE PRODUJO

LA ALCALOSIS RESPIRATORIA

Las principales causas se relacionan en la tabla 9.5,y a estas son a las que hay que aplicarle el tratamiento.


1. Si existe hipoxemia, debe corregirse de inmediatocon suplemento de oxígeno.

2. Los pacientes conscientes y sin síntomas clínicosgraves, deben respirar en bolsa de nylon o papel;o colocar un cartucho de nylon que cubra la cabe-za lo más herméticamente posible, se le da aportede oxígeno y se abren algunos pequeños agujerosal cartucho para evitar exceso de distensión.

3. Realizar control hemogasométrico cada 15 a30 min y revalorar conducta a las 2 o 3 h.Cuando existan síntomas clínicos graves, hayahipoxemia severa o no exista mejoría con lasmedidas anteriores, debe realizarse relajación,intubación y ventilación al paciente.

Tabla 9.5. Principales causas de alcalosis respiratoria

aimexopiH :ranomlupdademrefnEsaínomueN·

ranomlupomsilobmeobmorT·laicitsretnisisorbiF·

ranomlupamedE·sarutlasednarG

saimenA

nóicalumitsealneotnemuAlartnecosoivrenametsisled

)airatnulov(dadeisnaropnóicalitnevrepihedemordníSsenoiccefnI

aisalpoeNralucsavorberecdademrefnE

:sotnemacideMsotalicilaS·

anitociN·anitnaxliteM·anoretsegorP·

anilifoeT·animalocetaC·

soportocisP·acitápehaicneicifusnI

sovitagenmargropsispeS

avisecxeacinácemnóicalitneV


Alcalosis metabólica

Es un trastorno ácido-básico frecuente, que se caracteriza por un aumentoprimario de la concentración plasmática de bicarbonato a valores mayores de24 mEq/L, resultante de una pérdida anormal de ácidos no volátiles o de unaretención excesiva de alcalinos.

Las manifestaciones clínicas fundamentales se deben a un aumento de la activi-dad neuromuscular (por liberación de acetilcolina), presencia de tetania y de fas-ciculaciones. En el electrocardiograma hay un alargamiento del segmento QT,con presencia de onda U, lo cual favorece a la intoxicación por el uso de digitá-licos. Existe depresión de la ventilación pulmonar, que se agrava en los pacientesportadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), lo cual provo-ca un agravamiento de la hipoxemia y de la hipercapnia.

Múltiples son las causas que se han relacionado con la alcalosis metabólica(tabla 9.6)

TRATAMIENTO CON RESPUESTA

A LOS CLORUROS

Si el cloruro urinario está por debajo de 10 mEq/L.

1. Cuando el pH es mayor que 7,60:- Reponer el volumen extracelular, si está dis-

minuido.- Tratar de suprimir el factor causal, de ser po-

sible.

- Cloruro de sodio a 0,9 %: 2 000 a 3 000 mL/díahasta corregir la depleción de cloro y corregir laalcalosis (pH = 7,5), por vía i.v.

- Cloruro de potasio (KCl) ( ámp.: 25 mEq deK+/10 mL): 100 a 150 mEq/día en infusión i.v.Cuando exista hipopotasemia (ver Hipopota-semia).

- Cimetidina (ámp.: 200 a 300 mg): 1 ámp. cada6 h, por vía i.v., o 5 ámp. diluidas en 500 mLde dextrosa a 5 % en infusión continua en 24 h.

Tabla 9.6. Principales causas de alcalosis metabólica

ralulecartxeodiuqíllednemulovednóiccartnoC :ocirdíhrolcodicáedadidréPsotimóV·

acirtságnóicaripsA·

.oidosedorurolcedetropsnartledotnemuAnalumitselanimretanorfenaledsotnemgessoL

odnatnemua,sodicáedlanernóicercxealotanobracibedlanernóiccudorpedasatal

asalenenaútcaeuqsocitéruiD:elneHed

adimesoruF·ocinírcateodicÁ·:lamixorpralubuT

anozaloteM·:socitóibitnAanilicinebraC·

relttraBemordníS

ralulecartxeodiuqíllednemulovednóisnapxE oiramirpomsinoretsodlarepiHoiradnucesomsinoretsodlarepiH

elddiLedemordníS

337 /Desequilibrio ácido-base / Alcalosis metabólica / Bibliografía

Se indica si existen pérdidas gástricas por vó-mitos.

- Acetazolamida (bbo.: 500 mg): 250 mg cada 6 h,por vía i.v., hasta corregir la alcalosis, si conésta, concomitan signos de insuficiencia car-diaca derecha, izquierda o ambas. Es un diu-rético inhibidor de la anhidrasa carbónica.

2. Cuando el pH es mayor que 7,60 y el bicarbonatomayor que 40 mEq/L.Este grupo de medicamentos no puede usarse enpacientes con afecciones hepáticas graves.- Cloruro de amonio 1/6 molar (ámp.: 10 mL con

83,7 mEq de Cl y de NH4):· Cálculo de la dosis:

mEq = (peso en kg) (+EB) (0,3)

· Modo de administración:La mitad de la dosis calculada, disuelta en500 mL de NaCl a 0,9 % o en dextrosa a5 %, en infusión que ha de durar 8 h.

Cuando la alcalosis es lo suficientemente gravepara producir hipoventilación importante(PaCO

2 mayor que 60 mm Hg), se debe admi-

nistrar más lentamente y no usarlo en hepato-patías por el peligro de intoxicación amoniacal.

- Monoclorhidrato de arginina (solución a 10 %)(100 mL aporta 50 mEq de H+): 300 mL en 1 a2 h, en infusión.· Precauciones: vigilar presencia de hiperpota-

semia, pues al catión arginina desplaza el po-tasio de las células.

- Hemodiálisis en alcalosis metabólicas muy gra-ves, principalmente cuando hay intoxicación di-gitálica o hiperpotasemia severa.

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA

CLORURO RESISTENTE

Si el cloruro está por encima de 20 mEq:- Administrar grandes cantidades de cloruro

de potasio para corregir o evitar la hipopo-tasemia.

- Espironolactona (tab.: 25 y 100 mg): 300 a600 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h por v.o.durante el tiempo que sea necesario hastanormalizar el pH (7,45) y que no esté pre-sente la causa que la originó; pueden ser ne-cesarios largos períodos de tiempo. Se utilizaen los estados hiperadrenales para bloquearla acción mineralocorticoide.

- Corregir otras deficiencias electrolíticas quepueda coexistir (hipomagnesemia o hipocal-cemia).

- Usar inhibidores de las prostaglandinas como:· Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 75 a

150 mg/día en subdosis cada 8 h por v.o.,en el síndrome de Bartter. El tiempo deuso lo determina la normalización del pH.

- Eliminar por vía quirúrgica la fuente mineralo-corticoide.

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