Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

www.rinconmedico.tk

Estimados colegas

Es de nuestro interés contribuir al crecimiento de la electrofisiología cardíaca en nuestro país. Con ese objetivo hemos empezado algunos proyectos, que consideramos ayudarán a lograr esa meta. Este

libro es uno de ellos. Desde el Comité de Arritmias de la Federación Argentina de Cardiología, estamos trabajando en la

realización del Libro “Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas”. El mencionado Libro tiene como autores de sus capítulos a destacados especialistas internacionales, lo

que asegura su calidad científica. Son sus editores el Dr. Josep Brugada, de Barcelona, España y el Dr. Luis Aguinaga, de Argentina. Se

cuenta con esta edición on-line, a cargo del Dr. Armando Pacher y la estructura de CETIFAC, y posteriormente se realizará una edición impresa.

Este libro está dirigido a médicos cardiólogos, fellows y especialistas en electrofisiología cardíaca.

Cordialmente,

Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Dr. Domingo Pozzer Editor Editor

Presidente de FAC

Presidente Comité de Arritmias FAC

INDICE

Capitulo 1 Conceptos Fundamentales sobre Fuentes de Energía para la Ablación por Catéteres en el Tratamiento de las Arritmias Cardíacas

Rodrigo Miranda Hermosilla MD, Adrian Baranchuk MD FACC. Canadá. Acceso al capítulo 1

Capítulo 2 Taquicardia Supraventricular por Reentrada Nodal

Mariano Badra Verdu, MD, Jean-François Roux, MD, Félix Ayala Paredes, MD, PhD. Canadá. Acceso al capítulo 2

Capítulo 3 Ablación de la Taquicardia Ventricular Epicárdica

Dra. Sissy Lara Melo, Prof. Dr. Mauricio Scanavacca, Prof. Dr. Eduardo Sosa. Brasil. Acceso al capítulo 3

Capítulo 4

Crioablación por Catéter de la Fibrilación Auricular Gian Battista Chierchia MD, Antonio Sorgente MD, Pedro Brugada MD, PhD Heart Rhythm Management Centre, UZ Brussel-VUB, Brussels, Belgium. Acceso al capítulo 4

Capítulo 5

Ablación de Taquicardia Ventricular en Cardiopatía Isquémica Diego Pérez Díez (1), Antonio Berruezo (2), Benito Herreros (1), Josep Brugada (2) (1) Unidad de Arritmias, Hospital Universitario Rio Hortega de Valladolid (2) Sección de Arritmias, Instituto del Tórax, Hospital Clínic, Universidad de Barcelona. Acceso al capítulo 5

Capítulo 6

Ablación por Catéter del Aleteo Auricular Dr. Adelqui Peralta, Dr. Pipin Kojodjojo Harvard Medical School, Boston, USA. Acceso al capítulo 6

Capítulo 7 Ablación del Nodo Aurículo Ventricular

Dr. Luis E. Aguinaga Arrascue ®, Dr. Alejandro Bravo®, Dr. Josep Brugada× ® Tucumán, Argentina. × Hospital Clinic, Barcelona, España. Acceso al capítulo 7

Capítulo 8

Ablación de las taquicardias ventriculares idiopáticas Máximo Rivero Ayerza1 MD, Francisco Femenía2 MD 1. Servicio de Cardiología, Ziekenhuis Oost Limburg, Genk, Bélgica. 2. Unidad de Arritmias. Departamento de Cardiología. Hospital Español de Mendoza. Argentina Acceso al capítulo 8

Capítulo 9 Utilización de los Sistemas de Navegación en Electrofisiología Armando Pérez Silva y José Luis Merino España Acceso al capítulo 9

Capítulo 10 Ablación de fibrilación auricular

Elena Arbelo, Lluís Mont España Acceso al capítulo 10

Capítulo 11 La ablación por radiofrecuencia en neonatos, lactantes y niños: cuanto más simple, mejor Georgia-Sarquella Brugada y Josep Brugada España Acceso al capítulo 11

Capítulo 12 Ablación con catéter de taquicardias auriculares focales Benito Herreros, J. Francisco Muñoz, Diego Pérez-Díez España

Acceso al capítulo 12

Capítulo 13 Ablación por catéter de vías accesorias Luis Aguinaga Argentina Acceso al capítulo 13

Capítulo 14 Navegación Magnética Remota: ¿El Futuro o Solamente una Nueva Herramienta? Raul Weiss y Emile G. Daoud Ross Heart Hospital, The Ohio State University Medical Center, Columbus, Ohio, USA. Acceso al capítulo 14

Capítulo 15 Genética y Arritmias Oscar Campuzano y Ramon Brugada Centro de Genética Cardiovascular, Universitat de Girona-IdIBGi, España. Acceso al capítulo 15

Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 1: Conceptos Fundamentales sobre Fuentes de Energía para la Ablación por

Catéteres en el Tratamiento de las Arritmias Cardíacas

Rodrigo Miranda Hermosilla MD, Adrian Baranchuk MD FACC Kingston General Hospital, Arrhythmia Service, Queen’ s University,

Kingston, Ontario, Canada

Correspondencia: Dr Adrian Baranchuk, MD Associate Professor of Medicine Director, EP Training Program Cardiac Electrophysiology and Pacing Kingston General Hospital K7L 2V7 Queen's University Ph: 613 549 6666 ext 3801 Fax: 613 548 1387 Email: barancha@kgh.kari.net

Introducción La ablación con catéteres en el tratamiento de las arritmias demuestra los fuertes lazos entre la medicina moderna y los avances tecnológicos. En general, las terapias ablativas consisten en entregar con precisión alguna forma de energía que genere un daño localizado, destruyendo o modificando zonas de automatismo anormal o estructuras claves en un circuito de reentrada. La primera forma de energía utilizada fue la corriente de alto voltaje en la década de los 80 (1). Esta técnica aplicaba shocks endocárdicos en zonas arritmogénicas. Su uso fue rápidamente abandonado

por el poco control de la fuente de energía, el volumen y tamaño de las lesiones y las complicaciones relacionadas con su uso. En los años siguientes, con el propósito de definir apropiadamente el volumen y tamaño de las lesiones, se desarrollaron diversas formas de energía, siendo la radiofrecuencia la más utilizada en la actualidad.

Energía por Radiofrecuencia El uso de radiofrecuencia (RF) en el tratamiento de las arritmias cardíacas tiene 25 años de historia (2). Con el tiempo se ha transformado en la principal herramienta de la electrofisiología moderna. En

la última década la RF ha demostrado eficacia y seguridad, han aumentado el número de

procedimientos e indicaciones y existe un avance tecnológico con mejoría en el diseño de los catéteres y la entrega de energía.

1.- Biofísica de la energía

La RF es una forma de corriente eléctrica alterna que genera una lesión por incremento de temperatura al contacto con el músculo cardíaco. La oscilación de frecuencia de la corriente es entre 300- 800 kHz, usualmente 500 kHz. Frecuencias menores son arritmogénicas y pueden estimular el músculo generando contracciones dolorosas. La lesión en el músculo cardíaco se produce por transmisión de energía térmica desde la punta del catéter. El contacto del catéter con los tejidos permite el paso de corriente de alta frecuencia, transformando energía electromagnética en producción de calor. La producción de calor mediada por corriente se denomina “ calentamiento por resistencia” . Cuando se lo aplica en los tejidos, éste depende de la densidad de poder de la RF, la que a su vez es proporcional al cuadrado de la densidad de la corriente. La RF se emite desde la punta del catéter, usualmente de entre 4 a 8 mm, sobre una pequeña zona de tejido, generando alta densidad de corriente, lo que determina lesiones localizadas.

El tejido es la resistencia al paso de energía liderando la generación de calor. El resultado de esta interacción es que sólo una pequeña parte del tejido, la que está en contacto con el catéter, se daña directamente por acción del calor (3). El aumento en la temperatura de tejidos más profundos es pasivo por transmisión de energía térmica desde la superficie (4). Al inicio de la ablación hay un rápido incremento de temperatura en la zona en contacto con el catéter. En la medida que progresa la ablación, se transmite energía térmica a las capas más profundas, hasta lograr un “ estado de equilibrio” en el cual la cantidad de energía térmica es igual a la cantidad de energía que se disipa desde los bordes de la lesión, generando el máximo daño posible. Si la ablación se interrumpe antes del estado de equilibrio la transmisión de calor se mantiene desde las capas más superficiales a las profundas, aumentando el tamaño de la lesión. Estudios previos han mostrado que

esta transmisión de calor se mantiene alrededor de 18 segundos posterior a la finalización de la liberación de RF (5). Éste fenómeno de expansión de la lesión es relevante, porque al terminar la ablación, es necesario esperar un tiempo prudente para evaluar el resultado final. La temperatura necesaria para causar un daño irreversible en los tejidos es de alrededor de 50°C (2). Temperaturas más elevadas producirán mayor daño tisular. Sin embargo, la cantidad de temperatura entregada por el catéter es limitada, con temperaturas mayores a 80 grados comienza la desnaturalización de proteínas plasmáticas y factores de coagulación generando coágulos y material quemado que se adhiere a la punta del catéter. Este material actúa como aislante impidiendo la formación de la lesión en el tejido. Cuando esto sucede aumenta súbitamente la impedancia del sistema y existe un mayor riesgo de embolia (6).

Cuando la temperatura es cercana a los 100°C la sangre alrededor del catéter comienza a “ hervir” generando vapor y en ocasiones burbujas, que al romperse producen un ruido, comúnmente llamado “ pop” , el cual es audible e indica la cesión de la liberación de energía en forma inmediata (7). La implicancia clínica de este fenómeno es que el contacto del vapor con el miocardio podría causar perforación cardíaca o lesiones vasculares (8). La ablación depende del paso de corriente eléctrica a los tejidos a través de la punta del catéter. El poder disipado en el circuito es proporcional a la caída de voltaje e impedancia en cada parte del circuito. El sitio de mayor impedancia, caída de voltaje y disipación de poder es la interfase entre la punta del catéter y el tejido cardíaco. Sin embargo, parte del poder se disipa en la conducción eléctrica en el cuerpo del paciente (9).

En el modo unipolar, la RF se concentra en la interfase electrodo-tejido, se transmite a través del cuerpo y sale utilizando un electrodo a tierra o parche dispersor. Este electrodo es usualmente de 100-250 cm2, se adhiere a la piel utilizando un gel conductor, que produce muy baja densidad de corriente, evitando un aumento de temperatura y posible daño en la zona aplicada. La posición de este parche en el cuerpo del paciente tiene poco impacto en la distribución de la corriente de RF. Sin embargo, en casos en que la entrega de poder es limitada, se recomienda posicionar el parche en la espalda del paciente, en la superficie opuesta al catéter de ablación. Esta maniobra puede aumentar el poder y la profundidad de la lesión en aproximadamente un 20% (10).

Para minimizar la energía disipada y la impedancia en la interfase piel-parche, se recomienda una adecuada preparación de la piel, abundante gel conductor y una posición correcta del parche. Si la impedancia del sistema es mayor a 100 Ohms, agregar un segundo parche dispersor aumenta el poder y la temperatura en la interfase catéter-tejido (11, 12).

2.- Daño tisular producido por la RF Histología de la lesión: La superficie del músculo cardíaco que ha sido ablacionada muestra una pequeña depresión blanquecina cubierta por una fina capa de fibrina. Ocasionalmente se puede visualizar material quemado o coágulos adherentes. Este fenómeno es más frecuente cuando se ha utilizado alto poder con altas temperaturas o ha variado la impedancia durante el procedimiento (13,14). La histología de la lesión es consistente con necrosis por coagulación rodeada por una zona de tejido hemorrágico (15). El tejido miocárdico usualmente pierde la orientación de sus fibras y hay disrupción de la arquitectura celular con picnosis nuclear, contracción de las bandas en los sarcómeros y salpicado basofílico consistente con sobrecarga intracelular de calcio (Figura 1). En la zona hemorrágica hay disrupción de células endoteliales de los vasos sanguíneos y microtrombosis. Algunos estudios han demostrado disminución de la irrigación sanguínea en el tejido circundante a la lesión por

daño de la microvasculatura (16). Con el paso de los días, la lesión presenta una capa de fibrina en la superficie, infiltrado inflamatorio con células mononucleares y bordes más definidos. Posteriormente hay infiltración grasa y fibrosis rodeada por un proceso inflamatorio crónico (17). Finalmente la cicatriz fibrosa se contrae y seis meses después de la ablación se observan lesiones lineares (18).

Figura 1: Microfotografía de tejido miocárdico posterior a la aplicación de RF. Se observa necrosis con pérdida de la orientación de las fibras, disrupción de la arquitectura celular y picnosis nuclear (flecha negra). Los bordes de la zona necrótica con tejido sano son relativamente delimitados (flecha blanca). (hematoxilina-eosina, x250).

Mecanismos de daño: El daño miocárdico es causado por trasmisión de corriente y calor. La exposición de corriente genera despolarización celular y pérdida de automatismo (19,20).

La respuesta de varios componentes celulares a la hipertermia determina la respuesta fisiopatológica a

la ablación. Los elementos termosensibles en el miocito incluyen la membrana plasmática, el citoesqueleto y el núcleo (20). Con temperaturas entre 45-50 °C, se produce desnaturalización de las proteínas de membrana con alteración del balance electrolítico intracelular (21). El potencial de acción disminuye su amplitud y se acorta en tiempo (22). Con temperaturas mayores a 42°C se observa automatismo espontáneo y pérdida de excitabilidad (23) El citoesqueleto está compuesto por proteínas que forman filamentos que determinan la capacidad contráctil del miocito. Estudios en músculos papilares de cerdos de Guinea mostraron que incrementos transitorios de temperatura produjeron aumento en la concentración de calcio, generando tensión en las fibras. Inicialmente el retículo sarcoplasmático actúa como buffer protector, aumentando la salida

de calcio, pero con temperaturas mayores a 50°C se inhiben los mecanismos de respuesta y se produce una contractura fibrilar irreversible y subsecuentemente, muerte celular (24, 25). La hipertermia altera la estructura y función del núcleo celular. Además, se ha descripto vesiculación de la membrana nuclear, condensación de elementos citoplasmáticos en la región perinuclear y daño en el DNA (26). En suma, diversos estudios han mostrado que temperaturas sobre 50 °C generan daños irreversibles, lo que determina muerte celular. (2, 25)

Factores que determinan la formación de la lesión: El tamaño de la lesión depende del daño térmico en el tejido, lo que refleja la magnitud del poder de la RF transformado en calor (27). Factores dependientes del procedimiento son: la cantidad de energía liberada (“ power” ), impedancia del sistema, tipo y superficie del catéter, contacto del catéter con el tejido y duración de la aplicación. Las características del tejido influyen dependiendo de la histología, flujo sanguíneo circundante y cercanía a vasos sanguíneos (28).

El principal determinante de la lesión es la resistencia al calor de los tejidos y como esta resistencia es alta, usualmente la lesión no es mayor de 2 mm alrededor de la punta del catéter. La profundidad de la lesión depende de la trasmisión del calor desde capas superficiales a profundas, proceso que es pasivo y más lento (28,29). Wittkampf y col. mostraron una relación entre el tiempo de aplicación de la RF y el daño en zonas profundas (más de 3 mm de la punta del catéter). Este estudio demostró que para producir una lesión efectiva la aplicación de RF debe durar alrededor de 60 segundos; entre 40-50 segundos se logra el estado de equilibrio entre la RF aplicada y la respuesta del tejido (28). En la práctica clínica la ablación endocárdica se realiza por un periodo de 40 a 60 segundos con un poder necesario para alcanzar temperaturas entre 50-70°C. Esto se limita con la intención de evitar

formación de coágulos y material quemado adherido al catéter que altere la interfase con el tejido y aumente las complicaciones. (Tabla 1).

Arritmia Catéter Poder

(Watts)

Temperatura

(°C)

Tiempo

(seg)

TSV (TA, reentrada nodal,

haz accesorio), TV

idiopática

Punta de 4

mm

55 55 40-60

Ablación del Nodo AV Punta de 4

mm

55 65 60

Flutter Típico Punta de 8

mm

65 70 40-60

Ablación FA, flutter

atípico, TV en

cardiomiopatía, epicardio

Punta

irrigada, 4

mm

20-35 35 40-60

Tabla 1: Recomendaciones para las ablaciones más frecuentes en electrofisiología (Utilizadas en el Laboratorio de Electrofisiología Invasiva, Kingston General Hospital, Queen’ s University, Kingston, Ontario, Canadá). TPSV: Taquicardias supraventriculares, TA: taquicardia auricular, TV: taquicardia ventricular, AV: aurículo ventricular, FA: fibrilación auricular

3.- Monitorización de la aplicación de RF

El estudio electrofisiológico permite identificar el sustrato de la arritmia. Utilizando las señales endocavitarias, radioscopía y sistemas de mapeo se posiciona el catéter en el lugar deseado. Se selecciona el poder de la RF dependiendo de la arritmia a tratar (Tabla 1) y se inicia la ablación. Durante la aplicación de RF el operador mantiene estricta atención a señales eléctricas, posición del catéter en la radioscopia o sistemas de mapeo y en la información de la aplicación de energía. Los sistemas de monitoreo disponen de una pantalla que muestra los valores de impedancia, voltaje, poder, corriente y temperatura en relación al tiempo de la aplicación de RF (Figura 2). Cuando la aplicación es efectiva, el poder y la temperatura aumentan gradualmente hasta los niveles predeterminados, usualmente dentro de los primeros 10 segundos. Posteriormente la impedancia

disminuye gradualmente. Variaciones súbitas de impedancia y temperatura se asocian a desplazamiento del catéter, formación de material quemado o variación en el contacto con los tejidos. Por ejemplo, cuando la temperatura aumenta hasta niveles cercanos a los 100°C se puede producir vaporización de sangre y tejido, aumentando la impedancia y generando un “ pop” audible (Figura 3).

Figura 2: Monitoreo durante la ablación. Se muestran mediciones de impedancia, voltaje, poder, corriente y temperatura en relación al tiempo de la aplicación de RF. Hay un incremento gradual de temperatura y poder, alcanzando los niveles predeterminados en los primeros 10 segundos, y disminución gradual de la impedancia, lo que es esperado en la aplicación de RF.

Figura 3: Monitorización durante ablación de reentrada nodal típica. Al inicio de la RF se observa un incremento gradual del poder, temperatura y disminución de la impedancia. Súbitamente hay un incremento de la impedancia y temperatura (flechas blancas) lo que coincide con un “ pop” audible, por lo que se termina la aplicación.

4.-Tipos de Catéteres utilizados en RF Los catéteres más frecuentemente utilizados en la práctica clínica actual son catéteres con puntas de 4 o 8 mm, con circuito unipolar y deflectables. Existen catéteres con diferentes curvaturas y con posibilidades de rotación en diferentes ejes (Figura 4).

Figura 4: Catéteres de ablación con puntas de 4 y 8 mm. Existen diferentes curvas que se eligen dependiendo de la arritmia a tratar.

Inicialmente los catéteres utilizados eran de 2 mm, pero diferentes estudios demostraron que catéteres de 4 mm aumentan 3 veces la cantidad de poder entregado y la efectividad del procedimiento (30). Existe una relación entre la punta del electrodo y el tamaño de la lesión, al aumentar la zona de interfase entre catéter y tejido aumenta la lesión, lo que se relaciona con mejor resultado del procedimiento. Sin embargo con puntas mayores a 12 mm se pierde precisión en el mapeo eléctrico, y al aplicar RF existen zonas no uniformes respecto a la temperatura alcanzada. Este fenómeno llamado “ efecto borde” en electrodos largos ha mostrado elevados aumentos de temperatura en la unión del electrodo con el catéter (31). Estas zonas pueden estar alejadas respecto al detector de temperatura del catéter y aumentos significativos de temperatura pueden pasar desapercibidos. Más aún, los cambios en la impedancia son menores respectos a electrodos más pequeños.

Catéteres de punta irrigada En la práctica clínica, la ablación usando RF es la elección inicial para la mayoría de los procedimientos. Las ablaciones de reentradas nodales, haces accesorios, flutter auricular típico, taquicardias auriculares y taquicardias ventriculares en corazones sanos usualmente se realizan con RF utilizando catéteres con puntas de 4 o 8 mm, con elevado éxito y baja tasa de complicaciones (32,33). Recientemente, la RF se utiliza en el tratamiento de arritmias más complejas como fibrilación auricular, flutter atípico o TV en cardiomiopatías. En estos casos es necesario crear lesiones más profundas y extensas. Como se ha discutido previamente, en un sistema unipolar con catéteres con punta de 4 mm, la entrega de poder está limitada porque al alcanzar elevadas temperaturas hay formación de coágulos lo que altera la impedancia del sistema y limita la extensión de la lesión (6). Se

han utilizado catéteres con electrodos más largos (8F, 8 a 10 mm) aumentando la entrega de poder, pero con limitaciones en la precisión del mapeo, difícil monitorización de la temperatura y posibles complicaciones por entrega no uniforme de poder en la punta del catéter (31). Para estas ablaciones complejas actualmente se utilizan catéteres con sistemas de enfriamiento. Esta terapia utiliza un sistema de enfriamiento con solución salina, lo que disminuye la temperatura en la interfase electrodo-tejido y previene un incremento de la impedancia. Este sistema permite la entrega de mayor poder durante más tiempo y en zonas con bajo flujo sanguíneo, como por ejemplo, entre las trabéculas ventriculares (34,35). Básicamente existen dos tipos de sistema de enfriamiento. El más utilizado es el sistema abierto, con

solución salina infundida desde una bomba de infusión, pasando a través del catéter y saliendo al torrente sanguíneo a través de la punta del catéter (Figura 5). El otro sistema es cerrado, con solución salina infundida dentro del catéter, enfriando el electrodo y retornando por un segundo sistema en el interior del catéter (Figura 6).

Figura 5: Catéter de punta irrigada, con infusión de solución salina en sistema abierto. La solución salina pasa a través del catéter enfriando el sistema, permitiendo crear lesiones mas profundas.

Figura 6: Catéter con sistema de enfriamiento cerrado, la solución salina retorna a través del catéter, sin ser infundida al paciente.

Durante la ablación con catéteres de punta irrigada el área de mayor temperatura es el miocardio y no

la punta del catéter. Estudios previos han mostrado que la zona de mayor temperatura generada por

los catéteres de punta irrigada es alrededor de 3 mm dentro del miocardio (36,37), alejándose de la interfase electrodo-tejido, debido al efecto de enfriamiento activo. Por lo tanto, la temperatura aumenta desde el electrodo a un máximo de algunos milímetros dentro del miocardio. La densidad de corriente entregada es mayor, resultando en lesiones de mayor tamaño y profundidad. La temperatura en la interfase electrodo-tejido no es útil como marcador de la efectividad de la RF, debido a que el catéter es enfriado activamente. Además, la zona de mayor temperatura es intramiocárdica, lejana al termistor en la punta del electrodo. Si la temperatura del músculo es cercana a 100°C se puede producir vapor y un cráter, existiendo riesgo de perforación. Algunos estudios demostraron que poderes menores a 50 W son seguros, sin asociarse a complicaciones graves (38,39).

En la práctica clínica actual, los catéteres de punta irrigada se utilizan en forma rutinaria para el aislamiento de venas pulmonares y para ablación de taquicardias ventriculares en pacientes con cardiomiopatías. Numerosos estudios demostraron amplia seguridad y eficacia en el uso de estos catéteres (40,41,42). Actualmente representan uno de los grandes avances técnicos en la ablación con RF.

Catéteres multielectrodos La ablación de la fibrilación auricular es uno de los procedimientos más frecuentes en los laboratorios de electrofisiología. La técnica actual utiliza sistemas de mapeo tridimensional y ablación punto a punto con catéteres de punta irrigada (41,42). En los últimos años se han desarrollado catéteres multielectrodos con sistemas de ablación bipolar/unipolar (43,44). Uno de reciente comercialización es el catéter PVAC (Medtronic) de mapeo y ablación decapolar, de forma circular, 9 FR, manejado sobre alambre guía (Figura 7).

Figura 7: Catéteres multielectrodos para ablación de fibrilación auricular. El catéter del panel A, se utiliza para aislamiento de venas pulmonares y el de panel B para ablación de fraccionamiento. Los electrodos son sensores y son capaces de aplicar RF unipolar o bipolar en forma independiente.

La energía puede entregarse en forma independiente desde los electrodos, utilizando un circuito unipolar o bipolar. El circuito unipolar se establece entre el electrodo y el parche dispersor y el bipolar es entre los electrodos contiguos. Un software modula el poder necesario para alcanzar la temperatura deseada en forma independiente en cada electrodo. Usualmente se utiliza una relación

unipolar/bipolar 4:1, con un poder máximo de 8 W. La ablación puede realizarse en forma independiente desde cada uno de los electrodos (45,46). Este sistema utiliza catéteres con diferentes formas para la ablación de potenciales fragmentados, o áreas vecinas al septum interauricular, técnica usualmente utilizada en pacientes con FA persistente (Figura 7).

Estudios recientes han mostrado que el uso de estos catéteres es seguro, con efectividad y

complicaciones similares a los descriptos con el procedimiento estándar, siendo la posible ventaja una disminución de los tiempos del procedimiento (43-48). Hasta el momento no hay estudios comparativos entre las diferentes técnicas.

Crioablación

La RF, como fue mencionado, es la fuente de energía más frecuentemente utilizada para la ablación de arritmias cardíacas. Sin embargo, tiene limitaciones como son la formación de trombos con el subsecuente riesgo de embolia, la posibilidad de daño de estructuras cercanas al sitio de ablación y además, el efecto electrofisiológico de la lesión solamente se evalúa cuando se produce un daño

irreversible. La crioablación surge como una alternativa que soluciona parte de estos problemas y en la actualidad constituye la segunda fuente de energía más utilizada en la práctica clínica (49). El sistema de crioablación funciona con el uso de catéteres enfriados por el uso de refrigerantes inyectados por un canal de infusión a una cámara de evaporación en la punta termoconductora del catéter. El enfriamiento se produce por el efecto “ Joule-Thompson” de expansión de un gas a través de un tubo capilar, que resulta en remoción de calor de la punta del catéter y tejido circundante. Usualmente se utiliza oxido nitroso (N2O) a través de catéteres 7 a 9 F con puntas de 4, 6 u 8 mm. El N2O es inyectado con presión hasta la punta del catéter, se evapora rápidamente generando enfriamiento (Figura 8). El proceso es monitorizado por un sensor de temperatura en la punta del catéter.

Figura 8: Catéter de crioablación. Un refrigerante, usualmente oxido nitroso, es inyectado en la punta del catéter generando enfriamiento.

La consola de la crioablación permite dos modos de operación. El primero es el modo de mapeo, en el cual la punta del catéter se enfría a no menos de -30°C por un tiempo de 80 segundos. Esto permite una aplicación con efecto reversible, fija el catéter al tejido y permite evaluar los cambio electrofisiológicos antes de causar un daño permanente. El segundo modo es el de crioablación, en el cual la punta del catéter se enfría a -75°C por un periodo de 4 minutos, generando una lesión permanente (50,51). Usualmente se utiliza el modo de mapeo si se está realizando una ablación cercana a estructuras nobles, para completar la lesión con el modo de crioablación. Durante el enfriamiento en el modo de

mapeo, el catéter se adhiere al tejido, permitiendo al operador evaluar el efecto electrofisiológico, la normalidad de la conducción y realizar maniobras de estimulación en la zona. Si se logra el objetivo, como por ejemplo modificar el sustrato, no inducción de la arritmia y no se ha causado daño en estructuras nobles (conducción aurículo-ventricular) se completa el proceso pasando a modo de crioablación.

1.- Biofísica y mecanismos de daño

La aplicación de energía criotérmica en tejido cardiaco produce lesiones que se pueden describir en tres fases: 1. fase de enfriamiento, 2. estado de inflamación y hemorragia y 3. fibrosis (52-54). La fase de enfriamiento resulta de los cambios directos de la aplicación de frío en los tejidos. El

enfriamiento produce cristales de hielo en las células y en la matriz. Con temperaturas menores a -20°C se forman cristales de hielo en el extracelular generando un ambiente hiperosmótico que determina salida de agua del intra al extracelular. Puede producirse daño de la membrana plasmática, pero es un proceso reversible. Con temperaturas menores a -40°C se forman cristales intracitoplasmáticos, lo que es letal para la célula, porque produce distorsión de la arquitectura intracelular y destrucción de organelas (54,55). Con temperaturas cercanas a -70°C hay destrucción de mitocondrias y microfilamentos lo que produce rápida muerte celular (50). La fase de inflamación y hemorragia se caracteriza por los cambios vasculares. En la fase de enfriamiento se produce vasoconstricción e interrupción del flujo sanguíneo al tejido. Posteriormente, al aumentar la temperatura, se produce vasodilatación con aumento de permeabilidad vascular resultando en hemorragia y edema. Además, hay microtrombosis en los vasos sanguíneos en la zona

de lesión, generando necrosis lo que finalmente determina la extensión de la lesión en la etapa aguda (57). Mas tardíamente, en los bordes de la lesión hay infiltrado inflamatorio con células mononucleares, linfocitos, fibroblastos y formación de capilares (50,55). Finalmente ocurre la fase de fibrosis. La reparación de la lesión comienza desde la periferia al centro. Se observa depósito de colágeno, infiltrado graso y vasos de neoformación, generando finalmente una zona de cicatriz fibrosa con retracción del tejido (54-56).

2.- Ventajas de la crioablación En relación a la RF, la crioablación presenta algunos beneficios que podrían ser listados de la siguiente manera: a. Reversibilidad: Las lesiones de la crioablación en la fase de mapeo son reversibles. La fase de mapeo es la habilidad de entregar una aplicación criotérmica alterando temporalmente las propiedades electrofisiológicas del tejido. Esto se produce porque la aplicación transitoria de

temperaturas mayores a -30°C en el tejido miocárdico no genera daño permanente (54,55). Dubuc demostró que se puede inducir bloqueo AV completo transitorio al enfriar el nodo AV con temperaturas no menores a -30°C, y posteriormente al enfriar la misma región a – 60°C produjo una ablación permanente del nodo AV (57). El estudio FROSTY demostró la utilidad de la fase de mapeo de la crioablación en ablaciones de vías lentas, nodo AV o vías accesorias con recuperación total de las propiedades electrofisiológicas en más del 94% de los casos (58). b. Mínimo riego trombótico: Como hemos descripto, el mecanismo de lesión de la crioablación es diferente al de la RF (56). En un estudio comparativo de ablación en corazones caninos, la anatomía patológica mostró menor formación de trombos y menor tamaño de estos, cuando se utilizó crioablación en comparación con RF (53,54).

c. Mínimo riesgo de lesionar estructuras vasculares: Estudios experimentales mostraron que la crioablación en el seno coronario o cercano a las venas pulmonares es segura y efectiva, con mínimo riego de trombosis y perforación (58,59). d. Estabilidad del catéter: En la crioablación se forma una “ bola de hielo” en la punta del catéter que genera adherencia al tejido y estabilidad del catéter. Este proceso elimina la posibilidad de desplazamiento del catéter y posible daño a estructuras vecinas. Usualmente la “ bola de hielo” se forma en los primeros 4 segundos de iniciada la aplicación y el catéter se adhiere a los tejidos a los 20 segundos, logrando absoluta estabilidad. (52,54).

3.- Utilidad Clínica de la Crioablación

La crioablación es una alternativa a la radiofrecuencia en el tratamiento de las arritmias. Si bien puede utilizarse en todos los procedimientos, su mayor utilidad se vincula con la ablación de arritmias que determinan riesgo de bloqueo aurículoventricular, como ablación de la vía lenta en situaciones de

anatomía dificultosa o en vías accesorias medioseptales (58).

Para el aislamiento de venas pulmonares se ha utilizado un catéter balón guiado sobre un alambre, que se posiciona en el ostium de la vena pulmonar, se infla y posteriormente se inyecta contraste para determinar la posición precisa. Permite aplicaciones circunferenciales de crioablación. (Figura 9). Reportes clínicos han mostrado factibilidad de la técnica, con baja tasa de complicaciones (60,61).

Figura 9: Criobalón para ablación de venas pulmonares. Permite transmisión de frío en el balón, generando lesiones circunferenciales.

Otras formas de energía Láser

Es una amplificación de luz por emisión estimulada de radiación. Utiliza un dispositivo capaz de generar un haz de luz en un medio adecuado y con el tamaño, la forma y la pureza controlados. El láser penetra los tejidos, generando daño fototérmico. Permite una entrega de energía precisa, focalizada y de alto poder. Los sistemas láser constan de un medio activo capaz de generar el láser (puede ser sólido, líquido o gas) contenido en una cámara de superficie reflectante. Para ablación, se ha utilizado láser en base a argón, ND-YAG y diodos.

Argón Láser

Estudios experimentales mostraron que el daño en tejido miocárdico es circular, bien delimitado. La histología mostró formación de cráteres por vaporización de tejido y necrosis con coagulación (62,63). La exposición a laser en base a argón produce un rápido aumento de

temperatura en los tejidos, con destrucción celular y de la matriz, lo que se puede asociar a mayor riesgo de perforación cardiaca (63).

Clínicamente se lo ha utilizado para la ablación de taquicardias ventriculares en pacientes con cardiopatía isquémica durante el intraoperatorio de cirugía de cardiaca, con resultados comparables a otras técnicas de ablación (64).

ND-YAG láser

Estudios in vivo mostraron que el tamaño de la lesión depende de la energía entregada y del

tiempo de aplicación del ND-YAG láser. Aplicaciones repetidas pero de corta duración, producen lesiones mas extensas en superficie pero no profundas, disminuyendo el riesgo de perforación (65). La histología mostró lesiones focalizadas, con coagulación y fibrosis, pero sin vaporización de tejido, lo que representa una ventaja respecto al láser en base a Argón (65).

El ND-YAG láser se ha utilizado en ablaciones de TV epicárdicas y endocárdicas. Pfeiffer reportó su uso en nueve pacientes con cardiopatía isquémica con antecedentes de TV epicárdica, monomorfa de pared libre de VI. Siete pacientes permanecían libres de TV en un seguimiento de 17 meses (66). Weber describió ablación endocárdica exitosa de la vía lenta en diez pacientes con reentrada nodal (67), utilizando un catéter deflectable emisor de Nd-YAG láser.

DIODE láser

Los catéteres que utilizan Diode láser permiten la aplicación continua de bajos niveles de energía, generando lesiones precisas y de magnitud controlada (68). Estudios experimentales han mostrado que la aplicación de Diode láser produce lesiones lineares transmurales, sin

vaporización de tejido (69). Se han desarrollado catéteres balón para ablación de venas pulmonares capaces de aplicar laser en forma circunferencial generando líneas de ablación en el antro de las venas pulmonares (70).

Microondas (MO)

La energía por MO produce un campo electromagnético que estimula la oscilación de moléculas de agua en los tejidos, generando vibración y aumento de la temperatura (71). El rango de frecuencia de MO es de 30 a 3000 MHz, aunque usualmente se utiliza de 915 a 2450 MHz (71). Estas ondas electromagnéticas de alta frecuencia pueden propagarse en espacio libre o en medios conductivos, como por ejemplo la sangre. Esta es una de las ventajas de este tipo de energía, porque las ondas se transmiten a través de de la sangre, actuando al chocar con el tejidos, por lo que el contacto del catéter con el tejido no es tan importante. (72)

Los catéteres de ablación por MO tienen una antena en la punta que entrega energía por radiación. Diversas antenas se han diseñado para este propósito (72). La lesión en el tejido es necrosis con coagulación, con bordes bien demarcados y no hay evidencia de formación de trombos o material quemado en el catéter (71,72) Clínicamente, se ha utilizado durante cirugía cardíaca para el tratamiento de fibrilación auricular, realizando un procedimiento de Maze en la aurícula. MO produce lesiones lineares que penetran el tejido graso, transmitiendo la energía al tejido, lo que constituye otra ventaja importante. (73) En ablaciones endocárdicas, se ha utilizado para el tratamiento del flutter auricular. Adragão y luego Chang reportaron que aplicaciones de energía de MO con poder de 18-20 W por 120 segundos en el istmo cavotricuspídeo, produjeron bloqueo bidireccional. (74,75)

Ultrasonido (US)

Es una forma de energía que produce ondas de sonido de alta frecuencia que generan vibración y daño térmico en los tejidos. El US se produce utilizando un transductor con un cristal piezoeléctrico. Al aplicar energía, el cristal vibra a una frecuencia fija creando ondas de US. Frecuencias de US de 500 kHz a 20 MHz producen un daño tisular controlado y localizado. (76) Al contactar el tejido, las ondas de sonido producen compresión-descompresión del medio, generando

aumento de temperatura, lo que produce la lesión. La magnitud de la lesión depende de la de la intensidad de US aplicada y de la capacidad de absorción del tejido. Las ondas de US se transmiten a

través de medios de baja absorción como agua o sangre para actuar en estructuras más densas, como

el miocardio. Es por esto que el contacto del catéter con el tejido no es tan importante. El US focalizado de alta frecuencia (HIFU) se ha utilizado en estudios experimentales, demostrando efectividad en crear lesiones focalizadas y de bordes delimitados, sin formación de trombos. HIFU se ha utilizado en la cirugía de Maze en pacientes con FA sometidos a cirugía cardiaca (76). Las ventajas de esta forma de energía es que no se requiere de contacto del catéter con el tejido para transmitir la energía y que las ondas de US se trasmiten a través del tejido graso, facilitando ablaciones epicárdicas. La investigación clínica se ha centrado en catéteres balón para ablación de venas pulmonares. Natale y col reportaron el uso de catéter balón para la ablación de 33 pacientes con FA paroxística. El balón se infla ocluyendo la vena pulmonar y se inyecta contraste para identificar la posición anatómica. Las

ondas de US generan ablación circunferencial. Sin embargo, esta promisoria técnica, se asoció con mayor frecuencia de estenosis de venas pulmonares y dificultades en posicionamiento del balón en las venas pulmonares (77,78)

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 2: Taquicardia Supraventricular por Reentrada Nodal

Mariano Badra Verdu, MD, Jean-François Roux, MD, Félix Ayala Paredes, MD, PhD. Centre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke, Québec, Canada.

La taquicardia supraventricular (TSV) por reentrada nodal es responsable de aproximadamente 50% de los casos de TSV en la practica clínica. Aparte de ser la taquicardia supraventricular más frecuente, ciertas características de esta arritmia, debido a la particular anatomía y fisiología del nodo AV, la presentación variable, entre formas típicas, o atípicas, hacen de esta entidad un capitulo apasionante y siempre relevante en la electrofisiología actual. Por otra parte si bien el diagnostico es sencillo en la mayoría de los casos frecuentemente representara un reto diagnóstico, principalmente en sus formas de presentación atípicas, o cuando la duración de la arritmia no es lo suficientemente prolongada para poder objetivarla en un electrocardiograma.

El tratamiento curativo de esta arritmia es la ablación por radiofrecuencia pero otras técnicas han ganado su lugar en el tratamiento de esta taquicardia ofreciendo diferentes opciones a la hora del tratamiento definitivo como veremos más adelante.

Anatomía y fisiología del nodo Auriculo-ventricular

La anatomía y fisiología del nodo auriculo-ventricular (nodo AV) han sido un área de intensa investigación por largo tiempo, a pesar de esto, sus reparos anatómicos y su correlato en la delimitación de los circuitos eléctricos durante la taquicardia por reentrada nodal son aun hoy

controversiales. El nodo AV se encuentra en la base del septum interauricular, en esta región se encuentra un área descripta por primera vez por Koch en 1909, el llamado “ Triangulo de Koch” . Este triángulo se sitúa sobre la superficie endocárdica de la aurícula derecha y se encuentra delimitado anteriormente (o en la región superior) por la inserción del velo septal de la válvula tricúspide y posteriormente (o en la región inferior) por un tendón fibroso conocido como tendón de Todaro. Este tendón es la continuación fibrosa subendocárdica de la válvula de Eustaquio, que se introduce en la musculatura auricular que separa el orificio del seno coronario de la fosa oval. El ápex del triángulo se sitúa superiormente, en la zona de intersección de los bordes anterior y posterior, lo que se corresponde con el cuerpo fibroso central (CFC) del corazón. La base del triángulo está formada por el orificio del seno coronario y,

además, el vestíbulo de la aurícula derecha, que sirve de inserción al velo septal de la válvula tricúspide. (1,2,3)

Lamentamos no contar con el derecho de autor de corte anatómicos, pero referimos al lector ya sea a la referencia con texto completo libre (#2), o al sitio web (de acceso libre) de la Sociedad Norteamericana de Ritmología donde se puede analizar en detalle el excelente trabajo de Anderson y Ho. http://www.hrsonline.org/education/selfstudy/articles/anderson_ho1.cfm

Si bien en la fisiopatología de la TSV nodal se necesita de un circuito de reentrada, con velocidades de conducción diferentes, compuesto por una vía “ lenta” y una vía “ rápida” el correlato anatómico de este circuito ni ha sido identificado claramente en la histopatología. Sin embargo se acepta que en la base de este triangulo es donde más frecuentemente se sitúa la vía “ lenta” nodal en los pacientes con una doble fisiología nodal y taquicardia por reentrada nodal.

Con el nodo AV localizado en el ápex del triángulo de Koch, la continuidad de la conducción AV es el haz – penetrante- de His, que es la única parte del eje de conducción que perfora el cuerpo fibroso central (CFC), y que juega el papel de la via “ rápida” en la reentrada nodal. El CFC está constituido por la unión del tejido conectivo de los velos valvulares aórtico y mitral con el velo septal de la válvula tricúspide, lo que se denomina trígono fibroso derecho, con la porción membranosa del tabique interventricular.

Las dimensiones de esta región anatómica en seres humanos fueron analizados por diversos estudios: el diámetro transversal es de 17 +/– 3 mm y el vertical de 13 +/– mm, medido desde el borde más cercano al CFC. Estas medidas fueron consistentes en corazones humanos sin una correlación directa con el sexo, altura, o peso corporal. Existe la sospecha clínica que esta región tendería a “ encogerse” con la edad, aproximando las vías “ lenta” y “ rápida” , si bien el correlato anatómico

esta aun por demostrarse. Como regla general se podría decir que existe una distancia de 1 cm aproximadamente entre la porción anterior del seno coronario y el nodo AV compacto. Otros autores han demostrado une relativa variabilidad en la localización anatómica del nodo AV. Esencialmente se debería tener en cuenta siempre, que se trata de un área relativamente estrecha y con potencial variabilidad en cuanto a su localización anatómica cuando se planea una ablación de una reentrada nodal. Estas observaciones, sin duda explican en parte la ocurrencia de ablación inadvertida de la vía “ rápida” con bloqueo AV completo en un pequeño porcentaje de pacientes (1% en la ablación por radiofrecuencia. Hay también que tener en cuenta que la localización del His que se desea evitar no es focal y que en ciertos pacientes se pueden registrar potenciales de His en un área de hasta 1cm.

La velocidad de conducción disminuye notablemente en el nodo AV comparado con la conducción en el tejido auricular normal. Estudios de la actividad eléctrica del nodo AV con micro electrodos identificaron tres tipos celulares principales en el nodo AV, esta diferenciación está basada principalmente en los tiempos de activación y las características del potencial de acción transmembrana. Estos tres tipos principales son las células tipo “ N” , “ AN” y “ NH” . La zona donde se produce el mayor retardo en la conducción eléctrica es en la zona de células “ N” , el tipo de

células AN se encuentran proximales a las células N y son una zona de transición entre las células auriculares de conducción rápida y las células tipo N. Las células NH representan una transición entre las células N y el haz de His.

En su funcionamiento normal, el nodo AV posee dos vías de entrada del estimulo eléctrico auricular,

una anterior a través del septum interauricular y otra posterior a través de la crista terminal. Esto hace que la conducción nodal sea afectada según el sitio de estimulación: septal o lateral, a través de la crista terminal y también por la frecuencia de estimulación a lo cual hay que sumarle la influencia del sistema nervioso autónomo sobre el nodo AV.

Finalmente, y si bien en la mayoría de los casos el tratamiento por catéter se realiza utilizando rayos-X en proyecciones de dos dimensiones, hay que tener en perspectiva que estas estructuras tienen como un en un cubo, una profundidad, elemento que no es siempre evidente cuando se empieza trabajar con catéteres e imágenes de fluoroscopia de plano simple o único.

Fisiopatología de la Reentrada Nodal

La respuesta del nodo AV frente a extra estímulos auriculares fue evaluada ya en los años cincuenta por Moe, Preston y Burlington en modelos caninos donde graficaron la presencia de una doble fisiología nodal: al aplicar un estímulo decreciente (S2) luego de un tren de estímulos fijos (S1) -para

homogeneizar los periodos refractarios- observaban que, inicialmente con cada extra estimulo, la

velocidad de conducción a través del nodo AV iba aumentando de modo paulatino (lo que se conoce

también como fenómeno normal de Wenckebach: al disminuir la precocidad del extra estímulo, la velocidad de conducción del nodo AV se iba enlenteciendo y la respuesta ventricular aparecía cada vez más tardía), pero en algunos casos, al disminuir aun más la precocidad del extra estímulo, se producía un retardo abrupto y excesivo en el tiempo de conducción, a lo que de denominó “ salto de vía” o periodo refractario efectivo de la vía “ rápida” .(4)

Para clarificar aun más el concepto: normalmente todos conducimos nuestros impulsos por la vía “ rápida” llamada así ya que el PR normal es de menos de 200 msec, y por eso se acepta actualmente que si en algún momento de la estimulación auricular programada (S1 fijo y S2 decreciente) con la disminución del extra estímulo de 10msec, se obtiene una prolongación de la conducción AV abrupta de más de 50msec, se ha producido un “ salto de vía” y eso confirma en ese paciente la presencia de una doble fisiología nodal: dicho de otro modo, la vía “ rápida” deja de conducir, y si la conducción arriba al His y al ventrículo estando la vía “ rápida” bloqueada, no puede descender que por una segunda vía “ lenta” (bautizada así porque en el ECG de superficie el PR se alarga de golpe). Figuras 1a y 1b

El correlato en el laboratorio de electrofisiología de una doble fisiología nodal es una prolongación del intervalo A2-H2 de más de 50 ms con una disminución de 10 ms en el extra estímulo auricular (S2)

Figura 1a: Estimulación programada de la aurícula, con tren de base (S1) de 500ms y extrasístole (S2) a 310ms, el intervalo A-H obtenido (en rojo) es de 170ms: conducción por la vía rápida

Figura 1b: Con un extra estímulo de 310ms (10ms más corto que en la figura 1a) se prolonga el A-H de 170ms a 260ms: se ha bloqueado el impulso en la vía rápida, y desciende por la vía lenta.

Sin embargo, en la vida real, no es suficiente solo la presencia de dos vías para que se inicie la

taquicardia por reentrada nodal, es necesario además una extrasístole lo suficientemente precoz para que se bloquee en la vía “ rápida” , luego mientras el mismo impulso, a velocidad reducida, desciende de modo anterógrado por la vía “ lenta” , la vía “ rápida” bloqueada tiene que recuperarse, para permitir la conducción retrógrada (cuando se visualiza una onda P retrógrada muy cercana al QRS se la denomina “ eco” Figura 1c), la cual llega hasta la vía “ lenta” que conduce nuevamente de modo anterógrado empezando así la reentrada y la TSV. Figura 2a y 2b. Hemos mencionado aquí el mecanismo de la TSV nodal “ típica” o “ lenta-rápida” (conducción circular o reentrante en el nodo AV, con un brazo “ lento” anterógrado” y uno “ rápido” retrógrado); las variaciones en el sentido inverso “ rápido-lento” o inclusive circuitos “ lento-lento” provocan electrocardiogramas más difíciles de interpretar, pero lo que debe quedar claro, es que, como en toda reentrada, se requieren dos circuitos (o “ brazos” ) con diferentes periodos refractarios y diferentes velocidades de

conducción, para que permitir que la reentrada se mantenga, pues de lo contrario la arritmia no podría persistir.

Figura 1c: La extrasístole (S2) provoca una prolongación abrupta del intervalo AH (vía rápida bloqueada, descenso del impulso por la vía lenta), y casi al mismo tiempo que el ventrículo se activa (V) se produce el ascenso del mismo impulso por la vía rápida que se ha recuperado, dando lugar a una activación auricular (A) casi simultánea con el ventrículo, a la que se denomina “ Eco” auricular.

Figura 2a: Esquema que muestra la vía lenta (SP) conduciendo de modo anterógrado, la vía rápida (FP) conduciendo de modo retrógrado, y la activación auricular y ventricular simultáneas

Figura 2b: Nótese la relación A-H-V del tren de estimulación (S1) con lo que ocurre luego de un segundo extra estímulo (S2) el cual provoca una activación auricular (A) seguida de un His (H) alejado (se ha bloqueado en la vía rápida y toma todo ese tiempo para que S2 llegue hasta el His por la vía lenta), pero de modo simultáneo, con la vía rápida recuperada el impulso regresa a la aurícula (VA corto) e inicia la taquicardia.

Esta disociación entre una vía “ rápida” con un periodo refractario más largo y una vía “ lenta” con un periodo refractario más corto es la condición obligatoria para la presencia de una taquicardia por reentrada nodal: sin circuito doble la arritmia no puede comenzar. Figuras 3 y 4.

En algunos pacientes se puede observar la inducción de una taquicardia por reentrada nodal luego de un incremento progresivo de la conducción AV sin la presencia de un “ salto de vía” pero en estos pacientes una ablación anatómica en la región de la vía “ lenta” nodal también es efectiva para controlar la taquicardia.

Figura 3: Telemetría con inicio y fin de una taquicardia nodal; el PR antes del inicio es normal (180msec); la onda T que precede la taquicardia (flecha) es diferente de las ondas T en ritmo sinusal (esconde una onda P – extrasístole-); entre la onda T/P y el primer latido de la TSV hay un PR largo (300msec – conducción por la vía lenta-) y luego del primer QRS en TSV hay una melladura (a menos 80msec del QRS) que corresponde a la onda P retrógrada (conducción retrógrada por la vía rápida).

Otra manifestación de una doble fisiología nodal es la presencia fortuita de dos intervalos PR distintos en un electrocardiograma de 12 derivaciones o trazado de ritmo. Otra manifestación aun más rara es la presencia de una “ doble respuesta ventricular” (dos complejos QRS que provienen de una onda P única – o una doble respuesta H1-V1 y H2-V2 ante una única despolarización auricular), manifestación de la conducción simultánea por una vía “ rápida” y una vía “ lenta” de un mismo estimulo

auricular, es decir de dos vías con periodos refractarios y velocidades de conducción lo suficientemente diferentes, para permitir que el sistema His Purkinje y el tejido ventrículo se recuperen (luego de la activación por la vía “ rápida” ) para que el mismo impulso descendiendo por la vía “ lenta” de lugar a otro QRS. Figura 4.

Figura 4. Fin de un tren de estimulación auricular a 400msec con una extrasístole a 300msec, que provoca un primer His y un QRS (el tercer QRS, con AH corto) y un segundo His y QRS (el cuarto QRS, AH largo) consistente con una doble respuesta (dos QRS) para una sola extrasístole. Coincidiendo con el cuarto QRS (que es originado por la conducción anterógrada por la vía lenta, AH o PR largo) se observa una onda A simultánea que “ sube” por la vía rápida e inicia la reentrada nodal.

Se puede probar la presencia de una doble fisiología nodal también de modo retrógrado, mediante una estimulación ventricular programada, que necesita los mismos criterios de un incremento abrupto (esta vez del intervalo A1-A2 ante un V1-V2 crítico) de la conducción ventrículo-auricular o retrógrada, como manifestación de una doble fisiología nodal.

En la TSV por reentrada nodal, el único elemento necesario para sostener la taquicardia es el nodo AV (y algo de tejido peri-nodal), la aurícula o el ventrículo pueden estar ausentes (mas ondas P que complejos QRS, o viceversa); de allí que cuando se debe identificar por donde se produce la

conducción retrógrada, se dice que esta es concéntrica (activación auricular más precoz en el canal del

haz de His seguido por una activación auricular en el seno coronario en sentido proximal a distal). En algunos casos, sin embargo, los pacientes con taquicardia por reentrada nodal pueden mostrar un patrón de conducción retrograda con múltiples puntos de activación precoz o simultánea a nivel del seno coronario proximal y el haz de His, lo que puede dificultar el diagnóstico.

Formas o Variantes Clínicas de Reentrada Nodal

La presentación clínica de los pacientes con TSV depende de la frecuencia cardiaca durante la arritmia, pero de modo casi universal, los pacientes refieren palpitaciones; la frecuencia de aparición y la duración de la arritmia es muy variable, en general los episodios suelen ser auto limitados al principio,

y más frecuentes y sostenidos con el tiempo (razón por lo cual el paciente consulta). Es necesaria una anamnesis cuidadosa, para que el paciente manifieste el inicio y el fin de la taquicardia de modo abrupto o rápido (como en cualquier taquicardia por reentrada), y para que en algunos casos manifiesten que sienten las palpitaciones mas en el cuello que en el pecho (fruto de la disociación AV en la forma típica, pues la aurícula contrae el mismo tiempo que el ventrículo, por lo tanto con las válvulas AV cerradas). A frecuencias cardiacas elevadas se pueden asociar signos de bajo débito cardiaco, por reducción marcada del tiempo de las diástoles: disnea, mareos, y hasta sincope. Raramente, sobre todo cuando la arritmia no dura lo suficiente para ser registrada, las pacientes pueden ser catalogadas como por presentar ataques de pánico, y cuando se miden las troponinas (sin razón pues en general son pacientes jóvenes) estas pueden estar elevadas, simplemente dependiendo de las altas frecuencias cardiacas que se pueden encontrar, sin que esto signifique oclusión coronaria por una placa.(5)

Las palpitaciones en el cuello, la edad de inicio de los síntomas después de los 30 años, y el sexo femenino son variables a favor de una TSV por reentrada nodal versus una reentrada por haz accesorio.(6)

Forma Típica o «lenta-rápida”

La forma clínica mas frecuente (90% de los casos aproximadamente) de taquicardia por reentrada nodal utiliza la vía “ lenta” para la conducción en sentido anterógrado y la vía “ rápida” para la conducción retrograda.

La manifestación electrofisiológica será en este caso una taquicardia con un intervalo AH largo (PR largo) y HA corto (RP corto) con un intervalo VA (o RP) en la gran mayoría de los casos inferior a 70 milisegundos, esto es simplemente el reflejo de la recuperación de la “ vía” rápida; así, casi al mismo tiempo que se produce el QRS (producto de la conducción por la vía “ lenta” ) la vía “ rápida” produce una onda P retrógrada, que a veces se pierde de vista en la parte final del QRS, y que incluso en algunos pacientes, si las ramas derecha o izquierda conducen lentamente (dando un QRS ligeramente más tardío) se podría observar una onda P precediendo ligeramente al QRS o completamente “ perdida” dentro del QRS y no observable en el ECG, debido a intervalos VA durante la taquicardia iguales o inferiores a “ 0 msec” .

Así, en el ECG observamos una taquicardia con QRS angostos (debiéramos decir simplemente normales, de menos de 120msec) y con las ondas P retrógradas (buscarlas en DII y V1) ya sea “ escondidas” por producirse al mismo tiempo que el QRS, o como “ melladuras” al final (menos

frecuentemente al inicio) del QRS, a menos de 80msec del pico del QRS, o dicho de otro modo con un intervalo RP<PR. Figura 5.

Figura 5: ECG de una TSV nodal típica, nótese al final del QRS (V1 y V2) una “ melladura” o “ pseudo r” es la onda P retrógrada que al “ subir” por la vía rápida se inscribe casi simultánea al QRS (RP corto), y que es la responsable del QRS siguiente, descendiendo por la vía lenta (PR largo)

Forma Atípica: “ rápida-lenta”

Esta variante es lo opuesto a lo que mencionamos previamente: esta vez se produce una conducción anterógrada por la vía “ rápida” y retrógrada por la vía “ lenta” , resultando en un intervalo AH corto (PR corto, de menos de 200msec) y un intervalo HA largo (RP largo), y por consiguiente una taquicardia con un intervalo RP>PR en el electrocardiograma. En el caso particular de esta variante clínica las ondas P retrógradas debido que se conducen por la vía “ lenta” se observan en el ECG lejos del QRS, lo cual podría hacer pensar en una TSV con reentrada auriculo-ventricular vía un haz accesorio oculto (en el síndrome de Wolff-Parkinson-White si se

observan ondas delta en el ECG de base) o simplemente en una taquicardia auricular donde el nodo AV deja simplemente pasar los impulsos al ventrículo. Clásicamente esta forma de taquicardia es mas fácilmente inducible a través de estimulación ventricular o latidos ventriculares ectópicos, mientras que la forma clásica de inducción en la forma típica de reentrada nodal es a través de una estimulación auricular programada con extra estímulos y clínicamente por latidos ectópicos auriculares.

Formas intermedias: variante “ lenta-lenta”

Estas variantes intermedias de reentrada nodal mostraran intervalos AH y HA similares durante la taquicardia. En la mayoría de los casos estos intervalos son claramente diferentes pero cada uno con valores intermedios entre las formas típica y atípica de reentrada nodal. La mayoría de los pacientes demostrara una sola forma de taquicardia por reentrada nodal tanto clínicamente como en el laboratorio de electrofisiología, pero algunos pacientes pueden manifestar dos o más formas diferentes de taquicardia por reentrada nodal.

Tratamiento de la taquicardia por reentrada nodal

El tratamiento en agudo es simple, pues se necesita simplemente alterar la velocidad de conducción en alguno de los “ brazos” del circuito de reentrada, para que la arritmia se termine. Esto se puede

lograr mediante maniobras no farmacológicas que hagan variar el tono autonómico, o mediante el uso de fármacos que alteren directamente la velocidad de conducción.

Dentro de las maniobras, se puede utilizar la de Valsalva, o el masaje del seno carotideo; estas maniobras se pueden mostrar para que el paciente las auto efectúe, pidiéndole siempre que se acueste antes de empezarlas; en al menos un tercio de los casos, estas maniobras terminan la

taquicardia, por lo tanto se deben utilizar siempre antes de los fármacos cuando el paciente se presenta a la urgencia. (7,8)

Si las maniobras no farmacológicas no dan resultado, se puede utilizar por vía intravenosa cualquier fármaco capaz de enlentecer la velocidad de conducción en el nodo AV, la mayor parte de los diversos

fármacos utilizados actualmente fueron ampliamente estudiados en la década del 80, los más utilizados son: la adenosina (se empieza con 6mg, y se puede aumentar las dosis en múltiplos de 6mg) que es de efecto rápido, pero que es tan efectiva como otros fármacos más baratos: verapamilo (10mg) o diltiazem (5 a 25mg) siempre en bolo I.V. rápido. (9-12)

Si bien la tendencia es a monitorizar a los pacientes por 24-48hs, la arritmia raramente recurre en ese lapso (y en el peor de los casos, si esto se produjese, el paciente puede regresar simplemente a la urgencia), por lo tanto se puede dar de alta al paciente rápidamente luego de la conversión a ritmo sinusal.

Para pacientes con episodios poco frecuentes no hace falta más que explicarles el problema, y mostrarles como efectuar la maniobra de Valsalva; pues estos pacientes jóvenes raramente aceptan tomar un medicamento todos los días, para evitar una posible recidiva 2 a 3 veces por año; en caso de que se quiera utilizar algún fármaco para prevenir las recurrencias, se pueden utilizar los beta bloqueantes o los bloqueantes cálcicos en la máxima dosis oral tolerada, avisando al paciente que los medicamentos son eficaces para prevenir las recidivas en menos de la mitad de los casos. La mayor parte de las veces, cuando el tono simpático aumenta, los medicamentos usados no llegan a evitar las recidivas, y hemos también tenido casos paradójicos, donde p.ej. al cambiar un beta bloqueante (a causa de efectos adversos) por un bloqueante cálcico, la arritmia que recurría dos o tres veces al año, aumentó a recurrencias casi diarias, probablemente por enlentecer más la conducción en una de las dos vías, aumentando la “ ventana” para la reentrada.

El único tratamiento curativo es por el momento, la eliminación del circuito mediante la ablación por catéter, la cual ya en las guías norteamericanas y europeas de tratamiento de las arritmias de la versión 2003, se considera el tratamiento de elección, una vez que se ha documentado la arritmia. La tasa de éxito para eliminar el circuito (normalmente se intenta eliminar la vía “ lenta” ) es superior al

95%, con tasas de recurrencia de menos del 10% y riesgo de bloqueo AV del orden del 0% a 1% dependiendo de la energía que se utilice para la ablación; pueden existir complicaciones vasculares inherente a la necesidad de introducir los catéteres, pero estas son poco frecuentes. Hay que agradecer a los pioneros de esta técnica, que ha evolucionado en muy pocos años, desde la ablación quirúrgica (13-15), a la ablación con catéter por choque directo (vías rápida y lenta) (16-19), hasta la ablación por radiofrecuencia (20), selectiva de la vía lenta (21-25), y la crioablación (26).

Estudio Electrofisiológico en Pacientes con Taquicardia por Reentrada Nodal

Es importante, como siempre antes de todo procedimiento invasivo, preparar bien al paciente; esto

solo se consigue dedicándole tiempo para explicarle el procedimiento en detalle, esto disminuirá su ansiedad frente a lo desconocido y estará dispuesto a aceptar tantos el éxito esperado, como las posibles complicaciones; un paciente que no esté dispuesto a aceptar ningún riesgo no es un buen paciente y es mejor esperar que múltiples recidiva lo convenzan de aceptar el procedimiento en su conjunto. La preparación sirve también para asegurarse que el paciente deje de tomar todo medicamento con acción sobre el nodo AV al menos durante 3 días antes del procedimiento (o 5 vidas medias, lo que sea lo más largo).

Como en cualquier actividad médica, no existe una sola forma de realizar un estudio electrofisiológico, y cada centro adapta la práctica a las costumbres locales; pero de modo general, mientras más catéteres se utilicen, mas información se puede obtener de modo simultáneo, lo cual puede acortar el tiempo de diagnóstico (si bien introducir más catéteres lleva más tiempo… ) y lo cual es útil sobre todo cuando uno empieza su práctica, pues se reduce el estrés, al tener de modo más evidente la

información disponible, y catéteres de “ seguridad” en caso de que algo salga mal. A medida que el

electrofisiólogo va comprendiendo mejor los mecanismos de las arritmias, se tiende a disminuir el número de catéteres utilizados, y hasta se podría realizar todo el estudio y la ablación con un solo catéter.

Si bien el ECG de superficie nos puede dar muchísima información, a veces vamos al laboratorio sin un

diagnóstico de certeza, salvo el que se trata de una TSV (que puede ir de taquicardia auricular derecha o izquierda, reentrada nodal o reentrada mediante un haz accesorio). Otras veces el diagnóstico clínico y electrocardiográfico es evidente, lo cual permite disminuir el número necesario de catéteres a utilizar.

Vamos a empezar por la opción de “ lujo” con 4 catéteres: un en la aurícula alta, uno en el His, uno en el ápex del ventrículo derecho y uno en el seno coronario; esta opción permite, con una pocas maniobras y sin necesidad de cambiar de lugar los catéteres de lugar, obtener el diagnóstico del origen de cualquier arritmia, una vez que esta se ha inducido. Las vías de acceso inferiores son las más utilizadas, pues se pueden introducir un gran número de catéteres de tamaños diferentes sin ningún problema, nosotros tenemos tendencia a introducir el catéter del seno coronario y el del ventrículo derecho por la vena femoral izquierda, pues son catéteres que no se moverán más y hasta se los puede fijar o cubrir con algún campo estéril. Los catéteres de la aurícula alta y el de His se pueden introducir por la vena femoral derecha. Raramente la vía femoral no se puede utilizar, o un poco más frecuentemente el acceso al seno coronario se hace difícil; en estos casos se puede recurrir al acceso yugular, subclavio o braquial; el acceso superior puede facilitar la introducción del catéter en el seno coronario.

Si bien es práctica corriente en algunos laboratorios la sedación y la analgesia, hay que saber balancear la posibilidad que mucha sedación haga la arritmia clínica no inducible; así, a menos que sea imperioso por la ansiedad del paciente, idealmente se debe utilizar lo menos de sedación posible.

Inducción

Una vez los catéteres en sus lugares respectivos, iniciamos la estimulación decreciente, tanto auricular como ventricular, para determinar el punto de Wenckebach. Esta maniobra simple nos puede dar una idea de la existencia de una doble fisiología nodal, cuando por ejemplo estimulando la aurícula, el PR (AH) se prolonga lo suficiente para que las ondas P estimuladas (A1) aparezcan antes del QRS (V) del latido precedente (a causa del bloqueo de la vía rápida), fenómeno que suele ocurrir muy cerca del punto de Wenckebach, y que en algunos casos puede hacer comenzar la arritmia.

La estimulación ventricular puede rápidamente brindar la información que la retro conducción es concéntrica (la primera señal auricular aparece antes en el His y en el seno coronario proximal, con respecto al distal), y que por lo tanto elimina la presencia de un haz accesorio lateral izquierdo como mecanismo de arritmia. Figura 6.

Figura 6: Estimulación ventricular con ciclo fijo, la segunda línea vertical marca el momento donde se produce la primera activación auricular, que claramente aparece antes el catéter del His (de distal a proximal), y luego en el seno coronario (CS) de proximal (CS 9,10) a distal (CS 1,2).

La estimulación programada (auricular y ventricular) con un extra estímulo decreciente (S1-S2) prueba la presencia de una vía “ lenta” cuando se produce un “ salto de vía” con prolongación abrupta del A-H (o H-A al estimular el ventrículo). Muchas veces también se puede hacer partir la arritmia de este modo. Se utilizan de modo convencional trenes de base de 600 y 400 msec, pero se pueden utilizar otras velocidades (p.ej. más lentas si el punto de Wenckebach es menor a 400msec), o más rápidas si p. ej. se ha utilizado isoproterenol . Figuras 2b y 4.

Si hasta este momento la arritmia no es inducible se puede:

Revertir la sedación (en caso de que esta se haya utilizado),

Aumentar el número de extrasístoles (S1-S2-S3 etc.),

Realizar la infusión de isoproterenol (el objetivo aumentar la frecuencia cardíaca de base de al

menos 10%) y repetir todo el protocolo de estimulación auricular y ventricular,

Suspender la infusión de isoproterenol y continuar las maniobras de inducción durante la fase

de “ lavado” del mismo,

Cambiar el sitio de estimulación (seno coronario, aurícula baja),

Administrar beta-bloqueantes (siempre con el objetivo de hacer variar – en este caso

enlentecer- la velocidad de conducción y los periodos refractarios de una vía más que la otra

Si se trata de una paciente en edad de engendrar se puede intentar realizar el estudio en otra

fase del ciclo hormonal, pues a veces las mismas pacientes manifiestan que las palpitaciones aparecen siempre ya sea en mitad del ciclo, u otras acercándose al periodo menstrual.

Idealmente se debe poder inducir la arritmia de modo reproducible, pues lograr abolir una arritmia que era fácilmente inducible, es la mejor prueba de éxito de la ablación subsecuente.

Diagnóstico diferencial y métodos electrofisiológicos de diagnóstico diferencial

El mecanismo de una arritmia raramente se obtiene mediante una sola maniobra, es más bien la suma de diferentes piezas de información que se van sumando a medida que avanza el estudio electrofisiológico. La presencia de doble fisiología nodal y el inicio de la arritmia mediante un “ salto de vía” son más que sugestivos de que la TSV es una TSV nodal, pero bien puede ser necesaria la

presencia de dos vías para comenzar la arritmia (conducción anterógrada por la vía “ lenta” )

mientras el que el hecho de que sea sostenida puede necesitar por ejemplo, de un haz accesorio

oculto que conduce de modo retrógrado; de allí que la presencia de varios catéteres ayude a mejor comprender las secuencias de activación de ambas cámaras.

Así el diagnóstico de reentrada nodal se obtiene más por exclusión que por confirmación con una sola maniobra.

Existen sin embargo maniobras simples, que pueden ayudar a eliminar otros mecanismos de arritmia, y por eliminación, pues, va quedando la reentrada nodal como la opción posible: (27)

Si durante la arritmia, se observan más ondas P que QRS, ya sea de modo espontáneo

(raramente, si ocurre lo hace cuando la arritmia comienza), o mediante masaje del seno carotideo u otra intervención que bloquee el nodo AV, se elimina un haz accesorio como parte integrante de la arritmia.

La reentrada nodal presenta durante la arritmia una conducción retrógrada concéntrica

(primera activación auricular en el His) y con un intervalo VA menor a 70 ms, a diferencia de una reentrada por haz accesorio, donde la conducción es excéntrica y el intervalo VA es habitualmente superior a 100 ms

Si durante la arritmia, se logra capturar la aurícula (con marcapaseo auricular) o el ventrículo (con marcapaseo ventricular), con trenes cortos (10 a 30 msec más rápido que la TSV) de

estimulación, sin cortar la arritmia y sin encarrilarla, se elimina un haz accesorio como parte integral de la arritmia, pues para que una TSV por un haz accesorio de mantenga, se necesita tanto del nodo AV como del haz de His, pero también del tejido auricular y ventricular, y si uno de estos componentes falta, la arritmia se corta. Hay que tener cuidado sin embargo, que a veces la arritmia realmente se corta (capturando en efecto el tejido auricular o ventricular estimulado) y recomienza cuando cesamos la estimulación, lo cual no elimina la presencia de un haz accesorio.

Al estimular el ventrículo, con un tren corto ligeramente más rápido que la TSV

(asegurándose de capturar la aurícula), y al cortar la estimulación, podemos obtener dos tipos de respuesta: AAV o AV; la primera es posible en los casos de taquicardia auricular, la segunda en las arritmias reentrantes (reentrada nodal y haz accesorio).

Finalmente el aplicar extra estímulos ventriculares durante la arritmia y con el His refractario,

la actividad auricular no debiera alterarse nunca (pues la extrasístole no puede “ subir” cuando un mismo impulso esta “ bajando” por el His) en ausencia de un haz accesorio; si la actividad auricular se altera, esto prueba que existe un haz accesorio, y si la arritmia se corta sin A se prueba además que el haz accesorio participa en el circuito de la arritmia.

Dentro de las formas atípicas, son más frecuentes aquellas que se inician sin “ salto de vía” clásico (de al menos 50msec), con varios “ saltos de vía” , o con vías intermedias, en todos estos casos, se siguen aplicando las maniobras mencionadas que por eliminación nos dejarán también con el diagnóstico de TSV nodal. La mayoría de las veces es más simple: si obtenemos rápidamente una TSV reproducible, que se manifiesta con una aurícula casi simultánea con el ventrículo, que se inició luego de un “ salto de vía” , y que después de nuestras maniobras, hemos eliminado otros mecanismos de arritmia, pues estamos frente a una TSV por reentrada nodal y viene el momento de la ablación.

Se puede realizar toda la etapa diagnóstica con solo tres catéteres: ya sea utilizando solo un catéter de aurícula, un His y un ventrículo (en este caso la conducción VA con decremento se utiliza como equivalente de la ausencia de haz accesorio); o ya sea con un seno coronario, His y ventrículo (en este caso toda la estimulación auricular se puede realizar a partir del seno coronario). En caso de que

el presupuesto sea limitado, esta es una opción aceptable entre costo y la facilidad para el diagnóstico: dos catéteres de diagnóstico (uno en el seno coronario – un catéter no deflectable tiene más posibilidad de entrar fácilmente mediante un acceso superior- y otro en el His), y el catéter de ablación, que para la parte diagnóstica se localiza en el ventrículo (se sugiere en estos casos utilizar un catéter con curva asimétrica, en caso de que finalmente se trate de un haz accesorio izquierdo, para tener más rango de alcance).

Finalmente se podría realizar también todo el procedimiento con un solo catéter, el de ablación, que deberá desplazarse en los diferentes momentos de la estimulación: con el catéter en la aurícula, para

el “ salto de vía” se utilizará el QRS de superficie para medir la prolongación abrupta de la espiga de

estimulación al QRS, e inducida la arritmia se confirmará con este mismo catéter que las ondas P (A) son simultáneas o muy cercanas al QRS. Desplazando el catéter de la posición del His al seno coronario mientras estamos en TSV, y sin que esta se corte, se puede también confirmar que la conducción retrógrada durante la arritmia es concéntrica.

No nos cansaremos de repetir que siempre hay que tener la mente abierta, y no asumir (por que una sola maniobra pareció confirmar una impresión inicial) antes de haber efectuado un estudio completo, que el mecanismo de la arritmia es nodal.

Ablación por radiofrecuencia de la taquicardia por reentrada nodal

Una vez que se ha confirmado la arritmia como TSV nodal y se decide realizar la ablación (algunas pocas veces se la puede utilizar como otro mecanismo más de confirmación – aprendiendo mientras se quema: si la arritmia desaparece luego de eliminar la vía “ lenta” pues, debía ser una TSV nodal- si bien no lo sugerimos), se debe re explicar al paciente que debe evitar de moverse, de respirar profundo, etc.

Se debe utilizar un catéter de curva no muy aguda (azul de Cordis, F de Bard, o equivalentes); se puede realizar una quinta punción en caso de querer mantener todos los otros catéteres o simplemente retirar alguno de los catéteres que no se utilizan, como el de la aurícula o el del seno

coronario (para efectuar el estudio post ablación, se deberá luego estimular en la aurícula con el catéter de ablación en caso de que se hayan utilizado tres catéteres), o el del ventrículo que no sirve de mucho salvo en caso de bloqueo AV completo (que ocurre raramente, y que de todos modos en caso de ocurrir, se pueden avanzar rápidamente, ya sea el mismo catéter de ablación o el del His, para estimular el ventrículo).

En oblicua derecha, se avanza el catéter de ablación hasta la posición del catéter de His, se avanza ligeramente para tener más V que A, y luego se lo curva lo más posible hacia el seno coronario (en el caso de tener un catéter en el seno), o hasta perder los electrogramas auricular y ventricular para tener una idea del espacio que se dispone para la ablación. Hay que poner especial atención al ir curvando el catéter, para visualizar donde desaparece la señal del His, pues si bien hay un catéter que marca su posición, el área donde se registra una señal de His puede ser más amplia que el catéter y para evitar complicaciones deberíamos aplicar la radiofrecuencia lo más lejos posible de ésta zona (tener en cuenta que el calor se disipa, se expande y que la lesión es en general más grande que el catéter de ablación). Figura 7a y 7b

Figura 7a: Oblicua anterior derecha a 30°, el catéter superior es el del seno coronario, el intermedio el de His, y el inferior el de ablación, en la región de aplicación exitosa de radiofrecuencia.

Figura 7b: Oblicua anterior izquierda a 45°. Imagen simultánea con la imagen precedente, el catéter que se aleja hacia la derecha es el del seno coronario, de los catéteres en el centro, el superior es el del His y el inferior se sitúa en la región de ablación exitosa de la vía lenta.

Una vez que se ha determinado el área de interés, se le da al catéter una ligera rotación horaria, para acercarlo a la zona septal (se puede confirmar la posición septal con la oblicua izquierda) y se comienza lo más inferior, en el plano radiológico, posible (posterior o caudal-dorsal en el plano anatómico) buscándose siempre un gran electrograma ventricular y un pequeño electrograma

auricular, en lo posible con cierta fragmentación de la señal auricular (si la señal es muy aguda y grande es posible que hayamos entrado en el seno coronario, nuevamente la oblicua izquierda nos confirmará esta impresión); se puede comenzar entonces a aplicar la radiofrecuencia (40-50W y 50-60 grados) durante 15-20 segundos a la espera de un ritmo de la unión acelerado, que nos confirma que estamos irritando la vía “ lenta” ; si no hay ritmo de la unión, pues se avanza o retira ligeramente el catéter, en la búsqueda de mejores electrogramas, se aplica nuevamente, y si no hay resultado (ritmo de la unión acelerado) finalmente se puede empezar a aproximarse con cuidado, de milímetro en milímetro hacia el catéter del His. Una vez que se ha obtenido un ritmo de la unión acelerado, sabemos que estamos en la zona adecuada y continuamos la aplicación por 1-2 minutos o hasta la abolición del ritmo de la unión; en cada posición es necesario confirmar con la otra oblicua, que el catéter de ablación no ha ingresado al seno coronario (hay quienes preferimos realizar toda la ablación con la oblicua izquierda) Figura 8.

Con el tiempo uno se habitúa a utilizar cada vez menos fluoroscopia, pero al empezar la práctica, es más confortante controlar la posición del catéter con fluoroscopia continua. Es más importante aún, verificar el trazado durante la aplicación, para que por cada onda P exista un QRS, la falta de una sola

onda P o de un QRS, nos debe hacer terminar la radiofrecuencia de modo inmediato (de allí la necesidad de 4 ojos, o uno en cada pantalla, la radioscópica y la de las señales en tiempo real). Hay quienes sugieren que una vez que se ha obtenido el ritmo de la unión se estimule la aurícula, a una frecuencia ligeramente superior a la del ritmo de la unión, esto debido a que puede ser difícil de monitorizar la conducción AV con el ritmo de la unión acelerado debido a que los electrogramas se superponen (cosa que se debería hacer sobre todo si tenemos que acercarnos al catéter de His).

Figura 8: Estudio con tres catéteres, oblicuas simultáneas con sistema biplano, a la izquierda: oblicua anterior derecha 30°, con el catéter superior del seno coronario, el más hacia la derecha del ápex del ventrículo derecho y el de ablación en el centro de la imagen. La de la derecha, oblicua anterior izquierda a 45° con el catéter superior del seno coronario, el de ablación que se sitúa prácticamente en el ostium del seno coronario, y el del ápex del ventrículo derecho que parece venir hacia nosotros.

Una vez que se ha completado una lesión con buen ritmo de la unión, se debe intentar re inducir la

arritmia, y en caso de que esta no sea más inducible, nos podemos dar por satisfechos. El objetivo mínimo es el de lograr que la arritmia fácilmente inducible antes de la lesión, no sea más inducible luego de la misma; puede persistir la vía lenta (el “ salto de vía” ) e inclusive un eco único o doble; un objetivo más agresivo es el de eliminar la presencia de los “ ecos” , y uno ideal de eliminar completamente la presencia de la vía lenta. Si hay suficiente espacio entre nuestro catéter de ablación y la región del His, se puede intentar seguir con las aplicaciones hasta eliminar completamente la vía lenta, objetivo último de la ablación.

Se sugiere aplicar lesiones puntuales o focales, debido a que la región es pequeña, y un movimiento brusco puede acercar el catéter mucho a la región del His y provocar un bloqueo AV completo. Con el tiempo y el hábito de manipulación de los catéteres, se puede acelerar la búsqueda del lugar adecuado, moviendo ligeramente el catéter, tal que mencionamos, sin cortar la aplicación de energía, en la búsqueda del ritmo de la unión. El reflejo habitual es siempre el de acercarse a la región del His, pero no nos cansaremos de insistir que hay que pensar que esta región es tridimensional, y que antes de acercarse al catéter del His (hacia superior o anterior) debemos movernos hacia adelante-atrás y hacia medial (versus lateral) buscando el lugar adecuado con el menor riesgo.

Una vez el objetivo fijado obtenido, hay quienes sugieren (sin ningún fundamento basado en la evidencia, pero en la costumbre) esperar al menos 30 minutos intentando hacer partir la arritmia, idealmente con el uso de isoproterenol; probablemente si tenemos solo una o dos ablaciones a realizar, uno se pueda permitir ese lujo; de lo contrario, y sobre todo si ha hecho desaparecer la vía “ lenta” por completo, en ausencia de evidencia que el hecho de no esperar aumente la tasa de recidiva, se puede dar el procedimiento por terminado.

Hay pacientes que presentan un seno coronario inmenso, en el sentido que nuestro catéter de ablación tiene siempre tendencia a deslizarse dentro del mismo, y lo cual reduce también el área posible de ablación; en los ancianos (si bien queda a confirmar con la anatomo-patología) existe la

tendencia a que la región se “ encoge” desplazando el His más inferior o caudal y posterior o dorsal; en estos dos casos se sugiere que antes de acercarse mucho a la región del His, se pueden intentar

unas aplicaciones cortas y con temperatura menor (30-40W y 40-50 grados) en los primeros

milímetros del ostium del seno coronario (que aun tiene algo de músculo auricular, luego se vuelve muy delgado, sin capa muscular) en la región anterior (ventral) y superior (cefálica).

Desgraciadamente el cuanto se puede uno acercar a la región del His, para seguir aplicando la radiofrecuencia, depende de muchos factores: la edad, la gravedad de los síntomas, la temperatura y

el poder (W) utilizados, y todo esto se puede resumir a que se obtiene solo con la experiencia, y la experiencia se obtiene luego de haberse acercado mucho y haber obtenido un bloqueo AV completo en algunos pacientes.

Finalmente, es posible que después de haber intentado varias aplicaciones sin éxito aparente, que se

haya modificado lo suficiente la vía “ lenta” para evitar la arritmia, de allí que de tanto en tanto, inclusive con lesiones sin éxito, de debe de intentar re inducir la arritmia.

En casos con reentrada nodal documentada, pero ausencia de inducción en el estudio, se puede trabajar para eliminar la vía lenta, con las mismas consideraciones previas; en caso de ausencia de

una vía lenta fácilmente demostrable (en la mayoría de los casos debido a variaciones importantes en el tono autonómico) se puede intentar como objetivo modificar los períodos refractarios del nodo AV o el punto de Wenckebach, lo cual no deja de ser riesgoso, pues implica en general acercarse mucho al nodo AV compacto.

Si hemos hecho nuestro mejor esfuerzo posible (incluyendo pedirle a algún colega con más experiencia que intente ayudarnos, de allí el interés de no trabajar en solo, pues después de un tiempo de intentar, tendemos a reproducir los mismos gestos que dan obviamente el mismo resultado negativo), la arritmia es todavía inducible, y no podemos acercarnos más al His, se puede intentar la crioablación como alternativa.

Otras técnicas para la ablación de la TSV por reentrada Nodal

Crioablación:

En el capítulo de fuentes de energía para la ablación se describen en detalle las diferencias físicas de esta tecnología; uno de los dos fabricantes de catéteres de crioablación, inició la experimentación con esta técnica a fines del siglo pasado en Montreal, y los tres autores hemos estado expuestos a los primeros pasos, al menos desde el año 2000 de esta técnica que ha ganado en el último tiempo, amplia aceptación.

El principio de cómo buscar la región de interés, para empezar la aplicación de energía, no difiere de lo explicado previamente, esta técnica es sin embargo más segura, pues permite disminuir de 1% a 0% el riesgo de bloqueo del nodo AV (hasta la fecha no hay casos reportados de bloqueo AV completo

con esta fuente de energía). Esto se debe a muchos factores, pero resumiremos diciendo que las entre otras, la crio- adhesión (adherencia del catéter al tejido una vez alcanzadas las temperaturas necesarias) permite lesiones son más circunscriptas, más pequeñas, menos profundas y de bordes más netos; pasamos pues a explicar las diferencias más importantes con lo nombrado para la radiofrecuencia.

Que sea una técnica más segura no implica que no se pueda causar un bloqueo AV completo (de hecho, en los primeros estudios en humanos, se ablacionó el nodo AV de modo eficaz), sin embargo esta técnica permite aplicar en sitios mucho más próximos al His, mediante lo que se conoce como crio mapeo (energía programada para alcanzar -30 grados C), y en caso

de bloqueo AV al cesar la aplicación, el bloqueo causado es siempre transitorio; así, a diferencia de la radiofrecuencia (donde una vez que se produjo un bloqueo hay altas probabilidades que este persista). Por lo tanto se inicia siempre con el crio mapeo, y en caso de ausencia de bloqueo AV se aumenta la energía a de -70 a -80 grados C con lo cual se obtiene una lesión permanente.

Cada aplicación de crioablación es de 4 a 5 minutos, lo cual permite no solo después de la

aplicación, pero también durante cada aplicación, el poder testear la inducción y la presencia de la vía “ lenta” mediante la estimulación auricular programada, además de vigilar en forma

continua el intervalo AH, que en caso de prolongarse es signo de bloqueo AV inminente y

debe alertarnos a cortar la energía rápidamente. Figura 9

A diferencia de la radiofrecuencia, no se debe esperar ritmo de la unión, pues este no se obtiene casi nunca.

Figura 9: Inicio de la crio aplicación, en el catéter de ablación (MAP) se observa el “ ruido” típico, mientras que se monitorea el intervalo AH (en este ejemplo de 73ms) durante la aplicación.

Uno estaría tentado – usando la seguridad como excusa: 0% de riesgo de bloqueo AV- a ofrecer la crioablación a todo paciente con una reentrada nodal. Todo depende de muchos factores: en una sociedad que pueda permitirse gastos en salud ilimitados, probablemente esta sea una opción válida (los catéteres cuestan de 3 a 4 veces más, y son mucho menos reutilizables que los de radiofrecuencia); y si bien existe la noción clara de que el suceso agudo es menor y que la recidiva es un poco más alta (pues las lesiones son más pequeñas) la seguridad, p.ej., en un paciente joven (en quien un marcapasos podría ser una seria limitación) es una muy buena razón. Cuando empezamos el capítulo insistimos en la preparación del paciente, y un paciente que no tolera ningún riesgo, es un

paciente problema (no existen muchas cirugías con 1% de riesgo); no existen guías al respecto de en quien se debe usar la crioablación como energía inicial (en nuestro mismo grupo tenemos los dos extremos, quien aboga por el uso en el 100% de las reentradas nodales, versus quien sugiere el uso solamente si hay que acercarse mucho al His), si bien reportes recientes con nuevos catéteres de crio ablación, muestran un perfil de eficacia casi comparable a la radiofrecuencia con menor riesgo (28). Podemos concluir diciendo que por el momento la discusión sigue abierta, con centros de alto volumen donde toda reentrada nodal se trata con crioablación, y otros donde la radiofrecuencia es la rutina con crioablación en casos de excepción.

Ablación por Radiofrecuencia guiada por sistema de navegación 3D sin fluoroscopia.

Esta no es una nueva técnica, sino más bien el hecho de poder utilizar un sistema 3-D para poder justamente guiarse en el espacio 3-D de la región de interés, con más facilidad y seguridad (29).

En su concepción inicial, y de modo sucinto, se utiliza el sistema Nav-X (que permite visualizar la

extremidad distal de los catéteres) y los electrogramas, para avanzar (se pueden ir dejando

“ sombras” en la vena cava, con el primer catéter) -solamente guiados por el sistema 3D- un primer

catéter que posicionado en el ápex del ventrículo derecho, que sirve de catéter de referencia. Luego se puede: o avanzar un segundo catéter para el His y un tercero para el seno coronario, usando las oblicuas derecha e izquierda virtuales simultáneas (adquiriendo luego la anatomía virtual con el catéter de ablación); o con el catéter de ablación, adquirir la anatomía virtual que permitirá luego el posicionar los otros catéteres.

Se debe utilizar particular detalle para bien delimitar la anatomía virtual en la región de interés, utilizando el catéter de ablación para adquirir una profusión de puntos en esta zona; aun cuando el catéter de His puede moverse, se pueden dejar “ marcas” del mismo en la anatomía virtual, lo cual da otro método para saber dónde está el área a la cual no debemos acercarnos.

Finalmente, luego de completado el estudio electrofisiológico, la ablación se realiza de modo similar, pero con la facilidad de poder utilizar imágenes virtuales simultáneas en ambas oblicuas, y además con ángulos extremos: vistas caudales, cefálicas e intermedias, que se pueden rotar en toda comodidad, para mover con seguridad el catéter de ablación y así elegir con menos estrés la zona de aplicación de la radiofrecuencia. Las aplicaciones eficaces se pueden también “ marcar” , para revisitarlas con precisión en caso necesario. Figura 10.

Figura 10: Imagen reconstruida con el sistema Velocity Nav-X, aurícula derecha con las venas cavas superior e inferior cortadas, así como el ventrículo derecho eliminado dejando ver la abertura de la válvula tricúspide (TV). La figura de la derecha en oblicua izquierda a 45°, que muestra la válvula tricúspide vista de frente, hacia la derecha un “ muñón” del seno coronario; hacia arriba el catéter de His y cerca de los puntos rojos (los lugares donde se tuvo buen ritmo de la unión y se abolió la arritmia) el catéter de ablación. La figura de la izquierda vista más posterior y algo caudal, utilizada durante la ablación, para mostrar con más detalle la relación entre el seno coronario (“ muñón” que viene hacia nosotros en el centro de la imagen) el catéter superior del His, y los puntos de aplicación efectiva de radiofrecuencia con el catéter de ablación en el último punto de aplicación de radiofrecuencia

No intentamos decir que para realizar la ablación de una TSV nodal se necesita un equipo 3-D, nada

más alejado de la realidad. El objetivo más amplio, que hemos ya logrado en nuestro servicio, es poder aplicar el concepto de que se puede realizar el 100% de las ablaciones necesarias, sin fluoroscopia: los costos del equipo 3-D no son pequeños, sin embargo el costo más importante al momento de construir una nueva sala de electrofisiología proviene del equipo de fluoroscopia y del polígrafo; ambos pueden ser remplazados por el sistema Nav-X (existen estimuladores portátiles

accesibles, el único componente faltante). Por último, los raros casos de embarazadas con arritmias frecuentes, o el caso más frecuente de la feminización de la electrofisiología (con colegas que quieren

seguir trabajando durante los primeros meses de sus respectivos embarazos, o que no aceptan

exponerse a tanta radiación como los colegas varones) pueden hacer de esta técnica, una opción interesante. A nivel de docencia, el poder comprender la anatomía en 3-D de un pequeño espacio, en donde diferencias de milímetros hacen también la diferencia entre el suceso y el bloqueo AV completo, hacen los estudios de 3-D fuertemente atractivos.

Conclusión

La TSV por reentrada nodal es una arritmia apasionante; frecuente, con una posibilidad de curación dada por la ablación por catéter; probablemente luego de la ablación del nodo AV la siguiente arritmia que los electrofisiólogos aprendemos a ablacionar, y con la que nunca dejamos de aprender.

Esperamos que la descripción en detalle de las técnicas sirva sobre todo a los más jóvenes a empezar con menos miedo que nosotros, a acercarnos al nodo AV, por el cual nunca hay que dejar de tener respeto.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 3: Ablación de la Taquicardia Ventricular Epicárdica

Dra. Sissy Lara Melo*, Prof. Dr. Mauricio Scanavacca**, Prof. Dr. Eduardo Sosa*** *Médica asistente de la Unidad Clínica de Arritmias y Marcapasos de InCor-FMUSP-Brasil.

**Supervisor del Laboratorio de Eletrofisiología del InCor – FMUSP-Brasil. ***Director de la Unidad Clínica de Arritmias y Marcapasos del InCor-FMUSP-Brasil

Traducción al español: Dr. Luis Aguinaga

La ablación por cateter ha demostrado ser una herramienta importante en el control de episodios de Taquicardia Ventricular (TV) en pacientes con enfermedad cardíaca estructural (infarto de miocardio, miocardiopatía ó cicatriz quirúrgica) especialmente en los que han recibido terapias de un cardiodesfibrilador implantable (CDI). El mecanismo mas común de TV en este grupo de pacientes, consiste en una reentrada relacionada a cicatriz ventricular. Esta TV cicatrizal se caracteriza por poseer un sustrato con numerosas bandas de tejido miocárdico sobrevivente circundadas por denso tejido cicatrizal. Estas bandas de tejido

sobrevivente pueden interconectarse de una determinada manera que posibiliten una conducción lenta a través del tejido cicatrizal, con posterior salida hacia el tejido sano, fuera de período refractario, ocurriendo la TV (1). La habilidad de localizar y destruir estas bandas de tejido sobreviviente dentro de La cicatriz, constituye la base para la ablación por cateter de La TV cicatrizal. El sustrato para la TV por reentrada frecuentemente está localizado en la región subendocárdica, y generalmente la ablación por catéter puede realizarse por acceso venoso y/o arterial retrógrado. Sin embargo, la tasa de éxito con está técnica no es muy alta (1). La presencia de un circuito epicárdico ha sido considerada una de las razones de fracaso de la ablación endocárdica. Estos circuitos epicárdicos han sido descritos en 10-30% de las TV post-infarto de miocardio y en más de 30% de las TV relacionadas a miocardiopatía no isquémica (2-13).

La existencia de un circuito epicárdico no es nueva. Littman y col (2), utilizando fotocoagulación laser en el epicardio, durante ablación quirúrgica de 25 circuitos de TV en 10 pacientes, observaron que la TV post-IAM podría resultar de una macro-reentrada epicárdica. La conducción lenta, dentro del circuito reentrante puede ser localizada a través del mapeo epicárdico y la ablación epicárdica interrumpe la TV post-IAM epicárdica. En pacientes con TV no isquémica, Cassidy y col. (3) y Pearlman y col. (4) habían sugerido que un electrograma anormal, fraccionado ó un electrograma endocárdico tardío ó ambos, son más frecuentemente observados en pacientes com TV post IAM, que en pacientes com miocardiopatía dilatada. Svenson y col. (5) describieron la existencia de circuitos epicárdicos en la TV post-IAM, sugiriendo que éstos son particularmente importantes en infartos de pared inferior.

Algunas técnicas han sido descritas para mapear la superficie epicárdica del corazón en los

laboratorios de electrofisiología. Las venas coronarianas pueden ser utilizadas para el mapeo

epicárdico, sin embargo, la manipulación del catéter está limitada a la distribución anatómica de estos vasos (8). En el momento actual, la técnica de punción percutánea subxifoidea, para abordar el espacio epicárdico, es la única técnica viable para un mapeo extenso e irrestricto de la superficie epicárdica de ambos ventrículos (9,10) (figura 1).

Figura 1: Técnica de Punción Subxifoidea. Una aguja de punción Tuohy (figura superior izquierda) es utilizada para alcanzar el espacio pericárdico. Proyección OAI evidencia: A) Inyección de contraste es realizada para verificar si la punta de la aguja se encuentra en el interior del espacio pericárdico. B) Guía posicionada adecuadamente en el interior del espacio pericárdico, alrededor de la silueta cardiaca. C y D) Imágen del catéter en el interior del espacio pericárdico. Las flechas indican el catéter epicárdico. VD: catéter en ventrículo derecho; SC: catéter en el seno coronario. OAI: oblicua anterior izquierda.

COMO REALIZAR LA PUNCION SUBXIFOIDEA PARA ACCEDER AL EPICARDIO?

La técnica de punción subxifoidea epicárdica (figura 1) fué descrita previamente en detalle (10). El acceso al espacio epicárdico es fácil y es realizado después de ubicar los catéteres multipolares en el seno coronario y en el ápex de ventrículo derecho y antes del inicio de la anticoagulación. El espacio epicárdico es abordado utilizando una aguja disponible comercialmente, originalmente utilizada para realizar la punción epidural (Figura 1). La punta de esta aguja posee la forma determinada para alcanzar el espacio virtual, sin dañar la médula espinal (Aguja Epidural: 17 Ga x 3-7/8” [9.84cm] y x 5” [12.5cm] TW con marcadores de dos centímetros – Arrow International Inc. y lectura de PA). Debido a esta morfología, este tipo de aguja es considerada segura para la punción epicárdica transtorácica. Otros tipos de aguja pueden ser utilizados, sin embargo, el riesgo de perforación del corazón puede ser mayor.

La punción generalmente es realizada en un ángulo entre el borde izquierdo del apéndice subxifoideo

y la última costilla izquierda. La orientación espacial de la aguja es un punto importante, pues ésta

determinará que pared del ventrículo derecho será abordada. La aguja generalmente es dirigida hacia el hombro izquierdo y debe ser introducida horizontalmente si uno necesita alcanzar la pared anterior ó más vertical si uno desea alcanzar la pared diafragmática. Después de atravesar el tejido subcutáneo, el movimiento de la aguja debe ser monitorizado a través de fluoroscopía en oblicua anterior izquierda, 35 o a 40o. La aguja debe ser movida cuidadosamente hasta alcanzar el borde cardiaco, que es cuando el operador puede detectar el movimiento cardiaco. La utilización de contraste para demostrar la localización de la punta de la aguja, puede ser un problema. En ocasiones, un gran volúmen de contraste es infundido en el mediastino, fuera del espacio epicárdico, creando uma imágen opaca alrededor del área de interés (figura 2). Este opacamiento fluoroscópico de la imágen puede dificultar la localización de la punta de la aguja y su relación con la silueta cardíaca.

Figura 2. Proyección OAI: En la imágen A se muestra contraste infiltrado alrededor de la silueta cardíaca, siendo difícil evidenciar la punta de la aguja. VD: ventrículo derecho; SC: seno coronario. La imágen B muestra el espacio pericárdico sin contraste opacando la imágen cardíaca (ir a texto).

Para evitar este inconveniente, utilizamos una guía, en lugar de la infusión de contraste. Así, la aguja es introducida lentamente hasta el borde cardiaco, guiada por la imágen fluoroscópica, hasta sentir el movimiento del corazón. Entonces, la punta de la aguja es posicionada tangencialmente al borde cardiaco y es avanzada cuidadosamente. Usualmente, es posible percibir cuando la punta de la aguja atraviesa el pericardio parietal, por la disminución instantánea de la resistencia a empujar la aguja, (como en la punción transeptal) ó por la sensación de un tipo de ruptura de membrana. En este momento, se introduce la guía, confirmando su posición a través de la imágen fluoroscópica. En caso de que la aguja esté en el espacio epicárdico, la guía rodea la silueta cardiaca, situación que se observa mejor en OAI 30° a 45° (Figura 2).

Si la guía está fuera del espacio epicárdico, se dobla a su alrededor, en la región infra-diafragmática. En este caso, debe retirarse la guía y avanzar nuevamente la aguja, cuidadosamente, hasta alcanzar

el espacio pericárdico. Esta maniobra puede ser repetida, con mucho cuidado, hasta que la guía

alcance con seguridad el espacio pericárdico. Una vez que el catéter está en el interior del espacio pericárdico,pueden registrarse adecuadamente los electrogramas ventriculares, durante ritmo sinusal ó durante TV (Figura 3). Toda la superfície epicárdica del corazón podrá ser mapeada y eventualmente ablacionada.

Figura 3. Electrogramas obtenidos durante TV sostenidas en pacientes con enfermedad de Chagas en los cuales la liberación de un pulso de RF interrumpió la arritmia.

Desde la publicación inicial em 1996 (9) hasta 2007, se realizó este procedimiento en 357 pacientes consecutivos con TV. La TV estaba asociada a enfermedad de Chagas en 233 pacientes. En 81, la TV ó

el circuito estaba relacionado a cicatriz post-infarto de miocardio y en 43 pacientes, la enfermedad de base era una miocardiopatia dilatada idiopática. El número de TV inducidas fué de 2,4 a 2,6 TV. TV no mapeable fué encontrada en 77% de los pacientes. Se indujo TV epicárdica en 46% de los pacientes. Se obtuvo éxito en la ablación con radiofrecuencia (interrupción y no reinducción) vía epicárdica en 48% de los pacientes con TV post-IAM, en 59 % de los pacientes con enfermedad de Chagas y en 15% de los pacientes con miocardiopatia dilatada idiopática.

COMPLICACIONES ASOCIDAS AL ABORDAJE EPICARDICO

Numerosos cuestionamientos son realizados, en ralación al uso de ésta técnica. Uno de ellos es la

posibilidad de provocar accidentes durante la punción. Accidentes previsibles y evitables son los relacionados a la punción directa del ventrículo derecho. Esto ocurrió en 4,5% de 357 pacientes consecutivos, que fueron sometidos a punción epicárdica. En esta misma casuística, se observó hemopericardio con drenaje de 200 ± 98 ml de sangre en 7% de los pacientes. Estos accidentes son más comunmente relacionados a la curva de aprendizaje. Un paciente de ésta serie presentó sangrado en la cavidad abdominal debido a lesión de un vaso diafragmático, en el cual fué necesario transfusión sanguínea y laparotomía para controlar el sangrado. Esta, constituye una complicación imprevisible y difícil de evitar. A continuación se datallan otras potenciales complicaciones del abordaje epicárdico.

1) ARTERIAS CORONARIAS

Una de las principales preocupaciones durante el mapeo y la ablación epicárdica es evitar el daño de una arteria coronaria. En relación a ésta complicación, d’ Avila y col. (14) realizaron un experimento, realizado en 9 perros, en los cuales fueron aplicadas lesiones aisladas y lineares de RF, cercanas ó sobre las arterias coronarias. Los autores concluyeron que una aplicación de RF aplicada sobre una

arteria, puede provocar hiperplasia intimal y trombosis de la misma. Además, la suceptibilidad al daño es inversamente proporcional al tamaño del vaso. Ninguna lesión endotelial fué encontrada en vasos con un diámetro interno mayor a 2 mm. Los efectos crónicos de la lesión de RF sobre las arterias coronarias también fueron analizados. Miranda y col. (15) en el estudio de 7 cerdos jóvenes, los cuales fueron seguidos por un período de 70 días post ablación con RF encontraron que la aplicación de RF cercana a los vasos epicárdicos no provoca infarto de miocardio ó trombosis vascular. El endotelio estaba preservado en la mayoría de los animales, sin embargo, se observó un gran espesamiento intimal. La presencia de grasa epicárdica, interpuesta entre el vaso y la punta del catéter, sería responsable de un engrosamiento intimal menos intenso.

Para evitar el riesgo de daño en los vasos coronarios, realizamos previamente uma coronariografía en todos los pacientes. Basados en el análisis de la anatomía de las arterias coronarias, pueden seleccionarse áreas seguras y áreas de riesgo para la ablación epicárdica (Figura 4). Dependiendo de la localización del área de interés, otra angiografía es realizada antes de aplicar RF (Figura 4), aunque ésto no es realizado de forma rutinaria. Como regla general, nosotros asumimos que una aplicación es segura cuando hay una distancia entre la punta del catéter y el vaso coronario mayor a 1 cm.

Figura 4. Evitando el daño de la arteria coronaria. Imágen izquierda: Angiografía coronariana previa indicando áreas de riesgo y áreas seguras para aplicación de RF. Imágen derecha: Coronariografía realizada antes de la aplicación de RF (ir a texto).

Sin embargo, un lugar crítico del circuito de la TV puede estar localizado próximo a la arteria coronaria, después de un cuidadoso mapeo. En estos casos, se realizará dependiendo del contexto clínico y del análisis riesgo beneficio.

En sólo 1 de 357 pacientes consecutivos, la aplicación de RF causó oclusión de una rama marginal de uma arteria coronaria, provocando um infarto sin onda Q, com pico de CKMB de 35 unidades/litro.

2) GRASA EPICÁRDICA

La presencia de grasa epicárdica interpuesta entre la punta del catéter y el epicardio, también merece atención. Dependiendo de la localización y la magnitud, el tejido graso puede facilitar (disminuyendo el daño vascular durante la aplicación) ó disminuir la eficacia de la ablación por catéter epicárdica (aislante térmico). D’ Avila y col. (16) compararon electrogramas epicárdicos bipolares y umbrales de

estimulación epicárdica obtenidos con cateteres de ablación de 4mm en 44 áreas sin y en 45 áreas con grasa epicárdica en 10 pacientes durante cirugia cardíaca. Los autores observaron que un espesor de hasta 5 mm de grasa epicárdica, interpuesta entre el catéter de ablación y el epicardio, no alteraba ni la amplitud ni la duración del electrograma epicárdico bipolar, ni el umbral de estimulación epicárdico del ventrículo. En áreas con un espesor mayor a 5 mm, la estimulación ventricular no fué posible, aún con enrgía de 10 mA. El efecto de la grasa epicárdica en la formación de la lesión de RF fué analizado em modelos animales utilizando catéteres de ablación (17). Este estudio sugiere que la grasa epicárdica atenua la formación de lesión epicárdica. La ausencia de flujo sanguíneo en el espacio pericárdico, determina que haya uma liberación de energía de baja potencia. La utilización de un catéter de ablación irrrigado permite una liberación de mayor cantidad de energía con una creación de una lesión mayor. El mismo

concepto es aplicable en el caso de interposición de grasa epicárdica. El mismo resultado se puede extrapolar en la crioablación epicárdica (18). La crioablación epicárdica puede crear uma lesión más profunda, pero en presencia de tejido graso mayor a 5 mm, las lesiones se atenuan de manera pronunciada. Estos resultados son importantes y pueden explicar el fracaso durante la ablación epicárdica con RF.

3) PERICARDITIS

Otra potencial complicación, que puede ocurrir después de la ablación epicárdica percutánea es la

pericarditis. En experimentos con animales a los que se les realizó mapeo y ablación epicárdicos, se observó severa pericarditis (19), la cual pudo ser eliminada con la infusión de 2 mg/Kg de corticóide (triamcinolone) al final del procedimento. En nuestra serie, no observamos ninguna pericardirtis severa. Una molestia precordial, así como dolor precordial fué observado en aproximadamente 30% de nuestros pacientes. El derrame pericárdico fué mínimo y los síntomas fueron fácilmente controlados con el uso de antiinflamatorios. De los 9 pacientes de nuestra serie, que fueron sometidos a más de un procedimiento epicárdico, en un intervalo de tiempo de 1 semana a 10 meses después del primer procedimiento, todos estaban libres de derrame pericárdico y en ninguno se observaron adherencias epicárdicas.

4) ADHERENCIAS EPICARDICAS

La presencia de adherencias epicárdicas en el pre y post operatorio, puede presentar uma limitación

para el abordaje percutáneo epicárdico transtoráxico. En nuestra serie, 5 pacientes con TV monomórfica tenían antecedentes de cirugía cardíaca 7 a 10 años antes (20). La fracción de eyección era alrededor de un 40%. Ante la sospecha de la presencia de adherencias post-operatorias, todos los pacientes fueron abordados simultáneamente por vía endocárdica y epicárdica. En estos pacientes la punción epicárdica fué dirigida hacia la pared inferior del corazón, donde las adherencias son menos

importantes que en la pared anterior. El espacio pericárdico fué abordado en todos los pacientes. De las 14 TV inducidas, 8 eran no mapeables. En 3 de las 6 TV mapeables la ablación fué exitosa a través del endocardio y 2 de ellas fueron ablacionadas com éxito desde el epicardio (Figura 5).

Figura 5. A) Patrón eletrocardiográfico da TV inducida; B) Electrograma en el punto de ablación C) Interrupción de la TV en un paciente con TV epicárdica y cirugía previa. La línea punteada vertical indica el inicio del complejo QRS (Panel B). La flecha indica el potencial presistólico prolongado y fraccionado registrado en el punto de ablación. Las derivaciones de ECG I, II, III, V1 y V6 están colocadas junto con los electrogramas de ventrículo derecho proximal y distal (VDp,VDd), electrogramas epicárdicos proximal y distal (EPIp, EPI d) y electrogramas endocárdicos proximal y distal (ENDOp, ENDOd).

En uno de nuestros pacientes com TV y enfermedad de Chagas, el cual tenía uma ablación endocárdica no exitosa, la presencia de megacolon chagásico fué un factor limitante para la realización de la punción transcutánea epicárdica (Figura 6). En este caso, se realizó una pequeña incisión quirúrgica, en el laboratorio de electrofisiología, usando la técnica previamente descrita (21). Este abordaje fué esencial para la ablación de la TV, como se observa en la figura 6.

Figura 6. Imágen superior izquierda: Imágen radiológica en OAD mostrando la relación entre la silueta cardiaca y el megacolon. Imágen superior derecha: dos introductores fueron avanzados a través de una pequeña incisión quirúrgica. Imágen inferior izquierda: derivaciones ECg de I a V6; VDd: electrograma en el VD distal; EPIp y EPId: electrogramas de epicardio proximal y distal. Observe los electrogramas mesodiastólicos obtenidos durante TV marcados con las flechas. Imágen inferior derecha: interrupción de la TV con pulso de RF.

Un interesante potencial mediodiastólico fué utilizado para guiar la ablación con RF, con interrupción y no reinducción de la TV. Este fué el único paciente de nuestra serie, em el cual fué necesario un abordaje quirúrgico para acceder al espacio pericárdico.

5) LESION DEL NERVIO FRENICO

La lesión del nervio frénico es una rara complicación de la ablación auricular endocárdica con RF. El nervio frénico sigue un trayecto desde la parte superior del tórax, medial a la pleura mediastinal y hasta el ápex de los pulmones derecho e izquierdo. El nervio frénico derecho se ubica lateralmente a la vena braquiocefálica derecha y a la vena cava superior. El curso del nervio frénico izquierdo está

localizado a lo largo del borde lateral del arco aórtico transverso. Luego, los dos nervios pasan, anteriormente, hacia su respectivo hilio pulmonar y luego se dirigen inferiormente en un plano vertical a lo largo del margen del corazón entre el pericardio y la pleura mediastinal. La aplicación de pulsos de radiofrecuencia en la porción lateral de la silueta cardiaca, puede lesionar el nervio frénico (22-24). En nuestra casuística de 357 pacientes, observamos esta complicación en 1 caso, sin embargo, el paciente evolucionó bien a pesar de la parálisis frénica. Creemos, que esta complicación está subestimada, debido a que la parálisis diafragmática unilateral no causa uma disfunción significativa de la respiración, en ausencia de patología pulmonar subyacente.

Para prevenir la lesión del nervio frénico, se puede realizar estimulación de alta energía (15 mA, 5 ms de ancho del pulso), en el eventual punto de aplicación (teóricamente próximo al nervio frénico), antes de la aplicación de RF ó aún, durante la misma, lo cual no es una dificultad, dado que generalmente no utilizamos muchos pulsos para ablacionar la TV epicárdica.

Otro abordaje para evitar la lesión del nervio frénico, consiste en una doble punción epicárdica, con

colocación de un catéter balón entre la membrana parietal del pericardio y el catéter de ablación, alejando al nervio frénico (25).

SISTEMA DE MAPEO ELECTROANATOMICO Biosense CARTO ®

La utilización de sistemas tradicionales de mapeo electrofisiológico, para cartografía y eventual ablación de diferentes tipos de TV, han sido demostrados, con buena eficacia, sobretodo en el control de TV estables, monomórficas y cicatrizales. Este patrón de TV ha sido encontrado em los laboratorios de electrofisiología sólo en el 20% de las TV

inducidas. En éste contexto de pacientes, la recurrencia a 2 años es alrededor del 50%, cuando se utiliza uma técnica híbrida, ablación endo y epicárdica combinadas (datos no publicados). Estos resultados podrían ser causados por progresión de la enfermedad de base ó por la eliminación incompleta del circuito, ó aún por reversibilidad del blanco. En un abordaje tradicional, el sustrato de la TV es parcialmente analizado utilizando uma ventriculografía contrastada. Si bien es útil, este procedimiento es impreciso para definir la extensión, la localización y particularmente el borde de la cicatriz. Actualmente, están disponibles, nuevos sistemas de mapeo, para evaluar la extensión y forma de la cicatriz, aún en ritmo sinusal. Con el objeto de obtener mayor información en relación a localización, así como a la extensión del sustrato relacionado a TV en la enfermedad de Chagas, la etiología más prevalente en nuestra Institución, nosotros incorporamos el uso del sistema CARTO asociado al abordaje electrofisiológico

convencional, en el manejo de los pacientes con TV. Las figuras 7 y 8 se refieren a um hombre de 55 años, portador de enfermedad de Chagas, con TV recurrente, a pesar del tratamiento con amiodarona y con clase funcional I (NYHA) y una Fey de 31% en el ecocardiograma.

Figura 7. Panel A: ECG en ritmo sinusal; Panel B: Patrón electrocardiográfico de la TV; Panel C: Coronariografía y ventriculografía, en OAD y OAI. La flechas indican un aneurisma infero-septo-basal (ver texto).

Figura 8. Ablación Endocárdica de TV chagásica. Se observan las derivaciones electrocardiográficas I,II,III,V1, aVF, V6, electrograma de VD, electrogramas bipolares obtenidos de un catéter quadripolar, de proximal a distal, localizado em la región endocárdica de VI (pEND y dEND) y electrograma bipolar obtenido en un catéter cuadripolar, de proximal a distal, localizado en la superficie epicárdica de VI (pEPI y dEPI). Observe el electrograma continuo y fraccionado obtenido próximo a un electrograma normal en la zona de ablación con interrupción de la TV

El ECG durante ritmo sinusal muestra BRD con eje desviado a la izquierda. Durante el EEF, se indujo una TV monomórfica. La coronariografía demostró unas arterias coronarias normales, hipocinesia difusa y un aneurisma infero-latero-basal del ventrículo izquierdo. Este es el sustrato habitual de la enfermedad de Chagas. El mapeo electroanatómico (CARTO) del ventrículo izquierdo mostró una extensa cicatriz en la

superficie epicárdica. En relación a la extensa cicatriz epicárdica, el mejor electrograma fué encontrado en la porción endocárdica de la cicatriz, el cual consistía en una actividad eléctrica continua. Es interesante remarcar que el electrograma endocárdico era casi normal en ritmo sinusal. Es decir, encontramos un electrograma bien fraccionado durante TV, mientras que en ritmo sinusal era casi normal. Las figuras 9 y 10 pertenecen a una mujer de 38 años, portadora de enfermedad de Chagas, bajo amiodarona por TV recurrente, con clase funcional I (NYHA) y Fey de 55% por ecocardiograma. En el EEF se indujo TV monomórfica. El mapa de voltaje demostró una cicatriz endocárdica mucho menor que la cicatriz localizada en el epicardio del ventrículo izquierdo. El lugar apropiado para la ablación,

representado por la presencia de actividad eléctrica continua diastólica, durante TV, fué encontrado en la superficie epicárdica del corazón. Nuevamente, un electrograma casi normal, fué observado en ritmo sinusal. Estos 2 casos sugieren que el mapeo del sustrato de ablación durante ritmo sinusal, puede dificultar e incluso ser inapropiado en algunos pacientes.

Figura 9. Panel A: ECG en ritmo sinusal; Panel B: Patrón electrocardiográfico de la TV; Panel C: Coronariografía y ventriculografía, en OAD y OAI. Las flechas indican un aneurisma infero-septo-basal (ver texto).

Figura 10. Ablación epicárdica con RF de TV sostenida en el mismo paciente de la Figura 9. El mapeo epicárdico evidenció electrogramas fraccionados y continuos en la región de la cicatriz epicárdica. La liberación de RF en este lugar interrumpió la arritmia. Observe que después de la interrupción de la arritmia, el electrograma en el punto de aplicación de RF presenta uma amplitud relativamente alta, sugiriendo tejido sano próximo al circuito macroreentrante

Otro hecho interesante es la evidencia de una desproporción entre la gran extensión de cicatriz de ventrículo izquierdo evidenciada por la angiografía contrastada, comparada con la pequeña cicatriz encontrada por el mapa de voltaje del sistema CARTO. Este curioso hecho, puede sugerir que la fibrosis intra-miocárdica podría predominar sobre la fibrosis en la superficie endocárdica ó epicárdica.

CUANDO CONSIDERAR EL ABORDAJE EPICARDICO?

La respuesta a este interrogante permanece en discusión y probablemente sería que depende de la preferencia del electrofisiólogo. No está claro, si ésta técnica debería ser utilizada, apenas falla el abordaje endocárdico ó cuando el ECG de la TV sugiere el origen epicárdico. Claramente, el abordaje híbrido posee muchas ventajas, como la reducción de los costos, una mejor oportunidad de mapear y ablacionar la TV inducida, así como adquirir experiencia en la técnica. De acuerdo con ésta cuestión, analizamos el patrón electrocardiográfico obtenido durante estimulación

ventricular endo y epicárdica en 40 puntos simultáneos. La diferencia entre la duración del complejo QRS endo y epicárdico y el menor complejo RS no fueron estadísticamente significativas. Sí hubo una diferencia estadísticamente significativa cuando se analizó el tiempo de la deflexión intrinsicoide y la presencia de una onda pseudo delta. Al comparar el mismo parámetro de los complejos QRS durante TV en endo y epicardio, observamos que el tiempo de deflexión intrinsicoide era más largo em el epicardio que en el endocardio.

De acuerdo a ésto, cuando fué encontrado un tiempo superior a 97 mseg., la especificidad y la sensibilidad de una TV epicárdica fué del 80% y 50% respectivamente. Algo similar ocurre en relación a la duración del QRS. La duración del complejo QRS es mayor en la TV epicárdica que en la TV endocárdica. Complejos QRS mayores que 198 ms tendrían una especificidad del 86% y uma sensibilidad del 69% para circuitos epicárdicos. El menor RS es también mayor en la TV epicárdica con sensibilidad del 82% y especificidad del 57%, cuando es mayor a 122 mseg. La presencia de una pseudo onda delta también es sugestivo de TV epicárdica. Este parámetro tiene uma sensibilidad y especificidad del 80% para circuitos epicárdicos. A pesar de estas características ECGs, las diferencias pueden ser sutiles. El origen epicárdico de una TV podría ser sugerido cuando la duración del QRS fuera mayor a 200 mseg asociado a la presencia de una onda delta. Berruezo et al.

(26) reportaron recientemente hechos similares. Durante el mapeo electrofisiológico, una TV epicárdica puede ser sospechada debido a la presencia de una amplia zona de activación ventricular endocárdica precoz (endocardio descubierto), ausencia de activación ventricular precoz, “ pacemapping” insatisfactorio y/o ablación fallida en el punto endocárdico más favorable.

CONCLUSIONES

La TV subepicárdica puede ocurrir en pacientes isquémicos, no isquémicos y en aquellos con TV idiopática. Las verdaderas TV subepicárdicas, pueden ablacionarse, preferentemente por la superficie epicárdica. La técnica de punción subxifoidea para acceder al epicardio es fácil y segura, para ser

realizada en laboratorios de electrofisiología por electrofisiólogos. Esta técnica puede mejorar los resultados del procedimiento de ablación por catéter.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 4: Crioablación por catéter de la fibrilación auricular

Gian Battista Chierchia MD, Antonio Sorgente MD, Pedro Brugada MD, PhD Heart Rhythm Management Centre, UZ Brussel-VUB, Brussels, Belgium

Traducción al español: Dr. Luis Aguinaga

Introducción Desde que las conexiones musculares de las venas pulmonares (VPs) a la auricular izquierda (AI) han sido reconocidos como los gatillos más comunes de fibrilación auricular (FA), debido a su potencial arritmogenicidad, el aislamiento de las venas pulmonares mediante ablación ha sido aceptado mundialmente como la terapia más efectiva para el tratamiento de la FA resistente a fármacos(1,2).

La desconexión eléctrica de las VPs de la AI es obtenida usualmente por la aplicación de radiofrecuencia.

Actualmente, el aislamiento de las VPs es logrado usando abordajes alternativos: la estrategia segmentaria (dirigida hacia los gatillos de la VP hasta que es demostrado el aislamiento eléctrico de la vena) y el abordaje circunferencial (consistente en crear lineas más proximalmente en el ostium venoso hasta que el aislamiento eléctrico es documentado), el último de los cuales está asociado a una alta eficacia y a un bajo grado de complicaciones.(3,4)

Desafortunadamente, ambos abordajes son todavía muy operador-dependientes: el porcentaje de éxito está relacionado a la experiencia y al número de procedimientos realizados (5). Además, aún cuando la ablación de FA es ampliamente realizada, el procedimiento en sí, permanence técnicamente-dependiente y está asociado con un significativo porcentaje de eventos adversos, como la estenosis de VPs, embolismo, taponamiento, fistula atrioesofágica y taquicardias auriculares izquierdas.(5)

La crioablación por catéter, podría derivar en un menor número de las complicaciones mencionadas. De hecho, la crioenergía ha sido propuesta como una alternativa segura, con resultados comparables a la radiofrecuencia. Realmente, ha sido demostrado que es menos trombogénica y está asociada con un muy bajo riesgo de estenosis de VP (6,7,8). La aislación de VPs usando crioablación puede ser alcanzada usando un criocatéter con aplicación focal ó un nuevo catéter, el crio-balón.

Cuando se usa el criocatéter de aplicación focal, el operador puede elegir entre el abordaje segmentario ó la estrategia de aislamiento circunferencial, similar al aislamiento de VPs usando radiofrecuencia (como se describió previamente).

Recientemente, el nuevo catéter de crio-balón ha cambiado radicalmente el abordaje para aislamiento

de VPs. De hecho, esta herramienta no solo ofrece un aislamiento eléctrico rápido y efectivo en comparación al abordaje focal “ punto a punto” , sino que por su propio diseño es capaz de obtener lesiones circulares alrededor de las venas pulmonares, con una simple aplicación y en un más estandarizado modelo (9). Aunque principalmente, el crio-balón está diseñado para abordar la FA paroxística, la crioablación podría derivar en que cada vez más laboratorios de electrofisiología alrededor del mundo empiecen a realizar ablaciones de FA, debido a que es la técnica más simple y directa para obtener aislamiento de VPs.

La crio-lesión: mecanismos de injuria.

Las siguientes 3 fases caracterizan a la formación de la crio-lesión en el tejido cardiaco: 1) injuria celular directa , 2) injuria mediada vascularmente que finalmente derivan en 3) fibrosis (10, 11).

La primera fase es caracterizada por el efecto inmediato del frío en el tejido cardiaco por la formación de cristales de hielo en los espacios extracelular e intracelular. Cuando alcanza temperaturas menores

que -20/-25°C la formación de cristales de hielo ocurre en el espacio extracelular. Más allá, cuando la crioablación alcanza temperaturas menores que -40°C deriva en un daño celular por medio de formación de cristales de hielo intracelular. Este fenómeno provoca la destrucción de organelas citoplasmáticas y alteración de la arquitectura de la membrana plasmática. Muerte celular irreversible puede ocurrir cuando la temperatura alcanza valores menores que -70°C. Cuando se detiene la administración de crio-energía, ocurre una rápida vasodilatación y un estado de permeabilidad vascular aumentada, lo que deriva en hemorragia y edema con mayor injuria tisular.

Durante esta respuesta endotelial hiperémica, el daño determina agregación plaquetaria y formación de microtrombos con estancamiento de la microcirculación por unos 30 a 45 min. La tercera fase es caracterizada por la formación de la escara. Tardíamente, ocurre reparación por depósitos de colágeno, infiltración grasa y neovascularización. La escara fibrótica empieza en las areas periféricas y luego va progresando hacia el centro.

Crioablación focal por catéter

El crio-catéter

Muy similar en la forma al catéter convencional de RF, el criocatéter es deflectable y permite liberar crio-energía a través de su extremo distal de 4,6 y 8 mm (Freezor Max ,Cryocath, Medtronic) ó 6,5 y 10 mm (CryoCor Inc, San Diego, California). Los diámetros mas recientes varian entre 7 y 9 Fr.

El catéter deflectable es conectado a una delicada crio-consola. El fluido de óxido nitroso es liberado hasta el extremo distal a través de un tubo que discurre internamente por el catéter. Alcanzado el

extremo distal, el oxido nitroso se expande y tiene lugar una fase de cambio de líquido a gas con extracción de calor desde el electrodo en contacto con el tejido. El gas es constantemente removido por lavado a través de un sistema tubular paralelo dentro del catéter.

La temperatura es constantemente monitorizada por la crio-consola, la cual puede administrar

continuamente óxido nitroso con el fin de mantener la temperatura predeterminada y crear una lesion estable y duradera. Cada aplicación de crio-energía típicamente demora entre 4 a 5 min.

Aislamiento de venas pulmonares.

Tal como se mencionara previamente, la criolesión puede compararse a la lesion de RF. La crio-lesión causa mínima disrupción endotelial, mantiene la matriz de colágeno extracelular y no ocasiona retracción de colágeno, relacionada a los efectos térmicos. Además, este tipo de energía es asociado con una menor formación trombótica. Esto puede derivar en que el operador elija la crio-energía como la primera opción cuando realiza aislamiento de VPs. Sin embargo, aún cuando Tse y col (7)

demostraron que el aislamiento de VPs puede ser realizado exitosamente con esta tecnología, la crioablación focal es muy raramente utilizada en el contexto del tratamiento intervencionista de la FA. Esto es debido principalmente a los tiempos prolongados de procedimiento. En efecto, cada crio-aplicación demora un mínimo de 5 min (un mínimo de 2 aplicaciones de 2,5 min), determinando muy

largos tiempos de procedimiento, especialmente si se realiza aislamiento circunferencial de VPs. En

sus series Tse reportó un tiempo medio de procedimiento de 7 horas (7). Además, el ostium de la vena pulmonar es una region de alto flujo que puede representar una considerable carga de calor, lo cual es una potencial limitación del área y profundidad de la crio-lesión. Estas consideraciones han derivado a muchos electrofisiólogos a preferir RF cuando realizan aislamiento de VPs. Ablación por catéter con crio-balón

El crio-balón contrariamente al crio-catéter de ablación focal, constituye un sistema superior para realizar aislamiento de VPs y puede alcanzar el objetivo de aislamiento eléctrico con una simple aplicación. Principalmente diseñado para abordar la FA paroxística refractaria a fármacos, el invento originalmente incluía un aparato de crio-balón, que comprendía un catéter, un dispositivo de enfriamiento en el extremo distal del catéter, una cuerda de tracción adosada con el dispositivo de enfriamiento y una vaina acoplando la cuerda de tracción y el catéter.

Actualmente, el aparato de crio-ablación incluye 1) el catéter crio-balón Arctic Front® (Fig 1A), que se infla y llena con refrigerante para ablacionar entre las VPs y la AI ; 2) La vaina deflectable FlexCath® (Fig 1B), que ayuda a posicionar el crio-catéter en la AI y 3) la CryoConsole® (Fig 1C), que alberga el refrigerante, los componentes eléctricos y mecánicos que conectan al catéter durante el procedimiento de crio-terapia. Actualmente están disponibles dos diferentes diámetros: balones de 23 mm y de 28 mm. El enfriamiento es resultado del efecto Joule-Thompson y del calor latente de vaporización. El efecto Joule-Thompson es definido como el efecto de enfriamiento que ocurre cuando un gas no-ideal altamente comprimido se expande a una región de baja presión. El calor latente de vaporización es definido como el calor derivado de la fase de cambio de líquido a gas.

Figura 1: A) El crio-balón; B) la vaina deflectable; C) la crio-consola

El refrigerante N2O es liberado dentro del interior del balón donde ocurrirá la fase de cambio de

líquido a gas, resultando en un enfriamiento dentro del balón a una temperatura aproximada de -80°C. El catéter tiene un lumen central, que es usado con diferentes fines, como la inserción de una guía, la inyección de medio de contraste (diluido 1:1 con solución salina 0.9%) para los angiogramas venosos y eventualmente la inserción de un catéter circular de mapeo para evaluar la aislación de VPs durante las aplicaciones de crio-energía (8).

La navegación del balón dentro de la AI es simplificada usando la técnica “ sobre-guía” en conjunto con la vaina deflectable (12 F, FlexCath, Medtronic CryocathTM, USA). Adicionalmente, el mismo crio-balón es deflectable, debido a un mecanismo de tracción integrado al mango del mismo. Procedimiento de Ablación En la mayoría de los centros que realizan crio-ablación, el procedimiento es realizado bajo anestesia general ó bajo sedación profunda usando bolos de midazolam y fentanyl o bien bajo infusión continua de propofol. Se monitorizan continuamente los signos vitales incluyendo presión arterial invasiva, frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno, por un experto en anestesiología cardíaca. Un catéter

pigtail 6F es posicionado en el arco aortico vía arterial femoral, para monitorizar la presión arterial y

para evaluar la posición radiológica de la aorta. Usualmente es insertado en la vena yugular derecha ó en la vena femoral derecha un catéter 6F cuadripolar ó decapolar y posicionado en seno coronario. Luego se realiza una única punción transeptal bajo guía fluoroscópica, usando la vena femoral derecha. En algunos centros, se realiza una doble punción transeptal para tener información de electrogramas al mismo tiempo que se realiza la crio-lesión. Después de obtener el acceso a la AI, se hepariniza con un bolo de 70UI/Kg, y luego se repite la administración de heparina para mantener un ACT entre 250 y 300 seg. Luego se realiza un angiograma selectivo en cada VP para delinear el ostium. Inmediatamente después se introduce una larga guía 0,032’ ’ 260 cm (Emerald, Cordis, Johnson & Johnson, Diamond Bar, California, USA) en la VP superior izquierda (VPSI) y una vaina 15 F deflectable (FlexCath, Cryocath, Medtronic, USA) es posicionada en la AI. Luego se introduce un catéter de mapeo circular (Lasso, Biosense Webster, Inc., Diamond Bar CA, USA) en cada ostium de VP para obtener información eléctrica basal. Después de retirar el catéter de mapeo, se avanza un

catéter crio-balón de 23 ó 28 mm (Arctic Front, Cryocath, Medtronic, USA) sobre la guía, luego es inflado y posicionado en el ostium de cada VP. Se considera una optima oclusión del vaso cuando la inyección selectiva de contraste muestra una retención total del contraste sin flujo dentro del atrio. Para cada vena, se aplica crio-ablación con un mínimo de 2 aplicaciones de 5 min cada una.

Si es posible, el operador trata de abordar con la guía dos ramas diferentes de la misma vena, con el fin de abarcar una amplia superficie ostial.

Sin embargo, si la oclusión total puede obtenerse solo en una rama, ambas aplicaciones se realizan con la guía en la misma rama.

Usualmente la VPSI es tratada primero, seguida de la pulmonar inferior izquierda (VPII), superior derecha (VPSD) e inferior derecha (VPID)(Fig 2).

Figura 2: Exitosa oclusión de las venas pulmonares con retención de contraste en la vena debido a colocación optima del crio-balón. Panel superior izquierdo: oclusión de la vena pulmonar superior derecha; Panel superior derecho: oclusión de la vena pulmonar superior

izquierda; Panel inferior izquierdo: oclusión de la vena inferior derecha; Panel inferior derecho: oclusión de la vena inferior izquierda. Panel superior derecho: CS: catéter cuadripolar en seno coronario; VP: Vena pulmonar.

El grado de oclusión del balón obtenido por la inyección de contraste diluido al 50% en la VP es

obtenido utilizando una graduación semicuantitativa, previamente descrita (9): grado 4 = excelente (retención completa del contraste, sin salida visible) a grado 1 = muy pobre (salida inmediata del contraste de la VP). Con el fin de evitar la parálisis del nervio frénico, complicación observada durante el aislamiento de la VPSD con crio-ablación, se inserta un catéter cuadripolar en la vena cava superior y se realiza estimulación diafragmática mediante estimulación del nervio frénico ipsilateral con un ciclo de 1000 mseg y con 12 mA de salida. La razón de la estimulación a baja frecuencia es para prevenir el

desplazamiento del catéter en fases tempranas de la aplicación debido a contracción diafragmática.

Después de la ablación de todas las VPs, se inserta el catéter de mapeo circular (Lasso, Biosense Webster, Inc., Diamond Bar CA, USA) en cada ostium para evaluar el aislamiento (Fig 3). En caso de persistencia de potenciales de VPs se realizan más aplicaciones hasta completer el aislamiento de la VP.

Figura 3: Panel superior: Proyección fluoroscópica Antero-posterior del catéter de mapeo circular colocado en la VP superior izquierda . Panel inferior: el catéter de mapeo circular.

Tal como han definido claramente Chun et al.,(12) el aislamiento de las VPs inferiores puede ser un

desafío. Particularmente, la VPID. La oclusión y posterior aislamiento es el más difícil debido a la vecindad de esta vena al sitio de punción transeptal, especialmente en pacientes con AI pequeña (diámetro <38 mm). Los autores han propuesto diferentes técnicas para superar esta dificultad: la técnica de “ palo de hockey ” para la VPII y la técnica de “ tracción abajo” ó de “ loop grande” para la VPID. La técnica de “ palo de hockey ” es aplicada en pacientes con una rama precoz inferior y consiste en una máximo flexión de la vaina hacia superior-posterior de la AI, permitiendo que el crio-balón pueda ser colocado y adherido a la parte inferior del ostium de la VP (Figura 4 panel A-B). La VPID puede ser alcanzada usando 2 diferentes abordajes: la técnica de “ tracción abajo” para empezar la crio en el ostium de la VP, a pesar de no tener una perfecta oclusión y luego, cuando el balón se llena de N2O, se “ tira abajo” todo el aparato de crio-balón, con el fin de obturar el espacio inferior. Cuando la abertura inferior es mayor que 1 cm, la técnica de “ tirar abajo” es reemplazada por la de

“ loop grande” , que es obtenida flexionando máximamente y dirigiendo el balón en dirección de pared lateral-posterior de la AI, permitiendo que la guía sea avanzada a lo largo de la zona posterior del anillo mitral hasta el ostium de la VPID. Esta maniobra es compleja y requiere un alto nivel de experiencia con esta tecnología.

Aislamiento de Venas Pulmonares Resultados en agudo. El objetivo primario en todos los procedimientos de ablación de FA es demostrar el aislamiento de las VPs (Fig 4).

Figura 4: Panel A: electrogramas registrados en el catéter de mapeo circular (L1,2 a L 9,10) desde un ostium de una VP antes de la ablación con crio-balón. Notese los potenciales de la vena pulmonary (VPs) precedidos por señales auriculares de bajo voltaje (far field)(A). Panel B: electrogramas registrados durante la ablación. Los potenciales rápidos (PVs) han desaparecido y sólo son visibles las

señales auriculares (A) indicando exitoso aislamiento de VP. A: señales auriculares; PV: potenciales de vena pulmonar. CS 1,2: registros desde el bipolo distal de un catéter cuadripolar colocado en seno coronario. CS 3,4: registros desde el bipolo proximal de un catéter cuadripolar colocado en seno coronario. L 1,2 a L 10,1: registros bipolares desde el catéter de mapeo circular colocado en el ostium de la vena pulmonar.

Los porcentajes de éxito agudo de aislamiento de VPs tiene un rango entre el 70% al 98% (Tabla 1).

Tabla 1 Grado de aislamiento agudo de VP y resultados clínicos

a largo plazo en la literatura.

GAA VP: Grado de aislamiento agudo de V. * Blanking periodo de 3 meses; ** blanking periodo de 1 mes

Esto significa que en cierto número de casos (no más del 30%) la técnica misma no logra el aislamiento de las VPs, con la ablación convencional focal con RF y para alcanzar el 98% se necesita la crio-ablación. El aislamiento exitoso de VPs con crio-ablación es altamente dependiente de un perfecto contacto con el endocardio auricular izquierdo a nivel del ostium de la VP.

Más aún, la pérdida de flujo sanguineo retrogrado permite a la crio-ablación obtener bajas temperaturas generando lesiones más transmurales (13). El contacto completo puede obtenerse utilizando crio-balones con pequeño diámetro (ej. 23 mm), con el riesgo, sin embargo, de causar un aislamiento más distal (que podría ser menos efectivo que el aislamiento antral en mantener el ritmo sinusal) (1) y está asociado con un alto riesgo de parálisis del nervio frénico(9). Razones anatómicas son los principales factores que impiden un complete aislamiento de VPs con esta técnica; Van Belle et al. reportaron que un ostium oval ó un ostium con hendiduras ó venas que se insertan en la AI con una angulación aguda son las más difíciles de ocluir(13). Sin embargo, no se niega, que la curva de aprendizaje y otros factores operador-dependientes pueden igualmente influenciar la eficacia aguda de la ablación con crio-balón.

Resultados a corto y mediano plazo. Nuestro grupotesteó el grado de aislamiento de VPs obtenido por la crio-ablación, administrando bolos de adenosina intravenosa 15 min después del aislamiento agudo de VPs (14). Ciertamente, estudios recientes han demostrado que la inyección de adenosina después de la ablación de FA puede inducir reconducción transitoria en VPs aisladas, debido a lesiones incompletas (15,16). En estas pequeñas series de pacientes, una transitoria reconección VP-AI ocurrió solamente en 4,6% de VPs, un resultado sorprendente, al comparar a la ablación con RF, donde la

adenosina causa reaparición de la conducción VP-AI en 25% a 35% de las venas. Los autores explican este resultado, bajo la hipótesis que la ablación de FA basada en el crio-balón, obtiene lesiones más homogéneas de las venas que la tradicional ablación circunferencial por RF punto a punto.

Interesantemente, la permanencia de aislamiento a mediano plazo usando crio-balón ha sido

intensivamente investigada. Fürnkranz y col.(17) analizaron los sitios de reconección de VPs en 26 pacientes a los que se repitió ablación debido a FA ó taquicardia atrial recurrente sintomática, por FA paroxística. Ellos encontraron un alto porcentaje de reconección (alrededor del 50%) a un seguimiento medio de 6 meses. La reconexión mayormente ocurrió en los segmentos inferiores de las VPs inferiores y en el istmo entre el apéndice auricular izquierdo y la VPSI. Los autores igualmente observaron que fueron alcanzadas más bajas temperaturas durante la crioablación de VPs superiores con respecto a las VPs inferiores. Ellos postularon, en concordancia con los hallazgos previos de Van Belle y col.,(13) que un más derecho alineamiento del balón con las VPs superiores comparado con las inferiores provee mayor fuerza de contacto en la pared de la AI y menores temperaturas. De acuerdo a estos hallazgos, Ahmed y col. evidenciaron a 8-12 semanas de seguimiento que 98% de VPs aisladas por crio-ablación permanecían aisladas y que las reconexiones ocurrian principalmente en la VPII y en los segmentos inferiors de cada vena (18). Ambos grupos de autores subrayan la

importancia de la total oclusión durante la crio-ablación. Para lograr este objetivo, es de suma importancia el correcto posicionamiento del crio-balón en el antro de la VP.

Realizar varias angiografías de las VPs son de ayuda para verificar la oclusión total de las VPs, pero esta técnica frecuentemente no permite la localización en un modelo tridimensional de un posible sitio

de pérdida y no otorga una mayor información de la anatomía subyacente. La ecocardiografía intracardiaca (19) y la ecocardiografía transesofágica (20), han demostrado ser de ayuda durante la manipulación del crio-balón para lograr la oclusión de la VP y para permitir una mayor identificación de la unión AI-VP. Además,la oclusión documentada por Doppler Color ha demostrado ser útil para predecir un aislamiento eléctrico eficaz.

La presión registrada en el extremo distal del catéter crio-balón también ha sido utilizada para confirmar la oclusión de la VP con resultados confiables (21).

Complicaciones

Es conocido que la frecuencia de complicaciones del procedimiento en pacientes sometidos a crioablación es muy baja, y cualquier comentario en relación a este tópico ha sido algo más que anecdótico hasta la reciente publicación del primer estudio multicéntrico randomizado sobre ablación con crio-balón. Ciertamente, en Mayo de 2010, Medtronic, Inc, presentó los datos del estudio clínico STOP AF (Sustained Treatment of Paroxysmal Atrial Fibrillation) (22). Fué presentado en el congreso del American College of Cardiology 2010 por Packer, el estudio clínico STOP AF evaluó la eficacia y seguridad de el catéter de crio-ablación (Medtronic Arctic Front Cardiac CryoAblation Catheter System) en pacientes con FA paroxística comparado con la terapia farmacológica.

Los pacientes fueron randomizados a crio-ablación ó a terapia farmacológica. Por cada 3 pacientes enrolados, apróximadamente 2 recibieron ablación y 1 fué asignado de manera randomizada a terapia farmacológica. Veintiseis centros de USA y Canadá, incluyeron 245 pacientes (163 a crio-ablación y 82 a fármacos antiarrítmicos). Los resultados en todos los pacientes fueron evaluados en un seguimiento de 12 meses.

El objetivo primario fué el éxito del tratamiento, el cual fué definido cuando se obtenían los dos objetivos; eficacia aguda del procedimiento y ausencia de falla en el tratamiento crónico para los pacientes randomizados a crio-ablación. El éxito agudo del procedimiento fué definido como la demostración de aislamiento eléctrico de 3 o más VPs al finalizar el primer procedimiento de crio-ablación. Usando esta definición, el éxito agudo del procedimiento fué obtenido en 98.2% (160/163) de pacientes con crio-ablación. Falla del tratamiento crónico fué definida como la ocurrencia de FA

detectable después de un intervalo de 90 días de no conteo (el tiempo después del tratamiento cuando un evento de FA no es contado) y/o la ocurrencia de una intervención por FA ó el uso de un fármaco no incluido en el protocolo en cualquier momento durante los 12 meses de seguimiento.

A los 12 meses, apróximadamente el 70% de los pacientes con crio-ablación estaban libres de FA, comparado al 7.3% de pacientes del grupo farmacológico.

Los 2 principales resultados de seguridad fueron: los Eventos del Procedimiento de Crio-ablación (EPCs) en los pacientes con crio-ablación y los Eventos Mayores Fibrilación Auricular (EMFA) en ambos grupos de estudio. Los datos indicaron que ambos resultados de seguridad fueron cumplidos. Los

pacientes con crio-ablación con uno ó más EPCs fué 3.1%, que fué significativamente menor que el

14.8% predeterminado para este procedimiento (p < 0.001). No hubo muertes relacionadas al

tratamiento ni fístulas atrio-esofágicas (sangrado entre el esófago y la aurícula). En adición, el 96.9% de los pacientes con crio-ablación estaban libres de EMFAs, comparados con el 91.5% de los pacientes del grupo farmacológico (p< 0.001, no inferioridad). El estudio igualmente documentó datos de seguridad en muchas de las más comunes complicaciones de cualquier procedimiento de ablación en 228 pacientes que recibieron procedimientos de crio-ablación, incluyendo los randomizados a crio-ablación (163) y aquellos que se cruzaron hacia crio-ablación (65) después de fallar la terapia farmacológica. Parálisis del nervio frénico, un reconocido evento adverso con esta tecnología, ocurrió en el 11.2% de todos los procedimientos de crio-ablación (29/259) en 228 pacientes. A los 12 meses, 224 de 228 pacientes (98.2%) que recibieron una crio-ablación estaban libres de cualquier efecto relacionado a la injuria del nervio frénico. Otros hallazgos en relación a la seguridad fueron, 7 pacientes (3.1%) desarrollaron estenosis de VP, definida como la reducción en 25% de el área de sección transversal calculada basalmente. Sólo 2 requirieron tratamiento.

Además, en el STOP AF, una vena que fué estenótica en cualquier momento durante el seguimiento del estudio fué considerada como tal para este análisis.

Los resultados obtenidos con este estudio en términos de porcentaje de complicaciones del procedimiento, son concordantes a los resultados evidenciados en otros importantes estudios no randomizados. Por ejemplo, en el estudio recientemente publicado por Linhart y col. (23) en el que compararon crio-ablación con ablación por radiofrecuencia en un grupo de pacientes con FA paroxística, la parálisis del nervio frénico ocurrió en 11% de los pacientes con crio-ablación y todos

estos casos se resolvieron espontáneamente. Interesantemente, todos ellos estaban asociados con el uso de crio-balón de 23 mm de diámetro. Los autores proponen que el pequeño crio-balón puede provocar más fácilmente injuria del nervio frénico, debido al hecho que la energía es aplicada más distalmente, y por tanto, más cerca al nervio frénico. Una aparente discordancia en la lista de posibles complicaciones del procedimiento ha sido encontrada con respecto a la incidencia de estenosis de las VPs. En el estudio STOP AF, el porcentaje de estenosis fué 3.1% versus ausencia total de esta complicación en los reportes publicados. Esta diferencia puede ser explicada por diferentes razones: primero de todo, en el estudio STOP AF la estenosis de VP fué intensamente investigada durante el seguimiento; segundo, la definición de estenosis fué muy estricta (ver arriba por detalles).

Más interesantemente, la fístula atrio-esofágica nunca ha sido incluida como complicación de un procedimiento de crio-ablación. Recientemente, Fürnkranz et al.(24) demostraron que utilizando crio-balón de un solo tamaño (28mm) no se provocaron lesiones esofágicas en ninguno de 38 pacientes con FA, y ninguno de los pacientes mostraba lesiones esofágicas en la endoscopía post-procedimiento, realizada a la semana ó fístula atrio-esofágica durante un seguimiento medio de 4 meses.

Por otro lado, Ahmed et al.(25) mostraron aparición de ulceraciones esofágicas transitorias en 17% de pacientes que fueron sometidos a aislamiento de VPs con crio-balón. Interesantemente, los autores encontraron una correlación con los cambios de temperatura dentro de la luz esofágica.

La efusión pericárdica y/o el taponamiento es otra temible complicación observada durante la ablación por catéter de la FA. Nuestro grupo (26) comparó la incidencia y resultados de la efusión pericárdica en la ablación con crio-balón y en la ablación con radiofrecuencia. Fueron incluidos en este estudio un total de 133 pacientes consecutivos con FA paroxística. Efusión pericárdica fué detectada en 19 (14.2%) de 133 pacientes. Dieciseis pacientes presentaban efusión leve, uno efusión moderada, y dos

taponamiento. No hubo diferencia significativa en la incidencia de efusión pericárdica entre el grupo tratado con crio-balón y el grupo tratado con radiofrecuencia (11 vs 16%). Un tiempo de procedimiento prolongado, enfermedad arterial coronaria e hipertensión arterial, fueron predictores independientes de efusión pericárdica durante la ablación de FA. Los autores concluyeron que la efusión pericárdica ocurrió en una similar proporción con el crio-balón y con radiofrecuencia, para la ablación de FA. La efusión pericárdica fué mayormente leve y asintomática, con un curso clínico benigno y no requirió días adicionales de hospitalización.

Resultados clínicos Debido a que no hay un acuerdo universal en la modalidad de seguimiento que debería ser realizado en pacientes sometidos a ablación de FA, la interpretación de los resultados crónicos de la crio-

ablación es aún un desafío. El estudio STOP AF, ha demostrado a 12 meses de seguimiento que el

69.9% de pacientes con crio-ablación permanecen libres de eventos arrítmicos. Estos resultados son comparables a los obtenidos por otros investigadores (Table 1). Chun et al. demostró un porcentaje de recurrencia de FA de 30% a 1 año de seguimiento, después de crio-ablación, aplicando un período de “ blanking” de 3 meses, mientras que Neumann obtuvo a 1 año un porcentaje de éxito del 74%. Kühn y col.(27) reportaron un porcentaje de éxito de 71% a 1 año de seguimiento. Linhaart y col. encontraron un porcentaje de éxito de 50% a 1 año de seguimiento, un valor inferior a las expectativas: ellos explicaron este hallazgo con el hecho de que el período de “ blanking” en su estudio fué de sólo 4 semanas.

Futuras direcciones

La ablación con crio-balón ha demostrado ser segura y eficaz y los datos preliminares han mostrado resultados comparables, en términos de mantenimiento del ritmo sinusal ó reducción de los episodios de FA, a la ablación con radiofrecuencia.

El estudio STOP AF, al igual que otros studios ya realizados, ó en marcha (tal como el estudio FreezeAF )(28), claramente han documentado la superioridad de la ablación por catéter sobre la terapia médica en el mantenimiento del ritmo sinusal, y su eficacia es comparable a la de la ablación por radiofrecuencia.

El estudio STOP AF igualmente representa un cambio radical en el paradigma de la ablación por catéter en donde un balón diseñado para aislar completamente la vena pulmonar con una sola aplicación con una energía segura (crio-ablación), más que la estrategia de ablación punto a punto de

la radiofrecuencia. Mientras la tecnología de crio-balón podría representar un abordaje muy rápido, simple y seguro para el tratamiento de la FA paroxística, nosotros aún estamos lejosde esa realidad. Desafortunadamente, los crio-balones actualmente disponibles podrían ser de masiado rígidos, no siempre se adaptan a las variantes anatómicas y no aislan sistemáticamente las VPs en una aplicación (algunas veces requieren aplicaciones adicionales con un catéter focal). Igualmente, continua habiendo un riesgo significativo de parálisis del nervio frénico. Idealmente, un balón más blando y complaciente que se adapte a la mayoría de VPs, derivaría en un procedimiento más rápido y seguro en el futuro.

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28 Luik A, Merkel M, Hoeren D, Riexinger T, Kieser M, Schmitt C. Rationale and design of the FreezeAF trial: a randomized controlled noninferiority trial comparing isolation of the pulmonary veins with the cryoballoon catheter versus open irrigated radiofrequency ablation in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Am Heart J 2010;159:555-560.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 5: Ablación de taquicardia ventricular en cardiopatía isquémica

Diego Pérez Díez (1), Antonio Berruezo (2), Benito Herreros (1), Josep Brugada (2) (1) Unidad de Arritmias, Hospital Universitario Rio Hortega de Valladolid

(2) Sección de Arritmias, Instituto del Tórax, Hospital Clínic, Universidad de Barcelona

1.- Introducción

Los pacientes con cardiopatía isquémica y taquicardias ventriculares (TVs), presentan un riesgo aumentado de muerte súbita y por la tanto se benefician del implante de un desfibrilador automático implantable (DAI); sin embargo, estos dispositivos no previenen los episodios arrítmicos. Es en los pacientes portadores de DAI con terapias apropiadas, en los que la ablación de taquicardia ventricular con catéter adquiere su mayor relevancia, reduciendo las descargas y evitando en algunos casos la toxicidad de los fármacos antiarrítmicos. Las TVs monomórficas pueden ocurrir en pacientes con/sin cardiopatía estructural. En un 10% de los casos, no existe cardiopatía estructural, anomalías metabólico-electrolíticas ni alteraciones de la repolarización. A estas TVs las denominamos idiopáticas (1). La patología cardíaca subyacente y las características clínicas de la TV orientan sobre su mecanismo y

origen. Las TVs debidas a un mecanismo de automatismo aumentado o actividad desencadenada presentan con frecuencia un origen focal y estos focos se pueden eliminar con aplicaciones de radiofrecuencia (RF) aisladas. Sin embargo, la mayoría de las TVs monomórficas sostenidas (TVMS) en pacientes con cardiopatía estructural son debidas a un mecanismo de reentrada relacionado con la presencia de cicatrices. Entre los criterios que apoyan el mecanismo de reentrada encontramos un inicio y terminación con estimulación programada (aunque no excluye actividad desencadenada), encarrilamiento o reset con fusión, actividad eléctrica continua durante la TV y relación inversa entre el intervalo de acoplamiento del extraestímulo y el intervalo hasta el primer latido de la taquicardia. 2.- Mecanismos

La mayoría de la TVMS, son debidas a reentrada asociada a una cicatriz ventricular. Las cicatrices miocárdicas se pueden identificar de forma no invasiva mediante pruebas de imagen (ecocardiografía, resonancia magnética cardíaca,...) o bien de forma invasiva mediante cartografía de voltaje, presencia

de electrogramas (EGMs) de duración prolongada, fraccionados o con componentes aislados y también por ausencia de captura durante estimulación con salida elevada. La causa más frecuente de cicatriz miocárdica es un infarto de miocardio antiguo, aunque existen numerosas causas de cicatriz ventricular asociadas a otras patologías como la displasia arritmogénica

de ventrículo derecho, sarcoidosis, enfermedad de Chagas, miocardiopatias dilatadas idiopáticas, tras

cirugías cardíacas congénitas (tetralogía de Fallot) u otras cirugías cardíacas de sustitución valvular o reducción de volumen ventricular (2,3,4). Estas cicatrices ventriculares presentan áreas de fibrosis densa que provocan bloqueo de la conducción y otras áreas de fibrosis entre miocitos supervivientes en las que existen anomalías en la propagación del impulso por alteraciones en la densidad, composición y función de las uniones GAP y por lo tanto creando zonas de conducción lenta y anisotrópica (5). Todo ello facilita el mecanismo de reentrada, más frecuentemente localizado a nivel subendocárdico en el caso de la cardiopatía isquémica, pero también a nivel intramiocárdico y epicárdico. La mayoría de circuitos de reentrada en una cicatriz contienen una región estrecha con propiedades de conducción lenta que facilita la reentrada, denominada istmo protegido o canal, de longitud variable. Típicamente está delimitado por dos barreras paralelas de conducción que puede ser identificada por

una línea de dobles potenciales, un área de cicatriz densa o el anillo mitral, que constituyen áreas anatómicas de bloqueo de la conducción. La despolarización de esta pequeña cantidad de tejido del istmo no se detecta en el ECG de superficie, sólo mediante EGMs locales recogidos por el catéter y constituyen la “ diástole eléctrica” entre los complejos QRS. A la salida del canal, el frente de onda se propaga a los ventrículos produciendo el complejo QRS, luego regresa a la entrada del canal a través del borde de la cicatriz mediante un “ loop externo” , o un “ loop interno” , en el interior de la cicatriz (6,7). El istmo puede estar rodeado de ramas que no participan del circuito de reentrada y a menudo son difíciles de distinguir de regiones del propio circuito, estas regiones se denominan “ bystander” . Durante la realización del estudio electrofisiológico, con frecuencia podemos inducir múltiples

morfologías de TV en el mismo paciente, con diferentes longitudes de ciclo y morfologías de QRS debido, a distintos circuitos de reentrada e incluso dos circuitos de reentrada pueden compartir la misma salida. Es fundamental conocer el mecanismo de la TV para seleccionar la estrategia de mapeo e identificar las zonas donde aplicar radiofrecuencia. En el caso de la TV post-infarto trataremos de realizar aplicaciones puntuales o bien líneas de ablación atravesando el istmo del circuito, consiguiéndose en la mayoría de los casos por vía endocárdica.

Figura 1. Esquema de un circuito de reentrada donde se puede observar en la diástole eléctrica en el ECG de superficie la presencia de EGMs fraccionados locales indicando activación asíncrona de los miocitos separados por fibrosis.

3.- Indicaciones

En la actualidad, la ablación con catéter de las TVs debe ser considerada de forma precoz en el

tratamiento de los pacientes con TVs recurrentes. Las recomendaciones de ablación con catéter de TVs en pacientes con cardiopatía estructural son las siguientes8 (EHRA/HRS Expert Consensus on catéter ablation of ventricular arrhythmias 2009):

Recomendado:

o TVMS sintomática (terminada por un DAI, recurrente a pesar de tratamiento antiarrítmico o cuando éste no es tolerado por el paciente)

o Control de TVMS incesante/tormenta arrítmica o Frecuentes extrasístoles ventriculares, TV no sostenida o TV que produzca disfunción

ventricular

o TV reentrada rama-rama o interfascicular o TV recurrente polimórfica y fibrilación ventricular, refractaria a tratamiento

antiarrítmico y existe un desencadenante susceptible de ablación

Contraindicado:

o Trombo móvil ventricular (considerar ablación epicárdica) o Extrasístoles ventriculares y/o TV no sostenida que no sean la causa de disfunción

ventricular o TV debido a causas reversibles como isquemia aguda, hiperpotasemia, o torsades des

pointes por fármacos.

4.- Maniobras

A la hora de plantearse la ablación de las TVs, disponemos de nuevas herramientas, que junto con las técnicas convencionales de cartografía facilitan el procedimiento y pueden aumentar la tasa de éxito. Entre estas herramientas podemos citar las siguientes:

Los sistemas de cartografía electroanatómica, que permiten la reconstrucción tridimensional

de las cámaras cardíacas mediante cartografía de contacto punto a punto. Permiten ver la posición del catéter en un espacio tridimensional sin la necesidad de fluoroscopia. Además se pueden analizar las características de los EGMs en relación con su posición anatómica y se puede integrar la información electroanatómica tridimensional con otras imágenes cardíacas obtenidas mediante técnicas de imagen como la tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear, etc.

La resonancia nuclear magnética con gadolinio, permite caracterizar la localización y

extensión del sustrato origen de la taquicardia ventricular con muy buena resolución espacial. El desarrollo de la técnica y futuros estudios son necesarios para determinar su utilidad en la ablación de las taquicardias ventriculares.

Figura 2. RNM cardíaca contrastada con gadolinio. Dos casos donde se observa en eje corto extensa cicatriz transmural inferior de VI (izquierda) y cicatriz inferolateral de VI (derecha). La visualización de las cicatrices conjuntamente con la morfología de la taquicardia nos ayuda a focalizar la cartografía en el área de interés.

Uno de los factores limitantes para la cartografía y realización de maniobras diagnósticas durante TV

es la tolerancia hemodinámica. Habitualmente se comienza realizando un mapa de sustrato en ritmo sinusal para identificar la región de cicatriz donde podemos encontrar el circuito de reentrada y posteriormente si el paciente tolera la TV se realizan maniobras de encarrilamiento o un mapa de activación. En cambio, si la TV no es bien tolerada, la ablación se realiza guiada por sustrato y realizando maniobras de topoestimulación para localizar la salida del circuito de reentrada donde

realizaremos la aplicación de radiofrecuencia. Técnicas convencionales para guiar la ablación con catéter de la TV por reentrada

* Análisis de la morfología del QRS de la TV clínica y topoestimulación. En general, el análisis del patrón del QRS es menos fiable en localizar el origen del circuito de reentrada en pacientes con infarto de miocardio previo que en casos de TVs focales. El patrón de activación ventricular y el QRS resultante depende de cómo se propaga el frente de onda desde el lugar de origen al resto del corazón.

Las TV post-infarto casi siempre se originan en el VI o el septo interventricular. En infartos de miocardio inferiores, se observan amplias ondas R en derivaciones precordiales (concordancia positiva), que pueden disminuir de tamaño cuando la TV se origina más próxima al septo basal posterior. Una morfología de BRIHH ocurre en TVs con un origen en el septo inferobasal. En infartos de miocardio anteriores, debido a la mayor extensión del daño miocárdico, la precisión del ECG es menor. Se observan complejos QS en precordiales (concordancia negativa) y una morfología de BRIHH se asocia con infarto anteroseptal. Los complejos QS de V4-V6 orientan a un origen próximo al ápex septal o lateral.

La estimulación desde el catéter de mapeo en ritmo sinusal o ritmo estimulado se denomina topoestimulación. Habitualmente se reproduce la morfología de la TV estimulando en la salida del circuito, en el borde de la cicatriz (9,10). En esta localización y en el miocardio sano se produce una rápida conducción del impulso, con un intervalo entre el estímulo y el comienzo del QRS corto

(< 40 ms); sin embargo en zonas de conducción lenta alejadas del borde de la cicatriz, el intervalo entre el estímulo-QRS será largo, más largo cuanto más nos alejemos de la salida del circuito. Además la estimulación desde el catéter de mapeo permite identificar áreas de cicatriz inexcitables

eléctricamente (con un umbral de estimulación > 10 mA a 2 ms de anchura de pulso) que pueden constituir zonas de bloqueo de la conducción y delimitar áreas de reentrada.

* Mapa de sustrato

La realización de un mapa de sustrato consiste en la delimitación de la región de miocardio cicatricial (sustrato de la TV) y los puntos que pueden formar parte del circuito de reentrada durante ritmo sinusal o estimulado (11,12,13,14,15). Se basa en la identificación de EGMs anormales tanto en amplitud (mapa de voltaje) como en configuración (fraccionamiento, duración,..) Las áreas de cicatriz ventricular densa se caracterizan por tener EGMs bipolares de baja amplitud (< 0,5 mV) y pueden contener miocitos viables y circuitos de reentrada, mientras que áreas con voltaje

entre 0,5-1,5 mV se consideran zonas de transición (entre cicatriz y tejido sano). La interpretación de los EGMs, nos aporta información en cuanto a tiempos de activación, evidencia de cicatriz y regiones que pueden comportarse como circuitos de reentrada durante taquicardia. Debemos prestar atención a:

Fraccionamiento y anchura; múltiples componentes y larga duración de los EGMs (16,17). Cada pico del EGM fraccionado puede representar la despolarización de miocitos separados unos de otros por fibrosis. Son frecuentes en la región de cicatriz pero no son específicos del istmo del circuito de reentrada, pudiéndose encontrar en regiones bystander que no son parte

del circuito de reentrada. Mediante registros bipolares con electrodos de 2 mm y distancia interelectrodo de 5-10 mm, los EGM fraccionados se definen como señales de múltiples componentes < 0,5 mV y duración > 133 ms (EGMs normales con amplitud > 3 mV y anchura < 70 ms) (18,19).

Potenciales tardíos (8); son EGMs separados por una línea isoeléctrica entre sí y aislados > 10 ms tras el final del QRS. Puede indicar la existencia de una región de bloqueo con activación más tardía alrededor de la zona de bloqueo o dos frentes de onda con una misma u opuesta dirección en momentos diferentes.

Figura 3. Mapa de sustrato realizado mediante sistema electroanatómico CARTO 3 donde se puede observar una extensa cicatriz anteroapical (color rojo) y la presencia de un canal de conducción (color amarillo) en su interior (flecha).

* Mapa de activación durante TV

Durante la TV, el punto de referencia usado para el mapeo es el comienzo del complejo QRS. Éste ocurre una vez el frente de onda ha abandonado la salida del circuito. Los EGMs en el punto de salida del circuito preceden al QRS y se denominan presistólicos; conforme nos vamos desplazando en el circuito de reentrada hacia el inicio del mismo, los EGMs serán diastólicos (entre los complejos QRS) e

incluso pueden llegar a estar localizados al final del complejo QRS19. A menudo, los EGMs tendrán las características previamente descritas (fraccionamiento, anchura,...).

Figura 4. Registro en el dipolo distal del catéter de mapeo (MAP d) de potenciales mesodiastólicos fragmentados (flechas).

* Encarrilamiento

La utilidad del encarrilamiento, se basa en identificar regiones dentro del circuito de reentrada y

reconocer bystanders (20,21). La estimulación se realiza habitualmente de 10 a 30 ms más rápido que la longitud de ciclo de la TV, para reducir la posibilidad de terminar o alterar la TV con ciclos más cortos. Cada frente de onda estimulado se propaga hacia el circuito de reentrada y presenta dos componentes, un frente de onda antidrómico que colisiona con el frente de onda ortodrómico de la taquicardia al avanzar en dirección opuesta a la misma y un frente de onda ortodrómico que penetra en el circuito. La presencia de encarrilamiento debe confirmarse por los criterios de Waldo que incluyen los siguientes: demostración de fusión constante entre la morfología del QRS estimulado y del QRS de la taquicardia a una longitud de ciclo (LC), fusión progresiva al decrementar la LC debido a mayor activación de los ventrículos por el frente de onda antidrómico estimulado y continuación de la TV tras la estimulación con un complejo QRS fusionado y un ciclo de retorno similar a la LC

estimulado. Una vez que la presencia de encarrilamiento se confirma, debemos fijarnos en estos tres parámetros:

Fusión oculta o manifiesta, en lugares lejanos al circuito, la estimulación producirá cambios en

la morfología del QRS (fusión entre la morfología del QRS en taquicardia y el complejo estimulado). Sin embargo, en lugares dentro del circuito de reentrada la estimulación no producirá cambios en la morfología del QRS (fusión oculta).

Intervalo post-estimulación, se mide desde el artefacto de estimulación al comienzo del EGM

local del primer latido de TV no estimulado. Refleja la suma de los tiempos de conducción desde el lugar de estimulación al circuito, el recorrido a través del circuito (LC de la taquicardia) y desde el circuito al lugar de estimulación. En lugares dentro del circuito de reentrada, el intervalo post-estimulación es similar al tiempo que tarda el estímulo en recorrer el circuito, que es la longitud de ciclo de la taquicardia (22).

Intervalo estímulo-QRS, indica el tiempo de conducción desde el lugar de estimulación al punto de salida del circuito. En el istmo del circuito, será similar al intervalo EGM-QRS, en

cambio en una región bystander, el intervalo estímulo-QRS será superior al intervalo EGM-QRS.

Figura 5. Paciente con infarto inferior antiguo y taquicardia ventricular recurrente (LC 440 ms). Panel de la izquierda: actividad presistólica fraccionada precediendo al QRS en 86 ms. Panel de la derecha: se obtiene encarrilamiento con fusión oculta durante estimulación desde el dipolo distal del catéter de mapeo (S1S1 390 ms), y el intervalo estímulo – QRS es también 86 ms. La aplicación de radiofrecuencia en este punto interrumpió la taquicardia en menos de un segundo

Una vez descritas las diferentes maniobras (23) para guiar la ablación de la TV por reentrada, vamos

a describir las características de las regiones dentro del circuito de reentrada. Los criterios que definen el istmo del circuito de reentrada (24) en una TV y por la tanto predice el éxito de la ablación con RF, son los siguientes: 1) encarrilamiento con fusión oculta, 2) relación entre el intervalo post-estimulacion y la LC de la taquicardia ± 30 ms, 3) relación entre el intervalo estímulo-QRS y el intervalo EGM-QRS ± 20 ms. Otros predictores incluyen, intervalo estímulo-QRS largo, alteración del ciclo de la taquicardia y/o terminación mediante un estímulo no propagado, etc.

Una región “ bystander” , próxima al circuito de reentrada pero sin formar parte de él, tiene las siguientes características: encarrilamiento con fusión oculta, intervalo postestimulación superior a la LC de la TV y un intervalo estímulo-QRS superior al intervalo EGM-QRS. En otra zona del circuito de reentrada, localizada en el interior de la cicatriz y denominada “ loop interno” , observaremos encarrilamiento con fusión oculta, intervalo post-estimulación similar a la LC de la TV, intervalo estímulo-QRS largo y las aplicaciones de RF tendrán bajas probabilidades de finalizar la TV. Lugares del circuito de reentrada, en el borde de la cicatriz y denominadas “ loop externo” se

reconocerán por encarrilamiento con fusión (morfología intermedia entre el QRS estimulado y el QRS de la taquicardia) y un intervalo post-estimulación próximo a la LC de la TV. 5.- Ablación de TV y resultados

La aplicación de las lesiones de RF deben dirigirse a regiones del istmo del circuito de la TV donde nos

encontraremos con potenciales aislados diastólicos. Habitualmente se localiza en el borde del infarto delimitado por tejido no excitable. La ausencia de inducibilidad de cualquier TV tras la ablación, se asocia con una baja incidencia de recurrencias, que van desde un 3% a un 27% (8), sin embargo si persiste la inducibilidad tras el procedimiento, el riesgo de recurrencia excede el 60% (25).

La ablación con catéter mejora el control de las arritmias ventriculares en 2/3 de los pacientes, disminuye las terapias del DAI y puede tener una importancia vital en pacientes con TV incesante. Por lo tanto, en la actualidad constituye una opción terapeútica que puede ser considerada de elección en muchos pacientes con TV por reentrada post-infarto de miocardio. Bibliografía

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 6: Ablación por Catéter del Aleteo Auricular

Dr. Adelqui Peralta, Dr. Pipin Kojodjojo Harvard Medical School, Boston, USA

Traducción al español: Dr. Luis Aguinaga Correspondencia: Dr. Adelqui Peralta adelquiperalta@gmail.com

Definiciones A través de los años, el término “ aleteo auricular” ha sido libremente aplicado a cualquier taquicardia con patrón de onda continuo en el ECG, sin ningún intervalo isoeléctrico en al menos 1

derivación, independientemente de la longitud de ciclo. Aumentando la confusión, se han utilizado terminos adicionales para clasificar el aleteo, incluyendo típico versus atípico, horario versus antihorario, tipo I versus tipo II, istmo-dependiente versus no istmo-dependiente. Para clarificar esta situación, el Working Group of arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology han estandarizado la nomenclatura basados en los mecanismos de la arritmia y en el sustrato anatómico más que en la apariencia de la onda p en el ECG, la cual nosotros hemos adoptado en este capítulo (1). Además, nos centraremos en el aleteo auricular típico y en el aleteo auricular típico reverso. El aleteo auricular típico es el arquetipo de taquicardia auricular macro-reentrante, desde que se delineó su mecanismo electrofisiológico, debido al desarrollo del encarrilamiento, una valiosa técnica

electrofisiológica, que apuntala actuales abordajes, para manejar todas las formas de taquicardia auricular macro-reentrante. Bases anatómicas del aleteo auricular El circuito del aleteo auricular típico está confinado a la aurícula derecha. El límite anterior está formado por el anillo tricuspídeo y el posterior por la combinación de barreras anatómicas incluyendo los orificios de la vena cava superior e inferior y la crista terminalis extendiéndose hasta la crista de Eustaquio medialmente. (2-4) (Figura 1) En 90% de los casos, el frente de onda de activación se dirije hacia arriba en el septum, luego continua a través del arco, hacia inferior en la pared lateral y finalmente se dirije medial anterior a la vena cava inferior, en una dirección anti-horaria, cuando se

observa el anillo tricuspídeo desde una proyección oblicua anterior izquierda (OAI), resultando en aleteo auricular típico (Figura 2). Al mismo tiempo, hay una conducción variable desde el septum posteriormente, inferior a la vena cava superior y detrás de la vena cava inferior, con bloqueo

perpendicular a la crista. A la inversa, si el frente de onda rota en una dirección horaria, esto produce

el aleteo auricular típico reverso. La longitud de ciclo de la taquicardia es regular y tiene un rango de frecuencia entre 240 a 350 lpm.

Figura 1. Representación esquemática de el circuito de aleteo auricular típico. El límite anatómico anterior está formado por el anillo tricuspídeo. El límite posterior (en orden antihorario) está formado por el orificio de la vena cava superior (VCS), crista terminalis (CT), orificio de la vena cava inferior (VCI), cresta de Eustaquio (ER) y ostium del seno coronario (SC). Note la ausencia de barreras anatómicas fijas posteriormente entre el ostium del seno coronario y la vena cava superior. Por lo tanto la presencia de bloqueo (anatómico ó functional) en la crista terminalis es importante para proteger los frentes de onda de activación desde la aurícula derecha posterior colisionando con el frente de onda de activación del aleteo auricular típico que desciende por la cara lateral de la aurícula derecha, que podría terminar la taquicardia. En el aleteo auricular típico reverso, el frente de activación rota alrededor del mismo circuito, en dirección horaria. El área entre el anillo tricuspídeo y la vena cava inferior es el istmo cavo-tricuspídeo (ICT) y puede ser dividido en 3 segmentos: istmo lateral, medial y septal. Dibujo de PK(33)

Figura 2. Fotografía mostrando la aurícula derecha con la pared posterior abierta, mirando hacia la válvula tricúspide. (TV) Note el espesor del músculo pectíneo de la crista terminalis a la derecha y la prominente cresta de Eustaquio, que separa el istmo cavo tricuspídeo en el istmo sub-Eustaquiano y la porción membranosa posterior que se extiende en dirección a la vena cava inferior. (VCI)

Por el entendimiento de las bases anatómicas del circuito del aleteo auricular típico, está claro que un grupo de lesiones lineares de ablación sobre el miocardio auricular entre el istmo tricuspídeo y la vena

cava inferior pueden terminar la taquicardia y prevenir las recurrencias. Esta área, conocida como el istmo cavo-tricuspídeo (ICT) tiene un promedio de 31 mm y constituye el objetivo de ablación más accesible para el electrofisiólogo. (5;6) Sin embargo, la anatomía de esta pequeña región es compleja, y el entendimiento de sus variaciones ayudará al operador a realizar la ablación del ICT. El ICT puede ser arbitrariamente dividido en 3 segmentos: septal, medio y lateral; siendo la región media del istmo la más delgada. La region lateral del ICT es generalmente la más larga y la zona septal del istmo es la más gruesa. (5) A una profundidad aproximada de 4.2 mm en el ICT están las ramas distales de la coronaria derecha y las arterias del nodo auriculoventricular, venas coronarias y ramas del sistema nervioso autónomo. (6) De medial hacia septal del ICT están las extensiones inferiores del nodo auriculoventricular compacto. Cuando observamos el ICT desde una perspectiva lateral, puede apreciarse que el ICT no es una

estructura plana y lisa. La cresta de Eustaquio forma una prominencia visible y divide el ICT en el istmo sub-Eustaquiano que se extiende desde el punto bisagra de la válvula tricúspide hasta la cresta de Eustaquio y una porción membranosa más posterior que se extiende desde el pico de la cresta de Eustaquio a la vena cava inferior. Dentro del istmo sub-Eustaquiano, un receso parecido a una bolsa (bolsa de Keith) que puede ser encontrado comúnmente y que puede tener de 6-10 mm de profundidad y se ha demostrado que incrementa significativamente la dificultad en obtener bloqueo a través del ICT. (7;8) Mientras que la porción membranosa posterior de ICT está compuesta de tejido fibro-graso con escasas fibras miocárdicas, el istmo sub-Eustaquiano, en particular la porción más cercana al anillo tricuspídeo es consistentemente muscular con fibras musculares dispuestas en diferente orientación, formando depresiones de 3.5 a 4.5 mm. La conducción relativamente lenta a través del ICT, en combinación con dilatación auricular, promueven la persistencia de esta taquicardia reentrante.

El istmo medio localizado alrededor de horas 6 en la proyección OAI a 40° con fluoroscopía y puede

ser trazado retirando un catéter de mapeo, insertado en el lugar más inferior del anillo tricuspídeo donde se obtiene una señal anular con un electrograma auricular/ventricular en relación 1/3, hasta el ostium de la vena cava inferior donde desaparecen los electrogramas. La apreciación de la anatomía puede ser aumentada posicionando un catéter multielectrodo que se ubica en zona anterior de la aurícula derecha, paralelo al ICT que puede extenderse dentro del seno coronario proximal (SC) ó junto a otro catéter multielectrodo dentro del SC. El uso adyuvante de angiografía contrastada de aurícula derecha, tomografía pre-procedimiento, resonancia magnética, y sistemas de mapeo tridimensionales, pueden igualmente ser de ayuda. Diagnóstico

El patron electrocardiográfico típico (ECG) del aleteo auricular típico antihorario consiste en el patrón en “ dientes de sierra” en las derivaciones inferiors, sin ningún intervalo isoeléctrico, ondas positivas de aleteo en V1 y frecuencias auriculares entre 250 a 310 lpm. (Figura 3) De manera opuesta al aleteo auricular, las taquicardias auriculares tienen una frecuecia auricular < 250 lpm con una línea isoeléctrica definida. En la mayoría de casos hay una conducción atrioventricular consistente (usualmente 2:1, 3:1, etc), resultando en una taquicardia regular con complejos angostos. Durante el aleteo auricular típico reverso, ocurre lo opuesto con amplias ondas de aleteo que son positivas en las derivaciones inferiores y negativas en V1. (Figure 4) Sin embargo, en pacientes con cirugía cardiaca previa por cardiopatías congénitas, ó en aquellos con ablación de aurícula izquierda por fibrilación auricular, el aleteo auricular típico frecuentemente tiene características ECG atípicas y merece un análisis adicional (detallado abajo) para establecer un diagnóstico de aleteo auricular típico. (9)

Figura 3. ECG de aleteo auricular típico.

Figure 4. Aleteo auricular típico (antihorario) y típico reverso (horario) pueden ser inducidos en el mismo paciente. La ablación del ICT terminó el aleteo típico y el paciente fué no inducible de ambos aleteos. Note las ondas positivas en las derivaciones inferiores y ondas negativas de aleteo en V1 durante el aleteo típico reverso (horario) y lo contrario durante el aleteo típico (antihorario).

Durante el aleteo auricular típico, la activación antihoraria del miocardio auricular alrededor del istmo tricuspídeo puede ser mejor apreciada con un catéter de 20 electrodos posicionado en la zona anterior de la aurícula derecha, paralelo al anillo tricuspídeo y extendiéndose dentro del SC. En la Figura 5 se

observa una activación auricular temprana registrada a lo largo del septum auricular, rotando de manera antihoraria hacia la zona lateral de la aurícula derecha en una dirección cráneo-caudal, antes de dar la vuelta para cruzar el ICT. Los electrodos del SC son activados en una dirección proximal a distal.

Figura 5. Izquierda- Imágen en OAI de un catéter duodecapolar (A) posicionado paralelo al anillo tricuspídeo. Un catéter cuadripolar es posicionado dentro del seno coronario (B) y un catéter de 8 mm es posicionado sobre el ICT. Derecha – La secuencia de activación desde el catéter duodecapolar muestra

activación eléctrica antihoraria alrededor del anillo tricuspídeo. Con cada latido auricular, la más precoz activación registrada en la aurícula derecha está en los electrodes del Halo 19-20 (marcada *) que es el septum auricular alto. Luego, el frente de onda, da la vuelta y desciende por la pared lateral, registrado en electrodes del Halo 1-2 (marcado #), quienes están cerca al ICT, siendo activados al final.

La actividad auricular registrada representa más de la mitad de el ciclo de la taquicardia. La Figura 6 muestra otro paso común en nuestro laboratorio; un simple catéter duo decapolar es colocado anterior a la crista (mostrando activación de arriba hacia abajo) y dentro del SC (mostrando activación de proximal a distal).

Figura 6. Un abordaje usual para ablación del aleteo auricular en nuestro laboratorio. Un catéter duodecapolar es colocado anterior a la crista (ver activación de arriba hacia abajo) y dentro del seno coronario (mostrando activación de proximal a distal). El catéter de ablación (no visto en el trazado) es avanzado a través de una vaina SRO hasta la posición de horas 6 en la proyección OAI.

Con el fin de confirmar que el ICT es crítico para el circuito, se debe realizar encarrilamiento desde el ICT y desde otro sitio en zona lateral del ICT a 10-30 mseg más corto que el ciclo del aleteo. Durante el encarrilamiento, el patrón de activación en la aurícula derecha, debe ser idéntico a la secuencia de activación durante aleteo auricular. Siguiendo a la interrupción de la estimulación, el tiempo desde el ultimo estímulo hasta el electrograma local (IPP) en el sitio de estimulación del ICT no debe exceder el ciclo del aleteo auricular en más de 30 miliseg, confirmando la presencia de encarrilamiento oculto. Estas observaciones, confirman el mecanismo reentrante de la taquicardia, los lugares de estimulación deben estar dentro del circuito, y por lo tanto la dependencia de perpetuación de la taquicardia en la

conducción a través del ICT. La Figura 7 muestra estimulación desde el catéter de ablación, que está localizado en el ICT a 240 mseg, para un aleteo con una longitud de ciclo de taquicardia (LCT) de 253 mseg. Siguiendo a la terminación de la estimulación, el IPP es 264 mseg (IPP-LCT= 11 mseg), que indica que la estimulación ha sido realizada dentro del circuito reentrante.

Figura 7. El catéter de ablación es colocado en el ICT. Se realiza encarrilamiento, estimulando desde el catéter de ablación a 240 mseg, durante aleteo auricular que tiene una longitude de ciclo de 253 mseg. Siguiendo a la terminación de la estimulación, el IPP es 264 mseg (IPP-LCT=11 mseg), que indica que la estimulación se está realizando dentro del circuito reentrante

Una especial consideración necesita ser dada a la reentrada de loop bajo (LLR). Es una taquicardia macro-reentrante que tiene como circuito alrededor de la vena cava inferior en lugar del anillo

tricuspídeo. Para que la LLR pueda ocurrir debe haber una zona de bloqueo a través de la crista terminalis ó en la unión de la crista y la cresta de Eustaquio. Interesantemente, este circuito reentrante usa el ICT como el aleteo auricular y presenta un objetivo común para ablación. (10) Muchos pacientes que parecen tener un aleteo auricular típico horario, actualmente tienen LLR, tanto como un simple loop LLR ó como parte de una figura en 8 doble loop reentrada (reentrada alrededor de la VCI y el anillo tricuspídeo). Desde que a la mayoría de estos pacientes se les realiza ablación en el ICT, el mecanismo no es revelado, al menos que se realice encarrilamiento en múltiples lugares auriculares. (11) Ablación por Radiofrecuencia

El riesgo de tromboembolismo asociado con el aleteo auricular es equivalente al de la fibrilación auricular. En ausencia de un algoritmo específico para evaluar el riesgo de tromboembolismo en pacientes con únicamente aleteo auricular, los algoritmos para fibrilación auricular como es el score CHADS 2, son extendidos a los pacientes con aleteo auricular, donde 1 punto es asignado a la presencia de insuficiencia cardiaca, hipertensión, edad mayor de 75 años ó diabetes y 2 puntos son asignados ante la historia de accidente isquémico transitorio ó stroke. Los pacientes con score de CHADS2 entre 0-1 son considerados de bajo riesgo y la antiagregación con aspirina puede ser suficiente para profilaxis tromboembólica. En los pacientes con un score CHADS-2 mayor que 1, son considerados con un riesgo moderado de tromboembolismo y deberían ser anticoagulados con warfarina. En la preparación pre-intervención de los pacientes con aleteo auricular persistente, todos los pacientes deberían recibir warfarina por al menos 4 semanas (con un RIN terapéutico mayor a 2) antes de ir a ablación. Si está siendo planeada la ablación, antes de que haya sido instituido un

período efectivo de anticoagulación, debe realizarse un ecocardiograma trans-esofágico (ETE) para excluir trombo intracardiaco. Muchos centros, incluyendo el nuestro no suspenden la anticoagulación pre-ablación y la experiencia con la ablación de fibrilación auricular ha mostrado que no hay un incremento significativo de complicaciones en cuanto el RIN pre-operatorio no haya sido excesivo y en cuanto se tomen precauciones a la hora de obtener el acceso vascular.

La ablación del ICT es realizada bajo ligera sedación (midazolam y fentanyl). Usualmente solo 2 vainas son insertadas en la vena femoral derecha, dentro de las cuales se colocará el catéter de ablación elegido y un catéter multielectrodo que podrá ser insertado en el SC ó alrededor del anillo tricuspídeo, extendiéndose a la zona proximal del SC. El catéter de ablación es posicionado a través del anillo tricuspídeo y la línea de ablación es comenzada en la zona ventricular, al final de el istmo medio (A:V amplitud de electrograma de 1:2-1:3 a hs 6 en OAI) y retirado hacia atrás paso a paso cada pocos milímetros en dirección a la vena cava inferior, con pausas de 40-60 segundos para permitir liberar la suficiente potencia en cada localización. Manteniéndose continuamente en este grupo linear de lesiones de ablación, guiados por una combinación de fluoroscopía intermitente en la proyección OAI para verificar que el electrodo distal se mantenga en la misma orientación durante la retirada y también guiados electrofisiológicamente, asegurándose que haya una suficiente atenuación en la amplitude del electrograma en el electrodo distal de ablación antes de retirar el catéter a la

localización siguiente, donde un amplio electrograma auricular puede ser registrado. La vena cava inferior, lugar donde finaliza el ICT es caracterizada por la ausencia de cualquier electrograma auricular y es necesaria una pronta interrupción en la liberación de energía debido al discomfort significativo del paciente, cuando se alcanza el final de esta línea. La ablación es realizada con el paciente en aleteo auricular ó en ritmo sinusal. Al final, la ablación es realizada durante estimulación del SC proximal, lo que permite reconocer la aparición de bloqueo del ICT. El punto final ideal para la ablación del ICT es la creación de bloqueo bidireccional en el ICT. Mientras que el aleteo auricular podría terminar durante la aplicación de enrgía en el ICT, en más del 50% de los casos, persiste la conducción a través del ICT. El bloqueo bidireccional del ICT puede ser evaluado observando la secuencia de activación auricular durante estimulación auricular. Se ha logrado un bloqueo bidireccional, cuando:

Estimulando desde el SC proximal se obtiene un frente de onda descendente por la pared libre

auricular derecha contralateral (que es fácilmente evaluada con un catéter multielectrodo) y el último sitio de activación a lo largo del anillo está justo lateral a la línea de ablación. (Figuras 8 y 9)

y

Estimulando desde la aurícula derecha lateral ó en el sitio lateral a la línea de ablación se obtiene una activación craneo-caudal de el septum auricular y el último sitio de activación a lo largo del anillo tricuspídeo es medial a la línea de ablación (Figura 10).

Figura 8. Patrón de activación auricular durante estimulación del SC proximal sin bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (CTI). Sin bloqueo del ICT, la aurícula derecha lateral es activada por fusion entre un frente de onda descendente que ha viajado a través de la aurícula derecha superior desde el septum y un frente de onda ascendente que viene a través del ICT. Por lo tanto, los electrodes del Halo 9-10 son los últimos en ser activados.

Figura 9. Patrón de activación auricular durante estimulación del seno coronario proximal con bloqueo del ICT. Una vez que ocurre el bloqueo de conducción en el ICT, la zona baja de la aurícula derecha, sólamente puede ser activada por el frente de onda descendente, que previamente ha viajado a través del septum, resultando en una activación secuencial de los electrodes del catéter HALO, empezando desde proximal (19-20) hasta el más distal (1-2). Igualmente, note los potenciales ampliamente divididos registrados en los electrodos distales del catéter de ablación, lo cual es un indicador

secundario de bloqueo del ICT.

Figura 10. Activación auricular durante estimulación lateral de la aurícula derecha con bloqueo del ICT. En un escenario opuesto a la Figura 9, la activación descendente del frente de onda desde la pared lateral de la aurícula no puede atravesar el ICT y por lo tanto el septum auricular y el seno coronario pueden sólamente ser activados mucho más tarde por el frente de onda descendente que ha girado en la aurícula derecha superior, resultando en una activación secuencial del HALO desde 3-4, siendo activados en último lugar los electrodos 19-20. Igualmente, note el retardo de la activación desde el lugar de estimulación en la zona lateral de la auricular derecha hasta el seno coronario proximal, que es de 145 mseg, debido a bloqueo de la conducción en el ICT.

La presencia de bloqueo bidireccional es avalada por lo siguiente:

Presencia de un corredor de potenciales ampliamente divididos con un intervalo isoeléctrico de más de 100 mseg en la línea de ablación (Figura 11). (12)

Retardo de activación mayor a 150 mseg en el istmo cuando se estimula desde el lado

contralateral a la línea de ablación. (13)

Estimulación diferencial a lo largo de la aurícula derecha lateral (ver Figura 12).

Cambio súbito en la morfología de la onda p de negativa a positiva (con un PR largo) cuando se estimula lateral a la línea de bloqueo en el momento del bloqueo (Figura 13). (14)

Mapeo anatómico tridimensional de la activación eléctrica (figura 14).

Figura 11. Un doble potencial ampliamente separado con una línea isoeléctrica de > de 110 mseg es registrado desde el catéter de ablación posicionado en el ICT, después de haber obtenido el bloqueo bidireccional. La estimulación ha sido realizada desde el SC proximal.

Figura 12. Estimulación diferencial desde la aurícula derecha lateral para confirmar la presencia de bloqueo del ICT. En A, la estimulación es realizada desde el catéter de ablación que está localizado entre hs 7 y 8 en el anillo tricuspídeo, resultando en un tiempo de conducción hasta el SC más proximal de 121 mseg. En B, la estimulación está siendo realizada desde el catéter de ablación localizado entre horas 8 y 9 del anillo tricuspídeo, resultando en un tiempo más corto de conducción hasta el SC más proximal, de 97 mseg. Si la conducción a través del ICT está todavía presente, uno podría esperar que la estimulación cerca al ICT en la localización A, obtendría un retardo más corto hasta el SC proximal

Figura 13. Estimulación desde la aurícula derecha lateral antes y después de la obtención de bloqueo del ICT. Note el incremento en la positividad de la porción terminal de la onda p después del bloqueo del ICT, con prolongación del PR. El intervalo desde el lugar de estímulo hasta el SC proximal, fué de 100 mseg y de 160 mseg, antes y después del bloqueo del ICT, respectivamente.

Figura 14. Mapeo tridimensional de activación usando Ensite, St. Jude Inc. Después de obtener bloqueo bidireccional. Una vista anterior (izquierda) y una vista en OAI (derecha) son mostradas. Durante estimulación del SC , la más temprana activación ocurre en la region septal del istmo y el septum, seguida por la activación de la pared anterior de la auricular derecha, luego viniendo hacia abajo a la pared lateral y con la última activación ocurriendo lateral a la línea de ablación.

La falla en obtener bloqueo bidireccional está asociada con un mayor riesgo de recurrencia del aleteo auricular. (15) El uso de un catéter de 8 mm y el catéter irrigado externamente, facilitan la creación de bloqueo bidireccional con pocas aplicaciones de radiofrecuencia comparados con los catéteres estandar de 4 mm. (16;17) En un estudio simple, prospectivo y randomizado, los catéteres irrigados

externamente fueron más efectivos que los de 8 mm y que los internamente irrigados en obtener

bloqueo del ICT dentro de los 12 minutos de aplicación de radiofrecuencia. (17) En nuestra práctica, un catéter de curva larga y 8mm es rutinariamente elegido como la primera opción, con aplicaciones de radiofrecuencia limitadas a 70°C y 70 a 80 W de potencia. En algunos pacientes, la ablación del ICT puede ser técnicamente, un desafío, en los cuales el aleteo auricular no se interrumpe ó el bloqueo bidireccional no es obtenido dentro de 15 minutos de aplicación de radiofrecuencia. Esto es frecuentemente debido avariaciones en la anatomía del ICT. (7;8) La estabilidad del catéter puede ser sub-óptima debido a una prominente cresta de Eustaquio, resultando en una aguda angulación desde el ICT a la VCI, no posibilitando una retirada lisa desde la zona ventricular del ICT. Esto puede ser superado usando una vaina-guía. El catéter de ablación puede igualmente ser doblado circularmente en la aurícula (“ looped” ), apoyado en la cresta de Eustaquio y avanzado en dirección desde el ICT a la VCI. (18) Profundos recesos en el ICT pueden

atrapar el catéter de ablación, resultando en rápidas elevaciones en la temperatura e impedancia catéter-tejido, con liberación de baja potencia (calentamiento de baja potencia). Este escenario impide la formación de una lesión efectiva e incrementa el riesgo de formación de coágulo y burbujas de vapor. Para superar esto, el uso de catéteres externamente irrigados puede ser de ayuda. Alternativamente, avanzanda la ablación, puede rotarse el catéter de medial a lateral, a la lesión inicial, para evitar el receso sub-Eustaquiano ú obtener mayor estabilidad del catéter para crear lesiones adicionales que puedan ser de ayuda. Igualmente, puede ser prudente, repetir maniobras de encarrilamiento, para re-confirmar que el actual aleteo sigue siendo istmo dependiente. Finalmente, en algunos pacientes, con fracaso aparente en obtener bloqueo del ICT, aún cuando en realidad el istmo está bloqueado, ésto es debido a que la conducción ocurre a través de la crista (“ crista shunt” ). Un camino para diagnosticar esto es estimular medial a la línea, en el SC proximal y en la pared posterior baja (posterior a la VCI y a la crista terminalis) y midiendo el tiempo desde el estímulo

a la activación auricular lateral a la línea. En la presencia de un shunt de crista, un largo intervalo entre el estímulo y la activación auricular baja cerca a la activación auricular lateral alta y bajas es registrada cuando se estimula medial a la línea (el ICT aparece bloqueado). Si el lugar de estimulación es movido hacia proximal del SC y luego más posterior en relación a la VCI y a la crista terminalis,el interval entre el estímulo hasta el electrograma auricular bajo se acorta con un patron más fusionado en la pared lateral de la auricular derecha. (19) Si bien, consume más tiempo, un detallado mapeo tridimensional podría ayudar a hacer el diagnóstico. Es una buena práctica, en pacientes que se presentan en ritmo sinusal, pero tienen diagnóstico de aleteo auricular pre-procedimiento, realizar un detallado análisis de la taquicardia documentada en el ECG, para realizar el estudio electrofisiológico post ablación, con el fin de excluir la inducibilidad de

otras taquicardias auriculares, incluyendo aleteos auriculares no istmo dependientes. Debería notarse que una vez alcanzado el bloqueo bidireccional, cualquier taquicardia auricular izquierda ó septal podría generar una secuencia de activación consistente con aleteo auricular típico. Sin embargo, el uso de maniobras de encarrilamiento demostrará la ausencia de encarrilamiento oculto y un intervalo post-estimulación mucho mayor que la longitude de ciclo de la taquicardia, cuando se estimula alrededor del anillo tricuspídeo. La desventaja de una estimulación auricular agresiva en pacientes con aleteo auricular, es la posibilidad de inducir fibrilación auricular, que puede requerir cardioversión química ó eléctrica. El uso de sistemas de mapeo tridimensional no es requerido rutinariamente para la ablación del ICT. Estos sistemas de mapeo permiten la visualización tridimensional de las lesiones aplicadas y su relación a las estructuras anatómicas adyacentes. Ellos pueden usarse para realizar mapas de

activación durante aleteo ó durante ritmo sinusal para confirmar la presencia de bloqueo bidireccional (figuras 14 y 15). En la comparación randomizada usando solo fluoroscopía versus fluoroscopía más sistemas de mapeo electroanatómico, no hubo diferencias significativas en terminos de duración de radiofrecuencia requerida para lograr el bloqueo, ó en duración del procedimiento; pero sí hubo, reducción en los tiempos de fluoroscopía. (20;21) En pacientes seleccionados, con apariencia ECG atípica, cirugía cardiaca previa ó ablación previa del ICT, donde las chances de aleteo no istmo-dependiente son mayores, la posibilidad de realizar mapeos de activación puede ser de ayuda para determinar cuando el mecanismo de la taquicardia es istmo dependiente, excluir la presencia de múltiples circuitos reentrantes (ej. Dual loop taquicardia), identificar gaps en líneas previas de ablación y sitios inusuales de escaras.

Figura 15. Ablación del ICT usando Ensite, St. Jude Inc. Una vista caudal anterior (izquierda) y una vista caudal OAI (derecha). Un catéter duodecapolar (verde) es colocado en la aurícula derecha, anterior a la crista terminalis. Un catéter decapolar (Amarillo) está en el SC. El haz de His fué señalado. El catéter de ablación (azul) está siendo retirado a lo largo del ICT desde el anillo tricuspídeo a la VCI.

Fuentes alternativas de energía

Mientras la radiofrecuencia es la más común fuente de energía para ablación del ICT, fuentes alternativas de energía, tales como la crio-ablación y las microondas, han sido utilizadas exitosamente. Las ventajas de la crio-ablación sobre la radiofrecuencia incluyen la pérdida de dolor durante el procedimiento (un factor importante si no es aconsejable realizar sedación profunda en pacientes con compromiso de la función respiratoria), la posibilidad de producir una lesión larga y bien demarcada sin carbonización tisular ó formación de coágulos, evita el calentamiento de baja potencia y las burbujas de vapor, e incrementando la estabilidad del catéter una vez que se ha formado hielo entre el catéter y el tejido. En estudios clínicos comparando la radiofrecuencia con la crio-ablación, los resultados en términos de duración de procedimiento, complicaciones, eficacia aguda y ha largo plazo, fueron comparables. (22-25)

Los potenciales beneficios de la ablación con microondas sobre la radiofrecuencia son la capacidad para generar lesiones de mayor profundidad y volumen y una menor dependencia del contacto tisular. (26) A la fecha, un solo reporte ha demostrado la factibilidad de usar una antena de microondas de 2 cm montada sobre un catéter deflectable de 9 Fr para crear bloqueo bidireccional del ICT en 7 pacientes. (27) Resultados En los más recientes estudios utilizando catéteres de 8 mm y catéteres irrigados, la eficacia aguda definida como la obtención de bloqueo bidireccional, tiene un rango entre el 88% al 100% y el

seguimiento a largo plazo, libre de recurrencia de aleteo varía entre 87% a 97%. (17;28-30) La recurrencia de aleteo auricular después de una ablación inicial del ICT es asociada con ineficacia en obtener bloqueo bidireccional ó recuperación de la conducción a través del ICT. Como resultado de la alta eficacia de ablación del ICT en prevenir la recurrencia del aleteo auricular y el bajo índice de complicaciones, las guías más recientes, ya obsoletas, clasifican la ablación por catéter del aleteo auricular como de recomendación Clase IB, para su uso en pacientes con aleteo auricular recurrente, aquellos con aleteo mal tolerado y finalmente en el aleteo auricular que aparece después del uso de agentes antiarrítmicos de clase IC ó amiodarona para el tratamiento de la fibrilación auricular. (2) En un estudio de un solo centro con 61 pacientes con aleteo auricular randomizados a fármacos antiarrítmicos ó ablación, el grupo ablación permanecía más en ritmo sinusal (80% versus 36% en el grupo de tratamiento médico), tenía menos hospitalizaciones y mejor calidad de vida después de un

seguimiento medio de 21 meses. (30) Un estudio más reciente, multicéntrico, randomizó pacientes

con un primer episodio de aleteo auricular a terapia médica (cardioversión más amiodarona) ó

ablación por radiofrecuencia. (31) Después de 1 año de seguimiento, aleteo auricular recurrente ocurrió en 29.5% versus 3.8% (p < 0.0001) respectivamente. En adición, las chances de complicaciones fueron altas en el grupo amiodarona. Este estudio sugiere que la ablación por radiofrecuencia debería ser indicada como la primera línea de terapia después de un episodio inicial de aleteo auricular, excepto cuando haya una clara causa transitoria y reversible, como es el aleteo que aparece en el post-operatorio inmediato de una cirugía cardiaca. La ablación del ICT es generalmente un procedimiento seguro. En grandes estudios clínicos, cada uno con más de 150 pacientes sometidos a ablación, la ocurrencia de complicaciones mayores como la perforación cardíaca, eventos tromboembólicos, y grandes hematomas, fué 2.7% a 3.6% y no hubo muertes relacionadas al procedimiento. (28;29) Han habido reportes de bloqueo auriculoventricular completo transitorio ó permanente, durante ablación del ICT, y podría ocurrir por varios mecanismos

como son la injuria de la coronaria derecha distal y sus ramas nodoventriculares, cambios en el tono vagal debidos al dolor durante la aplicación de radiofrecuencia, ó estimulación directa de ganglios vagales cercanos a la VCI; y finalmente injuria térmica directa en zonas de salida del nodo, particularmente cuando se ablaciona en la zona septal del istmo. Si bien la ablación del aleteo auricular es una terapia estandarizada y de bajo riesgo, uno de los problemas en el seguimiento a largo plazo de estos pacientes, es el desarrollo de fibrilación auricular. En los próximos 4 años, casi el 82% de pacientes sin historia previa de fibrilación auricular pueden desarrollar una fibrilación auricular reciente. (32) Esto no es extraño, considerando que el aleteo y la fibrilación auricular tienen similitudes en sus factores demográficos, patofisiología, y factores predisponentes como son la edad, la dilatación auricular y la presencia de enfermedad cardiaca estructural. En adición, el aleteo auricular espontáneo es predominantemente iniciado por un período

transitorio de fibrilación auricular que termina en pocos segundos. La alta incidencia de fibrilación auricular en el período post-ablación de aleteo, tiene muchas implicancias clínicas. Primero, mientras la anticoagulación puede ser suspendida 1 mes después de la ablación exitosa del aleteo, los clínicos deberían vigilar la probable aparición de fibrilación auricular durante el seguimiento, lo que necesitaría la reintroducción de la anticoagulación. Generalmente, el aleteo auricular es más sintomático y más difícil de realizar control de ritmo ó control de frecuencia mediante terapia farmacológica,comparado con la fibrilación auricular. Por lo tanto, una estrategia híbrida usando agents clase IC ó III para suprimir la fibrilación auricular y la ablación para prevenir la recurrencia de aleteo con rápida respuesta ventricular, puede ser muy efectiva en pacientes seleccionados.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 7: Ablación del nodo aurículo ventricular

Dr. Luis E. Aguinaga Arrascue®, Dr. Alejandro Bravo®, Dr. Josep Brugada× Centro Privado de Cardiología, Tucumán, Argentina ®

Hospital Clinic, Barcelona, España×

Correspondencia: Rivadavia 550 lsaguinaga@gmail.com 54-381-4217676

GENERALIDADES La fibrilación auricular (FA) es la taquiarritmia más frecuente en la población general (1,2). Es causa frecuente de accidente cerebrovascular, bajo gasto cardíaco, y palpitaciones. Para el tratamiento de la fibrilación auricular, se utilizan ampliamente, estrategias de control del ritmo y de control de frecuencia cardíaca. La restauración y mantenimiento del ritmo sinusal, en ocasiones, son muy difíciles, sin embargo, muchos estudios recientes han demostrado que las estrategias de control del ritmo, no son superiores a las de control de frecuencia (3,4). El control de frecuencia cardíaca,

usualmente se obtiene, con fármacos que actuan sobre el nodo auriculoventricular (NAV), entre los que se destacan los beta-bloqueantes, bloqueantes cálcicos y la digoxina. Con el advenimiento de la ablación por catéter, la ablación del NAV, ha demostrado ser un importante y efectivo método para obtener el control de la frecuencia cardíaca, el cual describimos en el presente capítulo. ABLACION DEL NODO AURICULOVENTRICULAR La ablación del NAV, es una alternativa terapéutica muy eficaz, para el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación auricular. Sin embargo, necesita implantarse un marcapasos definitivo, debido a que el ritmo de escape, obtenido después de la ablación, es generalmente lento y

no suficiente para una hemodinamia adecuada. (5) Inicialmente, ésta técnica fue utilizada, en pacientes con síndrome bradicardia-taquicardia, quienes necesitaban igualmente un marcapasos. La indicación de éste tipo de ablación, posteriormente fue extendida hacia los pacientes con fibrilación auricular de alta respuesta, mal tolerada y refractaria al control de los fármacos. Esta terapia también ha sido usada en pacientes con FA y respuesta ventricular normal. (6) Los primeros casos de ablación del NAV, fueron realizados con corriente directa (5,6). En la actualidad, la radiofrecuencia es la energía ampliamente utilizada para la ablación del NAV. (7-67) También ha sido reportada la crio-

ablación. (68,69)

Antes de realizar la ablación del nodo AV, debe asegurarse una adecuada estimulación ventricular, mediante el implante de un marcapasos definitivo. El dispositivo de estimulación puede ser implantado algunas semanas antes de la ablación, para evitar los problemas asociados al post-implante. En los pacientes, con marcapasos definitivo implantado antes de la ablación, debe controlarse la estimulación efectiva durante la ablación, debido a que puede ocurrir una interacción entre la radiofrecuancia y el marcapasos. El parche de la piel (del sistema de ablación) debe ser colocado lejos del marcapasos. El marcapasos debe ser programado en modo VVI ó en modo VOO a 40-50 lpm, antes de la ablación. Pueden ocurrir bradicardia extrema, ó incluso asistolia, por destrucción del NAV e inhibición del marcapasos por la radiofrecuencia. Deteniendo la aplicación de energía, se obtiene nuevamente el ritmo de marcapasos. Puede continuarse la ablación, con el marcapasos en modo VOO (reprogramación ó aplicación de magneto sobre el generador de marcapasos). Después de la ablación, debe realizarse una minuciosa evaluación del dispositivo, que incluya datos de programación, cambios

en el sensado y umbrales. MAPEO Y ABLACION Para el procedimiento de ablación, debe intentarse primero, un abordaje desde el lado derecho. (10) La anatomía del nodo AV se observa en detalle en la Figura 1 (11). El procedimiento puede ser realizado bajo guía fluoroscópica y de electrogramas. Idealmente, el catéter de ablación es posicionado enla región del nodo AV compacto, que está localizado en la zona auricular medioseptal, proximal e inferior a la posición del catéter del haz de His, en la fluoroscopía (Figura 2). La ablación del NAV, realizada tan proximalmente como sea posible, incrementa la posibilidad de obtener un mejor ritmo de escape. Típicamente, los electrogramas auricular/ventricular guardan una relación 1:2.

FIGURA 1. Anatomía NAV. Imágen izquierda: Vista endocárdica normal de la aurícula derecha. Imagen derecha: vista con transiluminación. En ambas se observan las paredes posterior y septal de la aurícula derecha. Se observa la fosa oval (OF) y los límites del triángulo de Koch (líneas blancas discontinuas), el tendón de Todaro (TT) y la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide (TV). El vestíbulo (V) de la aurícula derecha y el orificio del seno coronario (CS) forman el límite inferior. El nodo AV, de morfología oval, está pintado en rosa. (Tomado de Sánchez Quintana, et al. con permiso. Referencia 11).

FIGURA 2. Imágenes fluoroscópicas en posición oblicua anterior izquierda (OAI) y oblicua anterior derecha (OAD). Corresponden al abordaje venoso femoral derecho. Un catéter de marcapasos transitorio está insertado en el ventrículo derecho (VD). El catéter de ablación (flecha) está posicionado donde se registra la señal de His.

Usualmente, la ablación es guiada, mapeando en zona muy proximal a la señal de His. El catéter de ablación es posicionado para registrar el mayor potencial de His. Si bien, es frecuente intentar realizar la ablación en el lugar con mayor señal de His, frecuentemente, la aplicación en este lugar, solamente produce bloqueo de rama derecha. El catéter, es retirado hacia la aurícula, hasta tener una relación A:V de 1.1 ó 1:2 y un pequeño electrograma de His, usualmente, con una amplitud de señal menor de 0.15 mV (Figura 3).

FIGURA 3. Punto de aplicación. V1: Electrocardiograma de superficie. Abl: Electrograma intracavitario

registrado por el catéter de ablación, donde se observa una señal auricular amplia, una señal de His y una señal ventricular. Dado que el electrograma auricular es de similar magnitud al electrograma ventricular, la posición es considerada proximal y es un buen punto de aplicación donde podría obtenerse un ritmo de escape aceptable.

El catéter, puede necesitar ser levemente deflectado inferiormente, para seguir el curso del sistema de conducción. Durante FA, el mapeo puede ser complicado por la vaiabilidad de los electrogramas auriculares, que pueden crear confusión en el electrograma de His, por la actividad auricular eléctrica continua.

Con el catéter de ablación estándar de 4 mm, se debe administrar radiofrecuencia con aplicaciones de 60 seg., con potencia de 50 a 60 W y con temperaturas entre 55°C-65°C. En ocasiones, pueden ser de ayuda, las vainas preformadas, para mejorar la estabilidad del catéter en el lugar deseado. Es necesario un cuidadoso mapeo y asegurarse de la estabilidad del catéter, para evitar las aplicaciones inefectivas. Múltiples aplicaciones inefectivas pueden ocasionar edema y congestión, que pueden disminuir u ocultar la señal de His y alejar el catéter del punto de aplicación deseado. Durante la aplicación efectiva, es frecuente observar un ritmo nodal acelerado, seguido de un enlentecimiento del escape ventricular y aparición del ritmo de marcapasos. (Figura 4)

FIGURA 4. Después del inicio de la aplicación de radiofrecuencia, en el punto de aplicación mostrado en la Fig. 3, se observa ritmo nodal (V). Hay disociación auriculoventricular con frecuencia auricular baja (A). Después de unos pocos segundos se observa latidos marcapaseados, que indican la destrucción completa de la unión AV.

Si el abordaje derecho no es posible, ó la ablación es inefectiva desde éste lado, se puede utilizar el

abordaje desde el lado izquierdo (10,11) situación que ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes. El catéter de ablación es introducido vía retrógrada aórtica. El His desde la izquierda, emerge en el septum, justo debajo de la válvula aórtica. (Figura 5) Es útil (si se puede) mantener un catéter en posición de His desde el lado derecho, como referencia anatómica, mientras se mapea el septum izquierdo. Después de atravesar la válvula aórtica, con una leve curva del catéter de ablación, se mantiene la curva y se dirige hacia el septum cercano a la válvula aórtica. Otra maniobra, consiste en dirigir el catéter hasta la porción inferior-apical del septum y luego retirarlo lentamente hasta obtener el registro de señal de His, cerca de la cúspide aórtica no-coronariana. Se registra un potencial de His en el lugar de ablación. El potencial de His debe ser diferenciado de la rama izquierda

del sistema de conducción. La activación del His desde el lado izquierdo debería ocurrir en el mismo

intervalo de conducción que el His derecho. La rama izquierda, normalmente se encuentra, 1 a 1,5 cm inferior al registro óptimo de His y tiene un intervalo igual ó menor a 20 mseg, con una señal A:V de 1:10 ó menor. En raras circunstancias, en que la ablación es ineficaz desde el lado derecho e izquierdo, la aplicación de energía sobre la mayor señal de His (sobre cúspide aórtica no-coronariana) puede originar ablación del NAV. (12)

FIGURA 5. Imágenes fluoroscópicas en posición oblicua anterior izquierda (OAI) y oblicua anterior derecha (OAD). Corresponden al abordaje arterial femoral (abordaje izquierdo retrógrado aórtico). Un catéter de marcapasos definitivo-resincronizador está insertado en el ventrículo derecho (VD) y otro en el seno coronario (SC). El catéter de ablación (flecha) está posicionado donde se registra la señal de His.

En pacientes con bloqueo completo de rama pre-existente, la ablación de la rama contralateral,

determina la producción de bloqueo AV completo. También se puede obtener bloqueo AV completo, ablacionando la vía lenta, además de la vía rápida del nodo AV. En pacientes con frecuencias ventriculares elevadas crónicamente, la abrupa normalización de la frecuencia cardíaca, mediante la ablación, puede producir anomalías en la repolarización y taquicardia ventricular polimorfa fatal (27-33). Este fenómeno ha determinado una elevada incidencia de muerte súbita post-ablación del nodo AV, en las etapas iniciales de realización de ésta técnica. Actualmente, el riesgo de arritmias ventriculares polimorfas post-ablación ha sido eliminado mediante la programación del marcapasos a una frecuencia no menor a 80-90 lpm, inmediatamente después de la ablación. Luego se reduce la frecuencia cardiaca 10 lpm cada mes, hasta alcanzar la frecuencia deseada.

RESULTADOS La eficacia global de la ablación del nodo AV es del 100%, en reportes recientes (13-20). La recurrencia es de alrededor del 5%. Nosotros en una serie de 50 pacientes (67), tuvimos un éxito del 100%, sin recurrencias ni complicaciones. En un estudio multicéntrico, randomizado (13), donde compararon la ablación del nodo AV versus la terapia farmacológica, en 43 pacientes con FA sintomática, demostraron que la ablación del nodo AV con implante de marcapasos fue superior en controlar los síntomas de palpitaciones, disnea e intolerancia al ejercicio, en un período de seguimiento de 6 meses. La mejoría en la calidad de vida, también fue superior en el grupo de

ablación. Similares resultados fueron encontrados en otra gran serie de 107 pacientes (14). En las últimas series de pacientes estudiados, no sólo se evidenciaba mejoría en la calidad de vida, también se disminuyó el número de visitas al médico, admisiones hospitalarias, y episodios de insuficiencia cardíaca, de manera significativa. Además, los costos fueron reducidos sustancialmente. Al lograr una regularidad en los intervalos R-R, el gasto cardíaco y toda la perfomance cardíaca pueden mejorar

(15,16). También se ha observado una reducción en los diámetros ventriculares e incremento en la

contractilidad a los 6 meses post-ablación (17). En los pacientes con taquicardiomiopatía, se ha observado una recuperación de los diámetros y de la función ventricular izquierda (18,19). Un metanálisis de resultados clínicos después de la ablación del NAV e implante de marcapasos, en 1181 pacientes que incluyó a 21 estudios, demostró mejorias en la calidad de vida, fracción de eyección y capacidad de ejercicio (20). La mortalidad total en este estudio fue de 6% a 1 año y en el seguimiento a largo plazo fue similar a la de la población general con FA (21). COMPLICACIONES

Las complicaciones directamente relacionadas al procedimiento de ablación son raras, especialmente en los procedimientos con abordaje derecho. El riesgo de taquicardia ventricular polimórfica post-ablación ha sido eliminado programando la frecuencia mínima del marcapasos a 80-90 lpm, después del procedimiento (ver arriba). Alteraciones en la función del marcapasos son frecuentes durante la aplicación de radiofrecuencia e incluyen inhibición, asincronía, e inducción de taquicardia mediada por marcapasos (25,29) La interferencia puede ser mayor en los sistemas de estimulación unipolares. Los problemas persistentes después de la ablación son infrecuentes, pero pueden incluir, necesidad de reprogramación, elevación de los umbrales de estimulación y sensado, y daño directo de los cables. (25) Por estas razones, los marcapasos definitivos deben ser cuidadosamente evaluados, antes y después de la ablación.

ABLACION DEL NODO AV: INEFECTIVA O CON UN GRADO MAYOR DE DIFICULTAD La ablación del nodoAV es usualmente un procedimiento simple y rápido. En ciertas ocasiones, el procedimiento puede presentar algunas dificultades. La más común, puede ser la incapacidad para encontrar una buena señal de His, esto puede deberse a un trayecto intramiocárdico ó a la presencia de escara post-quirúrgica, en ésta ocasión puede ayudar al mapeo el uso de un catéter multipolar. En ocasiones la actividad eléctrica continua durante FA, puede enmascarar el His proximal, la realización de una cardioversión (si es posible) facilita el registro. (66)

Es aconsejable un muy cuidadoso mapeo de la zona de objetivo, para evitar múltiples aplicaciones inefectivas, que pueden generar edema y consiguiente ocultamiento de la señal de His, ó alejamiento del catéter. En raras ocasiones, y a pesar de las maniobras, es imposible registrar el potencial de His, en ese caso puden realizarse lesiones lineares guiadas anatómicamente, antes de intentar un abordaje izquierdo. En este caso, el uso de catéteres irrigados ó de 8 mm, puede compensar la ausencia de un mapeo óptimo. Una línea de lesiones, en el septum, perpendicular al curso del haz de His, puede ser efectiva. Otro inconveniente, que puede presentarse, es que debido a una posición inestable del catéter con mal contacto tisular, se realicen muchas aplicaciones inefectivas, el uso de vainas preformadas con angulación septal, puede ser de gran ayuda, especialmente en pacientes con gran dilatación de las

cavidades cardíacas. Cuando no es posible realizar la ablación desde el lado derecho, puede realizarse desde el lado izquierdo, como hemos comentado previamente. ABLACION DEL NODO AV Y ESTIMULACION BIVENTRICULAR Actualmente, es una práctica habitual, en pacientes con indicación de estimulación por bradicardia ó después de la ablación del nodo AV por fibrilación auricular, el implante de sistemas de estimulación biventricular (resincronizadores). En este sentido, puede mencionarse el estudio PAVE, en pacientes

con fibrilación auricular crónica, refractaria a fármacos, elevada respuesta ventricular, que fueron randomizados a terapia de resincronización (TRC) ó estimulación de ventrículo derecho (VD), después

de la ablación del nodo AV (70). En cuanto a los resultados, en pacientes sin disfunción ventricular, no

hubo diferencias entre los modos TRC y VD de estimulación. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia cardíaca se beneficiaron de la terapia con TRC después de la ablación del NAV. Esto sugiere que la población donde debe dirigirse la terapia de TRC más ablación del NAV, es la población con insuficiencia cardíaca. Aún son necesarios estudios específicos, bien diseñados y con la potencia adecuada para estandarizar el abordaje de ablación del nodo AV más TRC (71). PRINCIPALES INDICACIONES DE ABLACION DEL NODO AV

1. Pacientes con fibrilación auricular de elevada respuesta ventricular, refractaria a fármacos, quienes no son elegibles para ablación de venas pulmonares. La decisión de realizar una ablación de venas pulmonares ó de realizar una ablación del NAV, no tiene un claro punto de corte. Si el paciente es anciano, probablemente la estrategia de ablación del nodo AV ofrezca un mínimo riesgo con gran beneficio clínico. En los pacientes en los que la principal

sintomatología es debida a la pérdida de la contracción auricular ó en los jóvenes, la ablación de venas pulmonares, evitando el implante de marcapasos, puede ser la estrategia de elección (72-75).

2. Pacientes con taquicardiomiopatía, debido a fibrilación auricular, refractaria a fármacos, recurrente, persistente ó permanente.

3. Pacientes con marcapasos ó cardiodesfibriladores implantados, con fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. Si el dispositivo ya está implantado, generalmente la decisión es más fácil. La fibrilación auricular de alta respuesta, puede originar choques inapropiados, en los pacientes con CDIs. Debido a que la mayoría de pacientes con CDI, tienen disfunción ventricular, la utilización de un resincronizador, puede ser necesaria para evitar empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.

4. Pacientes con implante de resincronizador, inhibido por fibrilación auricular persistente de

elevada respuesta ventricular. La terapia de resincronización es efectiva si la estimulación es cercana a un 100%. Los pacientes no se benefician de la estimulación biventricular si un 5 a 10% de la actvación ventricular es por la conducción intrínseca (sensada). En esta circunstancia, la ablación del nodo AV, soluciona el inconveniente.

5. Pacientes con fibrilación auricular sintomática, de alta respuesta, que tienen otra indicación de estimulación (bradicardia). Pacientes con síndrome bradicardia-taquicardia. En aquellos con disfunción ventricular, puede ser elegible el implante de un resincronizador.

CONCLUSIONES La ablación del nodo AV y la ablación de venas pulmonares, no son excluyentes entre sí. Si no puede obtenerse un control del ritmo, mediante uno ó dos procedimientos de ablación de venas pulmonares, la estrategia ablación de NAV e implante de marcapasos estaría indicada. En el estudio AFFIRM (73+), el 5% de los pacientes requirieron una ablación del nodo AV para control

de frecuencia, habiendo fallado 2.4+0.7 fármacos (76). Aún en la era moderna, de las nuevas drogas, de los dispositivos complejos, de sofisticadas técnicas de ablación, la elegante simplicidad de la estrategia de ablación y marcapasos no debería ser ignorada. Las actuales guías (1), avalan el uso de esta terapia, como una técnica valiosa en el tratamiento de la fibrilación auricular.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 8: Ablación de las taquicardias ventriculares idiopáticas

Máximo Rivero Ayerza1 MD, Francisco Femenía2 MD 1. Servicio de Cardiología, Ziekenhuis Oost Limburg, Genk, Bélgica.

2. Unidad de Arritmias. Departamento de Cardiología. Hospital Español de Mendoza. Argentina

Introducción Las taquicardias ventriculares idiopáticas (TVI), constituyen bajo porcentaje de todas las taquicardias ventriculares (TV) (1) y se originan en pacientes sin evidencias de cardiopatía estructural, alteraciones electrolíticas, metabólicas o enfermedades eléctricas primarias (QT prolongado, Síndrome de Brugada, etc.). (2) Los mecanismos electrofisiológicos propuestos son la actividad gatillada y la reentrada. (3)

Presentan un patrón electrocardiográfico característico, los síntomas clínicos son variables, y la muerte súbita es excepcional. (1, 5, 6) Las TVI pueden clasificarse de acuerdo al lugar de origen ventricular, a la respuesta a los distintos fármacos antiarrítmicos, a la dependencia del nivel de catecolaminas y a criterios clínicos y electrocardiográficos específicos (tabla 1).

ATP: adenosina; ARF: ablación por radiofrecuencia; BB: beta bloqueadores; BCRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; DTZ: diltiazem; MPsI: músculos papilares izquierdos; MPsD: músculos papilares derechos; TSVD: tracto de salida de ventrículo derecho; TSVI: tracto de salida de ventrículo izquierdo; TVFA: taquicardia ventricular fascicular anterior; TVFP: taquicardia ventricular fascicular posterior; TVFS: taquicardia ventricular fascículo septal

El tratamiento inicialmente farmacológico, presenta resultados variables y no libre de efectos colaterales; siendo la ablación por radiofrecuencia una opción terapéutica con alto índice de curación y baja probabilidad de complicaciones. (6-12)

TAQUICARDIAS DEL TRACTO DE SALIDA VENTRICULAR (Sensibles a adenosina)

Taquicardias del tracto de salida de ventrículo derecho (TSVD)

Es el tipo más frecuente de TVI. Aparece en individuos jóvenes o de mediana edad,

predominantemente mujeres. El principal mecanismo subyacente, es la sobrecarga del calcio intracelular, lo que llevaría a un aumento de post despolarizaciones, las que iniciarían la taquicardia (actividad gatillada mediada por AMP-cíclico). El AMPc, presenta un rol importante en la regulación del calcio intracelular; al aumentar la concentración del AMPc, aumenta los niveles de calcio intracelular. La adenosina es altamente efectiva en la terminación de este tipo de TV, por la capacidad de disminuir las concentraciones del

AMPc.

Otro mecanismo asociado, sería el automatismo aumentado mediado por catecolaminas circulantes. (13, 14) Presentación Clínica Es una TV de tipo monomórfica que clínicamente puede presentarse como una forma repetitiva (accesos de TV no sostenida que alternan con fases de ritmo sinusal de duración variable), suele aparecer en reposo y en casos excepcionales puede comportarse como una taquicardia de tipo incesante (figura 1). La otra forma es la paroxística, que típicamente aparece durante la actividad física o ante estrés emocional, y los episodios, cuando aparecen, son de larga duración y requieren de alguna forma de tratamiento para su finalización. (15-18)

Figura 1: ECG de 12 derivaciones donde se observa la forma repetitiva de una TV monomorfa no sostenida con origen en el TSVD.

En el ECG de 12 derivaciones tienen un patrón característico; con morfología del QRS similar al bloqueo de rama izquierda, con un eje frontal inferior con ondas R predominantes en derivaciones inferiores. Dependiendo de su localización dentro del tracto de salida del ventrículo derecho, en DI el complejo QRS puede ser positivo, isodifásico o negativo. La transición en las derivaciones precordiales (primer complejo con relación R/S >1) aparece generalmente mas allá de V3 o V4 (18-21) (figura 2).

Figura 2: ECG de 12 derivaciones donde se observan extrasistoles ventriculares con origen en el TSVD. Notese la presencia de ondas monofasicas en la cara inferior, complejo QRS relativamente angostos y ondas ‘ r’ menores a 0.2 mV en V1 y V2, sugiriendo un origen septal bajo.

Tratamiento La mayoría de los pacientes con TV del TSVD, presentan un curso benigno con muy bajo riesgo de

muerte súbita. (22-24) Esto es importante, ya que hay que diferenciar este tipo de taquicardias con la TV asociada a la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, que se asocia a un peor pronóstico pudiendo ocasionar muerte súbita, especialmente en individuos jóvenes, menores de 35 años. (25, 26) La decisión de iniciar un tratamiento, dependerá de la frecuencia y severidad de los síntomas y ocasionalmente en el desarrollo de taquicardiomiopatía. - Tratamiento Médico Para la terminación aguda, en casos que el paciente se presente sin compromiso hemodinámico, pueden utilizarse maniobras vagales, adenosina EV en bolo (6 a 12 mg) o verapamilo 10 mg EV. Este

último inhibe los canales de calcio tipo L, disminuyendo la concentración del calcio intracelular. Si se presenta compromiso hemodinámico, se requerirá de cardioversión eléctrica externa. El tratamiento a largo plazo, es poco efectivo para evitar las recidivas, e incluye: beta-bloqueadores o antagonistas cálcicos (verapamilo o diltiazen) como drogas de primera elección pero con un rango de efectividad relativamente bajo, entre el 25 a 50%. Como alternativas pueden utilizarse antiarrítmicos clase 1A, 1C o clase III, incluida amiodarona. (26, 27)

- Tratamiento Invasivo

La ablación por catéteres (radiofrecuencia o crioablación), en la actualidad es la primera opción terapéutica, con niveles de éxito superiores al 90% y bajo índice de complicaciones y recurrencias. (28-30) A fines de poder localizar el origen y mapear adecuadamente la arritmia es importante entender la anatomía del TSVD (31, 32). El TSVD es una región anatómica delimitada por la válvula pulmonar (superior) y por el tracto de entrada del ventrículo derecho (VD) con la porción superior de la válvula tricúspide (inferior). La región lateral está formada por la pared libre del VD mientras que la porción medial la constituye la base del septo interventricular y fibras musculares del VD opuestas a la raíz aórtica e inmediatamente por debajo de la válvula pulmonar.

La porción superior del TSVD, presenta una forma convexa o en semiluna, con la región posterolateral orientada hacia la derecha (adyacente a la cúspide de la coronaria derecha) y la anteroseptal hacia la izquierda (cercana al epicardio ventricular izquierdo, adyacente a la vena interventricular anterior y a la arteria descendente anterior). El sitio más común de origen de las TV del TSVD está ubicado a nivel de la región septal izquierda, por debajo de la válvula pulmonar, en la región infundibular de la misma. Localización electrocardiográfica del origen de la taquicardia. Como mencionáramos anteriormente las taquicardias originadas en el TSVD presentan un patrón de bloqueo de rama izquierda con transición no antes de V3 (generalmente en V4). Por lo tanto la ausencia de ‘ r’ en V1 y una transición más allá de V3 predicen un origen en el TSVD. Es decir

cuánto más izquierdo el origen más precoz la transición y mas desviado a la derecha el eje. Cabe mencionar que una transición en V3 es poco específica a la hora de predecir el éxito de la ablación desde el TSVD. Una vez establecido el probable origen derecho la taquicardia, esta puede originarse en la pared libre del TSVD o en su región septal. La activación desde la pared libre del VD va a originar un complejo QRS mas ancho con ondas R bifásicas en la cara inferior (figura 3). Por el contrario si el origen es septal el complejo QRS es más angosto (≤ 140 ms) y monofásico en las derivaciones inferiores (figura 2). Dentro de la pared septal o libre del TSVD el origen puede ser antero-medial (mas izquierdo) o postero-basal (mas derecho). Por lo tanto un origen antero-medial va a tener un eje mas a la derecha (QS en I o QS en AVL >AVR) y a medida que el origen sea más postero-lateral el eje será progresivamente más izquierdo (aparición de ondas ‘ r’ en I o QS en QVR>AVL). Para distinguir si el

origen es superior o más inferior cabe recordar que la orientación del TSVD es izquierda, por lo tanto cuanto más superior sea el origen más a la derecha será el eje. De esta manera habrá ondas ‘ r’ más prominentes (>0.2 mV) y una transición más precoz.

Figura 3: Panel izquierdo: Imagen radioscopica en oblicua anterior derecha donde se observa un cateter multipolo (fuera de mercado) posicionado en el TSVD y un catéter de ablación de navegación magnética en el sitio de ablación. Notese la flexibilidad del cateter. Panel derecho: ECG de 12 derivaciones que muestra un “ pace-mapping” ideal en el sitio de ablacion (primer complejo QRS) comparado con la arritmia espontanea (segundo complejo QRS). Notese la presencia de complejos QRS anchos y con ondas bifasicas en derivaciones inferiores sugiriendo una ubicación en la pared libre del TSVD.

Estudio Electrofisiológico y Ablación por Radiofrecuencia La forma de inducción de este tipo de taquicardias es compleja. En condiciones basales y con estimulación auricular o ventricular programada a frecuencias crecientes, solo se consigue la inducción en un 30% de los casos. Por este motivo se recomienda la infusión continua con isoproterenol, ya que en más de la mitad de los casos se consigue la aparición espontánea de la taquicardia. (1, 22) El mapeo intracardiaco para seleccionar el sitio óptimo de ablación, incluye la cartografía de activación (electrograma intracardiaco más precoz que precede el inicio del QRS del ECG de superficie, durante la taquicardia) y la cartografía de estimulación o “ pace-mapping” (estimulación ventricular, durante el ritmo sinusal, en un determinado sitio, tratando que la morfología del QRS en todas las derivaciones, sea similar a la de la TV espontánea o inducida).

En las formas electrocardiográficas típicas, la cartografía de activación durante la taquicardia muestra que la región endocárdica más precoz se encuentra en la región del infundíbulo pulmonar. Esta zona de mayor precocidad se caracteriza por potenciales intracavitarios de amplitud y aspecto normal que preceden al comienzo del QRS entre 20 a 60 ms. Lamentablemente no existe un punto de corte con respecto a la precocidad que permita predecir el éxito de la ablación. En caso de fracasar la ablación en el sitio más precoz del TSVD recomendamos siempre mapear la raíz aortica, el TSVI y eventualmente el epicardio a través del seno coronario distal. Con la cartografía de estimulación se busca el punto donde con una estimulación a una frecuencia similar a la de la taquicardia, se obtienen en las 12 derivaciones del ECG, complejos QRS con morfología idéntica. Una total concordancia o al menos en 11 de las 12 derivaciones del ECG, predice un mayor éxito de la ablación (21, 29) (figura 3).

Considerando que la pared del TSVD pude ser muy fina y por lo tanto más pasible de perforación

generalmente iniciamos la aplicación de radiofrecuencia con baja potencia (20 vatios) y dependiendo del efecto de la misma y la presencia de dolor la incrementamos progresivamente hasta un máximo de 50 vatios. En caso de utilizar catéteres irrigados, que previenen la carbonización, utilizamos no más de 35 vatios con un flujo de 11 ml/min y una temperatura menor a 43 grados. Cuando la aplicación se realiza durante la taquicardia y es efectiva, esta suele finalizar luego de un breve período de inestabilidad, hasta desaparecer (figura 4). En los casos en que no se obtiene una adecuada estabilidad del catéter debido a la taquicardia o en los casos en que la densidad de arritmias es muy baja, se puede realizar la aplicación en ritmo sinusal, en la zona donde el “ pace-mapping” es ideal (figura 3).

Figura 4: ECG de 12 derivaciones con registros intracavitarios, durante el inicio de la aplicación de radiofrecuencia del foco de la TV localizado en la región infundibular del TSVD (A), evidenciándose la alteración del mismo (B) hasta su desaparición completa una vez finalizada la aplicación de radiofrecuencia (C). Fotograma en proyección antero posterior, observándose la posición del catéter de ablación (RF), en la región infundibular del TSVD, donde se obtiene la eliminación del foco arritmogénico (D).

La comprobación del éxito primario de la ablación comprende la repetición del protocolo de inducción en condiciones basales y bajo la infusión de isoproterenol. La tasa de éxito inicial es superior al 90%, manteniéndose en el tiempo. La tasa de complicaciones graves relacionadas al procedimiento es baja. En nuestra experiencia el fracaso o la recidiva posterior está relacionada generalmente con la baja densidad de arritmia espontanea durante el procedimiento y la dificultad de inducción de de la misma, dificultando evaluar el éxito del procedimiento. Otras causas pueden ser un mapeo inadecuado por inestabilidad del catéter o, con menor frecuencia, por una localización intramural del origen de la taquicardia. (29, 33, 34) Sistemas de Mapeo Electro-anatómicos.

Los sistemas de mapeo electro anatómicos (CARTO o NavX) permiten reproducir la anatomía de la

cavidad cardíaca a estudiar y localizar en esta con mayor exactitud el origen eléctrico de la arritmia; reduciendo significativamente la exposición a la fluoroscopía y mejorando aún más la efectividad de la ablación. A su vez permite localizar los distintos puntos donde el “ pace-mapping” fue adecuado, para poder volver y aplicar radiofrecuencia en los casos en que la densidad de arritmia es muy baja. Otra opción, en casos de difícil inducción de la TV o cuando esta es mal tolerada clínica o hemodinamicante, es el mapeo a través de catéteres multipolos (Non-Contact Mapping System, EnSite Array), que permiten una alta resolución de la cartografía electro anatómica, a través del registro de un simple latido extrasistolico (figura 5). Las limitaciones de este sistema, es el gran tamaño del electrodo mapeador (que disminuye la tolerancia a la taquicardia por obstrucción del TSVD y dificulta el manipuleo del catéter de ablación), y el alto costo. (35-37)

Figura 5: Mapa de activación del TSVD de una extrasístole ventricular obtenido con el sistema de mapeo multipolo (EnSite Array, St Jude Medical). Cada panel muestra una vista lateral derecha (izquierda) y oblicua anterior derecha (derecha) del TSVD. De izquierda a derecha y superior a inferior nótese la activación progresiva del TSVD a través de su región inferolateral.

Rol de la Navegación magnética (Stereotaxis) La utilización de catéteres manejados por una fuente magnética externa ofrece varias ventajas a la hora de ablacionar las arritmias originadas en el TSVD. Estos catéteres son blandos, ya que carecen de un sistema de deflexión, y por lo tanto disminuyen la posibilidad de perforación y taponamiento

que es una de las complicaciones más frecuentes de estos procedimientos. Al ser blandos tampoco generan extrasístoles que pueden confundir o distraer al operador durante el mapeo, especialmente cuando la densidad de arritmia es muy baja. Con catéteres de ablación convencionales uno debe aplicar dos curvas opuestas (aurícula derecha-ventrículo derecho y ventrículo derecho-TSVD) para ganar acceso al TSVD que dificultan su mapeo. Otra ventaja del sistema de navegación magnética es que el catéter es blando y esta guiado desde su punta lo que permite mapear completamente el TSVD con suma facilidad y precisión. Por último

durante la aplicación de radiofrecuencia el catéter se mantiene sumamente estable logrando

aplicaciones más efectivas y seguras. En nuestra experiencia este sistema ha resultado ser efectivo, ágil y seguro para el tratamiento no solo de taquicardias del TSVD pero también en otras localizaciones más sensibles como raíz aortica (figuras 7 y 8) y tracto de salida del ventrículo izquierdo. (38, 39)

Figura 7: Panel izquierdo: Mapa de activación en oblicua anterior izquierda de extrasístoles originadas en el seno coronariano derecho obtenido con el sistema electro anatómico CARTO 3 (Biosens-Webster). Nótese la densidad de puntos mapeado en el sitio de ablación exitoso para evitar múltiples aplicaciones. Panel superior-derecho: angiografía de la arteria coronaria derecha con el catéter de ablación ubicado en el sitio de activación más precoz. Panel inferior-derecho: se evidencia en el sitio de aplicación de radiofrecuencia una precocidad de 60 ms.

Figura 8: Ablación de extrasístoles originadas en el seno coronariano izquierdo guiado por el sistema de navegación magnético (Stereotaxis). Panel superior-izquierdo: oblicua anterior izquierda mostrando el catéter de ablación durante el mapeo del ventrículo izquierdo. Nótese la integración con el sistema CARTO superponiéndose en la imagen de radioscopia. Panel superior-derecho: mapa de activación del tracto de salida del ventrículo izquierdo y raíz aortica. Nótese que la señal más precoz (rojo) proviene del seno coronariano izquierdo. Panel inferior: ECG de 12 derivaciones mostrando extrasístoles espontaneas con “ pace-mapping” ideal desde el sitio de ablación.

Taquicardias del Tracto de Salida de Ventrículo Izquierdo (TSVI) Aunque poco frecuente, presenta similares características clínicas, electrocardiográficas, electrofisiológicas y farmacológicas (sensible a la adenosina) que la TV de TSVD.

Distintos sitios de origen han sido reconocidos en este tipo de TV, incluyendo la continuidad mitro aórtica; anillo mitral; cúspides aórticas; la porción superior basal del septo interventricular y regiones del epicardio. (40-49) Características Electrocardiográficas Diversos patrones electrocardiográficos pueden observarse: complejos QRS anchos, monofásicos (tipo R) en derivaciones inferiores; en las precordiales es característico la presencia de onda R en V1 o una transición precoz en V2 o V3; patrón de bloqueo de rama izquierda con un eje frontal inferior con una

transición de R en V1 o V2; relación R/S ≥ 1 en V3.42, 49-51

La presencia de S en V5-V6 sugiere un origen supra valvular aórtico y en caso de originarse en el seno de Valsalva coronariano derecho el complejo será más positivo en I (figura 6).

Figura 6: ECG de 12 derivaciones, donde se observa extrasistolia ventricular bigeminada con origen en raíz aórtica, en seno no coronariano. Complejos monofásicos tipo R en cara inferior, imagen de pseudobloqueo de rama izquierda con transición de R en V2-V3, y una relación R/S en V3 mayor de 1.

Tratamiento -Tratamiento Médico Las opciones terapéuticas farmacológicas, son similares a las descriptas para la TV de TSVD.

-Tratamiento Invasivo

La ablación por catéter en este tipo de TV, es segura y efectiva; especialmente en pacientes sintomáticos y refractarios al tratamiento farmacológico o en aquellos con taquicardiomiopatía. (44, 47, 52-55) En los casos especiales de ablación en la raíz aórtica, se deben extremar las precauciones para evitar lesiones coronarias o en la válvula aórtica. En los casos de focos localizados en los senos coronarianos, está indicado realizar una coronariografía para poder evaluar y localizar el nacimiento de las coronarias y evitar, durante la aplicación de radiofrecuencia, lesiones de las mismas (figura 7). Como alternativa, se puede utilizar el ecocardiograma intracardíaco, como guía de localización de los ostium coronarios. (49)

Acá también la navegación magnética ofrece ventajas con respecto a la ablación convencional. Más

allá de disminuir la exposición fluoroscópica del operador (ablación remota), la precisión del mapeo, la

integración completa con CARTO, la imposibilidad de lesión traumática del ostium de las coronarias por la flexibilidad del catéter y la estabilidad del catéter durante la ablación son algunas de las ventajas de este sistema (figura 8).

TAQUICARDIAS FASCICULARES (Sensibles a Verapamilo) Son las TV idiopáticas más comunes, identificadas como una entidad inicialmente por Zipes et al (53) en 1979, quienes identificaron las siguientes características diagnósticas: a) inducción a través de estimulación auricular; b) configuración electrocardiográfica con imagen de bloqueo de rama derecha con eje a la izquierda y c) aparición en pacientes sin evidencias de cardiopatía estructural. En 1981, Belhassen et al (56), fue el primero en demostrar la sensibilidad al verapamilo de estas TV. Las TV fasciculares usualmente se presentan en forma paroxística, son bien toleradas clínicamente siendo raro el síncope o presíncope. Existen casos aislados de formas de presentación permanentes, que pueden derivar en taquicardiomiopatía.

Una característica distintiva, es su relativa estrechez del QRS y al ser fácilmente revertidas con verapamilo, pueden en muchos casos ser confundidas con taquicardias paroxísticas supraventriculares, del tipo de la reentrada nodal. Mecanismo El mecanismo propuesto es por reentrada, asociado a un aumento de la actividad gatillada mediada por AMPc. El substrato anatómico ha sido identificado en la región ínfero-posterior del septum ventricular izquierdo, localización anatómica de la hemirama posterior del haz de His. Durante la activación endocárdica, se registran potenciales rápidos que preceden la activación ventricular más precoz, y representarían la activación retrógrada de las fibras de Punkinje. (55-57)

Clasificación Se clasifican de acuerdo a las características electrocardiográficas en tres subtipos: fascicular posterior, fascicular anterior y fascicular septal superior. Taquicardia Fascicular Posterior Corresponde al 90% de todas las TV fasciculares. (58) Electrocardiográficamente se presentan como taquicardias con QRS estrecho (generalmente inferior a los 140 ms), con imagen característica de bloqueo de rama derecha con desviación del eje en el plano frontal hacia la izquierda (figura 9). En la derivación DI cuando el complejo QRS es predominantemente positivo, presentan un origen en la región medioseptal posterior del fascículo, a diferencia de cuando el complejo QRS es isodifásico o negativo, el origen es más apical. (56, 58-61)

Figura 9: ECG de 12 derivaciones. Taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha y eje inferior izquierdo, compatible con una TV idiopática de tipo fascicular posterior

Taquicardia Fascicular anterior A diferencia de la anterior, es menos frecuente (10% de todas la TV fasciculares) y muestra un patrón electrocardiográfico con una morfología de bloqueo de rama derecha y eje en el plano frontal desviado hacia la derecha (complejos QRS positivos en derivaciones inferiores) (figura 10).

Figura 10 ECG de 12 derivaciones. Taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha y eje inferior a la derecha, compatible con TV idiopática fascicular anterior

Taquicardia fascicular septal superior Es extremadamente rara de ver, y cuando se presenta, exhibe un patrón electrocardiográfico de imagen de rama derecha, sin modificaciones del eje en el plano frontal. Excepcionalmente puede presentar un patrón de imagen de pseudobloqueo de rama izquierda, con transición de R en V3 y V4. (62)

Tratamiento - Tratamiento Médico En agudo, el verapamilo en infusión EV es efectivo para terminar la taquicardia, sin embargo su eficacia en prevenir las recurrencias es muy variable. Aunque generalmente este tipo de taquicardias

no responden a la adenosina, se han descriptos casos de reversión especialmente en la TV fascicular anterior. (63)

- Tratamiento Invasivo

Estudio Electrofisiológico Pueden desencadenarse con estimulación ventricular programada en más del 90% de los casos. La

estimulación auricular a frecuencias crecientes o con la introducción de extraestímulos en una cuarta parte de los pacientes, también puede inducir la taquicardia. La estimulación ventricular interrumpe las taquicardias en forma reproducible y en la mayor parte de ellas se puede obtener el entrainment de la misma (figura 11). La inclusión de extraestímulos da lugar al reseteo, con patrones planos o de incremento progresivo en la relación acoplamiento-intervalo, sugiriendo un mecanismo de reentrada. (64-67)

Figura 11: Caso de TV tipo fascicular posterior. Durante la estimulación ventricular a una frecuencia cardíaca fija, se produce la inducción de la taquicardia (flecha). Obsérvese como la morfología del QRS estimulado es similar al QRS de la taquicardia en las 12 derivaciones

En algunos casos de inducción del tipo fascicular posterior, la actividad hisiana se registra en forma retrógrada, posterior al comienzo del QRS. La cartografía endocárdica ventricular izquierda, localiza el origen de la activación ventricular en la zona apical o medio septal del septo interventricular, unos 20

ms antes del complejo QRS, evidenciándose potenciales rápidos y de corta duración (potenciales de

Purkinje), que representan la activación de las ramas de Purkinje de la hemirrama posterior o de la unión músculo-Purkinje (Figura 12). También pueden evidenciarse una actividad eléctrica fragmentada (potenciales medio-diastólicos), que preceden a los potenciales de Punkinje y corresponderían a la activación de la zona de conducción lenta del circuito de reentrada. (7, 68-71)

Figura 12: Panel izquierdo: mapa de activación de una taquicardia fascicular posterior obtenido con el sistema de navegación electro anatómica CARTO en vista oblicua anterior derecha. La bola roja marca la activación del haz de His y la bola amarilla el sitio de ablación exitoso. Nótese que la activación ventricular es más temprana distal al sitio de ablación (zona roja). Panel derecho: electrogramas obtenidos con el catéter de ablación en el sitio de aplicación mostrando el típico potencial rápido de Purkinge precediendo a la activación ventricular (unión musculo-Purkinje).

Ablación por Radiofrecuencia Idealmente se intenta realizar la ablación en taquicardia, ya que la terminación de la misma durante la aplicación es un excelente predictor de éxito a largo plazo. La ablación de la TVFP se realiza en la región apical o medioseptal posterior del tabique interventricular (localización supuesta de la hemirama posterior). Para seleccionar el punto de ablación se pueden utilizar la precocidad del electrograma local y la detección de potenciales rápidos (figura

12). En caso de fracaso puede utilizarse el pace-mapping (figura 11) o la ablación de la hemirrama posterior. Los resultados alejados de la ablación por radiofrecuencia son excelentes. La interrupción precoz de la taquicardia durante la aplicación se correlaciona con el éxito del procedimiento. Posteriormente debe comprobarse la capacidad de inducción en condiciones basales y bajo infusión con isoproterenol. En algunas ocasiones, puede observarse la aparición de hemibloqueo posterior luego de las aplicaciones, sin presentar implicancias clínicas en el largo plazo. (71-75) El abordaje en las TVFA, es similar, teniendo como guía para el sitio de aplicación, los mismos criterios electrofisiológicos que en la fascicular posterior. Dada la ubicación más anterior de la zona a ablacionar, deben extremarse las precauciones de no lesionar el haz de His y provocar un bloqueo AV completo, como complicación potencial. Es fundamental contar con una referencia electro anatómica del haz de His durante el procedimiento de ablación.

ARRITMIAS VENTRICULARES ORIGINADAS EN LOS MUSCULOS PAPILARES Los músculos papilares (MPs) son un potencial sitio de origen de arritmias ventriculares sostenidas y no sostenidas, en pacientes sin evidencias de cardiopatía estructural. (76-79) Electrocardiográficamente, a diferencia de las TV fasciculares, las que se originan en los músculos papilares izquierdos, presentan complejos QRS más anchos, con imagen de bloqueo de rama derecha con eje superior o eje inferior de acuerdo a si el origen es en el MPs postero medial (más frecuente) o anterolateral respectivamente. Menos frecuente de observar, es un origen en músculos papilares derechos. Presentan un patrón

electrocardiográfico tipo rS o QS en V1 con morfología de bloqueo de rama izquierda, generalmente con complejos QRS anchos (mayor a 160 ms) y el eje en el plano frontal es habitualmente inferior. Cuando el origen es a nivel de MPs posterior o anterior, se encuentra una transición de R posterior a V4 y con eje frontal superior (relacionado con una inserción más apical de los MPs), a diferencia de un origen en el MP septal, donde la transición de R se observa antes de V4 y con eje frontal inferior. (80) Habitualmente las TV originadas de los MPs, no son inducibles con estimulación auricular o ventricular programada y si con infusión continua con isoproterenol o con ráfagas de estimulación, sugiriendo un mecanismo subyacente de actividad gatillada. (79, 80) Durante el estudio electrofisiológico, es frecuente encontrar potenciales de Purkinje pre sistólicos y de bajo voltaje, relacionadas con áreas regionales de retardo de la conducción eléctrica. El mapeo

endocavitario de esta región anatómica puede ser muy dificultosa, por lo que suele ser necesario recurrir a la utilización de sistemas de navegación 3D o ecocardiograma intracardiaco. La ablación por radiofrecuencia, es el tratamiento de elección, y a diferencia de otras TV idiopáticas, requieren de mayor energía durante la aplicación, para obtener resultados efectivos.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Aspectos Prácticos de Ablación de Arritmias Cardíacas

Capítulo 9: Utilización de los Sistemas de Navegación en Electrofisiología

Armando Pérez Silva y José Luis Merino España

1. Definición y reseña histórica de los sistemas 2. Descripción de los principales sistemas

1. Ensite NavX 2. Ensite Array 3. Localisa 4. RPM 5. CARTO

3. Utilidades 1. Navegación no fluoroscópica 2. Reconstrucción geométrica, marcado de puntos de interés y de lesiones 3. Mapas electroanatómicos

1. Activación

2. Voltaje 3. Impedancia 4. CAFE y frecuencia dominante 5. Ciclos de retorno

4. Integración con técnicas de imagen 1. TAC y RMN 2. Ecocardiografía intracardíaca

5. Integración con navegadores remotos 1. Niobe de Stereotaxis 2. Sensei de Hansen Medical 3. CGCI-Maxwell de Magnetecs

4. Usos específicos 1. Asistencia al cateterismo transeptal 2. Ablación e implante de dispositivos sin radioscopia

1. Definición e historia

La relación entre los electrocatéteres y la silueta cardíaca, en una imagen bidimensional obtenida por fluoroscopia ha sido la única referencia a la hora de interpretar la localización anatómica de los sustratos arrítmicos y la identificación espacial de los electrocatéteres. (1) La cartografía a través de técnicas convencionales usando rayos X (Rx), se basa en la capacidad del operador para crear

mentalmente circuitos de activación basados en los datos de los electrogramas recogidos por los

catéteres intracavitarios. De este modo, la información que ofrece la cartografía en 2D tiene ciertas limitaciones ya que los procedimientos de ablación con catéter han evolucionado en los últimos años a la creación de líneas de bloqueo y al aislamiento eléctrico de estructuras, lo que implica la necesidad de un control preciso de la ubicación del catéter y de las peculiaridades anatómicas de cada paciente. A finales de los años 90 se publicaron las primeras aplicaciones clínicas de los llamados sistemas de navegación, que permitían una cartografía computarizada al margen de la guía fluoroscópica que permitían la visualización de todos o algunos de los electrocatéteres de cartografía en 3D y en tiempo real. (2) Debe mencionarse que la reciente aparición de sistemas de navegación remota de los catéteres, que permiten movilizar los catéteres a distancia y que frecuentemente se combinan con los mencionados

sistemas de asistencia a la navegación, como se comenta más abajo en este mismo capítulo, han llevado a la confusión en la utilización del término de navegador, que se usa indistintamente para ambos tipos de sistemas pero que no debe llevar a confundirlos. Estos sistemas de asistencia a la navegación se basan en la generación de un campo de energía tridimensional (eléctrico, electromagnético, ultrasónico, etc.) de forma que la posición del catéter explorador se determina mediante un sensor/emisor de este campo situado en su extremo distal y que permite, dependiendo de la variación de la señal que recoja, estimar la distancia física que lo separa en cada eje de unas referencias estáticas (que pueden ser externas o internas). La información recogida se digitaliza, procesa y representa en un modelo espacial digital, de forma que se observa en la pantalla del ordenador la representación espacial del electrodo explorador, cuyo

desplazamiento se puede controlar en las 3 dimensiones del espacio (navegación 3-D no fluoroscópica). El marcado de puntos en este modelo tridimensional y su posterior unión por la aplicación informática llevan a la reconstrucción de la superficie endocárdica de las cavidades cardíacas. Algunos de estos sistemas disponen además de una unidad de registro de señales eléctricas intracavitarias, es decir, actúan como un polígrafo simplificado de electrofisiología, lo que permite recoger las características eléctricas (amplitud y tiempo de activación de los electrogramas endocárdicos), junto a la posición espacial de cada punto explorado. Esto introduce la posibilidad de representar mapas de activación eléctrica y de secuencia de despolarización, así como de voltaje de la señal en la representación anatómica de la cavidad. De esta forma, se facilita el diagnóstico de circuitos complejos de reentrada, así como la localización de áreas de cicatriz o inertes eléctricamente y que pueden actuar como barreras de la conducción eléctrica.

Actualmente los principales desarrollos tecnológicos en sistemas de asistencia a la navegación en electrofisiología son: el sistema CARTO (3) (Biosense, Cordis- Webster), la cartografía sin contacto (4) (EnSite NavX y EnSite Array; St Jude Medical), el sistema LocaLisa® 2 (Medtronic) y el denominado sistema de posicionamiento tridimensional en tiempo real (5) (RPM®; Real- Time Position Management System; Boston Scientific, S.A.) Si bien es cierto que los sistemas convencionales guiados por radioscopia siguen siendo por ahora pieza fundamental en la mayoría de los procedimientos de ablación tienen importantes limitaciones, esencialmente para el abordaje de sustratos complejos cada vez mas frecuentes; además de disminuir los potenciales efectos dañinos secundarios al uso de las radiaciones ionizantes tanto para los pacientes como para el personal sanitario. (6,7) Aunque la reducción del tiempo de exploración

radiológica proporcionada por estos desarrollos tecnológicos podría parecer evidente, no se consigue optimizar sin una disciplina que nos habitúe a limitar al máximo el uso de la fluoroscopia, sin embargo cada vez mas grupos de trabajo en todo el mundo usan ampliamente estos sistemas no fluoroscópicos para reducir el tiempo de exposición a la radiación durante los procedimientos y mejorar los resultado de la ablación. (8-11) 2. Descripción de los principales sistemas En general, los sistemas de navegación en electrofisiología deben ser capaces de: (i) hacer una réplica lo mas exacta posible de la anatomía cardíaca donde tiene lugar la arritmia subyacente, (ii)

proporcionar una representación de la activación eléctrica de esa cámara, y (iii) etiquetar los posibles sitios de ablación o zonas de interés. La mayoría de las sistemas de navegación, presentan las

funciones descritas anteriormente, pero con algunas diferencias entre si que están detalladas a

continuación. 2.1 LocaLisa (Medtronic Inc). Fue diseñado en el departamento de cardiología del Hospital Universitario de Utrecht, de los Países Bajos en 1998. El sistema utiliza campos de energía a distinta frecuencia de aproximadamente 30 KHz. Tres pares de electrodos posicionados en las tres direcciones del espacio X,Y,Z, y en planos rectos unos a otros alrededor del corazón, son necesarios para localizar los catéteres. Usando dichos electrodos, tres ondas de RF diferentes de bajo potencial son generadas para crear tres campos ortogonales en tiempo real, estos campos eléctricos crean un gradiente de voltaje axial, permitiendo al sistema calcular la posición de los catéteres, para ello es necesario una referencia para calibrar el sistema con una referencia. Permite almacenar los puntos anatómicos correspondientes por donde se va colocando el catéter a lo largo del estudio, con un error de precisión respecto a la posición real del

catéter, de 1-2 mm. (12) Al igual que otros sistemas, también permite etiquetar los puntos de interés, tanto anatómicos (seno coronario, His, etc) como puntos clave para la ablación por radiofrecuencia, pero que, por contra, sólo ofrece navegación no fluoroscópica y marcado de puntos, sin que disponga de reconstrucción anatómica ni de mapas de activación o de voltaje (figura 1).

Figura 1. Uso del sistema LocaLisa para la ablación del istmo cavotricuspídeo (ICT)en un paciente con aleteo aurícular común. Panel superior se observa una vista virtual oblicua derecha y se representan el catéter de ablación (azul claro) y dos catéteres diagnósticos (violeta); además de los puntos de ablación sobre el ICT (bolas amarillas, azules y rojas). Panel inferior; mismo caso con visión craneal.

Nuestro grupo de trabajo fue uno de los primeros en publicar la utilidad de ese sistema en la cartografía y ablación de taquicardias ventriculares, con resultados aceptables (Figura 2). (13)

Figura 2. Ablación de taquicardia ventricular asistido por el sistema LocaLisa en un paciente con cardiopatía isquémica. Relación entre los puntos de éxito de la ablación marcados con bolas rojas y los electrogramas intracavitarios en una representación virtual del ventrículo izquierdo. Tomado de Abello et al. Ablación de taquicardias ventriculares guiada mediante sistema LocaLisa en pacientes con cardiopatía estructural. Rev Esp Cardiol 2004;57:737-44.

El sistema permite el control de la posición de hasta 10 electrodos en una imagen biplano simultánea. Sin embargo, la ausencia de una construcción intracavitaria tridimensional es una de las principales limitaciones del sistema. Por otro lado, la independencia del navegador en relación con el tipo de catéteres usados en el procedimiento abarata de manera considerable su coste y generaliza su disponibilidad a la mayoría de los laboratorios, aunque en la actualidad está poco difundida y ha dejado de desarrollarse hace algunos años por la compañía responsable (Medrtornic). 2.2 CARTO (Biosense, Cordis- Webster) Este es uno de los sistemas mas antiguos, por lo tanto, mas difundido, lo que podría explicar en parte, el mayor sustento iconográfico con respecto a otros navegadores. Se basa en la utilización de 3

campos magnéticos generados por un emisor externo al paciente y que se ubica debajo de la mesa de operaciones. Este emisor utiliza tres bovinas que generan campos magnéticos ultrabajos que cubren de manera espacio-temporal la región del tórax del paciente. Conjuntamente, un sensor magnético (integrado en la punta del catéter de ablación) sirve para medir la intensidad de este campo magnético. Figura 3

Figura 3. Emisor externo que se coloca debajo de la mesa de operaciones y que genera el campo electromagnético para la localización del catéter de ablación y la reconstrucción anatómica de la cavidad.

Este catéter tetrapolar de punta flexible 7F (NAVISTAR, Biosense, Cordis- Webster) posee además del sensor de campo magnético, un termopar cerca de la punta que se utiliza para el control de temperatura en el momento de realizar la ablación. Para la localización del catéter de cartografía en 3D y tiempo real, es necesario que se registre en relación a un parche de referencia externo, que se fija en la espalda del paciente. Así permite compensar tanto el movimiento de los latidos cardíacos, como los del paciente.

A la vez que el catéter va adquiriendo puntos para la reconstrucción anatómica mientras es desplazado a lo largo de la superficie interna de la cámara, registra los tiempos de activación de los potenciales locales para realizar el mapeo de la arritmia. Es importante comprender que estos tiempos se realizan comparándolos con un punto, instante, de referencia que es escogido, se debe seleccionar un catéter o señal de superficie en posición estable (seno coronario, ápex del ventrículo derecho, QRS etc), con el fin de proporcionar la referencia eléctrica en la “ ventana de interés” . De esta forma, cada punto cartografiado se relaciona el tiempo de activación con respecto a la señal de referencia de la “ venta de interés” en una localización 3D del endocardio. (14) De esta manera, el tiempo transcurrido entre el electrograma registrado por el catéter hasta la activación de la referencia escogida puede ser precoz, simultáneo o tardío, y es calculado automáticamente por el sistema, pero a menudo ha de ser reajustado manualmente. Viene representado por una gradación de colores,

siendo el color rojo lo más precoz (el punto cuya activación precede más al del electrograma de referencia) y el violeta lo más tardío; los puntos de activación intermedia se van representando con un degradado de los colores del arco iris. La información electrofisiológica relevante, que identifica áreas de precocidad (mediante mapas de activación), curso de circuitos reentrantes (mapas de propagación) o áreas de cicatriz endocárdica que delimitan istmos tisulares (mapas de voltaje), se nos presenta en un soporte de imagen que facilita la integración anatómica y funcional, sobre todo en cartografías complejas. 2.3 RPM (Realtime Position Managment) (Boston Scientific) Comenzó a desarrollarse en 1999. Es un sistema basado en la tecnología de ultrasonidos. Para ello son necesarios tres catéteres con sensores de ultrasonido para la configuración de la reconstrucción

anatómica, dos catéteres diagnósticos (seno coronario y ventrículo derecho) de curva fija y de diámetro de 6 French, y un catéter de ablación de 7 French. Los pulsos de ultrasonido son enviados a los traductores de los catéteres, y a través de el retardo del ultrasonido se calcula en un espacio determinado, la posición 3D y la distancia entre los catéteres. (15) Figura 4.

Figura 4. Representación de virtual de la aurícula derecha durante la ablación del istmo cavotricuspíedeo en un paciente con aleteo auricular común usando el sistema RPM.

Igualmente permite realizar como los primeros sistemas todas las funciones mencionadas anteriormente, pero presenta importantes limitaciones que han limitado su uso en la actualidad, como el hecho de requerir catéteres exploradores especiales con transductores ultrasónicos, lo que complica y encarece los procedimientos, además se ha descrito que produce interferencia generada por la aplicación de RF (aunque esto fue mejorado con la aplicación de pulsos intermitentes de RF).

2.4 Cartografía sin contacto: EnSite Array (St Jude Medical) Esta compuesto por un catéter de 9 French de diámetro que posee en la punta un balón sellado en forma de elipse con un volumen de 8 ml y con 64 electrodos que se distribuyen en la superficie de dicho balón (que se coloca en la cavidad que se desea cartografiar). Figura 5. La principal característica de este sistema es que el balón permite la recolección de datos electroanatómicos sin la necesidad de estar en contacto directo con el tejido (de ahí su nombre).

Figura 5. Panel de la izquierda y centro: uso del sistema EnSite Array para la reconstrucción anatómica de la aurícula derecha (RA) en un paciente con una taquicardia focal de la crista terminalis. Puede observarse el punto de activación mas precoz de la taquicardia (zona blanca). Panel de la derecha: electrogramas virtuales monopolares reconstruidos con el catéter cesta en la aurícula derecha.

Para localizar el catéter de cartografía en 3D, se administra una señal de baja energía, de 5,6 KHz, que pasa forma alternante entre dicho catéter de cartografía y el electrodo proximal del catéter sin contacto, de esta manera el sistema determina el ángulo con el que entra la señal y permite reconocer su procedencia espacial. De esta forma permite mover el catéter de cartografía sobre cualquier punto del endocardio virtual evitando el uso de fluoroscopia. La información de los 64 electrodos (en forma de electrogramas unipolares) son recogidas por el balón, filtradas y digitalizadas. Finalmente, a partir de los 64 electrogramas, el sistema utiliza una aplicación matemática y consigue obtener mas de 3000 electrogramas virtuales, asignados cada uno de ellos a un punto de la superficie endocárdica.

Estos electrogramas se filtran nuevamente, se hacen las medidas de voltaje, se codifican en color y a partir de ahí se hace la representación de la imagen 3D. (Figura 5) Los datos obtenidos pueden presentarse de diferentes formas: La cartografía isopotencial muestra los voltajes detectados por el Array en forma de mapas tridimensionales, en los que el color representa los intervalos de potenciales eléctricos de hasta 3000 de puntos que se distribuyen por la superficie endocárdica y simultáneamente se realiza una animación de la misma información en la ventana de mapas isopotenciales. La herramienta de Búsqueda de Activación Más Precoz proporciona una interfaz sencilla para localizar el sitio de activación más precoz en un latido ectópico.

Su principal ventaja consiste en la adquisición de múltiples electrogramas incluso con un solo latido,

resultando especialmente útil en el mapeo de extrasístoles, taquicardias no sostenidas y en trastornos del ritmo mal tolerados hemodinámicamente. Las desventajas incluyen la inexactitud en la morfología y tiempo de activación de los electrogramas de puntos ubicados a grandes distancias del catéter balón, la dificultad en su posicionamiento, especialmente en ciertas cámaras como el ventrículo izquierdo en el que su empleo resulta problemático, y la imprecisión en la reconstrucción anatómica de la geometría de ciertas porciones de las cámaras estudiadas. 2.5 Sistema EnSite NavX (St Jude Medical): El sistema NavX se comenzó a utilizar de forma rutinariaen 2004. (16,17) Se basa en potenciales eléctricos de baja frecuencia para obtener la imagen del corazón. Consiste en tres pares de parches ubicados en la superficie del cuerpo, y colocados en ejes ortogonales con respecto al tórax del paciente. Cada par de parches genera potenciales eléctricos. Estos campos eléctricos crean un

gradiente de voltaje axial, de esta manera, el voltaje registrado y la impedancia que genera cada electrodo del catéter permiten definir la distancia respecto a cada parche, y finalmente su localización en el espacio, que a su vez es calibrada con la ayuda de un electrodo de referencia. El sistema de navegación puede mostrar en un espacio 3D cualquiera de los catéteres de electrofisiología convencionales lo que simplifica y no encarece tanto los procedimientos. Permite la visualización de hasta 8 catéteres de cualquier tipo y de 64 electrodos simultáneamente (Figura 6).

Figura 6. Panel de la izquierda: representación esquemática de de los tres pares de parches que generan el campo de navegación sobre el torso del paciente. Panel centro y derecha: reconstrucción anatómica de la aurícula derecha (AD), vena cava inferior y cava susperior (ICV, SVC) y anillo tricuspídeo (TA) en un paciente al que se le realizó ablación del istmo cavo tricuspídeo asistido por el sistema Ensite NavX. En la reconstrucción anatómica pueden observarse la representación de un catéter de ablación, un multipolar alrededor del TA y un tetrapolar emplazado en el seno coronario (CS)

Al igual que la mayoría de los sistemas antes descritos, el sistema EnSite NavX se basa en la adquisición de información eléctrica de la superficie endocárdica con uno o varios electrodos exploradores, posteriormente dicha información se digitaliza, procesa y representa en un modelo espacial digitalpara navegación 3D no fluoroscópica. El marcado de puntos en este modelo tridimensional y su posterior unión por la aplicación informática reproducen la reconstrucción anatómica.

Por otra parte, para la reconstrucción anatómica de la cavidad a explorar, y la creación de diferentes tipos de mapas el sistema necesita una referencia que puede ser externa (parches cutáneos) o interna (electrocatéter localizado en una cavidad cardíaca). Permite obtener puntos de anatomía, activación o voltaje “ punto a punto” o de forma simultánea con todos los catéteres que estén dentro de la cámara cardíaca. También tiene la posibilidad, al igual que el sistema CARTO, de realizar integración de la imagen reconstruida con imágenes de TAC o RMN cardíaca. El sistema EnSite NavX cuenta con unas

características similares a las de los sistemas de registro de electrofisiología tradicionales,

permitiéndole la obtención, el almacenamiento y la visualización como trazados de forma de onda de ECG de superficie y de electrogramas intracardíacos. Existen algunas limitaciones como la distorsión de la reconstrucción anatómica que se puede ver en algunos casos, sobretodo en estructuras complejas para elacceso con el catéter explorador (anillos valvulares, ostia de venas pulmonares, etc) por lo quedificulta la obtención geometría mas real. Es importante resaltar que el sistema permite la adquisición de “ puntos de anatomía” bajo 5 modalidades distintas (desde velocidad adquisición muy lenta hasta muy rápida), la principal limitación de las modalidades rápidas es la pérdida del detalle de estructuras anatómicas. Hecho este a tomar en cuenta cuando se desea realizar reconstrucciones anatómicas que requieran de cartografía mas minuciosa. Por el contrario, la utilización de modalidades “ lentas” o “ muy lentas” en el proceso de adquisición de puntos anatómicos dará como resultado mayor detalle de las estructuras.

Por otra parte, como se describió anteriormente, la reconstrucción anatómica depende de una referencia (externa o interna), por lo que pequeños desplazamientos de esta referencia repercuten de forma importante en la estabilidad espacial del mapa. Este último elemento, se puede mejorar con el uso de catéteres de fijación activa para la referencia interna o a través de la herramienta Enguide Aligment que permite “ arrastrar” el mapa y recolocarlo donde se encontraba previamente.

Tabla 1. Comparación entre los diferentes tipos de sistemas de navegación no fluoroscópica. *: corregido con la versión Carto3 y corregido con la herramienta de Field Scaling del sistema EnSite NavX

3. Utilidades

3.1 Navegación no fluoroscópica

La navegación no fluoroscópica se refiere a la posibilidad de desplazarse y realizar cartografía dentro de las estructuras cardíacas a través de una serie de sistemas sin la necesidad de guía convencional fluoroscópica; se basan en la generación de un campo de energía tridimensional (eléctrico,

electromagnético, ultrasónico, etc.) de forma que la posición del catéter explorador se determina

mediante un sensor/emisor de este campo situado en su extremo distal y que, dependiendo de la variación de la señal que recoja, permite estimar la distancia que lo separa en cada eje de unas referencias estáticas. En la actualidad muchos de los laboratorios de electrofisiología en el mundo, se han apegado a estas tecnologías, haciéndolas parte rutinaria y complementaria en los procedimientos de ablación. Debido a las consecuencias deletéreas de la radiación sobre el paciente y el personal de salud, existe una tendencia cada vez mayor a utilizar estos sistemas, e incluso, utilizarlos de forma exclusiva (sin apoyo de Rx) en algunos sustratos. (17-21) 3.2 Reconstrucción geométrica, marcado de puntos de interés y de lesiones

I. Reconstrucción geométrica Esta herramienta proporciona el primer paso para la cartografía 3D de la arritmia. Un sistema de navegación debe tratar replicar fielmente la anatomía de una estructura en estudio. Es decir, la reconstrucción geométrica se debe “ parecer” a la cámara en estudio. La medida de que tanto se puedan depende tanto del operador como del software disponible. El marcado de puntos en un espacio3D y su posterior unión por la aplicación informática tienen como resultado la reconstrucción de la superficie endocárdica de las cavidades cardíacas. La resolución de la anatomía es por lo tanto el resultado del número de puntos que se tomen durante el proceso de creación de la geometría. Cuantos mas puntos se tomen, mas representativa será la reconstrucción. Las superficies se crean arrastrando suavemente un catéter seleccionado a localizaciones de una estructura cardíaca. A medida que se mueve el catéter, se recogen puntos en todos los electrodos del

catéter y entre ellos. Las superficies se delimitan alrededor de los puntos más externos. Este proceso se puede repetir para crear varias superficies, borrar o editar posteriormente. El problema de los sistemas de cartografía, proviene de los algoritmos utilizados para conectar gráficamente tres o mas puntos (interpolación) tomados con el catéter explorador, para posteriormente realizar un segmento de anatomía y posterior volumen de la cavidad. Esta interpolación entre puntos a lo largo de una anatomía no complicada, reproduce de forma bastante parecida geometría de la cavidad en estudio; sin embargo en los casos de estructuras “ de salida o entrada” como las válvulas, venas, etc, el proceso de reconstrucción puede ser menos exacto. Algunos sistemas son más propensos a "obliterar la interpolación", suavizado los ángulos que definen las estructuras subyacentes y dando una imagen mas homogénea.

II. Marcado de puntos de interés y de lesiones Por medio de esta herramienta, en los diferentes sistemas se pueden asignar etiquetas (marcas espaciales) del catéter de ablación o de los catéteres diagnósticos y recolocarlos (en casos de desplazamiento involuntario o durante la cartografía) de forma bastante precisa en los puntos de interés. Esto permite entre otras cosas, poder realizar la ablación por radiofrecuencia usando un abordaje anatómico en ritmo sinusal. Este método es particularmente útil en las taquicardias con mala tolerancia hemodinámica como las taquicardias ventriculares, debido a que la información de la cartografía puede ser adquirida y grabada durante episodios cortos de taquicardia, y posteriormente realizar la ARF en ritmo sinusal. (22) Figura 7

Figura 7. Izquierda: Reconstrucción anatómica 3D de la aurícula izquierda con sistema CARTO en un paciente que se le realiza ablación de fibrilación auricular. Están etiquetados los puntos de interés antes de realizar la ablación (ostia de venas pulmonares) y posteriormente marcados con bolas rojas para guiar la radiofrecuencia. Centro y derecha: proyecciones oblicua derecha e izquierda con ligera angulación craneal de unareconstrucción anatómica realizada con el sistema EnSite NaxX del ventrículo izquierdo con el tracto de salida y la raíz de la aorta en un paciente que se le realizó ablación de una taquicardia ventricular idiopática de la unión mitroaórtica. Se puede observar la demarcación de la zona del His con una etiqueta, el potencial de rama izquierda (bola amarilla) y zona de mayor precocidad donde se realizó la ablación efectiva en ritmo sinusal (circulo rojo).

De la misma forma se pueden etiquetar estructuras importantes como el His, que son usualmente “ evitadas” durante la ablación. La posibilidad de marcar sitios de ablación no exitosa ayuda a identificar la localización correcta al momento de ablación y evitar la formación de edemas locales debido a múltiples aplicaciones infructuosas especialmente en los casos de taquicardias auriculares focales, TV idiopáticas o vías accesorias. Figura 8

Figura 8. A: Reconstrucción anatómica con sistema EnSite NaxX de la raíz aortica (Ao), ventrículo izquierdo (VI) y tronco de coronaria derecha e izquierda (CD, CI) en un paciente que se se realizó ablación por radiofrecuencia de con una vía accesoria lateral izquierda sin la utilización de sistema de fluoroscópia. Proyecciones oblicua derecha (mapa de la izquierda) y oblicua anterior izquierda (mapa de la derecha). Obsérvese el marcado con una bola roja de la zona de aplicación de RF exitosa en el anillo mitral lateral. Igualmente se observan la los catéteres de ablación (blanco), tetrapolar de seno coronario, His y ápex de ventrículo derecho (azul, amarillo y rosa respectivamente). B: reconstrucción anatómica simultánea de la aurícula derecha, venas cavas y aurícula izquierda en un paciente que se le realizó ablación de fibrilación auricular. Puede verse como se “ delimitó” el abordaje transeptal con bolas blancas.

3.3 Mapas electroanatómicos

3.3.1. Mapas de activación Estos sistemas cartografía requieren de la selección de una señal de referencia que definimos como marcador y que representa el valor “ cero” para los tiempos de activación, siendo negativos (todos los electrogramas que preceden a la referencia) o positivos (los que siguen a la misma), esto se traduce en tiempos de activación mas precoces o tardíos respectivamente registrados en los distintos puntos de la geometría con respecto al tiempo de activación registrado desde el sitio de referencia. Así mismo, definimos una ventana de interés entendida como el intervalo temporal en relación con el punto de referencia durante el cual el tiempo de activación local es determinado en el canal de cartografía. Para obtener una ventana de interés óptima requiere del conocimiento del mecanismo de la arritmia subyacente (focal, macrorrentrada), ya que errores en el diagnóstico de la taquicardia se reflejarán tiempos de activación erróneos y en consecuencia en una creación de mapas de activación

inválidos. Por ello es necesario realizar previamente el diagnóstico a través de maniobras electrofisiológicas. La referencia puede ser un electrograma intracavitario o una señal del EGG de superficie, que suele representar la activación de la cámara de origen de la arritmia (por ejemplo, electrograma de seno coronario proximal para la cartografía de taquicardias auriculares, o electrograma de ápex de ventrículo derecho en las vías accesorias o TV). (3,23) En la mayoría de los casos, se usa como referencia los electrogramas intracavitarios mas que el ECG de superficie ya que se relacionan mas con la apariencia y los tiempos de activación, y en consecuencia son mas representativos. De cualquier manera, se debe escoger una señal de referencia que sea “ estable” y, que durante el proceso de cartografía no sea desplazada por el catéter explorador, además idealmente no debe tener componentes de campo lejano para evitar selección de señales erróneas. Como se nombró

anteriormente, para ello, se han ideado catéteres de fijación activa con muy buenos resultados y baja tasa de complicaciones. Cualquier componente de este electrograma puede ser usado como referencia, incluyendo la deflexión máxima (pico positivo), deflexión mínima (pico negativo) o máxima o mínima pendiente (dV/dT). Al construir el mapa tridimensional, los tiempos en el punto de referencia servirán para determinar los tiempos de activación en el catéter de cartografía en relación con los puntos adquiridos. De esta manera, el mapa de activación se muestra mediante una escala de colores de rojo en el sistema CARTOo blanco en el sistema EnSite NaxV (más precoz) a violeta (más tardío), que representan los tiempos de activación de cada una de las zonas del endocardio; dicha información resulta muy útil,

por ejemplo en taquicardias focales, donde el foco de la taquicardia se activará de forma más precoz y, por lo tanto, estará representada en rojo/blanco. En aquellas taquicardias por reentrada encontraremos que las zonas rojas (más precoces) se ubicarán junto a las violeta (más tardías). (24-26) Aunque conviene mencionar que si existe un istmo de conducción lenta pequeño que no hemos localizado podemos encontrar que nos faltará parte del arcoíris en la cavidad y que el violeta se continua con amarillo en lugar de con rojo, o el rojo sigue al verde en vez de al violeta (puede aparecer violeta en la orejuela izquierda pero no tiene nada que ver en el circuito si no que le llega de forma tardía al mismo tiempo que a la zona de conducción lenta). La versión nueva del sistema Ensite (Velocity) y el sistema CARTO permiten a la vez que el catéter va adquiriendo puntos para la reconstrucción anatómica mientras es desplazado a lo largo de la superficie interna de la cámara, registrar los tiempos de activación de los potenciales locales para realizar el

mapeo de la arritmia. En las versiones anteriores al Veolcity (NavX versión 8) se puede realizar este mismo procedimiento pero de forma retrospectiva. (figura 9)

Figura 9. A: Mapa de activación de un aleteo auricular común sobre una reconstrucción anatómica 3D de la aurícula derecha, venas cavas y seno coronario asistido con sistema Ensite NavX. Se observa el cambio de isocronas que coincide con la longitud de ciclo de la taquicardia. Véase que la zona blanca (mas precoz) se encuentra yuxtapuesta a la zona violeta (mas tardía), patrón típico observado en las macrorrentradas. B: caso similar al anterior, pero realizado con sistema electromagnético CARTO.

3.3.2 Mapas de voltaje: La realización de mapas de voltaje resulta muy útil para permitirnos definir aquellas zonas donde el catéter de cartografía no registra ninguna señal, o si aparece es de muy baja amplitud. Estas zonas de nulo o mínimo voltaje son compatibles con áreas de cicatriz, fibrosis o necrosis, y en sus

inmediaciones o dentro de ella podemos detectar pequeños canales de conducción conservada pero

ralentizados que representan el sustrato donde se sostiene la taquicardia. Estas áreas están usualmente rodeadas de zonas de voltaje conservado. El límite de voltaje de miocardio sano se ha establecido por encima de 0,5 mV y el de cicatriz por debajo de 0,1 mV, considerándose las zonas con voltajes intermedios como áreas donde se suelen encontrar los canales de conducción lenta. (27-30) Permite evaluar la condición funcional del tejido, ya que el tejido cardíaco normal que es capaz de transmitir el impulso eléctrico, este registra usualmente voltajes intracardíacos arriba de 1.5 mV (bipolar), y aquellas zonas con voltajes intracardíacos menores a 0.5 mV (bipolar) son zonas que no lo conducen. Se aplica una escala de color superimpuesta a la reconstrucción tridimensional para observar los voltajes medidos durante el mapeo en el tejido cardíaco. Esta es una herramienta muy utilizada cuando se tienen zonas de cicatriz amplias que requieren especial atención para definir sus contornos

en pacientes con cicatrices post incisionales o con cicatriz post infarto. Cabe mencionar que los mapas de voltaje que pueden ser desplegados por algunos sistemas incluyen tanto voltajes unipolares como bipolares. (31) En el mapa de voltaje, la escala de colores se refiere a la amplitud de las señales; el vector rojo corresponde al área de menor voltaje y el violeta, a la de mayor voltaje. En general, el color gris identifica zonas de fibrosis y cicatriz sin señales eléctricas. (32.33) 3.3.3 Mapas de impedancia: Para la construcción del mapa de impedancia se requiere de un circuito de impedancia: el generador de radiofrecuencia, el catéter de ablación y un parche de referencia. La impedancia (R) se mide tras

liberar desde el generador una corriente eléctrica usualmente de 50 kHz y baja amplitud (2μA), y se representa en un mapa 3D. El contacto entre el catéter y el tejido debe ser óptimo para evitar lecturas erróneas de R. Para ello, se sugiere hacer al menos, 2 mediciones en cada punto y que tengan una variación menor de de 2 Ω en la misma posición. El mapa tridimensional de impedancias de la cavidad a estudiar se puede realizar con cualquier sistema de cartografía electroanatómica disponible, codificando en colores (rojo, el valor más bajo; violeta, el más alto) las R. El mapa obtenido puede de igual forma ser integrado a la imagen de la tomografía computarizada o RMN. (34) El valor basal de la impedancia cardiaca está determinado por multitud de factores, algunos biológicos, como el volumen de sangre dentro de una cavidad, el radio de ésta o la resistividad de estructuras adyacentes. Hay que tener en cuenta también factores extrínsecos como el tamaño y la

colocación del parche de referencia, el tamaño del electrodo del catéter de cartografía, la presión que se ejerce en el tejido, la fuente de energía utilizada y factores relacionados con el paciente, como la superficie corporal. Todo ello hace que la Rvaríe para cada investigador y cada centro, por lo que cada uno debería conocer sus valores. (35) El valor de los mapas de impedancia radica en el fundamento que las impedancias pueden variar en algunos tejidos, por ejemplo venas pulmonares y ostia, por lo que se podrían identificar zonas de transición utilizando estos mapas 3D para guiar la ablación con seguridad. 3.3.4 CAFE y frecuencia dominante Los mapas de CAFEs (de su siglas en inglés: Complex Atrial Fractionated Eelectrograms) se basan en

el argumento que durante la cartografía de FA en algunas zonas de la aurícula (tanto derecha como izquierda) se pueden obtener electrogramas fraccionados y que, en humanos han sido relacionados con áreas de conducción lenta (puntos “ críticos” para ondas reentrantes) y con ello para el mantenimiento de FA. La identificación de estos sitios puede servir de objetivo durante la ablación de FA para mantener el ritmo sinusal. (36,37) Inicialmente la identificación de estas zonas con electrogramas complejos estaba basada en la inspección visual por parte del operador, sin embargo, recientemente (38) se ha creado un software usando el sistema EnSite NavX mapping (St. Jude Medical Corporation, St. Paul, MN, USA), que permite la identificación automática de zonas con alta densidad de electrogramas fraccionados. Arbitrariamente, un electrograma es definido como fraccionado si, dos o mas deflexiones estaban presentes, o si la duración del electrograma es mayor a 50 ms y menor de 120 ms, y como punto de corte de tejido sano, una amplitud de 0,1 mV. (39,40)

Estos electrogramas son detectados por un catéter multipolar y proyectados sobre la imagen 3D de la reconstrucción electroanatómica, de esta forma servir de guía para la ablación de estos puntos

críticos. La principal limitación de estos mapas es la sobrestimación por señales de campo lejano y por

otro lado la falta de contacto durante la cartografía con el catéter multipolar que conllevaría a una subestimación de los mismos. Por otra parte, el análisis del dominio de frecuencia se ha utilizado para estimar la forma de activación auricular en el caso que los electrogramas que se registren muestren variaciones en la amplitud y la frecuencia (frecuencias dominantes). Existe correlación entre la frecuencia dominante y la activación de rotores, críticos para el mantenimiento de la FA. (41) La FA puede ser la expresión de la activación simultanea de múltiples estructuras con distinta frecuencia e independientemente unas de otras (venas pulmonares, orejuela, distintos circuitos auriculares, etc), el resultado es que los registros en muchospuntos tienen una mezcla de señales (locales y a distancia) que hace imposible la identificación de un patrón claro. Elanálisis espectral y transformada de Fourier permiten identificar patrones de regularidad y descomponer la señal registrada en un canal en múltiples picos de

frecuencias.De esta forma, sobre la reconstrucción anatómica 3D de ambas aurículas, es posible representar un mapa de frecuencias dominantes durante FA (CARTO Biosense Webster, Diamond Bar, CA), al obtener puntos con el catéter de cartografía, se asignan las zonas con electrogramas con mayor amplitud como zonas de frecuencia dominante. Se codifican en colores las frecuencias, de manera que las frecuencias bajas se representan en rojo y las altas en color violeta. De esta formaes posible realzar aislamiento de las venas pulmonares si en un punto hay un pico de alta frecuencia desde el cual hay conducción fibrilatoria. (42,43) 3.3.5 Mapas de ciclo de retorno La cartografía convencional presenta limitaciones como por ejemplo no poder distinguir la activación pasiva de una cámara, de otra en un sitio a distancia (donde se encuentre el circuito de la

taquicardia). Por otra parte, los mapas de activación pueden confundir y no dejar claro el patrón de activación. En este sentido,y teniendo en cuenta la limitación de recordar varios puntos donde se ha hecho encarrilamiento, se describió por nuestro grupo (44) y posteriormente por otros autores (45) que a través de la representación gráfica de los ciclos de retorno post encarrilamiento usando mapas electoanatómicos, se puede definir el circuito “ activo de la macrorrentrada.” Para ello se obtiene una reconstrucción electroanatómica virtual de la cavidad a estudiar (aurícula derecha, izquierda, ventrículos, etc) mediante un sistema de navegación no fluoroscópica. Sobre esta reconstrucción se representaun “ mapa de ciclos de retorno” mediante la adaptación en un mapa de activación del sistema de navegación, con los valores que se obtienen de la cartografía de encarrilamiento. De esta manera, se realiza encarrilamiento de al taquicardia de 10 a 20 ms por

debajo de la longitud de ciclo de la misma y por convención, se asignan valores de activación a los obtenidos de encarrilamiento de acuerdo a una escala predefinida. En nuestro laboratorio usamos valores de una activación de -300 ms cuando el ciclo de retorno coincide con la longitud de ciclo de la taquicardia, -250 cuando es 10 ms superior, y así sucesivamente mediante incrementos de 50 ms a cada 10 ms de incremento de ciclos de retorno. Figura 10, figura 11.

Figura 10: Izquierda: Representa los valores de ciclo de retorno obtenidos por cartografía de encarrilamiento y su correspondiente adaptación para un mapa de activación. Derecha: Ventana de interés de un mapa de activación con el sistema Ensite NavX. Ejemplo de la conversión de valores de ciclo de retorno en un mapa de activación.

Figura 11. Comparación entre mapas de activación y ciclos de retorno. Panel superior: derecha: mapa de activación representado sobre una reconstrucción anatómica de la aurícula derecha de un paciente con aleteo auricular común. Izquierda: mapa de activación en un paciente con flutter perimitral (imagen fusionada con TAC). Panel inferior: mapas de ciclo de retorno de los mismos casos anteriores. Obsérvese como las áreas de color blanco corresponden con ciclos de retorno iguales o menores a la longitud de ciclo de la taquicardia. Bolas marrones correspondes a la línea de ablación de radiofrecuencia que terminó con la taquicardia.

Con esta representación, los mapas electroanatómicos de ciclos de retorno son adecuados para delimitar la localización y tamaño de circuitos reentrantes, y con ello servir de ayuda para la ablación. La presencia de taquicardias poco estables, la degeneración a FA, el cambio por estimulación a otro flutter, la terminación del flutter si reinduccióno cambios frecuentes en la longitud de ciclo de una taquicardia, son unas de las limitaciones mas importantes para la aplicación practica de los mapas de ciclo de retorno, ya que en estos casos se requiere un nuevo mapa por cada una de las taquicardias que se establezcan.

3.4 Integración con técnicas de imagen 3.4.1 TAC y RMN El advenimiento de procedimientos de ablación sobre sustratos cada vez mas complejos como la FA, y el sustrato de taquicardias ventriculares, ha requerido del apoyo conjunto de técnicas de imágenes que ayuden a mejorar la definición anatómica y simplifiquen la reconstrucción geométrica. De hecho, la realización aplicaciones lineales de radiofrecuencia sobre anatomías complejas, representa un desafío en la electrofisiología y se ha convertido en la piedra angular en muchos procedimientos. (46) De esta forma ha surgido la modalidad de importar en el navegador imágenes de TAC o RMN para compararla “ lado a lado” con la reconstrucción anatómica o a través de una fusión con dicho modelo

3D para guiar los procedimientos de ablación. (47)

Los modelos para la importación en sistema electroanatómico EnSite (Verismo St. Jude Medical, St. Paul, MN, USA) como para el sistema CARTO (CartomergeTM, Biosense Webster, Inc., Diamond Bar, CA, USA) pueden crearse con herramientas de segmentación. La segmentación es el proceso de “ separación” de las cámaras cardíacas obtenidas por imágenes de TAC o RMN. Estudios han demostrado reducción en el tiempo de radioscopia y en la duración del procedimiento con iguales porcentajes de éxito agudo en ablación de FA. (48,49) Sin embrago, en uno de estos estudios (49) se demostró que usando la integración del mapa electroanatómico con la tomografía, una disminución significativa en las recurrencias y en el número de pacientes libres de taquicardias auriculares post ablación de FA. Esto probablemente en relación a un menor número de GAP entre aplicaciones de RF sobre una representación anatómica “ mas real” . Figura 12

Figura 12: Desconexión eléctrica de las venas pulmonares (VP) en un paciente con fibrilación auricular guiada mediante el sistema de navegación no fluoroscópica Ensite-NavX y utilizando la integración de la imagen de la aurícula izquierda (AI) y de las VP obtenidas mediante tomografía computarizada multicorte. Se muestran en una proyección posterior la reconstrucción anatómica de la AI y las VP y la disposición y relación de un catéter multipolar circular (amarillo) en el interior de la VP inferior izquierda (VPII), del catéter de ablación (blanco) en la VP superior derecha (VPSD) y de un catéter tetrapolar en el seno coronario (azul). Los círculos rosas representan posiciones previas del catéter de ablación donde se aplicó radiofrecuencia en torno a los ostia de las VP. Tomado de: Merino JL, et al. J. Ablación de fibrilación auricular asistida mediante tomografía computerizada. Revista Española de Cardiología 2009;62(3):314

En estudios con animales de experimentación, (50) han determinado la fiabilidad de integración de la

imagen con TAC y la RMN tanto en sistemas de cartografía con contacto sin contacto. La precisión de la radiofrecuencia se determinó en estudios post mortem para medir para medir la distancia entre la lesión de RF y el marcador predefinido, obteniendo valores entre 1,8 ± 1,0 y 2,4 ± 0,4 mm. Aunque el principio de La integración de la imagen del TAC es común a los sistemas de la fusión EnSite NavX y de Cartomerge, existe una gran diferencia en la forma como se obtiene cada una. A pesar de ello, no existen diferencias importantes en los errores en relación a la exactitud del modelo (Cartomerge 2,3 ± 1,8 mm vs. EnSite NavX 3,2 ± 0,9 mm). Sin embargo, el uso de esta utilidad de

fusión no hatenido tanta difusión como se esperaba porque, si bien es verdad que se obtiene una gran

resolución y detalle anatómico, este es suficiente con el aportado por la geometría estándar de las últimas versiones de los navegadores y al mismo tiempo, se pierde resolución espacial, dado que la geometría adquirida del TAC/RMN debe “ recolocarse” en el espacio tomando como referencia la geometría adquirida con el navegador, lo que lleva pérdida de precisión y a que al apoyar el catéter en muchas áreas éste se muestre por fuera o dentro de la superficie endocárdica en lugar de sobre esta. 3.4.2 Ecocardiografía intracardíaca La principal limitación en el uso de TAC y RMN es que generalmente pueden no reflejar la verdaderas condiciones fisiológicas de la cámara es estudio en el momento la intervención (cambios de volumen, presión etc), ya que usualmente se realiza en escáner días previos al procedimiento. (51,52) Imágenes de ultrasonido 3D han sido desarrolladas como alternativa para una nueva generación de

mapas electroanatómicos. Un sensor electroanatómico colocado en la punta de un catéter de ultrasonido intracardíaco proporciona la ubicación y orientación 3D de cada imagen en un contexto para crear conjuntamente un reconstruccióngeométrica. Detalles anatómicos como las venas pulmonares, fosa oval, músculos papilares o estructuras valvulares, creadas a partir imágenes en tiempo real, pueden ser integradas en los mapas. Las principales ventajas del sistema son (i) la localización del catéter de ablación en tiempo real, (ii) relación entre catéter y el tejido (orientación y contacto tisular), y (iii) la monitorización en la formación de micro burbujas durante la aplicación de radiofrecuencia. Todo esto con ha sido validado con errores de posición menores a 2 mm, que es el rango de error inherente a los sistemas electroanatómicos. (53,54) El uso de ecocardiografía intracardíaca en modalidad 2D también ha sido validado como guía anatómica en los procedimientos de ablación de FA y otras arritmias. (55-57) La punta del catéter de

ultrasonido (colocado en la aurícula derecha) permite detallar la anatomía de las estructuras cardíacas tanto derechas como izquierdas. La reconstrucción se obtienen de a una velocidad de 5-10 MHz, creando 30 imágenes por segundo (Siemens Acunav, Mountain View, CA, USA), La velocidad del flujo sanguíneo también puede ser examinado usando la onda pulsada del Doppler espectral, añadiendo de esta forma un componente “ fisiológico” a la imagen anatómica. La limitación mas importante de este sistema es la curva de aprendizaje larga, ya que requiere de una comprensión de las proyecciones de ultrasonido y superficies endocárdicas. 3.5 Integración con navegadores remotos

Para la reconstrucción de mapas electroanatómicos y crear lesiones por radiofrecuencia en algunos sustratos, se requiere de estabilidad y precisión en la manipulación del catéter; por ello para facilitar la colocación del catéter se están desarrollando sistemas robóticos que son controlados remotamente. Presentamos a continuación los que están mas difundidos y con los que tienen mayor experiencia clínica. 3.5.1 Niobe de Stereotaxis La navegación magnética remota con sistema Stereotaxis® (STX) supone una nueva forma de abordar la ablación de arritmias, evitando radiación al operador a la hora de manejar el catéter explorador o de ablación, pues puede hacerlo a distancia del paciente. Mediante un sistema de grandes imanes a ambos lados del paciente, el sistema STX permite dirigir a distancia la punta de un

catéter de ablación específico, tanto de forma manual como automática. Asimismo, el sistema STX puede aumentar la estabilidad de las posiciones obtenidas con el catéter de ablación. (58) Como ejemplo de un enfoque, el operador selecciona una dirección de la punta del catéter en una imagen de fluoroscopia o una reconstrucción anatómica del corazón. Un par de imanes controlados por ordenador a cada lado del torso del paciente responden a esta dirección, cambiando de posición, alterando el vector del campo magnético. (59) De esta manera, un catéter especializado con una punta magnética se reorienta a sí mismo en el campo magnético generado por los imanes. El catéter se puede redirigir avanzar o retirar ya sea manualmente o a través de un robot. En estudios preliminares, estos sistemas han sido utilizados en el mapeo y la ablación de la taquicardia por reentrada nodal, taquicardia por reentrada AV, fibrilación auricular y taquicardia ventricular con tasas de éxito análogas a las técnicas convencionales de ablación (60-62) dado que la fuerza magnética mantiene apoyado el catéter en el punto de interés. El sistema STX permite trabajar de forma integrada con el navegador

electromagnético CARTO® y crear de forma automática mapas 3D de la cavidad de interés mediante la movilización automatizada del propio catéter explorador. Asimismo, sin necesidad de utilizar el

sistema CARTO®, la integración del equipo de fluoroscopia con el sistema STX permite demarcar

puntos de interés en la consola STX (Navigant®, Stereotaxis Inc.), como la localización del His o del seno coronario, que aparecerán en la propia pantalla de fluoroscopia en tiempo real para ayudar a la localización anatómica del catéter de ablación en todo momento. Figura 13

Figura 13. Sistema de navegación remota Niobe (Stereotaxis) que usa imanes que sirven para dirigir e catéter de ablacción (panel superior). Interfase en la estación de trabajo del mismo sistema en la que se visualiza en catéter de ablación.Cortesía del Dr. Ignacio Férnandez Lozano. Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid-España.

Este sistema además de ser costoso, requiere para su instalación de una infraestructura especial por

el peso y tamaño de los imanes. Por otra parte, inicialmente el sistema solo ofertaba catéter de 4 y 8 mm, lo que limitaba la ablación de ciertos tipos de sustratos.

3.5.2 Sensei de Hansen Medical Es un nuevo sistema electromecánicos que se puede controlar de forma remota un catéter guía dirigible (Hansen Medical, Inc., Mountain View, CA, EE.UU.) que ha sido desarrollado para permitir un posicionamiento preciso y la manipulación de cualquier tipo de catéter de electrofisiología dentro del corazón a los efectos de mapeo y la ablación. Este sistema consta de tres componentes principales: (i) la estación de trabajo (Sensei™ robotic control system), (ii) el manipulador remoto del catéter (RCM de las siglás en inglés remote catheter manipulator) y (iii) un catéter guía dirigible (Artisan™ Control catéter). (63) Figura 14

Figura 14. Sistema de navegación remota Hansen que utiliza una vaina dirigible. Se muestra cada una de las partes fundamentales del sistema. Izquierda: el manipulador remoto del catéter RCM. Centro: catéter guía dirigible (Artisan™ Control catéter). Derecha: la estación de trabajo (Sensei™ robotic control system). Cortesía del Dr. Ángel Moya Mitjans, Hospital Universitario Vall d’ Hebron. Barcelona-España.

La estación de trabajo del médico consiste en pantallas de visualización para datos de electrofisiología intracardíaca y cartografía en sistemas 3D, así como un de control de las vistas fluoroscópicas. También muestra un icono para el control del catéter Artisan.™ Integrado a la estación de trabajo, se encuentra un control remoto que maneja el operador y dirige de forma “ instintiva” los movimientos 3D a la guía dirigible que a su vez sirve para mover el catéter de ablación. De esta manera, el

movimiento que se otorgue manualmente al control remoto, se transmite al catéter a través de RCM. (64) El catéter Artisan™ consta de dos partes: una guía interna de 11 French de diámetro y otra externa de 14 French, ambas son dirigidas por el operador de forma remota. Los movimientos otorgados a la guía permiten un rango de hasta 270º en 10 cm de extensión. La cartografía convencional se puede completar con mapas 3D electroanatómicos no fluoroscópicos tanto con sistema NavX™ (St. Jude Medical, St. Paul, MN, USA) como con CARTO™ y Cartomerge™ (Biosense Webster Inc., Diamond Bar, CA, USA). Este sistema es económico, no necesita de una infraestructura especial para su instalación, de hecho, puede ser portátil y requiere una menor curva de aprendizaje.

3.5.3 CGCI-Maxwell de Magnetecs El nuevo sistema CGCI-Maxwell de Magnetecs se basa en el uso de ocho potentes electroimanes (que forman una campo magnético focalizado) para guiar un catéter de punta flexible, permitiendo realizar movimientos muy detallados y precisos, sobre todo el lugares de difícil acceso, al tiempo que mejora la seguridad para el paciente. Figura 15

Figura 15. Sistema CGCI-Maxwell de Magnetecs. Se muestran desde diferentes ángulos la disposición de los electroimanes, la estación de trabajo y la mesa de operaciones. Tomado de: www.magnetecs.com.

CGCI-Maxwell proporciona un sistema unificado de orientación robótica, control y proyección de imagen de electrofisiología en tiempo real. Incluye una consola computarizada que sirve como interfase entre operador la detección de los movimientos del catéter y el sistema de cartografía. Igualmente a través de la consola se puede interactuar con el campo magnético focalizado para manipular el catéter de punta magnética de 7F. Además el sistema cuenta de forma independiente con un arco en C de fluoroscopia, una fuente de radiofrecuencia y un polígrafo integrado con el sistema

EnSite-NavX. La consola permite al médico ver y manipular el catéter una gran variedad de movimientos. Esta consola recibe la localización de los catéteres y de los puntos de la cartografía y las muestra en una ventana 3D, para poder ser utilizados como guía a través de controladores manuales. El sistema CGCI-Maxwell de Magnetecs ha sido validado en modelos experimentales y será utilizados en humanos por primera vez en nuestro laboratorio para mediados de 2010. 4. Usos específicos

4.1 Asistencia al cateterismo transeptal El sistema EnSite NavX puede servir de apoyo para realizar el cateterismo transeptal sobre una reconstrucción electroanatómica, esto se logra convirtiendo la aguja de punción en un electrodo activo. Para ello solo se requiere conectar a la base de la aguja a un sistema de cables que terminen

en un par de pines y de ahí a la caja de conexiones del sistema EnSite NavX. Una vez que se tenga preparado la aguja dentro de la vaina y el dilatador, y justo en el momento de hacer la punción en fosa oval, el sistema reconocerá la punta de la aguja y la mostrará como un electrodo activo (figura 16). De este modo, servirá de guía 3D al momento de realizar el abordaje transeptal

Figura 16. Panel superior: sistema de punción transeptal (vaina y dilatador) unidos a un conector que termina en un par de pines que servirán para la representación virtual de un electrodo al momento de realizar la punción. Panel inferior: vistas oblicua derecha y oblicua izquierda en una reconstrucción anatómica hecha con sistema EnSite NaveX. Puede verse el recorrido del electrodo virtual y el momento en el que se pasa el foramen oval y se accede a la aurícula izquierda (bola amarilla).

4.2 Ablación por radiofrecuencia e implante de dispositivos sin radioscopia

Con el advenimiento de los sistemas de navegación no fluoroscópicos se ha reducido el tiempo de exposición del personal de salud y de los pacientes a las radiaciones ionizantes. En los últimos cinco años se han descrito casos aislados y pequeñas series, sobre todo en niños, (65-67) de ablación guiados exclusivamente por mapas electroanatómicos con ausencia total de Rx. Sistemas como el EnSite NavX permiten la visualización de los electrocatéteres durante todo el procedimiento, de manera que desde que se insertan los catéteres a través de los accesos venosos o arteriales, es posible observar todo el recorrido hasta la cámara cardíaca deseada. Una vez que se tiene una referencia estable (seno coronario, ápex del ventrículo derecho o parches externos) se realiza la reconstrucción anatómica y se “ marcan” puntos de interés como el registro del His. El resto del procedimiento de cartografía se puede realizar de manera convencional sin el uso de radioscopia. Aunque la mayoría de las publicaciones estén en relación a procedimientos de ablación en el lado

derecho, (68) actualmente nuestro grupo está evaluado de forma prospectiva la ablación de vías accesorias izquierdas con buenos resultados iniciales (figura 8A). A través del mismo principio descrito anteriormente para el abordaje transeptal asistido por el sistéma EnsSite NavX, es plausible el implante de dispositivos mono y bicamerales como marcapasos y desfibriladores (69), convirtiendo los electrodos del ventrículo derecho y la aurícula izquierda en electrodos virtuales que se puedan ver y manipular en tiempo real. Figura 17

Figura 17. Reconstrucción anatómica 3D de la aurícula derecha (AD), vena cava superior e inferior (VCS, VCI), ventrículo derecho (VD) y tronco de la arteria pulmonar (AP) realizada con sistema de navegación no fluoroscópica Ensite NavX, en una mujer embarazada que se le implantó un desfibrilador automático en ausencia total de rayos X. Las proyecciones anteroposterior y lateral izquierda sirven para visualizar los electrodos bipolares de aurícula derecha (rojo) y el coil de desfibrilación distal en ventrículo derecho (rojo). Tomado de Merino et al. Dual-chamber implantable cardioverter defibrillator implantation guided by non-fluoroscopic electro-anatomical navigation. Europace 2008;10:1124– 25.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 10: Ablación de fibrilación auricular

Elena Arbelo, Lluís Mont Instituto Cardiotorácico. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente de la práctica clínica, siendo responsable de alrededor de un tercio de las hospitalizaciones por alteraciones del ritmo cardiaco (1). Aproximadamente 4,5 millones de personas en la Unión Europea presentan FA paroxística o persistente (2) y en los últimos 20 años, los ingresos hospitalarios por FA han aumentado un 66%3. Además, es un problema de salud pública extremadamente costoso, suponiendo un gasto total de cerca de 13,5 billones de euros en Unión Europea (1, 3). La prevalencia estimada es del 1% de la población general, aumentando con la edad hasta un 10% en mayores de 80 años (2). De esta manera, se estima que afecta a 6 millones de personas en Europa (4), prevalencia que está en aumento debido al envejecimiento poblacional y al mejor tratamiento de enfermedades cardiacas

como la insuficiencia cardiaca y el infarto de miocardio. Por otro lado, su incidencia se eleva desde menos de 0,1% anual en las personas menores de 40 años hasta más de un 20% en mayores de 80 años (5, 6). La magnitud del problema se ve magnificada por sus secuelas bien descritas: accidente cerebrovascular (7), insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción cognitiva y aumento de la mortalidad global, especialmente en mujeres (8). La tasa de mortalidad en los pacientes con FA es el doble de la de los pacientes en ritmo sinusal y depende de la cardiopatía subyacente (9). Los objetivos del tratamiento de la FA son la eliminación de los síntomas y mejoría de la calidad de vida, la prevención de complicaciones como los eventos tromboembólicos y la miocardiopatía secundaria a taquicardia y la mejoría de la supervivencia. Para ello, dicho tratamiento se fundamenta

en tres pilares: el control de la frecuencia ventricular, la prevención del tromboembolismo y la corrección de la alteración del ritmo. A pesar de que el ensayo original AFFIRM (10) (Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management) demostró una supervivencia similar en pacientes asignados de forma randomizada a estrategias de control de la frecuencia ventricular o control del ritmo, un estudio post-hoc posterior demostró que el ritmo sinusal fue un predictor independiente de mejoría de la supervivencia, sugiriendo que si existiera un método eficaz para el mantenimiento del ritmo sinusal que no tuviera los efectos secundarios del tratamiento antiarrítmico podría ser beneficioso (11). Así, la eficacia poco consistente y toxicidad potencial de las terapias antiarrítmicas, ha hecho que se

explore un gran espectro de alternativas no farmacológicas para la prevención y control de la FA. Inicialmente, durante la década de los ochenta se describieron varias técnicas quirúrgicas para la curación de la FA consistentes en la realización de múltiples incisiones en localizaciones críticas para

crear barreras de conducción y prevenir así la arritmia (procedimiento de Maze) (12) con tasas de

éxito de 70% a 95% en pacientes intervenidos de cirugía valvular mitral (13). A pesar de su alta tasa de éxito, el uso de la operación de Maze no se ha extendido salvo en pacientes que intervenidos de revascularización coronaria o cirugía valvular. La ablación con catéter ha evolucionado en una década desde ser prácticamente una técnica experimental de resultados impredecibles a ser un procedimiento rutinario y bien definido. Debido a su eficacia y efectos positivos en la calidad de vida (14, 15), junto a una relativamente baja tasa de complicaciones, las indicaciones se han difundido rápidamente. Los avances tecnológicos han ayudado a los operadores a realizar un abordaje anatómico más detallado, reduciendo la exposición a rayos X y el tiempo necesario para el mapeo y ablación de la aurícula izquierda (AI) y las venas pulmonares (PV). Por otro lado, la restauración del ritmo sinusal tras la ablación con catéter de la FA ha demostrado

mejorar de forma significativa la función ventricular izquierda, la capacidad funcional, los síntomas y la calidad de vida (normalmente durante los 3 a 6 primeros meses), incluso en presencia de cardiopatía estructural concomitante y cuando el control de la frecuencia ventricular era adecuado previo al procedimiento (16, 17). Asimismo, se ha demostrado también una reducción de la mortalidad y morbilidad secundaria a insuficiencia cardiaca y tromboembolismo en pacientes sometidos a ablación con catéter de la FA (18). Dado que el tratamiento farmacológico para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA se encuentra comprometido por su eficacia limitada, efectos secundarios y la preocupación por su seguridad y teniendo en cuenta los resultados de los estudios que sugieren una tasa de éxito de la ablación del 75 al 85%, las guías de las Sociedades Europea y Americana de Cardiología consideran la ablación con catéter como una terapia estándar para pacientes con FA sintomática que no responden a

tratamiento antiarrítmico (1). Los esfuerzos ahora se centralizan en conseguir una estrategia más segura y eficiente.

1. Indicaciones de ablación de FA: ¿quién?

La única indicación de ablación de FA claramente establecida hasta la actualidad es la presencia de FA sintomática refractaria o intolerante al tratamiento antiarrítmico (indicación clase IIb, nivel de evidencia C) (19). Los predictores pre-procedimiento de recurrencia de FA tras una ablación circunferencial pueden ser útiles para seleccionar los candidatos con una mayor probabilidad de éxito preprocedimiento y evitar la realización de intervenciones innecesarias. Hasta la actualidad, los predictores de recurrencias pre-procedimiento más poderosos e independientes son el tamaño auricular y la presencia de FA persistente o de larga evolución (20-22).

Es importante saber que el éxito de la ablación disminuye de forma global en la FA persistente y de larga evolución, aunque existen diferencias importantes entre todas las series publicadas, dependiendo de la selección de pacientes, experiencia del operador, aspectos técnicos y metodología de monitorización de las recurrencias de FA en el seguimiento (20, 22). La eficacia de la ablación en FA persistente/permanente varía desde un 50% hasta más de un 70% después de varios procedimientos. Por ello, aunque no es tan eficaz como en el caso de las FA paroxísticas, la ablación en el caso de FA persistente es una buena opción en la mayoría de pacientes. Un punto crucial es la identificación de la etiología de la FA en cada paciente, no sólo porque puede influir en el éxito del procedimiento, pero también porque puede influir en la selección de la terapia asociada.

Hipertensión arterial: nos permite clasificar los pacientes en 4 subgrupos con

probabilidades crecientes de recurrencias, desde <15% en aquéllos normotensos con diámetros de la AI ≤45 mm, hasta un 50% en pacientes con hipertensos con diámetros de la AI >45 mm (figura 1) (20). Por otro lado, sería esperable que el tratamiento con fármacos antihipertensivos redujera el número de recurrencias a largo plazo.

Figura 1. Proporción de pacientes con recurrencia de fibrilación auricular (FA) después del procedimiento de ablación, en relación con el diámetro anteroposterior de la aurícula izquierda (mm) y la presencia de hipertensión arterial (HT)20

Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS): algunos estudios han mostrado una intensa asociación entre el SAOS y el resultado de la ablación, sugiriendo que se trate de un factor predictor independiente de fracaso del procedimiento. Sin embargo, la mayoría son estudios retrospectivos o han analizado la presencia de SAOS en función del resultado del Cuestionario Berlín (8-10). En un estudio prospectivo23, el SAOS parece ser el mejor predictor de fracaso de la ablación de FA. Se necesitan más estudios prospectivos para analizar el papel de la presión positiva continua (CPAP) en la reducción de recurrencias.

Progresivamente, se está reconociendo el papel etiológico de la realización de ejercicio de alto rendimiento a largo plazo (24). La ablación circunferencia de venas pulmonares en la población de FA parece ser igual de efectiva que en pacientes sedentarios con FA idiopática (23).

La edad avanzada es por sí un factor etiológico de FA. Debido al envejecimiento de la

población, el número de personas que padecen esta arritmia está en rápido aumento. La asociación de comorbilidades como hipertensión arterial, diabetes, cardiopatía isquémica o enfermedad valvular cardiaca, hace que la población anciana presente un riesgo particularmente elevado de tromboembolismo, lo que nos obliga a focalizar todos nuestros esfuerzos en la prevención de eventos embólicos (25). Sin embargo, prácticamente todos los

ensayos publicados sobre ablación de FA se han llevado a cabo en pacientes con <60 años. Los pocos datos disponibles en pacientes ancianos, parecen sugerir que la ablación puede ser igual de eficaz y segura que en pacientes más jóvenes (26-28).

Ablación de FA en pacientes con insuficiencia cardiaca: los ensayos de fármacos y

estudios de las diversas técnicas de ablación (tales como el AFFIRM y el AF-CHF) no han llegado a demostrar un beneficio del control del ritmo en pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) reducida (29-31). En el estudio AF-CHF, 1,376 pacientes con disfunción sistólica severa fueron aleatorizados a estrategias de control del ritmo o de la frecuencia cardiaca. No se observaron diferencias en la mortalidad de origen cardiaco entre

los dos grupos y hubo un mayor número de hospitalizaciones en el grupo de control del ritmo debido a FA y bradiarritmia, lo que probablemente refleja la necesidad de cardioversiones repetidas y ajuste de la terapia antiarrítmica. Todavía queda por demostrar que la ablación de FA produzca un aumento en la supervivencia. Sin embargo, algunos estudios pequeños han reconocido los beneficios de la terapia de ablación en esta población. Un reciente estudio no randomizado (31) comparó 94 pacientes con FEVI disminuida y 283 pacientes con FEVI normal, observando que el 73% de los pacientes con FEVI reducida se encontraban sin recurrencias tras un seguimiento de 14 ± 6 meses, frente a un 87% de pacientes con una FEVI normal (p 0.03), lo que sugiere que el aislamiento de venas pulmonares es una opción terapéutica en este tipo de pacientes. Un estudio de casos-controles (1:1) con 72 pacientes, no encontró diferencias en la probabilidad de recurrencia de FA en pacientes con FEVI deprimida frente a conservada (32). En ese estudio, el diámetro de la AI fue la única variable

que se correlacionó con la recurrencia y, a los 6 meses de seguimiento, el grupo con FEVI reducida mostró una mejoría significativa de la FEVI. La ablación de FA puede tener un beneficio significativo en pacientes con alteración de la FEVI, principalmente en el caso de que la disfunción sistólica sea debida a la FA (taquimiocardiopatía), aunque son necesarios más estudios.

La ablación debería probablemente desaconsejarse, o al menos ser evaluada con detenimiento, en pacientes con gran dilatación auricular (diámetro antero-posterior de la AI >50 mm) y FA de larga duración (>5 años). Otras situaciones especiales que se han asociado a malos resultados, incluyen la enfermedad valvular reumática y la miocardiopatía hipertrófica con dilatación auricular (33, 34).

2. Momento de la ablación de FA El consenso sobre ablación de FA recomienda la ablación con catéter en FA sintomática refractaria o intolerante a al menos un fármaco antiarrítmico de la clase I o III (19). Una vez ha fracasado la terapia farmacológica, la ablación debería ser evaluada precozmente, dado que a mayor duración de la FA, mayor remodelado y dilatación de la AI y menor eficacia de cualquier estrategia terapéutica dirigida a mantener el ritmo sinusal. En algunas situaciones clínicas, podría ser apropiado realizar una ablación con catéter de FA como primera línea de tratamiento (35):

En pacientes en los que se espera un gran beneficio, como son los pacientes con insuficiencia

cardiaca y/o FEVI reducida (31).

En pacientes muy sintomáticos con una probabilidad elevada de éxito que prefieren no tomar terapia antiarrítmica.

3. Técnicas de ablación de FA Las técnicas de ablación percutánea con catéter para el tratamiento de la FA se han desarrollado a lo largo de la última década. La técnica original imitaba el procedimiento quirúgico de Maze, diseñando

múltiples lesiones lineares en las aurículas derecha e izquierda (36, 37). Aunque la tasa de éxito era aceptable, la larga duración del procedimiento y la incidencia de complicaciones serias hicieron que no fuera posible su aplicación de forma extendida. El hallazgo clave de Haissaguerre y colaboradores38 de que los focos desencadenadores de FA se encontraban en las venas pulmonares (VP) la demostración de que la eliminación de estos focos abolía la FA aumentaron el entusiasmo por la ablación con catéter (38). Inicialmente las técnicas desarrolladas se dirigieron a los focos automáticos de las VP reportándose éxitos del 62-70% en pacientes con FA paroxística, pero precisando múltiples intervenciones en muchos casos (38, 39). Este hecho junto con las tasas elevadas de recurrencia y el riesgo de estenosis de VP llevó al abandono de esta técnica. Investigaciones posteriores han demostrado que los potenciales pueden originarse en

múltiples regiones de la aurícula derecha e izquierda, incluyendo la pared posterior de la aurícula izquierda (AI), la vena cava superior, la vena de Marshall, la cresta terminal, el septo interauricular y

el seno coronario (40) y la modificación del procedimiento ha incluido la ablación linear de la AI, la

ablación del istmo mitral o ambos (41). El uso de sistemas de navegación tridimensional facilita el procedimiento de ablación al proporcionar una imagen virtual 3D de la AI, permitiéndonos correlacionar la posición del catéter con la anatomía tridimensional (y no únicamente con la imagen radiológica bidimensional) (42, 43). Por otro lado, la posibilidad de fusión de la imagen 3D obtenida mediante el mapeo electroanatómico con las de una resonancia magnética o CT previos al procedimiento, nos facilita la identificación de anomalías de las VP o anatomías auriculares izquierdas complejas (figura 2). Sin embargo, estos sistemas todavía presentan limitaciones importantes. Es fundamental un mapeo cuidadoso y detallado de la AI y su fusión con las imágenes obtenidas mediante RM/CT, para garantizar una buena concordancia entre la carcasa y la anatomía real del paciente. Es más, el movimiento del paciente o cambios de impedancia intratorácica pueden provocar un desplazamiento de la carcasa, siendo preciso repetir el mapa de la

AI. Es mandatorio comprobar la posición del catéter en relación a la posición de las venas pulmonares u orejuela izquierda durante todo el procedimiento.

Figura 2. Imagen tridimensional de la aurícula izquierda y venas pulmonares tras la fusión de la anatomía obtenida mediante sistema de mapeo electroanatómico (derecha) y la tomografía computerizada multicorte (izquierda).

3.1. Aislamiento ostial de las venas pulmonares La técnica de ablación con catéter de la FA ha evolucionado desde los primeros intentos de eliminación de los focos ectópicos individuales dentro de las VP hacia el aislamiento eléctrico circunferencial de la totalidad de la musculatura de la VP. En una serie de 70 pacientes, el 73% se encontraban libres de FA tras el aislamiento de VP tras la suspensión del tratamiento antiarrítmico durante un seguimiento de 4 meses, pero 29 precisaron un segundo procedimiento para conseguir dicho objetivo (44). Avances en esta técnica que incluyen el uso de catéteres de mapeo circulares guiados por

ecocardiografía intracardiaca han dado tasas de aproximadamente el 80% de ausencia de FA tras 2 meses de seguimiento en pacientes con FA paroxística (45). Esta técnica precisa la colocación de un catéter multipolar circular para ayudar a registrar a los potenciales de la AI y VP (figura 3). Inicialmente, se realizaban aplicaciones de radiofrecuencia en los lugares donde con activación más precoz a nivel de la entrada de las VP; sin embargo, esto suponía la necesidad de realizar maniobras de provocación para la identificación de focos ectópicos (en pacientes en ritmo sinusal) y, además, se obtenían resultados restringidos, con una curación de FA no superior

al 50-60% de los pacientes (46, 47). Por ello, en la actualidad, se ha abandonado la provocación e

identificación de focos ectópicos para llevar a cabo una desconexión eléctrica a nivel del ostium de todas las VP.

Figura 3. Aislamiento ostial de venas pulmonares. Catéter circular multipolo situado en la desembocadura de las venas pulmonares superior izquierda (VPSI), inferior izquierda (VPII), superior derecha (VPSD) e inferior derecha (VPID). Durante aplicación de radiofrecuencia, se documenta el aislamiento eléctrico de la vena pulmonar (polos d-2 a 19-20).

El problema más importante de este procedimiento es la aparición de estenosis de VP como resultado de la aplicación de radiofrecuencia a dicho nivel (48). Por otro lado, inicialmente este procedimiento se guiaba fundamentalmente por fluoroscopia, lo que implicaba de 60 a 100 minutos de radiación.

3.2. Ablación circunferencial de venas pulmonares Un paso importante en la historia de la ablación de FA fue la creación de lesiones de forma circunferencial fuera del ostium de las VP para la modificación del substrato, descrita inicialmente por Pappone et al (49-51). En una serie de 26 pacientes, el 85% no presentaron recurrencia de FA en un seguimiento medio de 9 meses, incluyendo un 62% sin tratamiento antiarrítmico. La experiencia acumulada incluye cerca de 4000 pacientes (50), con aproximadamente un 90% de éxito en pacientes con FA paroxística y 75% en caso de FA persistente (52-55).

Esta técnica se basa en la realización de lesiones circulares amplias alrededor de las venas pulmonares ipsilaterales en bloque (englobando la unión venotrial), utilizando un sistema de navegación (figura 4). Aunque inicialmente el objetivo del procedimiento era la reducción de la amplitud de los electrogramas (49), actualmente se acepta que el objetivo debe ser la abolición de la actividad eléctrica en el interior de la zona ablacionada (53).

Figura 4. Ablación circunferencial de venas pulmonares. Reducción del la actividad eléctrica hasta niveles indectables en el interior de las venas pulmonares tras la administración de radiofrecuencia a nivel del antro. Cortesía del Prof. C. Pappone.

3.3. Líneas de ablación adicionales en la aurícula izquierda Tras observar una incidencia aumentadas de taquicardia macroreentrantes izquierdas tras la ablación de FA, Pappone et al (18, 56), añadieron líneas de ablación en el techo (conectando la parte superior

de las lesiones circulares alrededor de las VP derechas e izquierdas), la pared posterior y a nivel del istmo mitral. Aunque estas líneas adicionales fueron descritas inicialmente para reducir la incidencia de taquicardias macroreentrantes alrededor de las líneas de aislamiento de las VP, actualmente estas líneas se consideran una estrategia adicional en pacientes con FA persistente para la eliminación de fuentes de FA localizadas en la pared posterior de la AI y además de para la reducción de incidencia de flútteres auriculares izquierdos (57). Algunos estudios han demostrado el beneficio de la realización de estas líneas adicionales (53, 56), pero en el caso de realizarlas, es fundamental demostrar la presencia de bloqueo completo de la conducción para evitar la gaps de conducción residuales que puedan perpetuar macroreentradas auriculares. Desafortunadamente, el bloqueo completo de la conducción, en muchas ocasiones no es fácil de conseguir, especialmente en el caso de la línea del istmo mitral, en el que puede ser necesario

ablacionar desde el seno coronario para completar la línea de ablación. Aunque se ha propuesto que la pared posterior de la AI contiene desencadenantes potenciales y puede favorecer la perpetuación de la FA, en un reciente estudio no se demostró ningún beneficio adicional con el aislamiento de la pared posterior de la AI (58). Por esto, y ante la preocupación de daño de estructuras adyacentes como el esófago, muchos centros han dejado de realizar la línea en la pared posterior de la AI (entre la válvula mitral y la parte inferior de la VP inferior izquierda).

3.4. Electrogramas auriculares complejos y fraccionados: ablación de FA guiada por electrogramas

En pacientes con FA persistente y de larga duración, el aislamiento ostial de las venas pulmonares puede ser insuficiente debido a que la gran extensión de la fibrosis aumenta el substrato de la FA y alejándola de la región del ostium de las VP59. Por ello, en 2004 descrita por Nadamanee et al (60) describieron una aproximación a la ablación de la FA completamente diferente, dirigida a los potenciales fraccionados con una tasa publicada de éxito al año del 91%. Esta técnica va dirigida a identificar las zonas de la AI que presentan electrogramas auriculares complejos y fraccionados (EACF) persistentes y estables durante FA. Estos potenciales representarían áreas relacionadas con fibrosis o conducción lenta que podrían formar un sustrato imprescindible para el sostenimiento de la FA, tal y como sugieren Nadamanee y colaboradores (61). Sin embargo, podrían también representar únicamente zonas de colisión de frentes de onda. El objetivo del

procedimiento es la eliminación completa de estas áreas tanto en la aurícula derecha como en la izquierda y la conversión de la FA a ritmo sinusal o la no inducibilidad (en caso de FA paroxística). Los EACF se definen como potenciales de bajo voltaje (0,05 a 0,25 mV) altamente fraccionados o con una longitud de ciclo extremadamente corta (≤120 ms) (62). No obstante, la definición de esto electrogramas y el papel de la ablación de EACF todavía se encuentran en debate. Oral et al estudiaron 100 pacientes con FA crónica a los que realizaron una ablación de extensas áreas de EACF hasta la terminación de la FA o la eliminación de todos los EACF identificados. Sólo 57% de los pacientes permanecieron libres de arritmia sin tratamiento antiarrítmico (>40% de ellos después de una segunda ablación), lo que representa una modesta eficacia a corto plazo (63). En un estudio posterior, evaluaron 100 pacientes con FA de larga duración que persistían en FA tras un aislamiento antral de las VP a los que randomizaron a ablación o no de EACF (64). En este estudio, después de

hasta 2 horas de ablación adicional de EACF, no se mejoraron los resultados clínicos, considerados como presencia de ritmo sinusal a los 10 ± 3 meses de seguimiento (34% versus 36%, respectivamente, p 0,84). La ablación de EACF puede ser considerada en el caso de considerar insuficiente el aislamiento circunferencial de las VP, como una estrategia adicional en FA persistente de larga duración. Con todo, se precisan más estudios para validar su utilidad.

3.5. Otras aproximaciones Las técnicas de ablación para el aislamiento de las venas pulmonares son efectivas en el caso de la FA paroxística (15, 18, 38, 52, 56, 65-68), pero parecen insuficientes en el caso de la FA de larga evolución (>1 año) (69, 70). Los mecanismos subyacentes a la FA persistente de larga evolución son complejos y a menudo multifactoriales y la modificación del substrato en otros niveles (como el seno coronario o la orejuela izquierda) puede tener un impacto significativo en la longitud de ciclo de la FA, pudiendo incluso transformarla en una o múltiples taquicardias auriculares organizadas o incluso

convertirla a ritmo sinusal (69). En la actualidad, en FA de larga duración con aurículas dilatadas, diversos centros proponen la ablación guiada por electrogramas o la realización de lesiones lineares “ por pasos” (step-by-step ablation) en ambas aurículas hasta la no inducibilidad, al objeto de interrumpir los múltiples frente de onda reentrantes (69, 71-73). En muchos de estos casos, el ritmo sinusal es reestablecido a través de un paso intermedio de una o múltiples taquicardias auriculares que son mapeadas y ablacionadas. Sin embargo, todas las regiones auriculares representan substratos potenciales y la diferenciación de los lugares de activación pasiva o focos activos es dificultosa y consume mucho tiempo. Se precisan estudios randomizados para demostrar las ventajas de esta nueva aproximación para la ablación de la FA de larga evolución.

Por ello, en este momento, la estrategia más utilizada es probablemente una mezcla de todas las técnicas, que incluye el aislamiento eléctrico de las VP, junto a una ablación antral amplia para la modificación del substrato y ablación de triggers (74). Estas lesiones circulares reducen el área disponible para que las ondas fibrilatorias perpetúen la FA; eliminan factores desencadenantes (triggers) y, posiblemente, denervan la AI mediante la ablación de los ganglios autonómicos (65).

4. Complicaciones de la ablación de FA

Las complicaciones de la ablación con radiofrecuencia incluyen todos los eventos adversos asociados a

cualquier cateterismo cardiaco además de los específicos de la ablación de la FA. Las complicaciones mayores han sido descritas hasta en un 6% de los procedimientos e incluyen la estenosis de VP, tromboembolismo, fístula atrioesofágica y el flutter AI (54). La mayoría de las complicaciones aparecen durante o inmediatamente después del procedimiento. El taponamiento cardiaco es la complicación potencialmente letal más grave y aparece en hasta un 6% de los procedimientos, dependiendo del nivel de anticoagulación y las capacidades técnicas del operador, especialmente en relación con la realización de la punción transeptal y la manipulación del catéter para evitar la perforación cardiaca durante la ablación. La estenosis de VP tras la ablación tiene una incidencia variable, desde un 0% a un 38%, en función de las series y la técnica utilizada. Las técnicas de ablación iniciales dirigidas a abolir la ectopia a nivel

de las VP se asociaba a una tasa inaceptable de estenosis de VP39, 75, pero la incidencia ha disminuido de forma dramática gracias a las modificaciones de la técnica. Los procedimientos actuales evitan la administración de radiofrecuencia dentro de la VP realizándose las lesiones en áreas fuera de las venas para aislar los ostium del resto de la AI. El accidente cerebrovascular de origen embólico es una de las complicaciones más serias de los procedimientos de ablación con catéter y su incidencia varía del 0 al 5%. Basados en los datos limitados de estudios de comparación de dosis, parece que una anticoagulación más agresiva pude reducir esta incidencia (1). Afortunadamente, la fístula atrioesofágica es una complicación rara, descrita tanto en pacientes con ablación circunferencial “ tipo Pappone” (76) y aislamiento segmentario ostial “ tipo Haissaguerre”

(77). Es posible que aparezca con mayor probabilidad cuando se realizan lesiones más extensas en la pared posterior de la AI y mediante la administración de potencias más elevadas (≥35-40 Vatios). Finalmente, es posible la aparición de flutter auricular atípico secundario a la ablación de FA (78), el cual a su vez es susceptible de ser ablacionado56. Afortunadamente, registros de ablación de FA más recientes sugieren una reducción de la tasa de complicaciones aunque continua encontrándose en torno al 4% (79). Una pieza clave en la reducción de la tasa de complicaciones, es la experiencia del operador. En nuestra serie de pacientes, la implementación de un protocolo de anticoagulación y sedación consciente, así como una mayor experiencia del equipo, ha permitido reducir de forma significativa la tasa de complicaciones del 10,5% al 4,6%.

5. Recurrencias tras la ablación de FA

La tasa de recurrencia de FA tras la ablación ha sido descrita por una gran variedad de grupos de investigación y puede alcanzar hasta el 70% (38, 39, 65, 75, 80, 81), dependiendo de la técnica utilizada. Las recurrencias tras la ablación de la FA se pueden clasificar en 3 categorías (82): 1) agudas (dentro de las primeras 4-6 semanas), 2) tardías (desde el primer mes hasta los 12 meses tras la ablación) y 3) muy tardías (más allá de 12 meses tras la ablación). Una de las razones fundamentales de recurrencia aguda y dentro de los 12 primeros meses, es la recuperación de la conducción hacia la AI de los focos de VP aislados elécticamente, habiendo sido descrito hasta en un 97% de los pacientes reintervenidos por recurrencia de FA o taquicardia auricular (83, 84). Las recurrencias tardías presentan una incidencia en torno al 8% (82, 85). La hipertensión arterial, obesidad, dimensiones de la AI, la presencia de múltiples focos de FA y la reconducción de las VP se relacionaron con las recurrencias (20, 65, 75, 80, 85).

6. Nuevas herramientas de ablación Las progresivas mejoras técnicas y estandarización del procedimiento han ayudado a los operadores a

mejorar los resultados de la ablación, reduciendo la cantidad de radiación mediante los sistemas de navegación no fluoroscópica, la duración del procedimiento y, por supuesto, la tasa de complicaciones. Actualmente se utilizan de forma sistemática catéteres de ablación irrigados y catéteres circulares multielectrodo de mapeo (86). El uso de estos catéteres circulares para garantizar el aislamiento de

las VP parece asegurar resultados mejores (87).

Existen nuevas herramientas que pueden facilitar los procedimientos de ablación:

Los sistemas de navegación remota pueden mejorar la manipulación del catéter, aseguran un

mejor contacto y pueden automatizar el proceso para crear lesiones previamente diseñadas. Finalmente, reduce la cantidad de radiación tanto para el operador como para el paciente (88). Sin embargo, a pesar de las elevadas expectativas iniciales, en la forma actual, estos sistemas presentan limitaciones significativas. Por ejemplo, cuando se utiliza un sistema de navegación magnética asociado a un sistema de mapeo electroanatómico, la exactitud de las lesiones depende de la adecuación de la carcasa diseñada, lo cual, como se describió

previamente, presenta algunas imprecisiones. Además, el aislamiento de VP a menudo debe completarse de forma manual. Finalmente, su coste-efectividad no ha sido evaluada detalladamente.

La crioablación con balón ha sido propuesta como un método más rápido y sencillo para el aislamiento de las VP (89, 90). El procedimiento consiste en el inflado de un balón en el

ostium de la VP, el que se aplica una lesión térmica por frío. A pesar de haber demostrado ser eficaz en el aislamiento de las VP, este sistema presenta varias limitaciones, ya que el balón tiene que adaptarse a la anatomía de cada paciente y no puede ser utilizado en troncos comunes izquierdos. Es más, existe un claro riesgo de parálisis frénica a la hora de aislar la VP superior derecha, y existe un riesgo potencial de ruptura de la VP si se aplica una presión excesiva. Se precisan estudios randomizados para demostrar la superioridad de esta técnica en comparación con la ablación con radiofrecuencia.

Se ha propuesto como alternativa la ablación con radiofrecuencia de polaridad cambiante

(“ duty-cycled radiofrequency energy” ) (91). La posibilidad de aplicar energía a través de catéteres multielectrodo a nivel del antro de las VP puede permitir un aislamiento más rápido y seguro, evitando la necesidad de una reconstrucción anatómica detallada. Se han diseñado catéteres específicos para la ablación de EAFC a nivel del septo y otras regiones de la AI. Futuros estudios randomizados mostrarán si estas nuevas técnicas presentan ventajas sobre los sistemas de ablación con radiofrecuencia tradicionales.

6. Anticoagulación peri-procedimiento y otras consideraciones A pesar de estar utilizándose estrategias de anticoagulación diferentes, existe un conseso entre los miembros del Grupo de Trabajo, que a todos los pacientes con FA persistente que se encuentran en FA en el momento de la ablación, se les debería realizar un ecocardiograma transesofágico para descartar la presencia de trombos, independientemente de la anticoagulación previa a la ablación, con

el objetivo de reducir el embolismo peri-procedimiento (típicamente relacionados con trombos a nivel de la vaina). Asimismo, es precisa la administración de heparina durante el procedimiento para alcanzar u mantener un ACT de ≥300 ms. Finalmente, 4 a 6 horas después de la ablación y retirada de las vainas, se debe reiniciar la anticoagulación y mantenerla durante al menos 2 meses. Las decisiones en relación con la retirada de la anticoagulación deben tomarse en base a los factores de riesgo de ictus del paciente (CHADS2 score). Es fundamental el uso de sistemas de irrigación continua y una manipulación cuidadosa de las vainas, especialmente durante su retirada, para evitar la formación y embolización de trombos así como la introducción de aire en la vaina del transeptal a través de la línea de infusión. De acuerdo con el consenso del Grupo de Trabajo, exceptuando los pacientes de alto riesgo, la sedación consciente intravenosa es preferible, aunque es una decisión que debe tomar cada institución

(19). En nuestro centro, el uso de un protocolo de sedación consciente y anticoagulación ha permitido reducer las complicaciones del procedimiento.

7. Conclusiones La expansión de las indicaciones de ablación con catéter de la FA y el aumento de esta arritmia en la población, están provocando un aumento de la demanda de centros experimentados en la realización de procedimientos de ablación de FA. Los electrofisiólogos deberían desarrollar sus capacidades técnicas; el desarrollo de la tecnología ayudará a los electrofisiólogos en formación a obtener los mejores resultados y minimizar los riesgos. Todos los factores reconocidos, ya sean técnicos o

relacionados con el paciente, tales como la edad, hipertensión, tipo de FA y tamaño auricular

izquierdo, así como los riesgos y beneficios potenciales, deben evaluarse cuidadosamente para escoger la estrategia terapéutica para cada paciente.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 11: La ablación por radiofrecuencia en neonatos, lactantes y niños: cuanto

más simple, mejor

Georgia-Sarquella Brugada1 y Josep Brugada1, 2 1 Unidad de Arritmias, Sección de Cardiología, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona, España

2 Servicio de Cardiología, Hospital Clínic de Barcelona, España

Introducción

Fueron necesarios 20 años desde los primeros registros electrocardiográficos intracavitarios hasta las primeras descripciones de ablaciones cardíacas en la edad pediátrica. (1,2) En 2010, veinte años después, la ablación por radiofrecuencia se ha hecho extensiva a toda la población pediátrica, hasta el punto de ser considerada tratamiento de primera elección para determinadas arritmias en algunos centros. (3-6) En otros, la ablación sigue considerándose un procedimiento largo y de alto riesgo, lo

que lleva a someter a estos pacientes a tratamientos farmacológicos intensivos, no exentos de efectos secundarios, con el fin de controlar algunas arritmias. La experiencia personal y del centro llevara a tomar una u otra tendencia en cuanto al tratamiento. Sin duda, existen numerosas variables que hacen aumentar la complejidad de estos procedimientos en esta población en concreto: la superficie corporal y las estructuras son más pequeñas, los efectos potenciales de la exposición a la radiación sobre células en desarrollo (7-10), las limitaciones de los accesos vasculares y las posibles cardiopatías congénitas concomitantes (11, 12). El control de las arritmias con tratamiento médico exclusivo es posible, pero las recaídas a pesar de los fármacos no son raras. Además, los efectos secundarios no son despreciables. En manos experimentadas, la ablación por radiofrecuencia (ARF) es una opción de tratamiento segura y efectiva

para los niños con arritmias refractarias a tratamiento farmacológico, hasta el punto de ser considerada una terapia de primera línea para algunas de las arritmias, como las taquicardias supraventriculares. Las tasas de éxito de la ARF son altas, más del 90% en la mayoría de las series, con tasas de complicaciones asociadas al procedimiento bajas (3, 4). En la mayoría de centros, se utilizan varios catéteres (de 3 a 5) para el mapeo del mecanismo de la arritmia. Esto lleva a tiempos de procedimiento e irradiación muy largos, con el compromiso del acceso vascular (a menudo tres catéteres insertados por vía femoral, más un cuarto por vena yugular) y la necesidad de anestesia general para estos pacientes, incluidos los más mayores (3, 4). Probablemente la tendencia de algunos grupos a realizar estudios complejos – que requieren

numerosos accesos vasculares, largos tiempos de procedimiento e irradiación y sistemas complejos de navegación – es lo que ha hecho crear este falso concepto que la ARF es un procedimiento de riesgo en la población pediátrica.

Presentamos nuestro enfoque práctico, basado en técnicas simplificadas que permiten tiempos de procedimiento e irradiación cortos, menos necesidad de anestesia y con menos complicaciones. Tipos de arritmias en la edad pediátrica La taquicardia supraventricular (TSV) constituye la taquiarritmia más común en la población pediátrica. Afecta a 1 de cada 250-1000 pacientes pediátricos con corazón estructuralmente normal (13). La prevalencia de los diferentes mecanismos de la TSV varía entre los diferentes grupos de edad.

Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular (AVRT) por vía accesoria se presenta en picos

de edad al primer año de vida, a los diez y a los quince años14. En el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) diagnosticado en la infancia puede observarse una disminución de incidencia en los primeros años de vida, con un aumento de la frecuencia de los episodios al final de la primera década de vida. Alrededor del 90% de los niños diagnosticados de WPW en periodo neonatal, tienen remisión de episodios de taquicardia a partir de los 18 meses, pero con recurrencia de la taquicardia más adelante, hasta el 70% en el seguimiento tardío, según las series (15-19). Una de las preocupaciones principales es el riesgo de muerte súbita conocido en los pacientes con WPW, estimado entre el 0,1 y el 0,6% por paciente y año de seguimiento (20, 21). Debido a que el riesgo de padecer episodios potencialmente letales relacionados con WPW es más elevado que el riesgo del procedimiento de la ARF, algunos

grupos consideran que los pacientes asintomáticos portadores de una vía accesoria son candidatos a ARF a partir de una cierta edad o, mejor aún, un cierto peso. Una forma particular de AVRT es la taquicardia reciprocante persistente de la unión (PJRT) descrita por Coumel et al. en 197623, a menudo diagnosticada en fase de fallo cardiaco por taquicardiomiopatía, de difícil control mediante fármacos.

La taquicardia por reentrada nodal (AVRNT) es poco común en la infancia precoz,

observándose más a menudo a partir de los cinco años (24).

La taquicardia auricular automática tiene una prevalencia constante durante toda la infancia, la niñez y la adolescencia, responsable del 10-12% de las taquicardias supraventriculares (25). Cuando se consigue ritmo sinusal con medicación, el 50% de los pacientes tendrán

remisión definitiva de los episodios de taquicardia (26-29). Cuando ésta es refractaria a tratamiento médico, a menudo debido a múltiples focos ectópicos, no es raro observar taquicardiomiopatía, por lo que la ARF estará indicada.

El flutter auricular en corazones estructuralmente normales puede ser observado en periodo neonatal, con bajas tasas de recurrencia a lo largo de la vida (30).

La taquicardia ectópica de la unión o JET, es una entidad rara, más habitual en pacientes pediátricos que en adultos fuera del contexto del post-operatorio cardíaco, y de difícil control con fármacos, con tasas de mortalidad elevadas según las series (32). La ARF es pues un tratamiento adecuado para estos pacientes.

Las taquicardias ventriculares son raras en niños (0,8 por cada 1000 niños en series de

despistaje escolar) (33), con tendencia a recurrir en ausencia de una causa identificable, sobretodo en la adolescencia (34). Cuando va asociada a miocardiopatía o a alteraciones genéticas (QT largo, síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho o taquicardia catecolaminérgica) la tendencia es a la progresión y empeoramiento.

Pacientes y métodos Presentamos nuestra experiencia de pacientes menores de 18 años referidos a nuestra Unidad de Arritmias durante los últimos 15 años.

Las indicaciones para la realización de una ARF fueron la taquicardia incesante refractaria a doble tratamiento farmacológico, taquicardia paroxística recurrente refractaria a monoterapia o decisión paterna-personal (en pacientes con WPW asintomático con peso por encima de los 35 kg). Procedimiento

Anestesia

La ARF puede ser un procedimiento estresante, incómodo y doloroso. Por lo tanto, la colaboración del anestesiólogo es crucial. Nuestro protocolo simplificado de ARF (ver más abajo) permite cortos tiempos de procedimiento, y la anestesia es una adaptación al procedimiento. Por lo tanto, los adolescentes reciben una sedación ligera con midazolam y anestesia local; los escolares se someten a sedación más profunda (midazolam con fentanil) con propofol en infusión continua a dosis que permitan mantener una ventilación espontánea o, eventualmente, la asistencia con la máscara laríngea; por último, la ARF en los recién nacidos y lactantes se lleva a cabo bajo anestesia general balanceada. Fuentes de energía En nuestro centro, la ablación se ha realizado por radiofrecuencia en TODOS los casos, sin que se

hayan precisado otras fuentes de energía. En general, las aplicaciones se realizan de 20 a 40W bajo control de temperatura durante 5 a 60 segundos dependiendo de la localización del área a ablacionar, la edad y peso del paciente y del resultado inmediato de la aplicación. Accesos vasculares Un análisis minucioso del ECG de superficie es crucial para elegir el mejor acceso en cada paciente. Se han propuesto numerosos algoritmos para la localización de las diferentes vías accesorias (35). Una vez el sustrato es presuntamente identificado (vía accesoria, foco o circuito auricular, vía nodal o circuito ventricular) se toma el acceso vascular basándose en los siguientes criterios:

Para vías izquierdas, acceso retrógrado por la arteria femoral en la mayor parte de los casos,

excepto en aquellos pacientes con foramen oval persistente, en los que el acceso se realiza por vía venosa femoral. La punción transeptal se ha utilizado en sólo dos pacientes con taquicardia auricular izquierda sin foramen oval permeable.

Par vías derechas, el acceso es por vía venosa femoral.

Sólo en tres ocasiones se han utilizado vías no femorales: dos neonatos con compromiso hemodinámico severo en el que el acceso femoral fue imposible, y en los que la ARF se realizó por vena subclavia en uno y vena yugular interna en el otro. En un tercer caso, fue preciso el acceso por

vena yugular interna para asegurar la estabilidad del catéter de ablación en una vía anteroseptal derecha. Técnica simplificada de un solo catéter En nuestros pacientes intentamos utilizar la técnica de “ single catheter” consistente en la utilización de un solo catéter para estimulación, registro y ablación. Para realizar la ablación de un modo seguro es necesario un sistema de registro electrofisiológico con trigger latido a latido. En nuestra serie, más del 80% de los pacientes pequeños (de menos de 15 kg) pudieron ser ablacionados mediante esta técnica. En el resto, sólo dos catéteres fueron necesarios. Nunca hemos utilizado más de dos catéteres simultáneamente en este grupo de edad (ver figuras 1 y 2).

Fig. 1. Técnica de “ single catheter” en un prematuro recién nacido de 1,4 kg.

Fig. 2. Técnica de dos catéteres para una vía accesoria izquierda

La técnica de “ single catheter” está indicada en las siguientes circunstancias:

Taquicardia supraventricular con pre-excitación en el ECG: la localización de la vía accesoria

se logra con el mismo catéter de ablación 5F, tratando de encontrar el área donde la activación auricular y ventricular son más cercanas. Aquí es donde se realiza la ARF. Cuando se aplica en el área adecuada, se observa una desaparición precoz de la onda delta, y se mantiene la radiofrecuencia durante 30 a 60 segundos más, vigilando que no aparezca prolongación aurículo-ventricular. Si después de 5 segundos de aplicación no se observan efectos en la conducción de la vía accesoria, se detiene la aplicación de energía y se reinicia el procedimiento en busca de una mejor localización. Después de una ablación efectiva, se

realiza un test electrofisiológico mediante estimulación auricular y ventricular para asegurar que la conducción por la vía accesoria no reaparece. La estimulación auricular se realiza mediante extraestímulos simples y dobles hasta conseguir refractoriedad y estimulación

auricular rápida hasta que la conducción 1 a 1 al ventrículo desaparece. La estimulación

ventricular se realiza por extraestímulo simple y doble para asegurarnos que: 1) no se induce taquicardia; 2) la conducción VA, si está presente, no es por permeabilidad de la vía accesoria; y 3) no existe conducción AV por la vía accesoria después de la pausa ventricular, a menudo después de las extrasístoles ventriculares. Una vez más, es necesario el trigger latido a latido para poder observar la conducción VA en el ECG de superficie cuando se utiliza técnica de un solo catéter La situación más fiable es, evidentemente, la observación de disociación VA, pero con un análisis minucioso, podemos también observar una prolongación VA progresiva cuando los intervalos de extraestímulo encadenados se acortan. A menudo, tan solo un periodo de 5 a 10 minutos de observación en la sala es suficiente para confirmar el resultado.

Taquicardia supraventricular sin pre-excitación en el ECG: al inducir la taquicardia, las

propiedades electrofisiológicas de ésta nos darán el diagnóstico (activación simultanea de aurículas y ventrículos en la taquicardia por reentrada intranodal versus activación no simultánea sugiriendo vía accesoria oculta).

o Para la taquicardia por reentrada intranodal (AVNRT), siempre insertamos un segundo catéter, que se ubicará en la aurícula derecha para tener control de la conducción AV durante la aplicación de RF. Es importante la localización anatómica

del área de activación del haz de Hiss y de la boca del seno coronario para delimitar el área a ablacionar. El catéter de ablación se coloca en el área inmediatamente superior a la boca del seno coronario, en el punto donde se detectan señales auriculares y ventriculares (con un ratio aproximado de 1 a 10). Aquí se aplica la radiofrecuencia, con el fin de conseguir un ritmo nodal AV lento, con vigilancia estrecha de la conducción AV. En caso del mínimo alargamiento del tiempo de conducción VA o si aparece ritmo AV nodal rápido, se detiene la aplicación y se retira el catéter 1-2 cm para evitar efectos indeseables. Este es, precisamente, el punto crítico a evitar: el bloqueo aurículo-ventricular inadvertido durante la ablación. En general, nuestra impresión es que 1 o 2 segundos de ablación en este punto, llevan inevitablemente al bloqueo AV completo. Con tal de tener una reacción inmediata a esta complicación, es importante tener la mirada fija en la pantalla con un sistema

latido a latido para asegurarnos que cualquier pequeño cambio es rápidamente detectado. Una vez realizada la aplicación efectiva, se repite una estimulación eléctrica programada bajo condiciones basales y bajo isoproterenol en infusión continua a dosis que permitan una aceleración del ritmo cardiaco un 25%. El end-point de nuestro procedimiento es la no inducibilidad de la taquicardia, aceptando la presencia de latidos aislados de reentrada nodal. En el caso de que la aplicación no sea efectiva, el catéter es desplazado ligeramente hacia arriba y se restablece todo el procedimiento hasta conseguir el objetivo deseado (presencia de solo vía nodal lenta

o Para vías accesorias ocultas, la localización se consigue durante la taquicardia. Se hace una aproximación a grosso modo mediante la localización del intervalo VA más corto en la derecha (anterior, inferior, septal o lateral) y si no se localiza, el catéter

se coloca en la boca del seno coronario. En caso de que esta localización demuestre el intervalo VA más corto, se procede a insertar el catéter dentro del seno coronario para mapear el lado izquierdo del corazón. Dependiendo de dónde el intervalo aparece más corto dentro del seno coronario, va a procederse a tomar un acceso arterial femoral

Si el intervalo VA más corto está en la derecha, se procede a un mapeo más

fino con el mismo catéter. En esta ubicación es donde se procede a la aplicación de radiofrecuencia que, si es adecuada, la taquicardia cederá debido al bloqueo VA. En esta misma posición, se mantiene la posición del catéter y se continúa la aplicación durante 30 a 60 segundos más. Si la taquicardia no cede después de 5 segundos, de detiene la aplicación y se busca una mejor localización. En los casos en los que la taquicardia no puede mantenerse, se procede a la inserción de un segundo catéter a fin de estimular el ventrículo y hacer una localización precisa de la vía accesoria.

Durante la estimulación ventricular se mapea la conducción AV mediante la

localización de la actividad auricular a nivel del nodo AV y posteriormente buscando el intervalo VA más corto. Si el intervalo VA más corto está a nivel del nodo AV deberemos pensar que estamos frente a una conducción nodal o una conducción simultanea VA + vía accesoria.

El mapeo se realiza durante la estimulación auricular rápida o también durante una extrasístole simple o doble, buscando algún cambio en el patrón

de activación que pueda sugerir conducción VA a través de la vía accesoria y

no a por el nodo AV. Otra vez, el modo trigger latido a latido a velocidad de pantalla rápida (250 a 500 mm/sec) es necesario para hacer un buen seguimiento de la conducción VA.

Una vez se ha realizado la ablación, se procede a la verificación mediante el

intento de inducción de taquicardia o demostración de no conducción VA por la vía accesoria mediante estimulación auricular y ventricular. Como en el caso de las taquicardias con pre-excitación evidente, la demostración clara es la observación de disociación VA, pero el análisis minucioso nos permitirá observar precozmente una prolongación de VA cuando los intervalos de dobletes de extraestímulos se acortan.

o Para las taquicardias auriculares también se opta para una técnica de “ single catheter” . Se induce la taquicardia mediante estimulación auricular y se utiliza un sistema de control latido a latido con trigger con referencia al principio de la onda P. El catéter es desplazado por la aurícula con el fin de identificar la deflexión auricular más precoz. Una vez localizada, se aplica RF hasta que la taquicardia cede y se continua durante 30 a 60 segundos más, siempre con 5-10 segundos de máximo si la

aplicación no es efectiva, momento en que se buscará una mejor localización. Para asegurar la efectividad, se verificará la no inducibilidad mediante estimulación programada en condiciones basales y bajo infusión con isoproterenol a dosis necesarias para aumentar la frecuencia cardiaca en un 25%.

Seguimiento Después del procedimiento, los pacientes permanecen hospitalizados durante una noche. Se realiza un ECG de superficie antes de dar el alta. Se recomienda la toma de aspirina 80mg para niños mayores, 40 mg para lactantes y neonatos durante las 4 semanas siguientes a la ablación. Un mes después, se realiza otro ECG de superficie. Si éste es normal, su cardiólogo pediatra será el encargado del seguimiento. Resultados

En los últimos 15 años hemos realizado 936 ablaciones en pacientes menores de 18 años. Hay un ligero predominio masculino (55,4%), con una edad media de 12,03 ± 4,2 años y un peso medio de 38,8 ± 19,8 kg. En general, esta técnica se puede realizar en poco tiempo, sin diferencias entre los niños pequeños (menos de 15 kg) y los mayores: el tiempo medio de procedimiento es de 51 ± 26 minutos frente a 49 ± 33 minutos; el tiempo medio de la radiación de 10 ± 7 minutos versus 11 ± 11 minutos, respectivamente. En nuestra serie, los diagnósticos finales fueron los mostrados en la tabla 1. Principalmente, el diagnóstico más frecuente es lactantes fue la taquicardia por vía accesoria oculta (32.3%), seguido

por la taquicardia tipo Coumel (22.0%) y WPW (20.5%), En los mayores, el más frecuente fue el WPW (51.7%) seguido por la taquicardia por vía accesoria oculta (20.4%) y la taquicardia por reentrada intranodal (16.5%).

Tabla 1. Diagnósticos por peso (menor de 15 kg y mayor de 15 kg). WPW: Wolf-Parkinson-White syndrome; AVRT: atrio-ventricular reentry tachycardia; AVNRT: atrio-ventricular nodal reentry

La efectividad inmediata -ausencia de conducción anterógrada y/o retrógrada en una vía accesoria ablacionada, ausencia de taquicardia inducible, con o sin infusión de isoproterenol – fue de 95% en lactantes y 96% en niños mayores (ver tabla 2).

Tabla 2. Efectividad y recurrencia por diagnósticos. Véase que en WPW el 67% de las no efectivas son de localización septal y 87% de las recurrencias en vías derechs. WPW: Wolf-Parkinson-White syndrome; AVRT: atrio-ventricular reentry tachycardia; AVNRT: atrio-ventricular nodal reentry tachycardia.

La recurrencia – demostración electrofisiológica de conducción por una vía previamente ablacionada – fue del 9% en lactantes y 5% en mayores, posiblemente relacionado al uso de temperaturas más bajas y tiempos de aplicación más cortos en niños pequeños a fin de reducir complicaciones. Casi el 90% de estos pacientes se curan definitivamente con una segunda ARF. Sólo en el 2% necesario un tercer procedimiento. La eficacia global es del 98% en ambos grupos. Las vías accesorias derechas son responsables del 87% de las recurrencias en WPW, probablemente relacionado a la inestabilidad del catéter durante la ablación (ver tabla 3).

Tabla 3. Localización de las vías accesorias. WPW: Wolf-Parkinson-White syndrome; AVRT: atrio-ventricualr reentry tachycardia.

Las complicaciones son poco frecuentes en nuestra serie. Hemos tenido cuatro complicaciones entre las 936 ablaciones realizadas (0,42%). Se trata de una insuficiencia mitral severa, que precisó plastia quirúrgica de la válvula mitral, y un taponamiento cardíaco agudo, resuelto mediante evacuación simple, ambos en pacientes de menos de 5 kg. Otro paciente, con una vía accesoria septal desarrolló bloqueo aurículo-ventricular completo, bien tolerado hasta la fecha, pero que posiblemente precisará la implantación de un marcapasos en un futuro. Finalmente, un niño de 10 años presentó trombosis de la vena femoral, precisando repermeabilización del vaso mediante cateterismo. Conclusiones

La ablación por radiofrecuencia utilizando una técnica simplificada catéter se puede realizar con éxito y con seguridad en niños, incluso en neonatos y lactantes. Esta técnica permite tiempos de procedimiento y radiación cortos, con bajas tasas de complicaciones.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 12: Ablación con catéter de taquicardias auriculares focales

Benito Herreros, J. Francisco Muñoz, Diego Pérez-Díez Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid, España

Correspondencia: bherreros@secardiologia.es

INDICE

1. Introducción 2. Fisiopatología

a. Mecanismos b. Sustrato c. Distribución anatómica de los focos de taquicardia

3. Características clínicas 4. Papel del ECG

a. Características electrocardiográficas de la taquicardia auricular b. Análisis de la morfología de la onda P c. Limitaciones del ECG para localizar el origen de las taquicardias focales

5. Estudio electrofisiológico

a. Planteamiento general del estudio electrofisiológico en taquicardia auricular b. Diagnóstico electrofisiológico de taquicardia auricular focal c. Técnicas auxiliares de utilidad durante el estudio electrofisiológico

6. Mapeo y ablación

a. Búsqueda del punto de activación auricular más precoz b. Técnicas basadas en la estimulación c. Consideraciones especiales en el transcurso del mapeo d. Ablación

7. Resultados y complicaciones 8. Resumen 9. Referencias

1. INTRODUCCION Las taquicardias auriculares son aquellas que se originan en el miocardio auricular, sin que para su mantenimiento sean necesarias estructuras de la unión AV ni de los ventrículos. La nomenclatura más utilizada hoy día para clasificar las taquicardias auriculares es la propuesta por el grupo conjunto de expertos de la Sociedad Europea de Cardiología y la NASPE en 2001 (1). Dicha clasificación se basa en los mecanismos electrofisiológicos definidos por las técnicas de cartografía (mapping) y encarrilamiento (entrainment), y distingue taquicardias auriculares macrorreentrantes y taquicardias

auriculares focales (figura 1). Las taquicardias auriculares macrorreentrantes utilizan circuitos “ grandes” en las aurículas, establecidos alrededor de un obstáculo central, fijo o funcional (generalmente, de varios centímetros, al menos en una de sus dimensiones). Las técnicas de encarrilamiento permiten definir dicho circuito e identificar istmos críticos para su mantenimiento. La ablación eficaz de estas taquicardias implica la creación de una lesión lineal atravesando uno de esos istmos. Por el contrario, las taquicardias auriculares focales se originan en un punto localizado del miocardio auricular, desde el cual la activación se extiende de forma centrífuga por el resto de ambas aurículas. Su abordaje en el laboratorio de Electrofisiología suele basarse en la búsqueda del sitio de activación más precoz, y la ablación se puede conseguir con la aplicación discreta de radiofrecuencia (2).

Figura 1. Representación esquemática de los dos grandes tipos de taquicardias auriculares. Panel A: taquicardia auricular macroreentrante. Panel B: taquicardia auricular focal. Ver texto para los detalles

La taquicardia auricular macrorreentrante es tratada en este libro en el capítulo titulado “ Aleteo auricular” . Por lo tanto, el propósito del presente capítulo será revisar el estado actual de la técnica de ablación con catéter de la taquicardia auricular focal, con el fin de proporcionar una aproximación práctica a dicho procedimiento. Otros términos relacionados que se siguen utilizando en la literatura, son “ taquicardia auricular ectópica” (que enfatiza la no implicación del nodo sinusal en la taquicardia) y “ taquicardia auricular automática” , que se refiere a aquellos casos en que el mecanismo arritmogénico es un automatismo anormal.

Al igual que en otro tipo de sustratos arritmogénicos, en las taquicardias auriculares focales la experiencia preliminar quirúrgica, bien mediante criocirugía epicárdica, bien mediante escisión directa del foco (3), fue fundamental para el posterior desarrollo de las técnicas de ablación transcatéter. A mediados de los 80 se comunicaron los primeros casos de ablación transcatéter en este sustrato, utilizando corriente eléctrica directa (4). Desde principios de los 90 se empezó a utilizar la energía de radiofrecuencia para ese fin (5). Hoy día, la ablación con catéter es considerada indicación clase I para la taquicardia auricular focal recurrente sintomática, o incluso asintomática cuando es incesante (6). En el conjunto de la actividad de un laboratorio de Electrofisiología, la taquicardia auricular focal suele representar un porcentaje relativamente pequeño de los procedimientos de ablación realizados (figura 2) (7). Sin embargo, el papel de la ablación con catéter en el manejo de estos pacientes es muy

importante, dada su gran eficacia para conseguir la curación del paciente, y la pobre respuesta de este tipo de taquicardias al tratamiento farmacológico (8).

Figura 2. Porcentaje de los diversos sustratos tratados mediante ablación con catéter en los laboratorios de Electrofisiología de España en 2008. Vías acc = vías accesorias; FA = fibrilación auricular; TV = taquicardia ventricular; TA focal = taquicardia auricular focal. Datos tomados de la referencia 7.

2. FISIOPATOLOGIA

Mecanismos Se admite que el mecanismo arritmogénico subyacente a las taquicardias auriculares focales puede ser tanto el automatismo anormal, como la actividad desencadenada (triggered) o la reentrada (que en este contexto se suele denominar microreentrada). Sin embargo, los recursos del clínico para determinar con certeza el mecanismo de cada taquicardia son limitados. Por ello, no es del todo conocida la relación entre el posible mecanismo y el comportamiento clínico, incluyendo la respuesta al tratamiento. Son características que apoyan un mecanismo de automatismo anormal el inicio espontáneo, favorecido por beta-miméticos y los fenómenos de “ calentamiento” y “ enfriamiento” al inicio y

cese, respectivamente, de la taquicardia. Estas taquicardias no se inducen ni se interrumpen por estimulación, y tampoco se pueden someter a encarrilamiento. Su respuesta ante la estimulación continua suele ser la “ supresión por sobreestimulación” , seguida de un reinicio con aceleración progresiva (9, 10). Por su parte, las taquicardias con un mecanismo de actividad desencadenada, tampoco se pueden someter a encarrilamiento, pero sí se pueden iniciar y terminar mediante estimulación; el inicio se desencadena típicamente dentro de un rango relativamente estrecho de longitud de ciclo estimulado. Algunos autores, empleando el registro de potenciales de acción monofásica, han detectado electrogramas sugestivos de postpotenciales tardíos en pacientes con taquicardia auricular focal y sospecha de mecanismo por actividad desencadenada (9, 11). Finalmente, cuando la taquicardia es susceptible de iniciarse y terminarse mediante estimulación programada, y además puede someterse a encarrilamiento, el mecanismo subyacente es la reentrada.

Sea cual sea el mecanismo electrofisiológico de una taquicardia auricular focal determinada, el rasgo común a todas ellas es que, durante su transcurso, la despolarización auricular se origina en un punto discreto, y es esa naturaleza focal (más que el mecanismo en sí) lo que dirige la técnica de cartografía y ablación (2) (figura 1).

Sustrato En algunas series se ha examinado la histología de los especimenes del miocardio auricular extirpado durante la escisión quirúrgica del foco ectópico. Los hallazgos varían entre la absoluta normalidad y cambios inespecíficos como fibrosis focal, hipertrofia celular e infiltración adiposa parcheada (12). Estos últimos podrían reflejar, al menos en algunos casos, cambios relacionados con taquicardiomiopatía, más que una causa primaria. La distribución anatómica de los focos de taquicardia en el miocardio auricular no es aleatoria, sino que tiene una serie de localizaciones preferenciales (figura 3). Las hipótesis formuladas para intentar explicar este hecho se basan en la interacción de dos factores. El primero sería la falta de homogeneidad estructural en el tejido donde asienta el foco. Algunas de las ubicaciones típicas de

taquicardias focales (por ejemplo, la crista terminalis), se caracterizan por tener una distribución escasa de uniones intercelulares de tipo gap junction (13), lo cual causa un acoplamiento intercelular pobre y favorece la conducción anisotrópica. Reflejo de ese tipo de conducción sería los electrogramas fraccionados que a veces se registran en los puntos de aplicación exitosa de radiofrecuencia en la taquicardia auricular focal. El segundo factor sería la presencia de células con un automatismo anormalmente aumentado, o con tendencia a la aparición de postpotenciales que originen actividad desencadenada. Estudios embriológicos del corazón humano sugieren que las localizaciones típicas en que se generan focos de taquicardia auricular focal podrían albergar grupos de células relacionadas con el sistema específico de conducción cardiaco (14). El automatismo de estas células podría manifestarse en presencia de un acoplamiento intercelular pobre, que reduciría la influencia electrotónica del miocardio normal circundante (15).

Figura 3. Representación de las zonas de localización preferente de los focos de taquicardia auricular. Izquierda: esquema de corazón derecho, seccionado longitudinalmente. CT = crista terminalis; Tric = anillo tricuspídeo; SC os = ostium del seno coronario; NAV = nodo AV; Orej = orejuela derecha; VCS = vena cava superior; TIA = tabique interauricular; VCI = vena cava inferior; Ao = aorta; VD = ventrículo derecho. Derecha: esquema de corazón izquierdo, seccionado longitudinalmente. VP = venas pulmonares; Mitr = anillo mitral; NC = seno aórtico de Valsalva no coronario; Orej = orejuela izquierda; TIA = tabique interauricular; VCI = vena cava inferior; Ao = aorta; AP = arteria pulmonar; VI = ventrículo izquierdo. No están representados ni el cuerpo del seno coronario ni el ligamento de Marshall. Ver texto para los detalles.

Distribución anatómica de los focos de taquicardia

Las localizaciones preferenciales de los focos de taquicardia auricular focal se representan en la figura 3. En la aurícula derecha, la crista terminalis alberga dos tercios del total (16). Esta cresta endocárdica, que se inicia en el techo del tabique interauricular para descender por la pared posterolateral de la aurícula derecha hacia la entrada de la cava inferior, tiene propiedades de marcada conducción anisotrópica (13). Además, está íntimamente relacionada con el nodo sinusal, el cual se extendiende craneo-caudalmente desde el subepicardio del surco terminal hasta el subendocardio de la cresta, en cuyo miocardio penetra en grado variable (17). La presencia en la cresta de tejido nodal, junto con la mencionada conducción anisotrópica, explicaría la facilidad para constituir un foco relativamente frecuente de taquicardias auriculares. Otras localizaciones derechas frecuentes son el anillo tricuspídeo y el ostium del seno coronario, seguidos de los alrededores del nodo AV, la orejuela derecha y la vena cava superior (18). Recientemente se han descrito series de pacientes con taquicardias ablacionadas con éxito desde el seno de Valsalva no coronario (19), zona

de la raíz aórtica íntimamente relacionada con el aspecto anterior del tabique interauricular (20). En la aurícula izquierda, el origen más frecuente de taquicardias auriculares focales está relacionado con las venas pulmonares. En la serie comunicada por Kistler y cols., estos focos son predominantemente ostiales (más que distales en el interior de la vena), con predominio de las venas superiores, bien localizados, y abordables por ablación focal (en vez de aislamiento de la vena) en la mayoría de casos (21). Otros puntos de origen de taquicardia auricular izquierda focal son el anillo mitral (especialmente en las proximidades de la continuidad mitroaórtica (22)), y más raramente el cuerpo del seno coronario, la orejuela izquierda, el lado izquierdo del tabique interauricular y el ligamento de Marshall.

3. CARACTERISTICAS CLINICAS Las taquicardias auriculares focales no son muy frecuentes. Su prevalencia en la población general se ha estimado en 0.34% en sujetos asintomáticos y el 0.46% en pacientes sintomáticos (23). Pueden aparecer a cualquier edad, y constituyen el 10-15% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares remitidas para ablación con catéter (24), siendo esta proporción algo superior en la edad pediátrica. La asociación con algún tipo de cardiopatía estructural es más frecuente en edades más avanzadas. En este sentido, los cambios estructurales y funcionales del miocardio auricular asociados al

envejecimiento pueden explicar que en la población añosa sea más frecuente el mecanismo de microreentrada (25). Por el contrario, en niños y adolescentes el mecanismo de automatismo anormal se cree más probable (26). Existen tres formas de presentación: paroxística, repetitiva e incesante. Las formas paroxísticas se caracterizan por un inicio y cese súbito, provocando sensación de palpitaciones rápidas de duración muy variable incluso en un mismo paciente (segundos – horas), a diferencia de otros tipos de taquicardia supraventricular que tienen un mecanismo de reentrada más estable (27). A menudo se desencadenan con el esfuerzo. Las formas repetitivas se caracterizan en los registros electrocardiográficos por salvas cortas, reiteradas, de taquicardia que a veces se separan por intervalos de ritmo sinusal (figura 4). Por último, en las formas incesantes la taquicardia es prácticamente continua, a menudo el paciente no refiere síntomas, y puede asociarse a dilatación y disfunción ventricular (taquicardiomiopatía), especialmente en niños. La corrección de la taquicardia suele seguirse de recuperación del tamaño y función ventriculares (28).

Figura 4. Taquicardia auricular repetitiva en un joven de 16 años de edad. El estudio electrofisiológico confirmó la presencia de un origen focal en orejuela derecha, y fue tratado mediante ablación con radiofrecuencia.

La respuesta al tratamiento médico es irregular, y está limitada por los posibles efectos colaterales

(crono e inotrópicos negativos, proarrítmicos, etc.) de los fármacos. En una serie de 45 pacientes sometidos a diferentes regímenes de medicación antiarrítmica, se acabó encontrando una terapia eficaz en el 50% (12). Por otra parte, hay que tener en cuenta que, especialmente en pacientes muy jóvenes (menos de un año de edad, presentación generalmente paroxística), un número de casos de taquicardias auriculares focales puede resolverse espontáneamente con el crecimiento (29, 30). Esto es más improbable en niños mayores con taquicardias incesantes (31).

4. PAPEL DEL ECG Cuando existen registros electrocardiográficos de la taquicardia previos al estudio electrofisiológico (EEF), su análisis proporciona información de gran utilidad. En primer lugar, ciertas características del trazado harán sospechar con mayor o menor certidumbre el diagnóstico de taquicardia auricular focal. En segundo lugar, la morfología de la onda P en los registros de 12 derivaciones nos orientará hacia la ubicación del foco de la taquicardia en cuestión, permitiendo planificar algunos aspectos del procedimiento, como por ejemplo, la eventual realización de un acceso transeptal si se sospecha un origen en aurícula izquierda.

Características electrocardiográficas de la taquicardia auricular Las taquicardias auriculares focales suelen caracterizarse por la presencia de ondas P discretas, de morfología dependiente del origen de la taquicardia, separadas por línea isoeléctrica, en todas las derivaciones. El abanico de frecuencias es muy amplio, con valores mínimos dentro del rango fisiológico y máximos cercanos a 300 lpm. Especialmente cuando la frecuencia de descarga del foco es alta, pueden aparecer grados variables de bloqueo AV, generalmente con fenómeno de Wenckebach (figura 5) o de tipo 2:1. Si la relación A:V es 1:1, la apariencia del trazado puede ser diversa. Clásicamente se ha dicho que estas taquicardias se caracterizan por seguir un patrón “ RP > PR” (6), pero otro tipo de configuraciones son también posibles, dependiendo de la frecuencia de la taquicardia y del estado de la conducción AV.

Figura 5. Taquicardia auricular con bloqueo AV de segundo grado de tipo Wenckebach. El estudio electrofisiológico localizó el foco en cara derecha del tabique interauricular (anteroseptal).

Análisis de la morfología de la onda P La morfología de las ondas P en una taquicardia auricular focal ayuda, con las limitaciones que se enumeran más abajo, a tener una cierta idea de la ubicación del foco antes de la obtención de registros endocavitarios. Si las ondas P no son valorables por estar superpuestas a la onda T del complejo precedente, ciertas maniobras como el masaje del seno carotídeo, la administración de adenosina i.v. o la aplicación de extraestímulos ventriculares, pueden separarlas de la actividad ventricular con el fin de apreciar su morfología.

El primer aspecto a considerar suele ser la distinción entre origen auricular derecho o izquierdo, para lo cual es útil analizar las derivaciones aVL y V1. Una onda P negativa o isoeléctrica en aVL, y positiva en V1 sugiere un origen en aurícula izquierda. Por el contrario, una onda P positiva en aVL y negativa o bifásica en V1 apoya un origen auricular derecho (18, 32). Por otra parte, la observación de la polaridad de la onda P en derivaciones de la cara inferior (II, III, aVF) informa sobre la localización en el plano frontal: así, los focos superiores/anteriores suelen producir ondas P positivas, y los inferiores/posteriores, negativas en estas derivaciones (32). También con carácter general, los focos próximos al tabique interauricular suelen originar ondas P de menor duración, con una base más estrecha (33); mientras que los más periféricos producen ondas P más anchas (18). Otras características concretas de la onda P producida por focos en localizaciones específicas, son:

1. Crista terminalis: apoya esta localización una polaridad de la onda P similar a la sinusal, negativa en aVR (34), positiva/negativa en V1 y positiva en I, II (18). Puede ser difícil distinguirlas de las taquicardias originadas en la vena pulmonar superior derecha (VPSD) que presenta una localización anatómica muy próxima. En estos casos es útil la comparación en V1 con el ritmo sinusal: si la onda P es positiva en taquicardia y se mantiene positiva en

sinusal, es probable el origen en crista, pero si en sinusal pasa a ser positiva/negativa, es probable el origen en VPSD (18, 32) (figura 6 - 1).

2. Anillo tricuspídeo: la onda P suele ser negativa en V1 y V2, y la polaridad en derivaciones II, III y a VF depende de la localización concreta a lo largo de dicho anillo (35) (figura 6 - 2).

3. Seno coronario: cuando el foco asienta en las proximidades del ostium, la onda P es negativa en II, III y aVF, negativa/positiva en V1 y positiva en aVR y aVL. Si el foco está en segmentos más distales del seno, la onda P es más ancha y más positiva en V1 (36) (figura 6 - 3).

4. Venas pulmonares: la onda P es positiva en V1 y demás precordiales, negativa o isoeléctrica en aVL y habitualmente negativa en aVR. Las venas izquierdas suelen producir ondas P más anchas, con melladura en V1 y cara inferior. Las derechas suelen originar una P positiva en I. Las venas superiores producen ondas P bien positivas en cara inferior, siendo su polaridad

más variable en las venas inferiores (18) (figura 6 - 7, 8 y 9). 5. Orejuela derecha: esta localización puede ser difícil de distinguir de la del anillo tricuspídeo.

Las distintas series describen una onda P negativa en V1-V2 como signo más característico (37, 38) (figura 6 - 4).

6. Orejuela izquierda: ondas P bien negativas en I y aVL (39), un eje derecho en el plano frontal y, en precordiales, positividad en V1 seguida de ondas débilmente positivas o isoeléctricas en el resto (40).

7. Tabique interauricular: se ha descrito gran solapamiento de los patrones de ondas P producidas por focos en ambos lados del tabique (18), así como ausencia de datos característicos para predecir un origen izquierdo (33). Sin embargo, también se ha comunicado que una onda P isoeléctrica en V1 identifica un origen derecho (18), mientras que si es positiva, identifica un origen izquierdo (41) (figura 6 - 5 y 6).

8. Anillo mitral y seno de Valsalva no coronario: en los focos de anillo mitral se describe una característica onda P bifásica en precordiales (primer componente negativo y segundo positivo) (22, 42). En los focos del seno aórtico no coronario también se describe esta morfología en V1 y V2, pero con P positiva en I y aVL (19) (figura 6 - 10), a diferencia de los de anillo mitral, en que es isoeléctrica o negativa en esas mismas derivaciones (22).

Figura 6. Ejemplos de ondas P producidas por focos de taquicardia en diferentes localizaciones, determinadas mediante mapeo y ablación. 1 = crista terminalis, tercio medio. 2 = anillo tricuspídeo anterolateral. 3 = seno coronario proximal. 4 = orejuela derecha. 5 = lado derecho del tabique interauricular. 6 = lado izquierdo del tabique interauricular. 7 = vena pulmonar inferior derecha. 8 = vena pulmonar superior izquierda (varón de 55 años). 9 = vena pulmonar superior izquierda (mujer de 15 años). 10 = seno aórtico de Valsalva no coronario.

Esta y otra información se ha integrado en algoritmos diagnósticos por autores de amplias series de ablación con catéter de taquicardia auricular focal (18, 32) (figura 7). La finalidad de estos algoritmos es predecir la localización del foco a la vista de la morfología de la onda P en el ECG de 12 derivaciones.

Figura 7. Algoritmo sencillo para localizar el foco de las taquicardias auriculares a partir de la morfología de sus ondas P. Tomado de la referencia 32.

Limitaciones del ECG para localizar el origen de las taquicardias focales

Se ha de tener en cuenta que el ECG tiene ciertas limitaciones para deducir la localización del foco de la taquicardia. Dejando aparte los condicionantes que pueden afectar a la globalidad del ECG (como las anomalías en la conformación del tórax, el enfisema pulmonar, etc.), hay que recordar que la morfología de la onda P depende, por una parte, del lugar de origen de la taquicardia, y por otra, del modo de propagación de la onda de despolarización por el miocardio de ambas aurículas (43). Por lo tanto, los factores que afecten a dicha propagación pueden repercutir en la génesis de una onda P de aspecto no concordante con todo lo dicho en el epígrafe anterior. Entre dichos factores, están:

La presencia de cardiopatía estructural que implique crecimiento de las aurículas o fibrosis del miocardio auricular.

La cirugía cardiaca previa con atriotomía u otro tipo de intervención sobre las aurículas.

La ablación con catéter extensa, realizada con anterioridad sobre las aurículas (por ejemplo,

procedimientos de ablación de fibrilación o flutter auricular con creación de líneas de bloqueo).

Las alteraciones preexistentes en la conducción inter o intraauricular.

El retraso en la conducción intraauricular o el bloqueo de salida asociados a una frecuencia elevada de descarga del foco de taquicardia, que puede originar un patrones ondulantes, de tipo “ flutteroide” (44, 45) o irregulares de tipo fibrilatorio (46, 47).

5. ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO Planteamiento general del estudio electrofisiológico en taquicardia auricular Los objetivos del estudio electrofisiológico (EEF) son, en primer lugar, confirmar el diagnóstico de taquicardia auricular focal; y en segundo lugar, cartografiar (mapear) la activación auricular para localizar el foco y eliminarlo mediante ablación. Si disponemos de registros previos de la taquicardia,

es muy probable que el diagnóstico ya esté establecido, e incluso que se tenga una orientación sobre la ubicación del foco. También habrá casos en que no exista documentación de la taquicardia, o en que los registros disponibles no sean plenamente diagnósticos de taquicardia auricular focal (ya sean ECGs de 12 derivaciones, tiras de Holter o registradores de eventos, etc.). No es infrecuente que un paciente que ha estado con episodios recurrentes de taquicardia auricular hasta el día anterior al EEF, entre al laboratorio en ritmo sinusal, sin presentar ni siquiera ectopia aislada. Para reducir la probabilidad de que esto ocurra, y facilitar la aparición espontánea y/o la inducibilidad de la taquicardia, la medicación antiarrítmica debe haberse suspendido con bastante antelación, al menos cinco vidas medias de los fármacos empleados. Una excepción son los fármacos bloqueadores del nodo AV (p. ej., la digoxina), que siempre que no inhiban la aparición de la taquicardia pueden mantenerse, pues ayudan a tener una respuesta ventricular controlada y permiten

visualizar mejor las ondas P. La sedación debe también minimizarse, pues también puede dificultar la aparición de la taquicardia. Es necesario el uso de un número de electrocatéteres de diagnóstico para registro de electrogramas y estimulación, junto con un catéter deflectable para el mapeo y la ablación. Teóricamente, cuantos más canales de registro endocárdico se obtengan, mejor se caracteriza la secuencia de activación auricular y se debería reducir el tiempo de mapeo (15). Por ello, es práctica habitual el empleo de catéteres multipolares en zonas determinadas (a lo largo de la crista (16), alrededor del anillo tricuspídeo, en el interior del seno coronario) (figura 8). Estos catéteres se pueden elegir en función de la sospecha de localización del foco a partir de los ECGs previos. También se ha utilizado con éxito la configuración “ clásica” de catéteres en posiciones estándar (aurícula derecha, His, seno coronario, ventrículo derecho) e incluso un abordaje “ simplificado” con dos catéteres tetrapolares (48) (figura 9).

Figura 8. Empleo de catéteres multipolares para el estudio electrofisiológico de taquicardia auricular focal. Paneles superiores: imágenes de fluoroscopia que muestran un catéter de 24 polos colocado en aurícula derecha, anillo tricuspídeo y seno coronario; además de catéteres tetrapolares en His y ápex de ventrículo derecho. Paneles inferiores: secuencia de activación auricular en ritmo sinusal (izquierda) y taquicardia originada en crista terminalis (derecha). Los 12 canales registrados por el catéter multipolar están ordenados de proximal a distal (AT 23,24 → SC 1,2). VD = ventrículo derecho.

Figura 9. Abordaje simplificado para el estudio electrofisiológico de taquicardia auricular. Panel superior: imagen de fluoroscopia que muestra dos catéteres tetrapolares, uno colocado en orejuela derecha y otro de mapeo y ablación en cara lateral alta de aurícula derecha (ABL). Panel inferior: durante la taquicardia, el electrograma bipolar del catéter de mapeo (ABL d) es fraccionado y precede a la onda P del ECG. En este punto se realizó ablación con radiofrecuencia exitosa. OAD = orejuela de aurícula derecha.

Diagnóstico electrofisiológico de taquicardia auricular focal

Cuando el paciente no presenta la taquicardia de forma espontánea, se trata de inducirla mediante un protocolo de estimulación auricular, que se repite, si es necesario, bajo efecto de isoproterenol. Si solo se reproducen salvas de taquicardia no sostenida o complejos ectópicos aislados, éstos pueden ser objeto de mapeo y ablación si son lo bastante frecuentes y la morfología de la onda P es idéntica a la de la taquicardia previamente documentada. En caso de no reproducir ninguna actividad ectópica, puede considerarse interrumpir el procedimiento y repetirlo en otra fecha.

En presencia de taquicardia sostenida, espontánea o inducida, se trata de demostrar su naturaleza auricular y focal. Estas taquicardias suelen presentar una secuencia de activación auricular diferente del ritmo sinusal y de la activación auricular retrógrada durante estimulación ventricular; así como intervalos sin electrogramas entre latido y latido (equivalentes a la línea isoeléctrica del ECG de superficie) (figura 8). El origen auricular requiere excluir la participación de la unión AV en el mantenimiento de la taquicardia. Ello se demuestra si la taquicardia se mantiene en presencia de algún grado de bloqueo AV, espontáneo o provocado (masaje carotídeo, fármacos) o si el ciclo de la taquicardia (intervalos AA) se mantiene independientemente de las variaciones en los intervalos PR o AH. También apoya un origen auricular la demostración de la actividad auricular más precoz en una zona alejada de la unión AV y los anillos mitral o tricuspídeo (aunque puede haber focos en estas zonas, como se ha dicho). La aparición de una respuesta de tipo A-A-V al finalizar un tren de

estimulación ventricular con conducción VA 1:1 durante taquicardia es diagnóstica de origen auricular (49) (figura 10). La administración de adenosina puede producir bloqueo AV transitorio permitiendo visualizar bien las ondas P, pero también puede interrumpir la taquicardia con paso a ritmo sinusal (9).

Figura 10. Diagnóstico electrofisiológico de taquicardia auricular. Izquierda: registros intracardiacos. La longitud de ciclo de la taquicardia es 440 ms. Se administra un tren de impulsos a 400 ms en ventrículo derecho, que conducen retrógradamente y capturan aurícula. Al finalizar el tren, la taquicardia se mantiene con una secuencia “ A-A-V” , confirmando que se trata de una taquicardia auricular. Derecha: ECG de 12 derivaciones en este paciente. El foco se eliminó con radiofrecuencia en región posteroseptal derecha, próximo al ostium del seno coronario.

Técnicas auxiliares de utilidad durante el estudio electrofisiológico El procedimiento de mapeo y ablación de la taquicardia auricular focal implica posicionar catéteres en la compleja estructura tridimensional de las aurículas, que puede presentar gran variabilidad entre pacientes. El buen conocimiento de la anatomía es fundamental, y ciertas técnicas de imagen pueden resultar de gran utilidad en el transcurso del procedimiento. Una de ellas es la angiografía auricular con contraste, inyectado a través de un catéter pigtail estándar, con almacenamiento de las imágenes

dinámicas para su visualización a lo largo del EEF. Con esta técnica se pueden apreciar detalles de la aurícula derecha (habitualmente en las proyecciones oblícuas: OAD, OAI), el septo interauricular y la orejuela derecha. Para obtener un contorno de la aurícula izquierda y las venas pulmonares puede utilizarse la levofase de una inyección de contraste en la arteria pulmonar, o bien una inyección directa con acceso transeptal, que proporciona mayor detalle. La ecografía intracardiaca permite una valoración precisa de la anatomía de ambas aurículas, además de servir de guía en la realización del acceso transeptal (50). Kalman y cols. describieron inicialmente la utilidad del eco para identificar la crista terminalis y guiar el mapeo de dicha estructura y las áreas próximas de la aurícula derecha, con el fin de diferenciar las taquicardias originadas en la crista de las originadas en las venas pulmonares derechas (16).

Los navegadores electroanatómicos como el sistema CARTO (Biosense Webster, Johnson & Johnson) nos permiten construir representaciones tridimensionales de las aurículas que integran la información anatómica y eléctrica. Sobre dichos “ mapas” se visualiza el catéter de mapeo (y en los equipos más recientes, también el resto de catéteres), permitiendo volver a un punto determinado con gran precisión. Son descritos en detalle en un capítulo de este libro dedicado exclusivamente a ellos. Son cada vez más utilizados en procedimientos de ablación de taquicardia auricular focal (51, 52, 53), en la que los mapas de activación obtenidos muestran de forma muy gráfica el “ epicentro” desde el que la activación se dispersa centrífugamente por el resto del tejido auricular (figura 11). Otra de sus grandes utilidades es la posibilidad de integrar imágenes procedentes de tomografía computarizada de alta resolución o de resonancia magnética, permitiendo “ navegar” con el catéter de mapeo en el interior de cavidades complejas como la orejuela izquierda (54) o la raíz aórtica (55), con visualización detallada de su anatomía. Un requerimiento actual de este sistema es la necesidad de que la

taquicardia (o la ectopia auricular unifocal) se sostenga durante un tiempo suficiente para poder elaborar el mapa “ punto a punto” . La posibilidad de obtener un mapa de activación eléctrica con un solo latido, mediante un catéter balón multi-electrodo flotante en el interior de la cavidad auricular (noncontact mapping), es proporcionada por el sistema EnSite (St Jude Medical). Estas características ofrecen la ventaja teórica de poder obtener el mapa “ instantáneamente” , en pacientes con ectopia muy infrecuente o en quienes la taquicardia es mal tolerada (56, 57, 58). En el momento actual, este sistema no ha adquirido la popularidad del anterior.

Figura 11. Imágenes obtenidas con el navegador electroanatómico CARTO tras el mapeo de una taquicardia auricular originada en la región posteroseptal derecha. Izquierda: vista lateral izquierda. Se aprecia el anillo tricuspídeo. La zona de activación más precoz se representa en rojo, y las más tardías en azul oscuro y, finalmente, púrpura. Derecha: vista inferior, apreciándose el anillo tricuspídeo y el orificio de entrada de la vena cava inferior.

6. MAPEO Y ABLACION El mapeo o cartografía detallada de la secuencia de activación auricular se realiza durante el estudio electrofisiológico con un catéter deflectable que se va desplazando por diversos puntos del endocardio auricular, registrando los electrogramas y midiendo los tiempos de activación locales. Su finalidad es localizar el origen (foco) de la taquicardia, desde el cual la activación se propaga de forma centrífuga

hacia el resto del miocardio auricular. Una vez localizado, el foco es destruido mediante la aplicación de energía radiofrecuencia a través del mismo catéter con que se ha realizado el mapeo. La morfología de la onda P en el ECG de superficie y la secuencia de activación auricular determinada por los electrocatéteres de registro que se hayan colocado (figura 12), proporcionan una orientación preliminar sobre la posible localización del foco. Así, el mapeo con el catéter explorador se puede dirigir rápidamente hacia dicha zona.

Figura 12. Utilidad de la secuencia de activación endocárdica para guiar el inicio del mapeo. Se muestran los registros obtenidos durante el estudio electrofisiológico en un paciente con taquicardia originada en anillo tricuspídeo infero-lateral. Se utilizó un catéter de 24 polos con la misma disposición que en el paciente de la figura 8 (canales AT p → SC d), y un catéter de mapeo (MAP d = registro bipolar, UNI = registro unipolar). Izquierda: ritmo sinusal. Derecha: en taquicardia, la secuencia de activación auricular se inicia en aurícula derecha anterior baja (canal AT 13). El catéter de mapeo explora esa zona y encuentra en el anillo tricuspídeo una precocidad de 35 ms respecto al inicio de la onda P (cursores). Nótese la presencia de un gran electrograma ventricular en los canales MAP d y UNI, por la localización en anillo tricuspídeo.

Búsqueda del punto de activación auricular más precoz Como se dijo en el apartado de fisiopatología de este mismo capítulo, independientemente del mecanismo arritmogénico subyacente (automatismo anormal, actividad desencadenada, reentrada), el

proceso de mapeo y ablación son dirigidos por la naturaleza focal de estas taquicardias. Esto significa que la búsqueda del punto de activación más precoz es el método fundamental para llevar a cabo la ablación exitosa del foco. El catéter de mapeo se posiciona en diversos puntos del endocardio auricular, en los cuales se registra el electrograma (EGM) correspondiente y se mide el tiempo de activación local, desde el inicio de la señal hasta el inicio de la onda P en el ECG de superficie (figuras 9, 12, 13). En caso de que la P no se visualice adecuadamente (por estar inmersa en los complejos QRS u ondas T), se puede medir el tiempo de activación local con respecto a otro EGM auricular estable y de buena amplitud, cuya relación temporal con la onda P hayamos podido medir previamente (por ejemplo, orejuela derecha o seno coronario). Los navegadores electroanatómicos facilitan esta tarea, permitiendo “ memorizar” los tiempos de activación locales de todos los puntos por los que hemos desplazado el catéter de mapeo, para presentarlos mediante un código de colores, creando mapas tridimensionales muy gráficos (figura 11).

Figura 13. Medición del tiempo de activación local respecto del inicio de la onda P. Paciente con taquicardia originada en la crista terminalis. Izquierda: el electrograma bipolar registrado por el dipolo distal del catéter de mapeo (MAP d) precede en 54 ms al inicio de la onda P (cursores) y es de aspecto fragmentado. Derecha: al aplicar radiofrecuencia en este punto, la taquicardia se interrumpe en < 3 segundos. Además se muestran el electrograma unipolar del catéter de mapeo (UNI), que presenta un patrón QS; y el electrograma de la orejuela derecha (OAD d)

Conforme se van midiendo los tiempos de activación locales, se delimita la zona de mayor precocidad.

Los desplazamientos realizados con el catéter de mapeo son cada vez menores, más circunscritos a la zona de interés. Aunque hay gran variabilidad en este dato, la precocidad del EGM local respecto al inicio de la onda P en los puntos en que la ablación es exitosa, suele ser mayor de 20-30 ms, y no es infrecuente encontrar precocidades ≥ 60 ms. Los EGMs bipolares en los puntos de ablación exitosa pueden tener apariencia diversa: discretos, con deflexiones rápidas iniciales o de aspecto fragmentado (figura 14). Es útil el registro simultáneo del EGM unipolar, para el cual la morfología QS, con una pendiente de descenso inicial rápida, es la que mejor predice una ablación efectiva. Cuando el EGM bipolar muestra deflexiones precoces pero de baja amplitud y frecuencia, que generan dudas sobre un posible origen por “ campo lejano” de áreas próximas, la presencia de un EGM unipolar más retrasado o con R inicial apoya esa posibilidad. Sin embargo, si su precocidad es igual a la del bipolar, y su morfología es QS, el catéter está probablemente en el punto de origen de la taquicardia (59).

Figura 14. Diversos tipos de electrogramas locales en puntos de ablación exitosa de taquicardia auricular focal. Izquierda: paciente con taquicardia originada en cara lateral de aurícula derecha. El electrograma bipolar del catéter de mapeo (ABL d) es discreto, y su inicio coincide con el de la señal unipolar (UNI), que muestra un patrón QS con rápido descenso inicial. OAD d = registro en orejuela derecha. Centro: paciente con taquicardia originada en anillo tricuspídeo anterolateral. El canal bipolar del catéter de mapeo (MAP d) muestra componentes auricular y ventricular fragmentados, sobre todo el primero, que presenta gran precocidad respecto al inicio de la onda P (115 ms, cursores). La aplicación de radiofrecuencia en este punto (derecha) interrumpe inmediatamente la taquicardia

A menudo, al mapear las zonas con activación local más precoz, la taquicardia se interrumpe (o la ectopia desaparece) por la presión mecánica directa del catéter sobre el foco. Este fenómeno puede indicar que nuestro catéter está sobre el origen de la taquicardia, y que el sitio es un buen punto para aplicar radiofrecuencia (60). Sin embargo, el “ aturdimiento” del foco puede dificultar la posterior inducción de la taquicardia durante horas, impidiendo completar el mapeo o creando dudas sobre la efectividad de las aplicaciones de radiofrecuencia efectuadas, por lo que es recomendable manipular con delicadeza el catéter para evitar esa situación. Técnicas basadas en la estimulación El encarrilamiento (entrainment) ha sido empleado en algunas series de ablación de taquicardia

auricular focal para guiar la ablación (9). Desde un punto de vista teórico, solamente tendría utilidad en aquellas taquicardias con un mecanismo de reentrada. En una serie más reciente, se comunica que la diferencia entre el ciclo de retorno y la longitud de ciclo de la taquicardia (PPI-TCL), mantiene una relación directa con la proximidad entre el punto de estimulación y el foco (61). Los autores no lo denominan “ encarrilamiento” , aduciendo que no se pueden demostrar otros criterios como fusión constante, progresiva o encarrilamiento oculto. En esta serie, la diferencia PPI-TCL era prácticamente cero en los puntos en que la ablación fue efectiva. La topoestimulación (pacemapping) sería de utilidad cuando la taquicardia es no sostenida o difícil de inducir. Se realiza estimulando la aurícula a través del catéter de mapeo en las zonas que exhibían durante la taquicardia activación local precoz. Se intenta reproducir una morfología de la onda P en el

ECG de superficie y una secuencia de activación endocárdica iguales a las de la taquicardia (o la ectopia). El punto en que se obtenga una concordancia plena entre la P estimulada y la ectópica, debería estar sobre el origen de la taquicardia. Este método, de eficacia probada en otros sustratos (p. ej. taquicardia ventricular idiopática), es difícil de llevar a cabo en taquicardia auricular, por las dificultades para discernir las características morfológicas distintivas de la onda P. Sin embargo, se ha utilizado con éxito en combinación con la cartografía de activación (62). Un estudio ha estimado la resolución espacial de esta técnica en 17 mm (63), pero trabajos experimentales sugieren que podría mejorarse considerablemente aumentando el número de registros endocárdicos con dispositivos multielectrodo de tipo basket (64).

Consideraciones especiales en el transcurso del mapeo

1. Taquicardia por reentrada sinusal o sinoauricular: con estos términos se viene denominando a taquicardias caracterizadas por inducirse y terminarse con extraestimulación, y presentar una onda P y secuencia de activación endocárdica similares a las sinusales (65). Son tratables mediante ablación con la técnica arriba descrita (66). Para algunas autoridades en la materia, ese término es cuestionable, entre otras razones, porque el área del nodo sinusal no es identificable con precisión (1). Por lo tanto, puede ser preferible incluirlas en la categoría de taquicardias originadas en la crista terminalis (67).

2. Cuándo realizar un acceso transeptal para mapear la aurícula izquierda. El origen izquierdo de una taquicardia auricular es claro cuando la despolarización del seno coronario es de distal a proximal. Sin embargo, una secuencia “ proximal-distal” es también compatible con algunas

taquicardias de origen izquierdo, como las producidas por focos en venas pulmonares derechas (21), el lado izquierdo del tabique interauricular o el anillo mitral (22). El registro de actividad con una precocidad no óptima (inferior a 20 ms) en zonas de la aurícula derecha, a veces relativamente distantes entre sí, como el techo, pared posterior, tabique y región perinodal, apoya la decisión de realizar un acceso transeptal para mapear aurícula izquierda.

3. A tener en cuenta cuando la región hisiana muestra la máxima precocidad. Las taquicardias originadas en el seno de Valsalva no coronario y en el anillo mitral superoanterior se caracterizan por presentar máxima precocidad en la región próxima al His, por lo que debe considerarse estos orígenes antes de aplicar radiofrecuencia en esta área en que existe riesgo de perjudicar la conducción AV (19, 20).

4. Taquicardia de venas pulmonares: ¿ablación del foco o aislamiento de la vena? Según Kistler y cols., la mayoría de los focos de taquicardia auricular de venas pulmonares son ostiales, y

se pueden eliminar con seguridad mediante ablación focal (21). También se ha abordado estas taquicardias con éxito mediante desconexión de la vena pulmonar responsable, siendo quizá preferible esta opción cuando el foco asienta en regiones más distales, en las que la ablación focal tiene mayor riesgo de estenosis post-ablación (68).

Ablación Los catéteres de ablación utilizados mayoritariamente en las diversas series publicadas son catéteres estándar con punta de 4 mm. La potencia se suele programar entre 30 y 50 W, y la temperatura máxima, entre 50 y 60º C. Si es necesario realizar ablación en un foco próximo al nodo AV, es recomendable empezar con potencia baja (10 W), que se puede subir en incrementos de 5-10 W en aplicaciones sucesivas. Al iniciar la aplicación de radiofrecuencia, a menudo se observa una aceleración de la frecuencia de la taquicardia inmediatamente antes de interrumpirse. En otras ocasiones, la taquicardia cesa inmediatamente al iniciar la aplicación de radiofrecuencia (figuras 13 y 14), siendo ambos indicadores de buen resultado de la ablación. Una vez interrumpida la taquicardia se prolonga la aplicación hasta

completar 30 a 60 segundos. La aceleración mantenida de la frecuencia del foco sin que la taquicardia ceda en los primeros diez segundos puede deberse a que el punto no es óptimo, por lo que algunos autores aconsejan interrumpir la aplicación y buscar otro punto mejor (59). Las comprobaciones realizadas inmediatamente después de la ablación incluyen un protocolo de estimulación auricular, con administración de isoproterenol. La radiofrecuencia es la energía empleada habitualmente para la ablación de taquicardia auricular focal. Sin embargo, en casos considerados de “ alto riesgo de complicaciones” generalmente por proximidad del nodo AV o del nervio frénico, la crioablación también se ha usado con éxito (69).

7. RESULTADOS Y COMPLICACIONES Las series más numerosas comunican una tasa de éxito inicial en la ablación de taquicardia auricular focal entre el 76 y el 98%, con un porcentaje de recurrencias entre el 3 y el 16% (16, 25, 48, 60). En un análisis conjunto de varias series, el único predictor independiente de ablación con radiofrecuencia exitosa fue la localización en aurícula derecha (25). El mayor riesgo de recurrencia lo presentaban los

pacientes añosos, con otras cardiopatías y con múltiples focos de taquicardia. Aunque la incidencia de complicaciones en la ablación de taquicardia auricular focal es baja, oscilando entre el 0 y el 7% (16, 25, 48, 60), hay que tenerlas en cuenta para prevenir su aparición. Aparte de las posibles complicaciones comunes a cualquier procedimiento de ablación endocárdica, derivadas de la presencia y manipulación de catéteres en cavidades derechas e izquierdas, se han comunicado más específicamente en ablación de taquicardia auricular:

1. Perforación cardiaca. 2. Lesión al nervio frénico derecho e izquierdo. Es necesario descartar la presencia del nervio

frénico estimulando con alto voltaje a través del catéter de mapeo antes de aplicar radiofrecuencia en localizaciones de riesgo (crista terminalis (figura 15), cava superior, vena pulmonar superior derecha, orejuela izquierda).

3. Bloqueo aurículo-ventricular (focos septales y perinodales). 4. Disfunción del nodo sinusal. 5. Estenosis de venas pulmonares.

Figura 15. Prevención de la lesión al nervio frénico derecho. Antes de aplicar radiofrecuencia para eliminar una taquicardia focal originada en la crista, se estimula con alto voltaje en ese punto, observando si hay contracción diafragmática (siglas como en figura 13)

8. RESUMEN La taquicardia auricular focal es una arritmia poco frecuente, pero difícil de tratar con fármacos. El origen de la taquicardia suele asentar en sitios característicos de la anatomía auricular, que el ECG ayuda a localizar. La ablación con radiofrecuencia, guiada por la búsqueda de activación endocárdica más precoz, permite un tratamiento seguro y eficaz de estos pacientes. Los navegadores

electroanatómicos pueden ser de gran ayuda, sobre todo en casos complejos. Las complicaciones de esta técnica son infrecuentes, pero deben ser previstas.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 13: Ablación por catéter de vías accesorias

Dr. Luis Aguinaga Centro Privado de Cardiología, Tucumán, Argentina

Correspondencia: c/Rivadavia 550 Tucumán-4000 lsaguinaga@gmail.com 54-381-4217676

INDICE I- GENERALIDADES II- HISTORIA DEL SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE III- SIGNIFICADO DEL WPW EN LA ARRITMOLOGIA IV- VIAS ACCESORIAS: DIVISION EN 3 GRUPOS 1. VIAS ACCESORIAS DE PARED LIBRE IZQUIERDA Y DERECHA

A- Introducción B- Anatomía C- Diagnóstico D- Diagnóstico Diferencial E- Mapeo F- Ablación G- Método Simplificado de Ablación H- Resultados Clínicos I- Complicaciones J- Utilización de Sistemas de Navegación no Fluoroscópica y de Navegación Remota K- Alta Precoz Post-Ablación

2. VIAS ACCESORIAS POSTEROSEPTALES (INFEROPARASEPTALES) A- Introducción B- Anatomía C- Diagnóstico D- Diagnóstico Diferencial E- Mapeo F- Ablación G- Método Simplificado de Ablación H- Resultados Clínicos-Complicaciones

I- Memoria Eléctrica

J- Utilización de Sistemas de Navegación no Fluoroscópica y de Navegación Remota K- Alta Precoz Post-Ablación

3. VIAS ACCESORIAS ANTEROSEPTALES (SUPEROPARASEPTALES) Y MEDIOSEPTALES A- Introducción

B- Anatomía C- Diagnóstico D- Diagnóstico Diferencial E- Mapeo-Ablación-Resultados Clínicos F- Método Simplificado de Ablación G- Complicaciones H- Utilización de Sistemas de Navegación no Fluoroscópica y de Navegación Remota I- Alta Precoz Post-Ablación V- WOLFF-PARKINSON-WHITE Y FIBRILACION AURICULAR VI- REFERENCIAS

I- GENERALIDADES Son vías que conectan el miocardio auricular y ventricular a través del surco aurículoventricular por fuera del sistema de conducción normal. Estas vías pueden clasificarse en base a su localización en los anillos mitral o tricuspídeo, en base a su tipo de conducción (decremental o no decremental) y de su capacidad de conducción anterógrada (sentido AV), retrógrada (sentido VA) o ambas. (1,2,3) Las vías

que sólo conducen en forma retrógrada se denominan ocultas, las que son capaces de conducir en forma anterógrada se denominan manifiestas y demuestran preexcitación (QRS ancho, onda delta, PR corto) en el ECG. El grado de preexcitación depende de la contribución relativa de la vía normal y la vía accesoria para la conducción aurículo ventricular. Las vías capaces de conducción anterógrada habitualmente también conducen en forma retrógrada, infrecuentemente sólo lo hacen en sentido anterógrado. En cambio son comunes las vía que sólo conducen en forma retrógrada. La conducción a través de una vía accesoria puede ser intermitente. Sólo el 8% de las vías conducen en forma decremental esto es, conducen más lentamente a medida que aumenta la frecuencia de estimulación, tal como lo hace el sistema de conducción normal a través del nodo AV. El resto de las vías conducen en forma más rápida a medida que aumenta la frecuencia de estimulación tal como lo hace el sistema His Purkinje. El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) se refiere a pacientes que tienen

preexcitación en el ECG y taquicardias. Las taquicardias por reentrada AV pueden clasificarse según conduzcan desde aurícula a ventrículo a través de la vía accesoria en cuyo caso se denominan taquicardias antidrómicas (tienen QRS ancho y también se las suele llamar taquicardias preexcitadas) ó lo hagan a través del sistema de conducción normal que incluye el nodo AV denominadas taquicardias ortodrómicas (tienen QRS estrecho). Solo 5%-10% de las taquicardias en pacientes con WPW son antidrómicas. Las llamadas taquicardias preexcitadas también incluyen aquellas que utilizan la vía accesoria sin que ésta sea necesaria para el circuito de la arritmia, tal es el caso de las taquicardias auriculares, fibrilación/aleteo auriculares y taquicardias por reentrada intranodal en presencia de aquella. (1,2,3) II- HISTORIA DEL SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Este síndrome, descrito por los doctores, Wolff, Parkinson y White, al cual le otorgaron definitivamente su nombre, en 1930 (4) (Figura 1) a cautivado el interés de anatomistas, cardiólogos clínicos, electrofisiólogos y cirujanos. Stanley Kent describió conexiones laterales musculares, sobre el anillo aurÍculo-ventricular, pensando que eran las conexiones normales. Las conexiones normales, fueron descritas claramente por His y Tavara. Las verdaderas conexiones en el lado derecho fueron descritas por Wood, mientras que Ohnell fué el primero en describir las vías accesorias de pared libre izquierdas. David Scherf es quien ha descrito con certeza, la patogénesis del síndrome de W-P-W, en términos de circuito reentrante que implica al nodo auriculo-ventricular-His y a la vía accesoria. Las bases de nuestro entendimiento, fueron establecidas por el brillante trabajo de Pick, Langendorf y Katz, quienes usando un cuidadoso análisis deductivo de los ECGs, fueron capaces de deducir el proceso patofisiológico básico. Subsecuentemente, Wellens y Durrer aplicaron estimulación eléctrica invasiva, para confirmar el proceso fisiopatológico. Sealy y sus colegas de Duke University Medical

Center fueron los primeros en eliminar quirúrgicamente, una vía accesoria, y sentaron las bases para la terapéutica curativa moderna de estas vías. Morady y Scheinman fueron los primeros en ablacionar exitosamente una vía accesoria (posteroseptal) utilizando corriente directa. Subsecuentemente, Jackman, Kuck y Morady, probaron la eficacia y seguridad de la ablación por catéter, en todas las

localizaciones, utilizando energía de radiofrecuencia. Más recientemente, Gallob y col. describieron por

primera vez el gen responsable de una forma familiar de WPW. La posibilidad actual, de curar a pacientes con WPW, se la debemos a espléndidas contribuciones de individuos de diferentes disciplinas en todo el mundo. (5,6)

FIGURA 1.Descripción inicial del síndrome de Wolff-Parkinson-White. Imagen original.Am Heart J 1930;5:68

III- SIGNIFICADO DEL WPW EN LA ARRITMOLOGIA Todos los interesados en la arritmología, probablemente conozcan, la famosa metáfora de James, quien llamó al síndrome de WPW, la piedra Rosetta de la electrocardiografía (7), debido a que el total entendimiento de todos sus factores y sus posibles mecanismos, incluye a casi todos los principios fundamentales de la electrofisiología cardiaca. De hecho, después de su descripción inicial en 1930 (4), despertó el interés de los electrofisiólogos, en su relación a la patogénesis de los desórdenes del ritmo cardiaco. El sustrato de esta alteración es una conexión atrioventricular accesoria, que cumple los requerimentos anatomo-funcionales para originar un movimiento circular de reentrada. Clínicamente, se caracteriza usualmente por una taquicardia supraventricular, que abarca la aurícula,

el nodo AV, el ventrículo, la vía accesoria, y la aurícula. Cada caso de WPW, tiene características

individuales específicas y puede tener una amplia variedad de manifestaciones. (7) IV- VIAS ACCESORIAS: DIVISION EN 3 GRUPOS Las vías accesorias tienen características comúnes, y también características específicas de acuerdo a su localización; debido a esta razón, en un sentido eminentemente práctico, dividiremos a las vías accesorias en tres grupos, de acuerdo a su localización en: 1- VIAS ACCESORIAS DE PARED LIBRE 2- VIAS ACCESORIAS POSTEROSEPTALES (INFEROPARASEPTALES) 3- VIAS ACCESORIAS ANTEROSEPTALES (SUPEROPARASEPTALES) Y MEDIOSEPTALES 1- VIAS ACCESORIAS DE PARED LIBRE IZQUIERDA Y DERECHA

A- INTRODUCCION Las vías accesorias (VA) localizadas en la pared libre, son las más frecuentes en la práctica clínica. Las vías accesorias de la pared libre izquierda son las más frecuentes, con una frecuencia del 50 a 60%, de todas las VA (8-16). Las vías de pared libre derecha se presentan en un 10 a 20%. Cada una de estas localizaciones, presenta diferentes desafíos para el electrofisiólogo. Las VA de pared libre izquierda, tienen una alta eficacia de ablación y una baja recurrencia. Sin embargo, el lado izquierdo es menos accesible, necesitando cateterización retrógrada aórtica (acceso femoral ó radial) ó transeptal. Por el contrario, las VA de pared libre derchas, son fáciles de alcanzar con una simple punción venosa, pero tienen un menor porcentaje de éxito y una mayor recurrencia. (17) B- ANATOMIA En el presente capítulo haremos referencia a la nomenclatura clásica en cuanto a la localización de las

vías accesorias, debido a que es utilizada ampliamente (Figura 2), pero destacaremos en cada sección aspectos importantes de la nomenclatura actualmente propuesta, basada en las relaciones anatómicas específicas. (18) (Figura 3)

FIGURA 2. Representación esquemática de las conexiones AV. Vista postero-anterior. Nomenclatura clásica.

FIGURA 3. Representación esquemática de las conexiones AV, en vista OAI. Nomenclatura anatómicamente correcta.

En la presente sección describiremos brevemente, la anatomía de los anillos AV y su relación con las vías accesorias de pared libre izquierdas y derechas. La anatomía del anillo tricuspídeo es diferente que la del anillo mitral. El anillo mitral, es una estructura bien formada, con cuerdas fibrosas alrededor del anillo. Este conjunto de fibras sestá interpuesta entre el miocardio auricular y ventricular. En el lado ventricular del anillo, pueden observarse cuerdas basales de miocardio ventricular, que descienden desde el anillo hasta insertarse en las trabeculaciones de la pared ventricular. Estas cuerdas pueden limitar el movimiento del catéter cerca a la válvula cuando se intenta ablacionar vías de la pared libre. La conexión auricular suele ser limitada y cercana al anillo (vías de pared libre izquierda). Las vías surcan el anillo en su porción epicárdica y pueden atravesarlo a diferentes profundidades en la grasa

epicárdica. La inserción ventricular, usualmente tiene múltiples ramas que conectan al ventrículo, y que pueden insertarse lejos del anillo, en dirección al ápex. La longitud aproximada de una vía accesoria es de 5 a 10 mm, con un diámetro máximo de 0.1 a 7 mm. El surco auriculoventricular epicárdico izquierdo, es superficial, pero contiene a la arteria circunfleja cerca del anillo y al seno coronario un poco más alejado del anillo. Si bien, el seno coronario sirve para mapear rápidamente el anillo mitral, en realidad discurre de 10 a 14 mm en el lado auricular del verdadero anillo. El límite anterior de la pared libre izquierda está bien demarcado anatómicamente por la continuidad valvular mitro-aórtica , la cual, raramente contiene vías accesorias. El límite posterior de la pared libre es continuo anatómicamente con el área posteroseptal. (18-21) El anillo tricuspídeo, en contraste con el anillo mitral, es una estructura menos definida y frecuentemente discontinua. El miocardio auricular y ventricular derechos, tienden a superponerse ó

retirarse uno sobre el otro, al insertarse en el anillo tricuspídeo. Las vías de pared libre derecha

pueden atravesar el anillo, a través de estas zonas discontinuas del anillo fibroso ó a través del

aspecto epicárdico del anillo (como las vías izquierdas). El anillo tricuspídeo menos desarrollado y la angulación (aguda) de las valvas tricuspídeas en dirección al ventrículo, confieren inestabilidad a las posiciones del catéter en la pared libre derecha. (18-21) En las vías accesorias de pared libre también deben mencionarse las vías que conectan al ventrículo con la musculatura del seno coronario, al ligamento de Marshall y al apéndice auricular. Tienen especialidad interés las conexiones atriofasciculares de Mahaim, en la pared libre derecha. Muchos aspectos de la génesis de las vías accesorias, son desconocidos. En un notable aporte de la electrofisiología experimental, recientemente se ha establecido que las células derivadas del epicardio, juegan un rol muy importante en la formación de los anillos fibrosos auriculoventriculares y que la inhibición en el crecimiento de esas células, puede determinar la existencia de defectos en los anillos

fibrosos, con persistencia de vías accesorias, resultando en preexcitación ventricular en el ECG. (20) C-DIAGNOSTICO Un aspecto muy importante, para alcanzar el objetivo de una ablación exitosa, es la aproximación electrocardiográfica pre-procedimiento; el operador, deberá obtener la mayor información de los trazados de superficie, para iniciar el abordaje, orientado hacia una localización específica de la vía accesoria; debido a ello, hemos incluido en el presente capítulo, numerosos trazados ECGs de superficie, que consideramos de interés. La localización ECG de las vías accesorias manifiestas de pared libre, no es perfecta y se vuelve menos segura si la preexcitación es mínima (QRS <120mseg). (22) Los algoritmos ECGs son más seguros en

las VA de pared libre izquierda, comparados con los de otras localizaciones, con un 90% de sensibilidad y casi un 100% de especificidad. (22-24) Al usar un algoritmo, uno debería saber, en que porción del QRS está basado el algoritmo. Algunos algoritmos utilizan solamente los primeros 20 a 60 mseg de la onda delta, mientras que otros se basan en la polaridad de todo el QRS. (24). En el caso de que haya preexcitación significativa, en todas las vías de pared libre izquierda debería observarse ona onda delta positiva en V1, con la onda R mayor que la onda S (R>S) en V1. (Figura 4) Una onda delta negativa en las derivaciones DI, AVL y/o V6 es patognomónico de vía lateral izquierda. Así como la localización de la vía cambie de posterior a lateral y hacia anterior, la onda delta en derivaciones inferiores, especialmente AVF y DIII, cambian la polaridad de negativa a isoeléctrica y a positiva.

De manera diferente a las VA de pared libre izquierda, los algoritmos ECGs de las vías de pared libre derecha, tienen una sensibilidad entre 80% a 90% y una especificidad entre 90% a 100%. (22-24). Puede originar confusión la interpretación de una onda delta positiva en V1, como posible indicadora de VA izquierda (Figura 5). Esta es diagnóstica de vía izquierda, solamente si hay R>S; una delta positiva con R<S en V1 es consistente con una vía de pared libre derecha ó con una VA de pared libre izquierda, mínimamente preexcitada. Una onda delta negativa en V1 es correspondiente a una localización septal de la VA. Por lo tanto, la mayoría de algoritmos identifican a las vías de pared libre derecha, con una onda delta inicial positiva en V1, pero con una transición tardía R>S en las derivaciones precordiales, en V3 ó mas tardía, asociado con positividad de la onda delta en DI ó AVL. (22-24) Si la localización de la vía cambia de localización desde la pared libre superior derecha, a la pared media y a la pared libre inferior derecha, la onda delta en las derivaciones AVF y DII cambiará desde positiva a isoelétrica y a negativa. (22-24) Un algoritmo práctico y útil, que es el que utilizamos

nosotros en la práctica habitual, para localizar la vía accesoria de acuerdo a la polaridad del QRS, puede observarse en la Figura 6.

FIGURA 4. Ecg de 12 derivaciones. Ritmo sinusal, preexcitación por vía lateral izquierda. Inicio de taquicardia ortodrómica.

FIGURA 5. Izquierda: ritmo sinusal com preexcitación de pared libre derecha. Si bien la delta es positiva en V1, la transición R/S a R ocurre recién en V5 (confirmando la localización pared libre derecha). Centro: Taquicardia ortodrómica. Derecha: Ritmo sinusal sin preexcitación (post-ablación).

FIGURA 6. Algoritmo para detectar la localización de las vías accesorias, en adultos, de acuerdo a la polaridad del QRS

La localización de la vía accesoria, puede también ser inferida, desde el ECG de superficie, por la polaridad de las ondas p durante la taquicardia ortodrómica (TOR) (25-26). Una onda p negativa en DI

es altamente sugestiva de VA de localización en pared libre izquierda, con un 95% de valor predicitivo positivo (25). (Figura 4) Una onda P negativa en V1 es sugestiva de vía accesoria derecha. La presencia de una onda P positiva en DI es altamente sugestiva de VA de localización en pared libre derecha, con un 99% de valor predictivo positivo. (26) (Figura 5) Para ambas localizaciones, derecha e izquierda, la presencia de onas P negativas en las derivaciones inferiores, indican una localización inferior, por el contrario, la presencia de ondas P positivas en las tres derivaciones inferiores, indican una localización superior. La existencia de ondas P isoeléctricas o bifásicas en cualquiera de las derivaciones inferiores sugieren la localización en zona media de la pared libre. En el estudio electrofisiológico, es obligatoria la demostración de la relación 1:1 de la activación auricular y ventricular, para persistencia de la taquicardia (27). El diagnóstico de TOR usando una vía

de pared libre, requiere la presencia de una secuencia de activación auricular excéntrica, con la mayor precocidad en la pared libre derecha ó izquierda. Asociado a esto, es altamente sugestivo de TOR, la demostración de el intervalo QRS-aurícula más corto mayor ó igual a 60 mseg; la presencia de tiempos de conducción constantes ventrículo-aurícula, a pesar de cambios en la longitud de ciclo de la taquicardia, y la posibilidad de avanzar la activación auricular mediante la introducción de un latido prematuro ventricular, en el momento de refractariedad del haz de His (28). El último hallazgo confirma la presencia de una vía accesoria, pero no confirma su participación en la taquicardia. Es diagnóstico de una vía de pared libre la prolongación del tiempo QRS-aurícula durante taquicardia ortodrómica (y usualmente de la longitud de ciclo de la taquicardia) en 30 mseg ó más, cuando ocurre un bloqueo de rama ipsilateral. (29) (Figura 7)

FIGURA 7. Ecg de 12 derivaciones. Taquicardia con bloqueo de rama izquierda y ciclo de 295 mseg (parte izquierda del trazado), sin bloqueo de rama y cilo de 260 mseg (parte central del trazado) y con bloqueo de rama derecha y ciclo de 265 mseg (parte derecha del trazado), sugiriendo el diagnóstico de taquicardia ortodrómica utilizando una vía accesoria izquierda. El ciclo no se modifica con el bloqueo de rama derecha, y en cambio se enlentece con el bloqueo de rama izquierda

El hemibloqueo izquierdo anterior también prolonga el tiempo QRS-aurícula con vías accesorias de pared libre izquierda. Adicionado a la activación auricular excéntrica, la posibilidad de terminar la taquicardia (de manera reproducible), con un estímulo ventricular prematuro, durante his refractario, prueba la existencia de una TOR. Las técnicas de estimulación parahisiana, consistentemente indican la presencia de conducción retrógrada a través de vías de pared libre derecha. (30) Las taquicardias preexcitadas pueden utilizar en forma retrógrada el nodo AV ú otra vía accesoria. No

hay elementos diagnósticos en el ECG de superficie de taquicardia antidrómica, pero el diagnóstico es excluido por la demostración de una activación auricular ventricular diferente a 1:1. D- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las TOR deben ser diferenciadas de las taquicardias auriculares, originadas cerca del anillo valvular ó de la musculatura del seno coronario. (31) El mejor elemento para diferenciar la TOR de taquicardia auricular es el demostrar la disociación de los ventrículos de la taquicardia. La demostración de una respuesta V-A-A-V después de terminar la estimulación ventricular que encarrila la aurícula, excluye una TOR y confirma la taquicardia auricular. (32)

La capacidad de iniciar la taquicardia con estimulación ventricular, la iniciación con un intervalo AV ó VA crítico, ó el avanzar la activación auricular meidante un estímulo prematuro ventricular, permaneciendo el His refractario, son consistentes con la presencia de una TOR más que de una

reentrada nodal. (28)

Aproximadamente el 6% de los casos de reentrada nodal AV,están asociados con una secuencia de activación auricular excéntrica, con activación más precoz en el seno coronario (SC) posterior o distal, con el intervalo VA más corto, mayor a 60 mseg (33). Este patrón es fácilmente confundido con TOR usando una vía lateral izquierda oculta. El ECG de superficie, muestra una P retrógrada durante taquicardia reentrante nodal, que es negativa en DI y AVL y positiva en V1. La activación auricular excéntrica es domostrada con estimulación ventricular. Las claves para el diagnóstico de taquicardia por reentrada nodal con activación auricular excéntrica son:

a- Demostración de fisiología nodal doble. b- La posibilidad de inducir reentrada nodal AV típica, con activación auricular concéntrica ó patrones variables de activación auricular retrógrada (más frecuente). c- Ausencia de conducción retrógrada VA, sin isoproterenol d- Incapacidad de adelantar la activación auricular, durante His refractario, mediante estímulos ventriculares e- Demostración de conducción VA retrógrada, únicamente. f- Posibilidad de disociar la aurícula ó el ventrículo de la taquicardia (33).

La ablación estándar de la vía lenta, en la zona postero-septal de la aurícula derecha, elimina la taquicardia, en estos casos. El diagnóstico diferencial de una taquicardia antidrómica incluye taquicardia ventricular y la participación de otra vía accesoria (bystander). Taquicardia ventricular debería ser diagnosticada por

la disociación de la aurícula de la taquicardia ó por una relación variable His-aurícula, sin alteración del ciclo de la taquicardia. La taquicardia antidrómica es domostrada por la relación A/V 1:1 durante la taquicardia, reproducción de la morfología del QRS estimulando la aurícula desde el probable sitio de inserción de la vía accesoria y por el acercamiento de la activación ventricular (y su correspondiente aurícula), mediante un estímulo auricular prematuro, cerca del sitio de la vía accesoria. (28) La participación de una vía accesoria bystander es mejor reconocida por la disociación de la conducción por la vía accesoria de la taquicardia. La demostración de un intervalo His-aurícula de 70 mseg ó menos indica reentrada nodal AV con una vía accesoria bystander más que una taquicardia antidrómica.

E- MAPEO Los abordajes más ampliamente utilizados, para mapear las vías accesorias de pared libre, están basados en la identificación de la activación ventricular más precoz durante la conducción anterógrada de la vía accesoria y la activación auricular retrógrada más precoz, durante TOR. Sin embargo, en algunas situaciones, puede realizarse el mapeo basado en la morfología de los electrogramas más que en los tiempos de precocidad. Ambos electrogramas, unipolar y bipolar, son de ayuda. El registro unipolar provee información de la activación local a través del electrograma, sobre tiempo y morfología. Los registros bipolares, del par distal del electrodo reflejan tiempos y demuestran más claramente los componentes del electrograma y los potenciales de la vía accesoria. (FIGURA 8-9)

FIGURA 8. Electrogramas del punto de aplicación de una vía izquierda. V1: Preexcitación. Map bi (Registro bipolar): electrograma A-V fusionados, con probable potencial de vía. MAP uni (Registro unipolar): patrón QS. HRA: aurícula derecha alta. Ablación de vía izquierda con abordaje retrógrado aórtico, según Método Simplificado.

FIGURA 9. Via accesoria de pared libre izquierda. A-Preexcitación. B. Estimulación ventricular (V-A más precos em SC 3-4). C. Taquicardia ortodrómica.

VIAS ACCESORIAS DE PARED LIBRE IZQUIERDA El mapeo de las vias accesorias de pared libre izquierda, es facilitado por registros multielectrodo desde un catéter en el seno coronario. Sin embargo, la distancia desde el verdadero anillo mitral, limita la seguridad de mapear únicamente el SC, para identificar los puntos de ablación. En centros con alta experiencia, pueden realizarse ablaciones de VA de pared libre izquierda, sin necesidad de insertar catéteres en el SC, sin afectar el porcentaje de éxito. (34-36) En la mayoría de los centros,

sin embargo, el catéter del SC es estándar, además de los catéteres de His, aurícula derecha y ventrículo derecho. En nuestro centro, utilizamos de manera sistemática, 2 catéteres: uno de registro-estimulación y el de ablación. El mapeo y ablación puede ser realizado por el abordaje transaórtico retrógrado (femoral ó radial) ó por el abordaje transeptal. El abordaje retrógrado aórtico está dirigido hacia el anillo mitral y luego a los puntos de inserción ventricular de la vía accesoria. Para el abordaje aórtico retrógrado, el catéter es siempre introducido a través de la válvula aórtica, ligeramente doblado, para prevenir perforación de las valvas ó entrar en las arteria coronarias. El catéter pasa más fácilmente, la válvula aórtica, con la “ J” del catéter deflectado abierto hacia el lado derecho de la fluoroscopía (anteriormente) en la oblicua anterior derecha. Después de ingresar en la

cavidad ventricular, la curva de la “ J” es mantenida en el extremo distal del catéter, y el catéter es rotado en dirección antihoraria, para dirigir el extremo distal posteriormente y en dirección al anillo. Luego, el catéter puede ser abierto levemente para engancharlo en una posición subanular ó puede ser introducido a través del anillo dentro de la aurícula izquierda. El catéter es desplazado paso a paso, en el anillo mitral, mapeando hasta encontrar el mejor electrograma y seleccionar el punto de aplicación. Frecuentemente, puede haber cierta dificultad en obtener posiciones estables del catéter en el punto lateral más alejado del anillo mitral, ó en la zona anterolateral, mediante el abordaje aórtico retrógrado. (Figura 10)

FIGURA 10. Imágen radioscópica en OAI, de un catéter de ablación con el abordaje retrógrado aórtico, para la ablación de una vía izquierda

El abordaje aórtico retrógrado puede ser realizado por acceso arterial femoral, ó tal como se ha reportado recientemente, por acceso radial (37)

El abordaje transeptal, es primariamente dirigido al mapeo de el lado auricular del anillo ó al propio anillo. De manera opuesta al abordaje retrógrado aórtico, en que el electrodo de ablación está perpendicular y debajo del anillo, el abordaje transeptal está dirigido a posiciones sobre ó en el anillo, con los electrodos paralelos al anillo. Después de pasar a través del septum auricular, el catéter es dirigido lateralmente con una curva larga de barrido, para dirigir el catéter hacia atrás. Con la ayuda de vainas preformadas, puede mapearse el anillo, avanzando y retirando el catéter. Si bien, la movilidad del catéter es mayor, la estabilidad del catéter puede ser menor, que en el abordaje retrógrado aórtico. (Figura 11)

FIGURA 11. Imágen radioscópica de abordaje transeptal. Vaina de Mullins y aguja. Catéter en VD y en SC

La decisión de utilizar el abordaje retrógrado aórtico ó el transeptal, depende de el método con el cual el operador está familiarizado y de algunas características del paciente. Debido a que los dos

abordajes son complementarios, es mejor que el operador esté familiarizado con ambas técnicas. (38,39) El abordaje transeptal es favorecido en la presencia de enfermedad vascular periférica, enfermedad valvular aórtica ó prótesis, ó la presencia de cavidad ventricular pequeña. En niños con peso menor a 30 Kg, el abordaje transaórtico puede estar asociado con lesión traumática valvular (40). El abordaje transeptal ofrece un mejor acceso para las localizaciones lateral alta y anterolateral de las VAs. El abordaje transeptal puede estar contraindicado en presencia de distorsión de la anatomía cardíaca, como en las cardiopatias congénitas, neumonectomía, xifoescoliosis, ó severa dilatación de la aorta ó de la aurícula derecha. Las características de los electrogramas de los puntos de ablación eficaces, han sido estudiados ampliamente, en las vías de pared libre izquierda. (41-42) La mayoría de estos datos son derivados de la experiencia inicial con el abordaje retrógrado aórtico y no pueden ser extrapolados al abordaje

transeptal. Han sido descritas 5 características de los electrogramas, como útiles, en predecir un lugar

de ablación exitoso cuando se mapea una activación anterógrada de una vía accesoria, mediante el

abordaje transaórtico: a-intervalo onda delta-ventrículo, b-amplitud del electrograma auricular, c-estabilidad del electrograma, d-electrograma AV local, e-presencia de probable potencial de la vía. El intervalo onda delta-ventrículo, debería ser medido desde el comienzo de la onda delta hasta el pico de la deflexión intrinsicoide de los electrogramas de mapeo bipolares . Para los electrogramas unipolares, la máxima deflexión negativa dV/dt ,refleja la activación ventricular local. La ausencia de una morfología QS en el electrograma unipolar indica un lugar con menos de un 10% de posibilidades de ablación exitosa. La estimulación cercana al lugar de la inserción de la vía accesoria acentua el grado de preexcitación. Para las vías de pared libre izquierdas un intervalo delta-ventrículo menor ó igual a 0 mseg, indica un lugar de ablación exitosa, con un intervalo promedio de -2 a -10 mseg. (Figura 8) La amplitud del electrograma auricular, en los lugares de ablación exitosos, es mayor a 0.4 a 1mV, ó

el radio A/V debe ser mayor que 0.1, para el abordaje retrógrado aórtico. Un electrograma auricular de pequeña amplitud indica una posición subanular del catéter. La ausencia de cualquier electrograma auricular sugiere una posición demasiado lejana del anillo. Para el mapeo transeptal, debe buscarse un radio A/V igual a 1 a lo largo del anillo. (38) Radios mayores ó menores, indican un desplazamiento auricular ó ventricular del catéter, respectivamente. Una estabilidad del electrograma está definida por un cambio menor al 10% de la amplitud de los electrogramas auriculares y ventriculares en 5 a 10 latidos cardiacos. El abordaje retrógrado aórtico, usualmente provee de buena estabilidad del catéter, debido a que el catéter es “ enclavado” bajo la válvula mitral. Para el abordaje transeptal, la estabilidad del catéter puede ser evaluada por la amplitud de los electrogramas y la movilidad del catéter comparada a la del catéter del SC. Intervalos AV locales de 40 mseg ó menores pueden ser suficientes, con un promedio

de intervalos de 25 a 50 mseg, reportados para los sitios de ablación exitosos. Los intervalos AV para las vías izquierdas de pared libre, son más largos que en otras localizaciones, y los intervalos de tiempo de los lugares aplicación exitosa se superponen con los lugares no exitosos. El utilizar únicamente los tiempos AV, por tanto, tiene una limitada especificidad en identificar lugares de ablación exitosos, para estas vía izquierdas. También se ha utilizado, para definir lugares de ablación adecuados, el probable potencial de la vía accesoria. La capacidad de registrar potenciales de vía accesoria, puede ser influenciada por el catéter utilizado para mapear el anillo. Los potenciales de la vía accesoria son definidos, como señales de alta frecuencia que pueden aparecer entre la señal auricular y ventricular, y por lo menos 10 mseg antes del inicio de la onda delta. (43). (Figura 8)

La amplitud de los potenciales de vía accesoria, varía en una rango de 0.5 a 1 mV. Validar un potencial puede ser poco práctico, razón por lo que no se lo realiza comunmente. Debido a esto, es que potenciales de vía han sido reportados en 35% a 94% de los lugares de ablación exitosos y en más de 72% de los lugares no exitosos. El registro de un gran potencial de vía accesoria en el SC a lo largo del anillo mitral sugiere la presencia de una vía accesoria epicárdica. (44) Para el mapeo de la conducción retrógrada de la vía accesoria, durante taquicardia ortodrómica ó durante estimulación ventricular, los electrogramas característicos que identifican a los sitios de aplicación exitosa, incluyen: a. Estabilidad del catéter, b. Presencia de un posible potencial de vía, c. Actividad eléctrica continua, d. El intervalo V-A local.(45) (Figura 9). Estos datos se obtuvieron de muchos estudios con el abordaje aórtico retrógrado. La estabilidad del catéter fue definida

previamente (mapeo de la conducción anterógrada). La presencia de un potencial de VA estuvo entre un 37% a 67% de los lugares de ablación exitosos durante mapeo de la conducción retrógrada. La medida del inicio del QRS hasta el electrograma auricular local (QRS-A), es usualmente de 70 mseg ó menor,en ausencia de trastornos en la conducción ventricular izquierda. El intervalo V-A local, es típicamente, de 25 a 50 mseg. Con intervalos V-A muy cortos, el electrograma auricular puede ser inscrito en la porción terminal del electrograma ventricular. Puede observarse actividad eléctrica continua (< de 5 mseg de intervalo isoeléctrico entre V y A) y la pseudo desaparición del electrograma auricular, dentro del electrograma ventricular, son manifestaciones de intervalos V-A muy cortos.También puede realizarse la ablación mediante estimulación ventricular, midiendo el intervalo estímulo-aurícula más corto. El promedio del tiempo estímulo – aurícula fue de 46+-15 mseg.(46). El valor predictivo de una sola característica del electrograma, para identificar el lugar de ablación exitosa, es bajo y no excede el 30%. El electrograma debe cumplir 3 ó 4 criterios, para alcanzar un

valor predictivo de un 60% a 80%.

Un problema que ocurre en el mapeo de los tiempos de activación auricular retrógrados, es

discriminar entre los componentes auricular y ventricular de los electrogramas. Un método útil para diferenciar los componentes, es estimular simultáneamente aurícula y ventrículo y comparar el electrograma en el catéter de ablación, con la señal obtenida, estimulando únicamente el ventrículo. Otro punto de interés , en cuanto a la discriminación de los electrogramas auriculares y ventriculares, anterógrados y retrógrados, es ante la presencia de una vía accesoria con un curso oblicuo a nivel del anillo AV.(47) En las vías accesorias de pared libre izquierda, la inserción ventricular es usualmente más proximal en el SC que la inserción auricular. Cuando la inserción ventricular de la vía accesoria es activada por un frente de onda con una propagación oblicua de la vía accesoria, los intervalos V-A registrados en los electrodos de mapeo son cortos y pueden superponerse. Para las vías laterales, la estimulación ventricular en zona posteroseptal origina una activación antihoraria de la inserción ventricular (desde una perspectiva oblicua izquierda), mientras que la estimulación desde el tracto de salida de ventrículo derecho origina una activación horaria de la inserción ventricular (en este caso los

intervalos V-A son típicamente largos). Los sitios de ablación serán donde haya potenciales de la vía, ó el lugar de activación auricular ó ventricular, donde cambian los tiempos de activación (mitad de la vía) en el electrograma. VIAS ACCESORIAS DE PARED LIBRE DERECHA El mapeo y ablación de las vías accesorias de pared libre derecha, es frecuentemente, más difícil, que en el lado izquierdo, debido a la ausencia de una estructura venosa paralela al anillo tricuspídeo y a la inestabilidad del catéter (ver lo referente a anatomía en el presente capítulo). Para facilitar la rápida localización de la vías de pared libre derecha, es frecuente utilizar los catéteres circulares multielectrodo “ halo” , posicionados cerca del anillo tricuspídeo. El uso de este catéter, es el equivalente al catéter del SC (de las vías izquierdas). Más raramente, puede usarse un catéter de

mapeo de 2Fr, posicionado en la coronaria derecha. El mapeo con un catéter insertado por la vena yugular interna ó subclavia derecha, es a veces más productivo que el acceso femoral. El uso de vainas específicas para dirigir el catéter y estabilizarlo en posiciones específicas del anillo tricuspídeo, suele ser de ayuda. Las vainas permiten colocar el catéter de mapeo, paralelo al anillo tricuspídeo. Debido la relativa baja frecuencia de las vías de pared libre derecha, no existen análisis multivariados de las características específicas de los electrogramas, que puedan predecir una ablación eficaz. Probablemente, sean aplicables, el criterio de estabilidad y los criterios de vía accesoria, definidos para las vías izquierdas. Para ablación a lo largo del anillo tricuspídeo, usualmente se busca una relación A/V 1:1. (48-51) La mayoría de las series han utilizado tiempos de conducción retrógrados V-A de 40 mseg ó menos, como punto de ablación. El tiempo de activación local ventricular, antes que la onda delta suele ser más precoz que en las vías izquierdas. En un estudio comparativo, se encontró que la

activación ventricular precediendo a la delta fue 18+-10 mseg en las vías derechas versus 2+-6 mseg en las vías izquierdas. (52) También se puede localizar el punto de aplicación mediante estimulación ventricular, buscando el V-A más corto. F- ABLACION Antes de empezar la aplicación de energía, es esencial obtener una posición del catéter lo más estable que sea posible. El desplazamiento del catéter antes de terminar la lesión de ablación, puede suprimir transitoriamente la vía accesoria, con recuperación posterior. La estabilidad del catéter es aumentada por el uso de vainas preformadas y catéteres con la curvatura específica para alcanzar el objetivo. La motilidad cardiaca puede ser disminuida, suspendiendo la infusión de isoproterenol ó por estimulación ventricular rápida a frecuencias de 120 lpm ó mayores. Mediante estimulación ventricular para

encarrilar taquicardias ortodrómicas, el catéter está menos propenso a desplazarse, al terminar la arritmia. (Figura 12).

FIGURA 12. Izquierda. Ritmo sinusal, preexcitación de pared libre izquierda. Centro: Taquicardia ortodrómica. Derecha: Ritmo sinusal post-ablación

Es necesaria, una adecuada sedación, antes de la aplicación, para evitar el movimiento del paciente,

en respuesta al dolor. Puede ser útil grabar la posición de aplicación en la fluoroscopía, para intentar volver al lugar específico. Los catéteres estándar de 4 mm, suelen ser adecuados, para las vías accesorias de pared libre. Las temperaturas óptimas para las vías de pared libre izquierdas y derechas, está entre 60°C y 65°C. Los sitios favorables de ablación, no deberían ser abandonados hasta alcanzar temperaturas mayores a 55°C. En el monitoreo de la impedancia, una caida de 5 a 10 ohm, significa calentamiento tisular. La energía necesaria para alcanzar la temperatura deseada varía con la localización del catéter. Posiciones de bajo flujo sanguíneo, debajo del anillo mitral ó tricuspídeo, pueden requerir poca energía, debido a la ausencia de enfriamiento por convección. La pérdida de función de la vía accesoria, debería ocurrir dentro de 1 a 6 seg. de iniciada la aplicación de radiofrecuencia (RF). La

necesidad de tiempos prolongados de aplicación para lograr el éxito, se asocian con alta recurrencia. El uso de la crio-ablación es efectiva para la ablación de vías de pared libre y ofrece la ventaja de una completa estabilidad del catéter, debido a la adherencia al tejido durante la ablación. (53) Después de la ablación debería realizarse un cuidadoso estudio electrofisiológico, para confirmar la ausencia de función de la vía y para descartar la presencia de otros mecanismos de taquicardias. En ocasiones pueden observarse vías accesorias múltiples. (Figura 13).

FIGURA 13. A: Ritmo sinusal com síndrome de preexcitación. Sospecha de 2 vías (qrS en V1). B: Taquicardia ortodrómica por vía derecha. C: Taquicardia ortodrómica por vía izquierda

Para las vías accesorias resistentes a la ablación, el uso de catéteres irrigados puede ser útil,al liberar mayor energía (54). Los sistemas irrigados tienen como objetivo temperaturas de 50°C con 50 W de potencia, y pueden eliminar exitosamente el 94% de las vías accesorias, después de haber fallado la radiofrecuencia (55). El uso de catéteres de 8 mm, con radiofrecuencia, puede ser de ayuda al generar lesiones más largas y profundas. Para revisar lo referente a tipo de energía para ablación, puede remitirse, en el presente libro, el

capítulo sobre “ Conceptos Fundamentales sobre Fuentes de Energía para la Ablación por Catéter en el Tratamiento de las Arritmias Cardíacas” . Las vías accesorias epicárdicas de pared libre izquierdas pueden requerir ablación desde dentro del seno coronario (44,56-58). Las vías epicárdicas constituyen el 4% de todas las vías izquierdas de pared libre y el 10% de todas las ablaciones fallidas (44). Antes de ablacionar en SC , es recomendable realizar una angiografía para delinear la anatomía, excluir la presencia de divertículos, y evaluar el posible daño del SC por la ablación. Igualmente, debería realizarse una angiografía coronaria, para evaluar la proximidad de la arteria circunfleja, al sitio de ablación. Se han realizado estudios en estos pacientes, utilizando temperaturas a 60°C, con una potencia limitada en 20-30W (55). Para vías resistentes a la ablación convencional, puede emplearse catéteres irrigados dentro del SC, con mayor eficacia. Para catéteres irrigados la temperatura objetivo es de 50°C, con potencia

máxima de 20-30 W durante 60 seg, en los sitios efectivos. No se han reportado complicaciones, en pequeñas series de pacientes. La crio-ablación en el SC también ha sido utilizada de manera segura y conlleva un menor riesgo de lesión de la arteria circunfleja, que la radiofrecuencia. Vías accesorias derechas e izquierdas, pueden ablacionarse por vía epicárdica directa, mediante acceso epicárdico

percutáneo (59). La técnica de acceso epicárdico percutáneo, está descrita en forma detallada en el

presente libro, en el capítulo de “ Ablación de Taquicardia Ventricular Epicárdica” , que es la misma técnica que se utiliza para las vías accesorias. G- METODO SIMPLIFICADO DE ABLACION Las vías izquierdas y derechas de pared libre, pueden ser ablacionadas, utilizando sólo 2 catéteres (método simplificado), que es el que utilizamos nosotros y muchos grupos actualmente. (60,61) Método simplificado: con 2 catéteres. Uno de registro-estimulación y uno de ablación. Ambos catéteres son movilizados de acuerdo a requerimiento a ventrículo derecho, His, seno coronario, aurícula derecha, y vía accesoria. Método convencional: Con 4 catéteres . Uno posicionado en aurícula derecha, otro en ventrículo

derecho, otro en seno coronario y el cuarto catéter de ablación en la vía accesoria. Cualquiera de los precedentes puede ser movilizado a His. En el capítulo del presente libro “ Ablación en neonatos, lactantes y niños: cuanto más simple, mejor ” se describe éste método con precisión. En un estudio prospectivo, realizado en nuestro centro, randomizado que incluyó 200 pacientes con taquicardias supraventriculares, comparamos el método simplificado (máximo 2 catéteres) y el convencional (más de 2 catéteres), observamos que ambos métodos tienen la misma eficacia y complicaciones; pero, el método simplificado tiene menores tiempos de radioscopía y menores costos (con significancia estadística-datos pendientes de publicar). (Figura 14).

FIGURA 14. Imágenes radioscópicas en OAI. Izquierda: Método convencional, catéteres en AD, VD, SC y

VI (ablación-retrógrada aórtica). Derecha: Método simplificado, catéteres en AD y en VI (ablación-retrógrada aórtica)

H-RESULTADOS CLINICOS

La eficacia de la ablación en las vías izquierdas de pared libre es mayor a la de cualquier otra localización y es superior al 90% (62-64). La recurrencia de estas vías, también es menor que en cualquier otra localización, del 2% al 5% (65). Las recurrencias son mayores en las vías accesorias ocultas, en aquellas donde se han realizado aplicaciones temporalmente efectivas y en las que han necesitado más de 5 aplicaciones para lograr el éxito agudo. La eficacia de la ablación vía transeptal y vía retrógrada aórtica es similar en diversos estudios comparativos. (66) Estos estudios han reportado similares tiempos totales de procedimiento, tiempos de fluoroscopía, y número de cruzamientos hacia el otro abordaje. Sobretodo, las complicaciones parecen ser similares, pero algunos estudios han encontrado un mayor número de complicaciones con el abordaje retrógrado aórtico (67). En estudios comparativos, no se han encontrado variables predictoras de éxito con uno ú otro abordaje. Debido a que estas técnicas son complementarias, el operador debería estar familiarizado con ambas, y en caso de necesidad usar el otro abordaje, ante la ineficacia del primero. En el abordaje retrógrado aórtico,

se necesita el acceso vascular arterial, debido a esto, son mayores las complicaciones vasculares con este abordaje. En algunos reportes se ha sugerido el menor éxito del abordaje retrógrado en las vías ocultas, posiblemente debido a los pequeños electrogramas auriculares, registrados en este abordaje. Los porcentajes de éxito de la ablación de las vías accesorias de pared libre derechas, son los menores, respecto a todas las otras localizaciones, con un promedio de 90%, pero con un rango de 60% al 100%. (68) El bajo porcentaje de éxito es atribuido fundamentalmente a la inestabilidad del catéter en la pared libre derecha. La recurrencia, también es mayor que en las vías accesorias de otras localizaciones, con un rango entre 9% y 16.7%. La localización en pared libre derecha es un predictor de recurrencia, en algunos estudios. (69) El porcentaje de éxito es aún menor en pacientes con anomalía de Ebstein.

I-COMPLICACIONES El porcentaje de complicaciones para el abordaje retrógrado aórtico, para ablación de vías de pared libre izquierdas, tiene un rango de 0% a un 8% y es normalmente menor a un 4%. (70-71) La mitad de las complicaciones son vasculares, debido al acceso arterial e incluyen hematomas, disecciones, seudoaneurismas y fístulas arteriovenosas. Puede ocurrir también daño de las válvulas aórtica y mitral (casi exclusivos de este abordaje). En pacientes pediátricos, puede haber daño de la válvula aórtica (abordaje retrógrado) en más del 30% de los pacientes. Ha sido reportado perforación de las valvas aórticas y atrapamiento del catéter en el anillo mitral. (72,73) Este último, puede requerir ayuda de ecografía transesofágica para dirigir la extracción ó incluso cirugía. Realizando movimientos con el catéter del SC, el anillo puede ser relajado, facilitando la remoción del catéter.

Han ocurrido también disección ó trombosis del tronco coronario izquierdo, por trauma del catéter ó por aplicación de radiofrecuencia. (74) Hay un 2% de riesgo de eventos tromboembólicos debido a la formación de trombos en el catéter, a pesar de la antocoagulación ó debido a remoción de material de la pared aórtica. Hay un riesgo de 1.5% de taponamiento, stroke, efusión pericárdica, ó perforación cardíaca, para ablaciones de todas las localizaciones. El riesgo de complicaciones es mayor en pacientes mayores de 65 años de edad. (75) El porcentaje de complicaciones con el abordaje transeptal es 0% a 6% en adultos y 0% a 25% en pacientes pediátricos. El abordaje transeptal reduce la incidencia de complicaciones vasculares, pero introduce potenciales complicaciones de la punción del septum auricular. En grandes series analizadas con abordaje transeptal realizado en el laboratorio de electrofisiología, la incidencia de complicaciones mayores relacionadas al acceso fue de 1.3% e incluyen taponamiento (1.2%), embolización (0.08%) y

muerte (0.08%). (76) La injuria térmica de la arteria circunfleja también es posible. Hay una limitada experiencia con ablación dentro del seno coronario. Han sido reportados trombosis mural y estenosis de ramas venosas. Sin embargo, hay un riesgo genuino de perforación, adhesión del catéter ó injuria de la arteria coronaria adyacente al seno coronario (circunfleja). Las complicaciones de la ablación de vías de pared libre derecha son raras y menos frecuentes que las de otras localizaciones (77,78) Perforación cardiaca puede ocurrir raramente, así como embolismo pulmonar. El mapeo desde la coronaria derecha puede derivar en injuria arterial ó trombosis. J- UTILIZACION DE SISTEMAS DE NAVEGACION NO FLUOROSCOPICA Y DE NAVEGACION

REMOTA Con el advenimiento de los sistemas de navegación no fluoroscópicos se ha reducido el tiempo de

exposición del personal de salud y de los pacientes a las radiaciones ionizantes. Recientemente se han

descrito casos aislados y pequeñas series, sobre todo en niños, (79-83) de ablación guiados exclusivamente por mapas electroanatómicos con ausencia total de Rx. En el presente libro, en el capítulo sobre “ Utilización de los Sistemas de Navegación en Electrofisiología” , se describen en detalle las características y usos de éstos sistemas. En el caso de las vías izquierdas de pared libre, han sido utilizados con éxito, en algunos casos complejos para el abordaje convencional y cuando se deseaba limitar ó eliminar el uso de radioscopía (79). En las vías de pared libre derecha también han sido utilizados, demostrando su utilidad en casos específicos. En un interesante estudio, con 11 pacientes, con ablación convencional fallida, de vías de pared libre derecha, utilizando mapeo electroanatómico, pudo localizarse la inserción auricular de las vías accesorias, distante del anillo tricuspídeo y en todos ellos se obtuvo una ablación exitosa. (82)

UTILIZACION DE NAVEGACION MAGNETICA REMOTA En el presente libro, en el capítulo sobre “ Navegación Magnética Remota: el futuro ó solo otra herramienta?” se describen en detalle las características y usos de éstos sistemas.

Existen múltiples reportes sobre la utilización de éstos sistemas en la ablación de taquicardias supraventriculares (84-87). En el mayor estudio multicéntrico, que randomizó 56 pacientes, con taquicardia supraventricular, comparando ablación utilizando navegación remota versus ablación manual; se demostró, que la navegación remota reduce en un 35% los tiempos de radioscopía versus la ablación manual y también se disminuyó el número de aplicaciones. (88) En el caso específico de vías accesorias izquierdas, un interesante estudio randomizado, que incluyó 22 pacientes, todos con ablación asistida por navegación remota, comparó el abordaje transeptal versus el retrógrado aórtico, no encontrando diferencias en cuanto a los resultados. Ambas técnicas fueron seguras y efectivas. (89)

K-ALTA PRECOZ POST-ABLACION Algunos reportes de experiencia en centros únicos, mostraron la factibilidad del alta temprana post ablación. (90) En un importante estudio multicéntrico, prospectivo, que incluyó a 1342 pacientes con arritmias supraventriculares, de los cuales 202 tenían vías accesorias, se evaluo la factibilidad de una alta temprana (el mismo día de la ablación) en las ablaciones no-complicadas. (91) Los autores concluyen que el alta, el mismo día del procedimiento, es segura y puede ser aplicada en la práctica clínica. Esta opción, esta asociada con una significativa satisfacción del paciente y ahorro de costos y debería ser considerada en la mayoría de los pacientes.

En nuestro centro, hemos indicado una alta el mismo día de la ablación, en el 90% de los últimos 120 pacientes tratados con ésta terapia, con buenos resultados clínicos y sin complicaciones que destacar.

2. VIAS ACCESORIAS POSTEROSEPTALES A. INTRODUCCION Las vías posteroseptales, tienen el segundo lugar en frecuencia de presentación de las vías

accesorias, con un 25 a 30% en la mayoría de las series (92,93). La ablación de estas vías, usualmente conlleva una mayor dificultad que las vías de pared libre izquierdas, con mayores tiempos de procedimiento, mayores tiempos de radioscopía y mayor número de aplicaciones de radiofrecuencia (94,95). El éxito de ablación es un poco menor a las vías de pared libre izquierdas. (95). B-ANATOMIA Comunmente se ha denominado a esta región como “ posteroseptal” , pero debido a su localización inferior al septum auricular, el término apropiado es “ infero-paraseptal” . La anatomía de esta región es la más compleja, en lo referente a la localización de las vías accesorias. Esta área incluye el espacio

piramidal, que representa la confluencia de las 4 cámaras cardíacas y con una relación directa al seno

coronario. El límite superior del espacio piramidal es el cuerpo fibroso central, el límite anterior es el septum ventricular y la pared posterior está formada por la convergencia de la aurícula derecha e izquierda. El anillo tricuspídeo está desplazado apicalmente 5 a 10 mm en relación al anillo mitral. En este gap entre ambos anillos, se encuentra el sulcus aurícula derecha-ventrículo izquierdo. La aurícula derecha, en esta área, está separada del ventrículo izquierdo, por una fina membrana de tejido fibroso, que puede ser atravesada por vías accesorias. (96-98) El seno coronario, se encuentra en el borde superior del sulcus aurícula derecha-ventrículo izquierda y paraseptal al anillo mitral. Esta proximidad, permite muchas veces, ablacionar estas vías desde el seno coronario proximal. La topografía de el espacio posteroseptal derecho, desde una perspectiva de la aurícula derecha

incluye la porción inferior del triángulo de Koch y el área alrededor del ostium del seno coronario. (Figura 15)

FIGURA 15. Imágen izquierda: Vista endocárdica normal de la aurícula derecha. Imagen derecha: vista con transiluminación. En ambas se observan las paredes posterior y septal de la aurícula derecha. Se observa la fosa oval (OF) y los límites del triángulo de Koch (líneas blancas discontinuas), el tendón de Todaro (TT) y la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide (TV). El vestíbulo (V) de la aurícula derecha y el orificio del seno coronario (CS) forman el límite inferior. El nodo AV, de morfología oval, está pintado en rosa. La zona posteroseptal estaría delimitada por el círculo rojo. (Adaptado de Sánchez Quintana, et al. con permiso)

Las vías accesorias en esta región pueden tener diferente orientación. Muchas de estas conexiones se establecen entre la aurícula derecha y el ventrículo izquierdo (atravesando el sulcus aurícula derecha-

ventrículo izquierdo). Las conexiones también puden estableceerse entre la zona paraseptal de la

aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo y entre la zona para septal de la aurícula derecha y el ventrículo derecho. (Figura 16).

FIGURA 16. Representación esquemática de la zona posteroseptal con las conexiones posibles en esa región. 1. Aurícula derecha a ventrículo derecho. 2. Aurícula derecha a ventrículo izquierdo. 3. Aurícula izquierda a ventrículo izquierdo. 4.Musculatura del seno coronario al ventrículo izquierdo a través de la vena cardiaca media. 5. Musculatura del seno coronario con el divertículo que contiene conexiones musculares con el ventrículo izquierdo. Azul: endocárdicas. Rojo: epicárdicas (conectan la aurícula a través de la musculatura del seno coronario)

En el 20% de las vías posteroseptales, las conexiones entre aurícula y ventrículo están abarcando a la musculatura del seno coronario. El 70% de estas conexiones, se presentan con una anatomía normal del seno coronario. En 21% de pacientes con conexiones musculares del seno coronario a ventrículo izquierdo, la conexión ocurre asociada a un divertículo. Se han reportado divertículos en 9% de los pacientes que se presentan para ablación; si se presentan asociados a una vía posteroseptal, usualmente ésta es la vía

de conexión. C- DIAGNOSTICO En el ECG de superficie, en el caso de las vías posteroseptales derechas, la onda delta es negativa ó isodifásica en V1, con una abrupta transición a R>S en V2 ó V3. (99) La onda delta es marcadamente negativa en DIII y usualmente también en AVF. (Figura 17). Las vías posteroseptales izquierdas, tienen una onda delta positiva ó isodifásica en V1 y mayormente R>S en V1 (Figura 18). La derivación DIII también es negativa. La presencia de negatividad en DII, sugiere la presencia de conexión epicárdica (derecha ó izquierda) en el 70% de los casos.

FIGURA 17. Izquierda. Ritmo sinusal con preexcitación por vía posteroseptal derecha. Centro: Taquicardia ortodrómica. Derecha: Ritmo sinusal post-ablación

FIGURA 18. Derecha: Ritmo sinusal con preexcitación posteroseptal izquierda. Izquierda: Taquicardia ortodrómica

En el caso de taquicardia ortodrómica reciprocante (ó de Coumel), determinada por vías de

conducción lenta y decremental, la morfología de la onda P, es negativa en DII, DIII, y AVF y de V4 a

V6 (3). En estos casos se observa un intervalo R-P prolongado (>0.20seg). En el caso de taquicardiomiopatía se observan ondas P de gran magnitud. (Figura 19)

FIGURA 19.Taquicardia reciprocante de la uniòn (taquicardia de Coumel) por una vìa accesoria oculta decremental, con RP>200 mseg, P negativa II,III,V4,V6, incesante (escasos latidos sinusales) . P de gran magnitud debido a taquicardiomiopatía.

El diagnóstico de vías posteroseptales, se basa en la demostración de vías de conducción anterógrada ó retrógrada, con inserción de la vía en la región posteroseptal derecha ó izquierda. El diagnóstico de conexiones a la musculatura del seno coronario, se obtendrán señales de activación (anterógrada ó retrógrada) más precoces desde ésta estructura. (100-103) D- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En el caso de taquicardia reciprocante, deberá ser diferenciada de la taquicardia por reentrada nodal lenta-lenta. Para esto es de utilidad la maniobra de estímulo ventricular durante His refractario, acercando la activación auricular en caso de vía accesoria. También son de utilidad maniobras como: el uso de estimulación parahisiana, intervalo post-estimulación ventricular, diferenciar el VA durante

estimulación ventricular y durante la taquicardia. La taquicardia reciprocante permanente, es diagnosticada, cuando se demuestra conducción lenta y decremental a través de la vía accesoria, participando de la taquicardia incesante. En el 80% de los casos, estas vías están en la región posteroseptal y raramente conducen en forma anterógrada (3). En ocasiones estas vías con conducción lenta se encuentran del lado izquierdo. (Figura 20)

FIGURA 20. Izquierda. Ritmo sinusal (2 primeros latidos) con preexcitación ventricular posteroseptal izquierda. Inicio de taquicardia ortodrómica con RP>220 mseg (decremental). Derecha: Ritmo sinusal post-ablación

E- MAPEO

Las potenciales localizaciones de las vías posteroseptales son muchas y la anatomía de esta región es compleja. Debido a ésto, es mejor utilizar un abordaje sistemático, al mapear ésta área. Independientemente, de las manifestaciones ECGs de superficie, referentes a localización derecha ó izquierda, la mayoría de estas conexiones pueden ser ablacionadas con un abordaje endocárdico derecho, a lo largo de la zona inferior paraseptal del anillo tricuspídeo ó en el seno coronario proximal.(92,93,100) Los elementos que sugieren una ablación exitosa con el abordaje derecho son: una onda delta negativa en V1, una diferencia menor a 25 mseg entre el V-A a nivel de His y a nivel de seno coronario y la presencia de una taquicardia con RP largo.(99,100) También hay factores que indican la necesidad de un abordaje izquierdo, y son: tiempos VA cortos en la zona medial del seno coronario, tiempos mayores a 25 mseg de VA entre His y seno coronario, un incremento del VA de 10 a 30 mseg con bloqueo de rama izquierda, R>S en V1, la activación atrial retrógrada más precoz a más

de 15 mm dentro del seno coronario. El utilizar esta estrategia de mapeo reduce los tiempos de procedimiento y de radioscopía. Si falla el mapeo endocárdico, la atención debe centrarse en el seno coronario (100-103).

MAPEO DESDE EL SENO CORONARIO Los factores que sugieren la presencia de una vía accesoria epicárdica conectada a la musculatura del seno coronario son: la presencia de un divertículo, una onda delta negativa en DII, ona onda delta positiva en AVR y una S profunda en V6 (100-103). La combinación de ona delta positiva en AVR y una R<S en V6 provee un valor predictivo positivo del 91% para la ablación dentro del seno coronario

ó de la vena cardiaca media. La presencia de una delta negativa en DII, aislada, tiene un valor

predictivo del 50%. Con estos hallazgos, y ante la falla del mapeo en el anillo, debería plantearse la realización de una angiografía del seno coronario y un mapeo del seno proximal, medio y de las venas cardiacas posteriores y también del divertículo que sea visualizado. La angiografía puede ser realizada mediante el abordaje femoral, yugular ó subclavio. El sistema venoso coronario, también puede ser visualizado, mediante inyección de la arteria coronaria izquierda. Hay conexiones musculares al seno coronario en 21% de todos los pacientes con vías posteroseptales y en el 50% de los pacientes con ablaciones fallidas en esta región. Estas conexiones mayormente ocurren en la vena cardiaca media (80%), seguida por la vena cardiaca posterior (10%). Las conexiones son registradas de 5 a 20 mm dentro de las venas Los criterios de selección de los puntos de aplicación para las vías posteroseptales derechas (similares

a las vías derechas de otras localizaciones) son: intervalos AV y VA de 40 mseg ó menos, precocidad ventricular (antes que la delta) de 15 mseg ó mayor. (Figura 21)

FIGURA 21. Electrograma intracavitario del punto de aplicación eficaz de una vía posteroseptal derecha. Intervalo V-delta=40 mseg. Derivaciones de superficie I,II,III,V1. His.

Abb: ablación bipolar. Método simplificado de ablación (2 catéteres).

En el caso de las posteroseptales izquierdas la precocidad ventrículo-delta es menor. La visualización de potenciales de las vías accesorias suele ser de ayuda. En el caso de las vías epicárdicas del seno coronario, también se pueden registrar potenciales similares. La taquicardia reciprocante es ablacionada en el intervalo VA más precoz (3). La vía está localizada en la zona posteroseptal derecha en la gran mayoría de los casos. Hay casos reportados con localización lateral izquierda. En ocasiones, puede observarse en el ECG basal un grado moderado de preexcitación, que se hace máximo durante taquicardia antidrómica. (Figura 22). También hay casos donde el patrón ECG no es definido para una localización específica, donde se encuentran vías múltiples. (Figura 23).

FIGURA 22.Taquicardia antidrómica por vía posteroseptal derecha. Ritmo sinusal con sospecha de presencia de 2 vías (qrS en V1)

FIGURA 23. A: Ritmo sinusal con preexcitación y sospecha de múltiples vías (qrS en V1). B: Taquicardia antidrómica por vía izquierda C: Taquicardia antidrómica por vía derecha D: Taquicardia ortodrómica por vía derecha E: Taquicardia ortodrómica por vía izquierda

Las vías posteroseptales se asociacian más frecuentemente a fibrilación auricular que las vías de otras localizaciones y hay varias teorías al respecto. (Figura 24).

FIGURA 24. Izquierda: Taquicardia ortodrómica que se transforma en FA con conducción por una vía posteroseptal derecha.Derecha: FA que se organiza en aleteo y pasa a taquicardia ortodrómica con bloqueo de rama derecha y sin bloqueo de rama. El ciclo de la taquicardia no varía al desaparecer el bloqueo confirmando el origen septal de la vía

F- ABLACION Para la ablación de vías posteroseptales convencionales en el anillo tricuspídeo ó mitral, suelen ser suficientes los catéteres de 4 mm. En casos específicos, pueden utilizarse catéteres de 8 mm, que generan lesiones más largas y profundas.

Puede realizarse radiofrecuencia estándar en el primer cm del seno coronario. Las vías izquierdas pueden ser alcanzadas con al abordaje transeptal ó retrógrado aórtico. Para la ablación más distal en el seno coronario, ó en sus venas tributarias ó en divertículos hay que tener mayor cuidado. En estos casos, la ablación convencional con radiofrecuencia, puede asociarse a altas temperaturas del electrodo debido a oclusión venosa y pérdida de enfriamiento. El resultado puede ser en baja potencia y área de lesión limitada ó formación de coágulo con adherencia del catéter a la pared venosa. En estas situaciones, el uso de un catéter irrigado, puede permitir una mayor liberación de potencia, con menor riesgo de formación de coágulo.(104) La crio-ablación también puede ser una alternativa, con una baja probabilidad de injuria vascular (105). La crioablación también sería de elección cuando se tratan venas tributarias muy cercanas a la coronaria

derecha. Para revisar lo referente a tipo de energía para ablación, puede revisarse, en el presente libro, el capítulo sobre “ Conceptos Fundamentales sobre Fuentes de Energía para la Ablación por Catéter en el Tratamiento de las Arritmias Cardíacas” .

En ciertos casos, la ablación no es posible desde el lado derecho, izquierdo ni desde el seno coronario,

en estos casos puede ser necesario el abordaje epicárdico directo. Las vías accesorias posteroseptales, pueden ablacionarse por vía epicárdica directa, mediante acceso epicárdico percutáneo (106-108). La técnica de acceso epicárdico percutáneo, está descrita en forma detallada en el presente libro, en el capítulo de “ Ablación de TV epicárdica” . G- METODO SIMPLIFICADO DE ABLACION Las vías posteroseptales, pueden ser ablacionadas, utilizando sólo 2 catéteres (método simplificado), que es el que utilizamos nosotros y muchos grupos actualmente. (60,61) En el capítulo del presente libro “ Ablación en neonatos, lactantes y niños: cuanto más simple, mejor ” se describe éste método con precisión.

En la sección de vías de pared libre he comentado un estudio randomizado (aplica para todas las localizaciones), realizado por nosotros, donde comparamos el método simplificado y el convencional; donde observamos, que ambos métodos tienen la misma eficacia y complicaciones; pero, el método simplificado tiene menores tiempos de radioscopía y menores costos. H- RESULTADOS CLINICOS-COMPLICACIONES A pesar de la naturaleza compleja de las vías posteroseptales, el éxito de la abl ación es alto, del 93% al 98%.(92-96). Las complicaciones son las comunes a cualquier procedimiento de ablación con abordaje derecho ó izquierdo (ver lo referido a vías de pared libre).

La ablación dentro del seno coronario ó en un divertículo, tiene el riesgo de perforación ú oclusión venosa. Se ha reportado bloqueo AV por injuria de la arteria nodal. La recurrencia es aproximadamente del 12%. En un seguimiento a tiempo prolongado, de la serie más numerosa de la literatura (hasta ese momento), de pacientes con taquicardia de Coumel, realizada por nosotros (3), comprobamos que los buenos resultados iniciales se mantenían en el seguimiento a largo plazo. I- MEMORIA ELECTRICA

El fenómeno de memoria eléctrica cardiaca es un fenómeno caracterizado por alteraciones transitorias de la onda T , durante ritmo sinusal, después de un período de despolarización ventricular alterada, donde el vector de la onda T, tiene la misma dirección del vector del QRS previamente alterado. De ésta forma la onda T “ recuerda” el vector alterado del QRS. En el caso de vías accesorias posteroseptales, suele observarse post ablación, ondas T negativas en las derivaciones DII, DIII, AVF, que persisten por un tiempo de hasta 3 meses y se han identificado como un poderoso marcador de ablación exitosa. (109, 110) (Figura 25)

FIGURA 25. Izquierda: Ritmo sinusal con preexcitación por vía posteroseptal derecha. Derecha: Post-ablación, puede observarse ausencia de preexcitación y memoria eléctrica (T negativas en DIII y AVF, orientadas hacia donde estaba el QRS preexcitado)

J- SISTEMAS DE NAVEGACION NO FLUOROSCOPICA Y NAVEGACION MAGNETICA REMOTA Estos sistemas pueden ser utilizados para la ablación de las vías accesorias posteroseptales, en situaciones específicas. Lo descrito previamente, para la ablación de vías de pared libre, aplica también para éstas vías. En el presente libro, en los capítulos sobre “ Utilización de los Sistemas de Navegación en Electrofisiología” y “ Navegación Magnética Remota: el futuro ó solo otra herramienta?” , se describen en detalle las características y usos de éstos sistemas.

K- ALTA PRECOZ POST-ABLACION Igualmente a lo referido en las vías accesorias de pared libre, en el caso de las vías posteroseptales, también puede indicarse un alta precoz (el mismo día de la ablación), en la gran mayoría de pacientes (ablación no complicada). (90,91)

3. VIAS ACCESORIAS MEDIOSEPTALES Y ANTEROSEPTALES (SUPEROPARASEPTALES)

A- INTRODUCCION Las vías accesorias de localización medioseptal y anteroseptal muchas veces representan un desafío, aún para el electrofisiólogo de experiencia, debido a su proximidad con el sistema de conducción normal. La lesión involuntaria en el sistema de conducción puede determinar la necesidad de implante de marcapasos, lo cual constituye un evento adverso mayor, sobretodo, en pacientes jóvenes. (111,113) En ésta sección revisamos aspectos referentes a las técnicas de optimización de

los resultados en la ablación de estas vías accesorias.

B-ANATOMIA Hacemos referencia a la nueva clasificación anatómica y de nomenclatura de las vías accesorias, que modificó la clásica denominación de vías “ anterospetales” en la más apropiada de “ supero-paraseptales” (114). En la vieja clasificación, las vías anteroseptales son definidas como aquellas que se encuentran localizadas en el ápex del triángulo de Koch, conectando la región septal auricular y ventricular, en la región de His. En la clasificación actual, y de manera más apropiada, estas vías se denominan supero-paraseptales, debido a que no hay septum auricular en la región anterior al His; las paredes auriculares, son separadas en éste lugar por el arco aórtico. Estas vías, conectan específicamente, la pared libre paraseptal auricular derecha y la pared libre paraseptal ventricular derecha.

En la sección previa hemos comentado la anatomía de las vías posteroseptales, actualmente denominadas “ infero-paraseptales” , en la región inferior del septum y cercana al seno coronario. Las vías accesorias localizadas entre ambos grupos de vías (supero-paraseptales e inferoparaseptales) son las llamadas medioseptales. (Figura 26)

FIGURA 26. Imágen izquierda: Vista endocárdica normal de la aurícula derecha. Imagen derecha: vista con transiluminación. En ambas se observan las paredes posterior y septal de la aurícula derecha. Se observa la fosa oval (OF) y los límites del triángulo de Koch (líneas blancas discontinuas), el tendón de Todaro (TT) y la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide (TV). El vestíbulo (V) de la aurícula derecha y el orificio del seno coronario (CS) forman el límite inferior. El nodo AV, de morfología oval,

está pintado en rosa. La zona medioseptal estaría delimitada por el círculo rojo. (Adaptado de Sánchez Quintana, et al. con permiso)

Hay consenso general, en considerar, a las vías superoparaseptales (anteroseptales) a aquellas vías que están localizadas en el ápex del triángulo de Koch, en el lugar donde se registra un pequeño potencial del Haz de His. (Figura 27).

FIGURA 27. Imágen izquierda: Vista endocárdica normal de la aurícula derecha. Imagen derecha: vista con transiluminación. En ambas se observan las paredes posterior y septal de la aurícula derecha. Se observa la fosa oval (OF) y los límites del triángulo de Koch (líneas blancas discontinuas), el tendón de Todaro (TT) y la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide (TV). El vestíbulo (V) de la aurícula derecha y el orificio del seno coronario (CS) forman el límite inferior. El nodo AV, de morfología oval, está pintado en rosa. La zona anteroseptal estaría delimitada por el círculo rojo. (Adaptado de Sánchez Quintana, et al. con permiso )

Las vías medioseptales, están localizadas en el piso del triángulo de Koch, entre el His y la porción anterior del seno coronario. (96,115,116) C- DIAGNOSTICO VIAS SUPEROPARASEPTALES (ANTEROSEPTALES). Corresponden a un 6 a 7 % de las vías accesorias. El 80% tienen conducción anterógrada. En el ECG

de superficie, debido a su localización, presentan una onda delta positiva en las derivaciones inferiores DII, DIII, AVF y en las derivaciones precordiales laterales V3-V6, onda delta negativa en V1 (99) (Figura 28)

FIGURA 28. Ritmo sinusal con preexcitación ventricular por una vía anteroseptal. La onda delta es positiva en I, II, III, aVF, aVL, y de V2 a V6, y bifásica en V1

Durante la taquicardia ortodrómica, la onda P se situa precozmente en el ST, y es usualmente positiva en derivaciones inferiores, debido a que la mayoría de la masa auricular es caudal a la inserción auricular de la vía. VIAS MEDIOSEPTALES. Constituyen el 5% de todas las vías accesorias. El 85% muestran conducción anterógrada. El patrón

ECG típico se caracteriza por presentar ondas delta positivas en las derivaciones DI, DII, AVL y de V2-

V6, con ondas delta negativas en las derivaciones DIII y AVF. En AVR y V1 usualmente son isodifásicas. (Figura 29)

FIGURA 29. Izquierda: Ritmo sinusal com preexcitación por vía medioseptal. Centro: Taquicardia ortodrómica. Derecha: Taquicardia antidrómica

Durante la taquicardia ortodrómica, debido a la inserción auricular más posterior (cerca del nodo AV compacto), la onda P es negativa en las derivaciones inferiores. En el 25 % de pacientes con vías medioseptales se encuentran múltiples vías accesorias. (17, 99,117,118).

En ocasiones puede observarse también una taquicardia antidrómica. (Figura 29).

Cuando la vía accesoria está íntimamente relacionada a la localización del His, y en el electrograma de vía accesoria se visualiza una señal de His, se denominan vías parahisianas. Las características ECGs de una taquicardia ortodrómica a través de una vía parahisiana se observan en la Figura 30.

FIGURA 30. Izquierda: Ritmo sinusal sin preexcitación. Derecha: Taquicardia ortodrómica por vía parahisiana (p negativa inferior, positiva D1, AVR, AVL)

D- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El estudio electrofisiológico, en términos generales, sigue los principios aplicados en la sección I, para las vías accesorias de otras localizaciones. Sin embargo, debido a la ubicación cercana al sistema de conducción (nodo AV-His) presenta algunas características específicas. La secuencia de activación

auricular durante una taquicardia ortodrómica puede semejar a la activación a través del nodo AV, lo cual puede representar un desafío diagnóstico. Las técnicas diagnósticas estándar incluyen la introducción de un extra-estímulo ventricular durante His refractario durante TPSV (descrito en la sección I). En algunos casos, como cuando hay intervalos V-A muy cortos, pueden ser necesarias maniobras como la estimulación para-hisiana, estimulación ventricular multisitio, comparación de intervalos H-A y encarrilamiento de la TPSV. (119-122). Estimulación para-hisiana, puede distinguir la conducción a través de una vía accesoria de la conducción a través del nodo AV. L a estimulación con bajo voltaje, genera captura ventricular, mientras que, con alto voltaje se captura el His-rama derecha, generando un QRS angosto. Cuando en la zona de interés hay una vía accesoria, la distancia estímulo aurícula será igual, capturando ó no el His, debido a la conducción más rápida por la vía accesoria. Si no hay una vía accesoria el intervalo

estímulo-aurícula será más largo cuando no hay captura del His (retardo en el miocardio ventricular),

que cuando se captura el His. La estimulación ventricular desde el ápex y desde la base, aplicando los principios usados al describir la estimulación para-hisiana, también permiten ésta diferenciación. La estimulación desde el ápex, cercana a la zona distal de la rama derecha, es eléctricamente preferente y permite intervalos estímulo-aurícula más cortos que desde la base. La comparación de intervalos HA durante la taquicardia, con los intervalos HA durante estimulación ventricular, al mismo ciclo, permiten diferenciar reentrada nodal AV de vía septal. Los HA durante la taquicardia deberían ser los mismos ó ligeramente más cortos que los HA durante estimulación ventricular. Sin embargo, los HA durante la reentrada nodal son más cortos que durante la estimulación ventricular (debido a la activación del His y la aurícula en paralelo durante la TPSV).

E-MAPEO-ABLACION-RESULTADOS CLINICOS VIAS ANTEROSEPTALES (SUPERO-PARASEPTALES) Para ablacionar las vías accesorias de ésta localización, se utilizan las mismas técnicas y criterios que se emplean en las vías de otras localizaciones. En presencia de preexcitación, se puede mapear y dirigir la ablación hacia la inserción ventricular, determinada por el sitio de activación ventricular más precoz en ritmo sinusal. Similar a lo que referimos en la sección 1 del presente capítulo, las características de los electrogramas de los sitios exitosos de ablación incluyen: a. El tiempo de activación ventricular que precede a la onda delta de superficie (15-40 mseg), b. Un rápido QS en el electrograma del electrodo unipolar de ablación, c. Un potencial de vía accesoria, d. Electrograma continuo de los componentes auricular y ventricular.

Los tiempos de activación pre-delta, son más largos en las vías de localizaciones derechas con respecto a las izquierdas y sobretodo en las anteroseptales. Siempre debe mapearse hasta encontrar el lugar de mayor precocidad, aunque se encuentren otros puntos precoces, que podrán estar un poco más cercanos al His. (Figura 31)

FIGURA 31. Izquierda: Electrograma intracavitario del punto de aplicación eficaz de una vía anteroroseptal derecha. Intervalo V-delta=30 mseg. Derivaciones de superficie I,III,V1. His. ABb: ablación bipolar. Derecha: Imagen radioscópica en OAI. Catéter de ablación (7F). Catéter de His (6F). Método simplificado de ablación (2 catéteres).

Durante taquicardia ortodrómica, se busca el lugar con activación auricular más precoz. Es de utilidad realizar maniobras como extra-estímulos auriculares, para diferenciar los componentes auricular y ventricular y para visualizar la señal de His. La vía accesoria puede ser ablacionada con cierta seguridad si la magnitud de la señal de His es menor a 0.2 mV de amplitud, y la probabilidad de injuria es menor si la señal es de menor tamaño. Preferentemente debería ablacionarse en la inserción ventricular del anillo, dado que en la inserción auricular hay mayor riesgo de injuria del sistema de conducción. En el caso de obtener un buen punto y no sea estable, pueden utilizarse vainas para ayudar a la ablación. Algunos autores, prefieren el abordaje superior (yugular interna) para abordar estas vías.

Si el mejor punto de ablación, es muy cercano al His, puede avanzarse levemente el catéter de His, hacia ventrículo, constituyendo una potencial barrera, cubriendo la porción de His cercana al punto de aplicación. Una vez elegido el punto de aplicación, se debe aplicar radiofrecuencia, con relativamente baja potencia (30W) y temperatura (55-60°C), pero con un contacto firme del catéter. Si hay un mal contacto del catéter, puede generarse edema y daño transitorio, con posterior distorsión de los electrogramas y mayor dificultad para una ablación efectiva. Con preexcitación manifiesta, las aplicaciones deben realizarse en ritmo sinusal ó durante estimulación auricular. Las aplicaciones no exitosas, deben ser interrumpidas antes de los 15 segundos, el continuar con las aplicaciones puede ocasionar daños en el NAV-His, siendo no perceptible debido a la

preexcitación. En la ablación de estas vías, prácticamente, no tienen utilidad el uso de mayor energía, ni el de catéteres de 8 mm, capaces de generar un daño más extenso. La causa más frecuente de ineficacia en la ablación de estas vías es un mapeo inadecuado (incorrecta localización) ó un mal contacto del catéter durante la aplicación de energía (no una energía inadecuada). (44,106) En el caso de las vías accesorias ocultas, la ablación usualmente se realiza durante estimulación ventricular, donde la pérdida de la conducción de la vía puede ser fácilmente monitorizada. Sin embargo, con ésta metodología, puede pasar inadvertido un daño en el sistema nodoAV-His, hasta la terminación de la estimulación (a veces demasiado tarde). Hay métodos alternativos de ablación de las vías ocultas y son: ablación en ritmo sinusal, durante TSV y durante encarrilamiento auricular de la

TSV. La ablación durante ritmo sinusal (cuando uno ya ha localizado la vía oculta) tiene la ventaja de que permite monitorizar la conducción AV, una posible prolongación del PR ó la aparición de un ritmo de la unión acelerado, obligando a una inmediata interrupción de la aplicación. Sin embargo, con éste método, la ablación exitosa sólo puede ser confirmada, después de realizar estimulación ventricular nuevamente, después de aplicar energía. La ablación durante TPSV, permite la monitorización de ambos aspectos, la conducción normal y la ablación de la vía . Sin embargo, el cambio súbito de la frecuencia cardiaca (al terminar la TPSV) puede ocasionar un desplazamiento del catéter y una ablación incompleta. La ablación con encarrilamiento auricular de la TPSV, se realiza estimulando con una frecuencia

ligeramente superior a la de la TPSV, mientras se aplica energía. Con éste método se puede observar la conducción normal, la interrupción de la vía y se impide el cambio abrupto de frecuencia (evitando el desplazamiento del catéter). Debido a estas ventajas, muchos autores, prefieren utilizar éste método. En los últimos años, se ha introducido la utilización de la crio-ablación, con la finalidad de evitar el daño del sistema nodo AV-His. (123-128) En los capítulos de el presente libro “ Conceptos Fundamentales sobre Fuentes de Energía para la Ablación por Catéter en el Tratamiento de las Arritmias Cardíacas” y “ Crio-ablación de fibrilación auricular” , se describen ampliamente las bases y fundamentos de este tipo de terapia. El catéter es enfriado a 0° (daño reversible), en los sitios potenciales de ablación (crio-mapeo); si se observa pérdida de la vía, sin alteración del sistema de conducción, se desciende la temperatura hasta -80° donde el daño es irreversible. Por el contrario si

al iniciar la crio-ablación, se observa un incremento de la preexcitación, no es el lugar adecuado para ablación, debido a que la crio-energía cuando es aplicada sobre el sistema de conducción causa

enlentecimiento del mismo (en las fases iniciales).

La crio-ablación es una técnica segura y efectiva, con características únicas como el crio-mapeo y la crio-adherencia (estabilidad del catéter), con gran utilidad potencial en la ablación de vías “ delicadas” . Un reciente estudio comparativo, retrospectivo, que comparó la crio-ablación a la radiofrecuencia convencional, en vías septales, destacó su especial utilidad en estos sustratos (128) Recientemente, se han utilizado, técnicas de navegación remota robóticas para ablacionar vías accesorias septales. El fundamento de ésta técnica es que confiere mayor precisión y estabilidad al catéter. (129) VIAS MEDIOSEPTALES Los principios electrofisiológicos, de mapeo y de ablación de las vías medioseptales, son los mismos aplicados a las vías anteroseptales. El éxito de la ablación de estas vías es alrededor del 95%, con un

riesgo de un 1% de producir bloqueo AV completo. Se observa bloqueo AV transitorio en más del 5% de pacientes; y ritmo de la unión puede observarse en más del 50% de los casos. (130,131) Al realizar la ablación de estas vías, debe centrarse, en ablacionar el lado ventricular del anillo, para evitar el daño del nodo AV. (Figura 32)

FIGURA 32. Izquierda: Electrograma intracavitario del punto de aplicación eficaz de una vía medioseptal derecha. Intervalo V-delta=33 mseg. Derivaciones de superficie I,III,V1. His. ABb: ablación bipolar. Derecha: Imagen radioscópica en OAI. Catéter de ablación (7F). Catéter de His (6F). Método simplificado de ablación (2 catéteres).

Un mayor desafío para el electrofisiólogo lo constituyen las vías parahisianas, donde deberán intentar todo tipo de recursos (múltiples posiciones radiológicas para determinar separación del His y maniobras de estimulación para visualizarlo, pues suele estar enmascarado por los electrogramas AV). (Figura 33)

FIGURA 33. Izquierda: Electrograma intracavitario del punto de aplicación eficaz de una vía parahisiana. Intervalo V-delta=10 mseg. Derivaciones de superficie V1-V6. His. RA: aurícula derecha. ABL: ablación. El segundo extra-estímulo inicia una TOR, visualizandose señal de His de 0.1 Mv. Derecha: Imagen radioscópica en OAI. Catéter de ablación (7F). Catéter de His (6F). Método simplificado de ablación (2 catéteres).

En ocasiones, la ablación de las vías medioseptales, no es posible después de múltiples aplicaciones en el anillo tricuspídeo. En la mayoría de los casos esto es debido a un mapeo deficiente ó a un mal contacto del catéter en el sitio apropiado. En unos pocos casos, la ablación sólo puede realizarse desde el lado izquierdo del septum, los elementos que sugieren la necesidad de un abordaje izquierdo son: intervalos pre-delta no mayores a 10 mseg y ausencia de un potencial de la vía. La ablación desde el lado izquierdo se realiza por vía transeptal ó retrógrada aórtica. F-METODO SIMPLIFICADO DE ABLACION Las vías medioseptales y anteroseptales, pueden ser ablacionadas, utilizando sólo 2 catéteres (método simplificado), que es el que utilizamos nosotros y muchos grupos actualmente. (132). En el capítulo de éste libro “ Ablación en neonatos, lactantes y niños: cuanto más simple, mejor” se describe éste

método con precisión. En la sección de vías de pared libre he comentado un estudio randomizado (aplica para todas las localizaciones), realizado por nosotros, donde comparamos el método simplificado y el convencional; donde observamos, que ambos métodos tienen la misma eficacia y complicaciones; pero, el método simplificado tiene menores tiempos de radioscopía y menores costos. G- COMPLICACIONES Las complicaciones son las comunes a cualquier procedimiento de ablación con abordaje derecho ó izquierdo (ver lo referido a vías de pared libre). En lo que se diferencian del resto de localizaciones, las vías septales en general, conllevan un mayor riesgo implícito de dañar el sistema de conducción, que hemos comentado extensamente, en la presente sección de este capítulo.

H- SISTEMAS DE NAVEGACION NO FLUOROSCOPICA Y NAVEGACION MAGNETICA REMOTA Estos sistemas pueden ser utilizados para la ablación de las vías accesorias anteroseptales y medioseptales, en situaciones específicas. Lo descrito previamente, para la ablación de vías de pared libre, aplica también para éstas vías. En el presente libro, en los capítulos sobre “ Utilización de los Sistemas de Navegación en Electrofisiología” y “ Navegación Magnética Remota: el futuro ó solo otra herramienta?” , se describen en detalle las características y usos de éstos sistemas. En un estudio prospectivo randomizado, que comparó las técnicas robóticas con la técnica manual, se observó un menor tiempo de radioscopía y de aplicaciones, utilizando la tecnología robótica. (88)

I- ALTA PRECOZ POST ABLACION Igualmente a lo referido en las vías accesorias de otras localizaciones, en el caso de las vías anteroseptales y medioseptales, también puede indicarse un alta precoz (el mismo día de la ablación), en la gran mayoría de pacientes (ablación no complicada). (90,91)

V- WOLFF-PARKINSON-WHITE Y FIBRILACION AURICULAR La fibrilación auricular es una arritmia que potencialmente puede poner en peligro la vida de pacientes con síndrome de WPW. La aparición de FA en pacientes con una vía accesoria que posea un período refractario anterógrado corto, logra una respuesta ventricular repetitiva de alta frecuencia que puede conducir a la fibrilación ventricular. (133) (Figura 33) Se estima que un tercio de los pacientes con WPW tienen también FA en algún momento. La presencia de taquicardias por reentrada AV jugaría algún rol en la aparición de FA en estos pacientes dado que suelen ser jóvenes sin cardiopatía estructural y que la ablación de la vía accesoria usualmente elimina también la FA. (134-138) Aunque, sin dudas bajo, existe riesgo de muerte súbita en pacientes con WPW por este mecanismo (0.15 -0.39% a tres años de seguimiento). La indicación de ablación de vías accesorias por este riesgo aún en quienes son asintomáticos, es un tema que todavía se debate. Ningún test no invasivo ha demostrado ser adecuado para determinar en forma segura el riesgo de muerte súbita en quienes

tienen WPW. En pacientes que han sufrido paro cardiaco se registraron retrospectivamente algunos factores que aumentan el riesgo, a saber: 1) Un intervalo RR durante FA espontánea o inducida que llega hasta 250 ms o menos (240 lpm o más). 2) Historia de arritmia sintomática. 3) Múltiples vías accesorias. 4) Anomalía de Ebstein. Hay casos aislados donde se ha observado eventos de FA conducida por WPW y muerte súbita en ancianos (Figura 34). Las vías que conducen en forma intermitente (desaparición discontinua espontánea de onda delta con recuperación de QRS estrecho) tendrían un período refractario largo y por lo tanto una baja probabilidad de desencadenar FV. (133-138)

FIGURA 34. Fibrilación auricular preexcitada con rápida conducción anterógrada a través de una vía accesoria lateral izquierda. Nótese la variación de los grados de preexcitación dependientes de la variación en la longitud de ciclo ventricular (fenómeno de concertina). La flecha indica un latido no preexcitado (captura)

FIGURA 35. Izquierda: Ritmo sinusal con preexcitación ventricular por una vía posteroseptal derecha. Derecha: Fibrilación auricular con alta respuesta ventricular a través de la vía accesoria, que degeneró en fibrilación ventricular y paro cardiaco. Paciente de 72 años.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 14: Navegación Magnética Remota: ¿El Futuro o Solamente una Nueva

Herramienta?

Dr. Raul Weiss y Dr. Emile G. Daoud

Departamento de Medicina Interna, División de Cardiología, Ross Heart Hospital The Ohio State University Medical Center, Columbus, Ohio, USA.

Correspondencia:

Raul Weiss, MD 375 W 12th. Avenue DHLRI; Suite 200 Ohio State University Columbus, OH 43210-1252 Teléfono: 877-478-2478 FAX: 614-293-56

Introducción:

La ablación por radiofrecuencia (ARF) es una forma de tratamiento bien establecida en pacientes con arritmias cardíacas. ARF es la modalidad considerada como primera línea en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares y segunda línea de terapia, después del fracaso de drogas anti-

arrítmicas, en el tratamiento de la fibrilación auricular (FA) y taquicardia ventricular (TV). Los avances tecnológícos son un componente crítico y esencial para el progreso de terapias por radiofrecuencia en el tratamiento curativo de arritmias cardiacas. La Navegación Magnética Remota (NMR) (1) se desarrolló en respuesta a procedimientos que son técnicamente complejos, que puede requerir una mayor precisión, así también para aumentar la seguridad y reducir la fatiga de operador. Este capítulo describe el uso de NMR para el tratamiento de arritmias cardiacas. Es importante recalcar que el número de publicaciones sobre éste tema son limitadas.Esto es debido en parte al bajo número de laboratorios con esta tecnología (219 mundialmente), la adopción lenta por los electrofisiólogos, y la disponibilidad reciente (Febrero de 2009) de un catéter irrigado con el cual se

pueden crear lesiones mas profundas y transmurales. La manipulación de catéteres durante el procedimiento de radiofrecuencia es convencionalmente

guiada por el uso de fluoroscopía. Esta técnica es aceptable cuando el objetivo de la ablacion es

localizado y discreto (p.ej, Vía lenta, Aleteo Auricular que es dependiente del istmo cavo-tricuspídeo). El uso de fluoroscopía es simple, rápido, ampliamente disponible y de bajo costo. El tratamiento de arritmias cardiacas más complejas, sin embargo, requiere una representación tridimensional más precisa del sustrato anatómico. También requiere rastreo de las lesiones producidas por la radiofrecuencia. Actualmente dos sistemas pueden cumplir con estos requisitos y producir imágenes que correlacionan la anatomía con ciertas propiedades electrofisiológicas. Estas tecnologías son: el ENSITE (St. Jude Medical) y CARTO (Biosense Webster). El tiempo requerido para generar estos mapas virtuales puede ser tedioso y requieren mover el catéter manualmente lo que a su vez requiere muchas veces la ayuda fluoroscópica para evitar perforación cardiaca. Para los electrofisiólogos que con frecuencia realizan este tipo de procedimientos complejos, la manipulación del catéter en forma manual puede ser agotadora físicamente y también la exposición a la radiación, que es acumulativa, resulta excesivamente elevada a lo largo del tiempo.

Las ventajas potenciales que ofrece la navegación magnética remota sobre el movimiento manual de los catéteres son las siguientes: (2,3) Los catéteres magnéticos (RMT) son dirigidos en una manera muy precisa por vectores creados por campos magnéticos usando una palanca de mando (“ joystick” ). Esta forma del control de catéter elimina la dirección manual y puede ser realizada desde una sala de control a distancia del paciente, limitando así la exposición a la radiación. La navegación magnética supuestamente también proporciona una mayor estabilidad al catéter debido a un campo magnético constante y esto hace que la punta del catéter permanezca en íntimo contacto con el tejido cardiaco. Aunque éstas características hayan sido demostrados en modelos experimentales, la confirmación de las ventajas clínicas esperan la confimación de estudios multicéntricos.

Descripción del Sistema de Navegación Magnética Remota: El sistema de Navegación Magnética Remota consiste en cuatro componentes: 1) El sistema Niobe ® (Figuras 1 y 2) de navegación magnética (Stereotaxis Inc, San Louis, MO, USA), 2) El sistema de mapeo CARTO-RMT, (Biosense Webster, Inc) este es similar al sistema CARTO pero con un algoritmo que lo hace compatible con los campos magnéticos del sistema Niobe.® 3) El sistema motorizado para el avance y retracción del catéter (Cardiodrive™, Stereotaxis Inc., St Louis, MO, USA), (Figura 3) y 4) El equipo de Fluoroscopía.

Figura 1: Esta es una foto típica de un laboratorio electrofisológico con el sistema Stereotaxis (NIOBE®). Los imanes están alojados en los cabezales marcados por la flechas rojas. Estos cabezales rotan y se ubican uno frente al otro. La cabeza del paciente está marcada con la flecha verde. La flecha azul muestra el equipo radiológico

Figura 2: Esta es una representación esquemática de dos imanes (verde y rosa) en posición de navegación. Los imanes crean una esfera virtual (Navi Sphere- en azul) en el interior del tórax del paciente. Adentro de la esfera, esta representado el vector magnético (flecha amarilla). Los imanes en la punta del catéter se alinean con el vector y de esta manera se pueden mover los catéteres en

direcciones multiple

Figura 3. Sistema motorizado para avanzar y retraer el catéter. La flecha muestra

donde la parte proximal del catéter es insertada. Con el teclado se pueden avanzar/retraer con la precisión de hasta un milímetro. Este sistema está localizado proximo al acceso de la Vena Femoral.

En el 2002, en una publicación original, Faddis fué el primero en describir la navegación magnética remota. Este estudio describió una técnica en la cual los catéteres fueron navegados por vectores magnéticos en animales de laboratorio de tamaño moderado (20 a 30 kilogramos). Desde la descripción original, se han logrado mejoras significativas: los electroimanes originales fueron sustituidos por imanes de neodymium-iron-boron; el sistema CARTO RMT fue incorporado; y, el método de avance y retracción del catéter que era manual ahora es automatizado usando un sistema motorizado. El sistema de navegación Niobe® consiste en dos imanes grandes permanentes,

compuesto de neodymium-iron-boron, que son alojados a cada lado del paciente. La fuerza del campo magnético es 0.08 Tesla y puede ser aumentada a 0.1 Tesla colocando los imanes más cerca al paciente. El campo magnético crea una esfera virtual de 20cm-diámetro (Navi-Sfere) dentro del pecho del paciente. El electrofisiólogo, en la sala de control del laboratorio, por medio de las computadoras puede hacer girar, acercar o inclinar los imanes y de esta manera cambia la orientación de vector. Para poder ejercer fuerza sobre los catéteres electrofisiológicos y dirigirlos a la ubicación deseada, estos catéteres están especialmente diseñados y contienen tres imanes en la porción distal del mismo. El eje del catéter se alinea con el vector magnético creado por el sistema Niobe® permitiendo el movimiento del catéter en forma omnidireccional de 360°. La magnitud de la fuerza ejercida en el

catéter es máxima cuando el catéter se alinea en forma perpendicular al campo magnético y es cero

cuando se alinea en forma paralela1. Estudios en animales han demostrado que la fuerza que un campo magnético de 0.15T ejerce sobre un catéter magnético es comparable al conseguido con los catéteres convencionales cuando son manipulados en forma manual. El sistema de navegación magnética esta integrado tambien a un sistema modificado de fluoroscopía que puede ser utilizado para para guiar el vector magnético (Artis, Siemens, Malvern, Pensylvania). Las unidades donde los imanes están alojados son grandes y limitan los movimientos del equipo de fluoroscopía a 30° en la posición oblicua anterior izquierda y a 30° en la posición oblicua anterior derecha. El electrofisiólogo dirige los imanes usando una palanca de mando (“ Joystick” ) que conduce el

mecanismo desde la sala de control (lejos de la exposición de radiación). El catéter magnético puede ser avanzado o retraído por un dispositivo mecánico (Cardiodrive ™, Stereotaxis Inc) con una precisión de 1 mm y un cambio máximo de hasta 10 mm usando el teclado ó, el movimiento puede ser continuo con la palanca de mandos. La información sobre la posición del catéter puede ser exhibida en forma instantánea en imágenes radiológicas de referencia que fueron obtenidas previamente, de esta manera la punta del catéter puede ser vista en imágenes de fluoroscopía previamente archivadas y sin la necesidad de adquirir nuevas imágenes. Esto reduce aun más la exposición a la radiación del paciente y del personal. Integración de CARTO RMT al Sistema NIOBE® Una importante ventaja del sistema NMR consiste en que permite la incorporación de los mapas

electro-anatómicos creados usando la tecnología del sistema CARTO-RMT. Este sistema muestra la posición de la punta del catéter y la orientación en tiempo real en la pantalla de la computadora del sistema de navegación magnético. Los catéteres CARTO-RMT pueden ser dirigidos entonces cambiando el vector magnético y facilitando la creación de una "cáscara virtual tridimensional” de las cámaras cardíacas. Cuando el electrofisiólogo dirige el vector magnético desde el sistema de mandos, los imanes cambian su posición para crear el vector deseado. Con un cambio del vector, la angulación de los catéteres CARTO-RMT (conteniendo los tres imanes) es subsecuentemente alineado con el vector. El catéter es avanzado/retraído entonces a lo largo del vector deseado usando el sistema motorizado. Para permitir el movimiento del catéter en una manera idéntica, los vectores magnéticos pueden ser registrados y almacenados en el sistema NMR. Esta característica permite que vectores magnéticos sean recreados en un tiempo posterior durante el procedimiento y de esta forma el catéter

toma una posición idéntica a la que antes tenía almacenada. De esta manera se puede volver a ubicaciones claves que durante el procedimiento fueron archivadas. Un ejemplo típico sería una vía accessoria que fue destruida con la ablación pero recurre momentos más tarde, si se desea, el catéter puede ser guiado nuevamente hacia la misma ubicación donde la ablación fue previamente exitosa. Catéteres de RMT Los catéteres RMT son compatibles con el sistema NMR y son especialmente diseñados con tres imanes en el extremo distal (Figura 4). La punta del catéter es dirigida por imanes y no por la fuerza manual desde el sitio de acceso en la vena femoral ya que el catéter no tiene cuerpo o rigidez alguna. Los catéteres no pueden mantener una posición o una forma si el campo magnético no esta activado. Los catéteres son integrados con el sistema CARTO. Ellos también pueden ser ubicados en las cámaras cardiacas usando fluoroscopía convencional.

Figura 4. La imagen de la izquierda muestra un catéter magnético comunmente usado (Biosense – Webster). Note que el catéter no tiene cuerpo. A la derecha los catéteres están representados en forma esquemática. El primero es un catéter de 4 mm con punta solida. El segundo es un catéter de 8 mm de y el último es un

catéter con irrigación externa.

Estabilidad del Catéter

Ya que el sistema NMR aplica una fuerza constante a través del campo magnético creado sobre la punta del catéter, los movimientos de la punta del catéter son sincrónicos con los movimientos del miocardio, de esta manera la estabilidad de punta-de-catéter/miocardio es constante. En un estudio recientemenete publicado por Davis4 confirmó ésta propiedad. Los autores compararon parámetros físicos (temperatura, entregada energía en Watts, desviación estándar de la temperatura en la punta del catéter) y parámetros clínicos (tiempo hasta que aparecen latidos ectópicos de la unión y el número de lesiones de radiofrecuencia) en un grupo de 32 pacientes que se sometieron a ablación por radiofrecuencia de taquicardia por reentrada nodal. Los pacientes fueron asignados a ablación con NRM ó a control manual (grupo convencional). El número de lesiones y la energía usada fueron similares en ambos grupos, sin embargo, la temperatura media (42.7 ± 6.8 °C contra 47.3 ± 2.9 °C, P <0.05) y la desviación estándar de la temperatura de catéter (0.89 ± 0.45 °C contra 1.45 ± 0.49 °C, P <0.01) fue inferior, y el tiempo hasta la aparición de latidos ectópicos de la unión fue más corto

(5.7 ± 4.1 contra 11.2± 8.9 segundos, P <0.05) en el grupo NMR. Estos resultados apoyan el concepto que NMR aumenta la estabilidad de catéter cuando es comparado con control manual (Figuras 5 y 6). El estudio también notó que no había ninguna diferencia en el éxito del procedimiento, pero el tiempo de procedimiento era considerablemente más largo usando NMR.

Figura 5: Ejemplos de la variación en la temperatura que exitosamente trató la taquicardia por reentrada nodal usando RMN (lado izquierdo) y manual (lado derecho). JT indica inicio de latidos nodales. Indicado; Mean Temperature: temperatura media, mean and maximum power: energía media y máxima. La desviación estándar de la temperatura fue calculada una vez obtenida la temperatura máxima.

(Modificado de Daviset. al. 4)

Figura 6: Esquema que explica las diferencias entre la ablación convencional (CONV) y

NMR (RMN) en el tratamiento de la reentrada nodal. Esta figura muestra la deformación del tejido cuando se aplica fuerza manual ó magnética. Puede verse que el enfriamiento por convección es mayor en la ablación usando el sistema magnético.(Davis et. al. 4).

Aplicaciones Clínicas: 1- Taquicardia Supraventricular 2- Fibrilación Auricular 3- Taquicardia Ventricular 4- Espacio Pericárdico

1- Taquicardia Supraventricular Hay varios reportes con un número limitado de pacientes, realizados en centro-único, y con sólamente un estudio multicéntrico y randomizado. Este studio multicentro randomizó 56 pacientes con taquicardia supraventricular en dos grupos. En un grupo se utilizó catéteres de ablación NMR y los compararon con un segundo grupo en el que se utilizó catéteres manuales. (5) El objetivo principal fué tiempo total de fluoroscopía. El estudio demostró que NMR está asociado con una reducción significativa del 35 % en el tiempo de fluoroscopía comparado al control manual (17.8 contra 27.1 minutos). Objetivos secundarios fueron el número de aplicaciones de radiofrecuencia que disminuyó también en forma significativa, de 10 aplicaciones en el grupo de catéter manual a 6 en el grupo NMR. No hubo ninguna diferencia en el número de complicaciones. Interesantemente, un período de "práctica" que fué permitido para cada electrofisiólogo que participó en el estudio, consistiendo entre 5 - 20 casos NMR, también demostró una reducción significativa en el tiempo de fluoroscopía con NMR

en comparación con la técnica manual. Este hallazgo sugiere que la curva de aprendizaje para Stereotaxis puede ser rápida en este tipo de arritmias. Finalmente, los autores describen un hallazgo inesperado que es la falta o la disminución de ritmo de la unión que típicamente está presente durante la ablación convencional de la vía lenta. (6) Un segundo estudio realizado por Ricard7 también denotó un número reducido de latidos de la unión cuando se ablaciona la vía lenta con NMR. En este estudio, 37 pacientes se sometieron a ablación por radiofrecuencia de taquicardia por reentrada nodal con NMR. El grupo de control utilizó catéter manual. Con NMR, el número de latidos de la unión, fué considerablemente menor, comparados al control manual. En algunos pacientes, no hubo ningún latido de la unión (tabla I). Los latidos ectópicos del Nodo-AV son atribuidos a un aumento de la automaticidad de las células de la zona “ compacta” del Nodo-AV y debido a los efectos térmicos de la radiofrecuencia, los autores

comentaron en sus conclusiones que NMR es un método más seguro para ablación de vía lenta, debido a una mayor estabilidad del catéter. También, es importante reconocer que el ritmo nodal, puede no ocurrir usando NMR. Esta última observación es muy importante debido a que el electrofisiólogo puede intentar seguir aplicando lesiones de radiofrecuencia cuando ya la vía lenta esta eliminada, lógicamnete esto aumenta el riesgo de bloque AV completo. (Figuras 5,6,7)

Tabla I: Ritmo Nodal durante Ablación de la Vía Lenta

Grupo A Ablación

Magnética

Grupo B Control

P

n 26 11

Número medio de latidos nodales

66+-94 200+-243 0.019

Número de pacientes sin ritmo nodal

3 0 0.54

Número de pacientes < 10 latidos nodales

7 0 0.08

Figura 7. Gráficos que muestran tiempo total de fluoroscopía, número total de aplicaciones de radiofrecuencia, y energía máxima en los tres grupos de pacientes (Magnético, convencional y “ práctica” ). La línea horizontal gruesa representa valores medios, la zona en gris demuestra el percentilo 25 y 75%, las líneas horizontales finas denotan rangos.*P < 0.05 versus navegación manual (Modificado de Wood’ s et. al.) 5.

2- Fibrilación Auricular Hay algunos estudios que evalúan el uso de NMR para ablación de Fibrilación Auricular (FA). La primera publicación fue de Pappone. (8) Este autor evaluó el uso del catéter magnético de punta sólida (los parámetros de ablación fueron: una temperatura máxima de 65 grados C. Una energía

máximade 50 Watts y no más de 15 segundos en una área determinada antes de mover el catéter nuevamente). Los primeros 40 pacientes consecutivos, se sometieron a una ablación circunferencial de las venas pulmonares y constituyen esta publicación. El objetivo principal de la ablación fué la disminución del voltaje de>90 % de la amplitud original. La navegación magnética remota fue exitosa en 38 de 40 pacientes (95 %) sin complicaciones. El tiempo medio de mapeo y ablación fueron 153 minutos (rango, 90 a 380 minutos), y 50 minutos (rango, 17 a 154 minutos), respectivamente. Los autores notaron que los tiempos fueron considerablemente más largos en los primeros 12 pacientes

comparados a los pacientes restantes. Esto sugiere (concluye el autor) que 12 pacientes representan

la curva de aprendizaje. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que estos procedimientos fueron realizados en un centro altamente especializados en el tratamiento ablativo de la FA. Un estudio realizado por Katsiyiannis (9) comparó ablación de fibrilación auricular en 40 pacientes utilizando catéteres manuales con una punta de 8 mm, generador de gran energía (100 Watts) y el sistema de mapeo NavX (St Jude Medical) (n=20) a un segundo grupo constituido por pacientes en el cual se utilize catéteres magneticos de 4 mm y no irrigados (punta solida) con el sistema de mapeo de CARTO RMT (n=20). Los grupos fueron bien balanceados en cuanto a edad, género, dimensiones de la auricula izquierda y tipo de fibrilación auricular. No hubo ninguna diferencia significativa en cuanto a complicaciones o eliminación de fibrilación auricular a 1 año, en ausencia de fármacos antiarrítmicos (éxito de ≈75-80 %). La diferencia principal fue el tiempo de procedimiento considerablemente menor en el grupo NMR comparado al manual (209 ± 56 contra 279 ± 60 minutos, p <0.001). El tiempo

medio de fluoroscopía fue también considerablemente menor usando NMR (19.5 ± 9.8 contra 58.6 ± 21 minutos, p <0.001). Vale la pena notar que en este estudio y en el estudio de Pappone no hubo ninguna formación de coágulo en los catéteres RMT. Un tercer estudio, por Di Biase, (10) reporta que la utilización de NMR con catéteres de 4 mm no irrigados, si bien adecuado para ser dirigido a todas las paredes de la aurícula izquierda, y para crear los mapas electro-anatómicos virtuales de CARTO, no fueron adecuados, sin embargo, para crear bloqueo de entrada y de salida en las venas pulmonares en la mayoría de los pacientes, sin el uso de catéteres manuales de ablación con irrigacion externa. Este estudio también menciona que carbonización fué notada en un tercio de los catéteres magnéticos. Esta formación de coágulos en los catéteres no estuvo asociada con complicaciones embólicas.

Sólo recientemente (Febrero del 2009), un catéter magnético con irrigación externa está disponible. Esto es importante porque las lesiones creadas por este tipo de catéter son más profundas y probablemente transmurales. Este catéter tuvo que ser diseñado nuevamente por problemas técnicos. Chun (11) fué el primero en reportar el uso de navegación magnética con catéteres de irrigación externa en el tratamiento de la FA. Chun comparó 28 pacientes que fueron tratados con el catéter original y 28 pacientes con el catéter magnético replanteado. El objetivo principal fué el aislamiento de vena pulmonar, ésto fué conseguido en 52/56 (el 93 %) de los pacientes. La duración media del procedimiento fue considerablemente menor con el catéter replanteado (243[125-450] minutos contra 370 [230-550] minutos, p <0.05). También, usando la versión inicial del catéter irrigado, la carbonización de punta fue notada en el 17/28 (61 %) de los pacientes. Este estudio además, reportó que el uso de catéteres de ablación magnéticos reduce la exposición fluoroscópica al investigador en

un 31%. Durante un seguimiento medio de 545 días, el ritmo sinusal fue mantenido en el 70% de los pacientes. Este estudio demostró bajo nivel de complicaciones y bajo nivel de exposición fluoroscópica con los catéteres que estan actualmente en uso. 3- Taquicardia Ventricular Hay pocos informes en cuanto al uso de NMR en la ablación de taquicardia ventricular. Considerando la tecnología magnética, se temía que NMR puediera afectar o cambiar la programación de los desfibriladores internos. La experiencia temprana de Ernst no demostró ninguna interacción negativa. El grupo de Leipzig, (12) en un informe reciente, reporta una serie de cuatro pacientes que se presentaron con alta densidad de arritmias ventriculares. Ablación con radiofrecuencia fué realizada

usando NMR y catéteres con irrigación externa. El éxito agudo fué de un 100 % en la eliminación de la taquicardiaventricular clínica y no hubo ninguna necesidad de catéter manual. Durante el siguimiento, un paciente fue sometido a un segunda intevención una semana después de la ablación inicial. En seguimiento de plazo intermedio no hubo recurrencia de arritmias ventriculares ó mortalidad alguna. En éste estudio el ventrículo izquierdo fue accedido via punción transeptal. Dos mapas fueron creados simultáneamente, uno de activación y el segundo de sustrato. Los parámetros de ablación fueron: Temperatura máxima de 48°C, energía 40-50W con un flujo de solución salina de 30 mL/hora. Los autores compararon las ablaciones con NMR, con 13 controles históricos de su misma institución y notaron una reducción significativa en el tiempo fluoroscopía en el grupo NMR, 6.6 (5-9) minutos contra 20 (11.5-57.2) minutos P=0.003. El tiempo de procedimiento total era comparable entre los dos grupos.

Un caso reportado en la literatura (13) comenta sobre el uso de NMR cuando la ablación de

taquicardia ventricular originada en el fascículo postero-izquierdo no pudo ser completada usando

catéteres convencionales. Usando el control manual, la estabilidad de catéter y el contacto con el ventrículo izquierdo eran inadecuados y provocaban alta densidad de extrasistolia que obstaculizó el procedimiento. La navegación magnética remota no produjo latidos ectópicos y el contacto fue superior pudiéndose así completar la ablación exitosamente. 4- Espacio Pericárdico Hay dos reportes en la literature que utilizan el NMR dentro del espacio pericárdico para ablaciones epicárdicas. Burkhardt reporta el uso de NMR en el espacio pericárdico para ablación de 2 grupos de pacientes, aquellos que han fallado ablación de vía accesoria con punta de 4 mm y aquellos que han fallado ablación de taquicardia ventricular. (14) El autor reporta que la manipulación del catéter NMR en el pericardio fue factible, segura y se consigue la posición deseada fácilmente. Un segundo estudio

por Aryana describe conclusiones similares en un grupo de pacientes que se someten a ablación de taquicardia ventricular con acceso al epicardio (15). Notoriamente, el tiempo de fluoroscopía de los procedimientos de ablación era acortado, fueron simplemente 18 ± 18 segundos y en algunos pacientes la fluoroscopía no fué utilizada. Limitaciones de la Tecnología Hay que considerar ciertas razones que actualmente hacen que la tecnología de NMR no sea más extensamente utilizada. El equipo tiene un costo inicial alto y requiere una habitación especialmente diseñada para soportar el peso y el tamaño del equipo. En ocasiones require una nueva construcción, más que replantear un laboratorio de electrofisiología preexistente. Además, existe el costo del catéter de irrigación externa que no puede ser re-esterilizado. Otra limitación es la curva de aprendizaje de el

médico y de el personal de laboratorio, generalmente el tiempo de procedimiento usando NMR es mayor que el tiempo de navegación manual. También, la visión fluoroscópica es limitada por el cabezal de fluorosopía pequeño y la limitación a la angulación del equipo radiológico por los cabezales que contienen los imanes para la navegación. Esta limitación, sin embargo, puede ser parcialmente mejorada cambiando la orientacion de los imanes. Otra limitación,a la navegación magnética es que pacientes obesos o de circunferencia torácica elevada pueden impedir que los imanes sean correctamente alojados para la navegación. Finalmente, NMR no puede ser utilizado en pacientes con implantes quirúrgicos metálicos o cuerpos extraños. Resumen

La navegación magnética remota es claramente factible y por sobre todo segura. La tecnología ofrece un valor aditivo sobre el catéter manual debido al aumento en la estabilidad del catéter y el contacto miocárdico continuo. Los estudios relacionados con la eficacia de las intervenciones ablativas son limitados, pero sugieren que los procedimientos puedan ser completados exitosamente y con un riesgo muy reducido de perforación cardíaca. Una de las virtudes mas grande de este sistema es la baja exposición a radiación. Esto último es muy importante, en particular en centros que realizan un volumen grande de procedimientos complejos, donde de otra manera la exposición a la radiación y la fatiga del operador pueden traer consecuencias peligrosas.

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Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores: Dr. Josep Brugada Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 15: Genética y Arritmias

Oscar Campuzano, Ramon Brugada

Centro de Genética Cardiovascular, Universitat de Girona-IdIBGi, España.

Correspondencia: Dr. Ramon Brugada Terradellas MD PhD FACC FESC Director Medical School, Universitat de Girona Director Cardiovascular Genetics Center Institut d'Investigació Biomèdica Girona-IdIBGi C/ Pic de Peguera 15, 17003 Girona Tel. +34 972 183366 Fax. +34 972 183367 e-mail: ramon@brugada.org

ARRITMIAS Las arritmias cardíacas son una de las mayores causas de mortalidad en la población, especialmente en aquellos pacientes con enfermedad cardíaca previa (1). Actualmente causan alrededor de 1 millón de casos de síncope y muerte súbita al año en los países desarrollados (2). Se ha visto que algunas de las complicaciones en las arritmias sólo se presentan cuando existe una interacción perfecta entre factores ambientales y genéticos (3, 4). En las últimas décadas numerosos estudios han focalizado sus

hipótesis acerca de los factores arritmogénicos ambientales - tanto estructurales como funcionales - además de los factores étnicos (5). Los mecanismos básicos que predisponen a las arritmias en los pacientes, con y sin enfermedad cardíaca previa, no han sido aún bien definidos aunque se han identificado mutaciones en genes que codifican para proteínas cardíacas como factores de riesgo en la patogénesis de arritmias familiares (6,7). Algunas de estas mutaciones causan alteraciones proteicas que dan lugar a patologías con defectos estructurales severos como la miocardiopatía hipertróifica, la miocardiopatía dilatada o la displasia arritmogémica de ventrículo derecho. En otras ocasiones, la mutación induce una alteración de las proteínas encargadas de la generación de la actividad eléctrica, los canales iónicos; éstas dan lugar a una disfunción que induce arritmias en el corazón estructuralmente normal (8).

CANALOPATÍAS

Los canales iónicos son proteínas transmembrana que permiten el paso de iones dentro y fuera del miocito; este proceso se rige a través de una sincronización entre la apertura y el cierre de los canales siguiendo un gradiente eléctrico que origina el potencial de acción cardíaco (9). Alteraciones de estas proteínas de canal inducen cambios en la funcionalidad de los canales cardíacos con una ganancia o disminución de la función (10-14). La célula cardíaca se despolariza a causa de una masiva y muy rápida entrada de cargas eléctricas positivas, principalmente a través del canal de sodio (Na+). Esto produce la fase 0 del potencial de acción. Inmediatamente se inicia la fase de repolarización en la que la célula elimina cargas positivas porque tiene que volver al potencial de reposo. Este es un proceso más lento y se realiza principalmente a través de un equilibrio entre los canales de potasio (K+) y calcio (Ca2+), lo que da lugar a las fases 1, 2 y 3 del potencial de acción (15). Son varios los elementos necesarios para

conseguir una coordinada actividad cardíaca. Entre ellos las corrientes iónicas, los canales iónicos y las proteínas estructurales que son responsables de la transmisión del impulso eléctrico y mecánico a través de los miocitos cardíacos (9). La complejidad de este proceso continúa siendo la mayor limitación para la comprensión de la arritmogénesis (16). El análisis funcional de los canales iónicos ha permitido comprender mejor los mecanismos básicos arritmogénicos pero no ha sido hasta el desarrollo de la genética y el descubrimiento de las mutaciones causantes de las enfermedades familiares cuando se ha podido extrapolar parte de la ciencia básica a la práctica clínica. Las canalopatías característicamente no se acompañan de alteraciones cardíacas estructurales y su primera manifestación puede ser la muerte súbita. Además, algunas de estas patologías no se acompañan de alteraciones en el electrocardiograma

(ECG) basal, lo cual dificulta aún más el diagnóstico. Teniendo en cuenta que estas enfermedades están determinadas por un defecto genético, es de esperar que las pruebas genéticas puedan contribuir sustancialmente al diagnóstico, prevención y tratamiento. Sin embargo, no se ha logrado aún la incorporación exitosa de estas pruebas a la práctica clínica para la evaluación de estas enfermedades. Las arritmias cardíacas que predisponen a la muerte súbita se han beneficiado de los avances en genética y biología molecular (17). Estas enfermedades, generalmente monogénicas, han permitido estudiar la forma pura de la enfermedad, en la cual un solo gen es responsable de la arritmia (18), tales como el síndrome de Brugada, el síndrome del QT largo y el síndrome de QT corto y la taquicardia ventricular polimórfica (10, 11, 17). Sin embargo, con la genética el conocimiento no se limita a la forma familiar ya que abre nuevas hipótesis de cómo el gen interacciona con el ambiente,

medicaciones o con el músculo dañado, y causa la arritmia en las formas adquiridas o no familiares. 1.- Síndrome QT largo El síndrome QT es una de las principales causas de muerte súbita entre los jóvenes. Puede ser congénito o adquirido, generalmente asociado a fármacos y desequilibrio hidro-electrolítico (hipopotasemia, hipocalcemia y hipomagnesemia) (19, 20). La presentación clínica puede ser variada, desde pacientes asintomáticos -diagnosticados en el contexto de un screening familiar-, presentar síncopes, convulsiones, arritmias ventriculares malignas, fibrilación ventricular y, típicamente torsades de pointes (21-27). La forma congénita se asocia con mutaciones en los canales iónicos o proteínas asociadas. La

prolongación del intervalo QT puede surgir por una disminución en las corrientes repolarizadoras de potasio o por una inapropiada demora del cierre del canal de sodio en el miocito (28). El síndrome de QT largo viene inducido la mayoría de veces por alteraciones en la repolarización que implican a los canales de potasio (Iks, Ikr, Iki) (27). Todas las mutaciones en estos canales producen una pérdida de función; esto provoca un descenso de la liberación de potasio desde las células induciendo que los canales se mantengan abiertos más tiempo y que se observe una prolongación del intervalo QT debido a un tiempo de repolarización ventricular más prolongado (23, 24). Se han descrito multitud de mutaciones; de estas, unas 300 se localizan en 6 genes diferentes de potasio englobando el 50%-60% de los casos clínicos de QT largo (29-32). Uno de ellos es el gen KCNQ1 (KvLQT1) el cual se une a la proteína codificada por el gen KCNE1 (minK) para formar el complejo funcional Iks. Las mutaciones en KCNQ1 producen alrededor del 40%-50% de los casos de

QT largo, dando el síndrome QT largo tipo 1 (33), el más común de los tipos de QT largo (34), caracterizado por una repolarización retrasada y consecuente QT prolongado (35). Cuando su herencia

es autosómica dominante, hablamos del síndrome de Romano-Ward; cuando es autosómico recesivo,

nos da el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen, típicamente asociado a sordera (36). En KCNE1 se han descrito 5 mutaciones hasta ahora (37), las cuales inducen el 2%-5% de los casos del llamado síndrome QT largo 5, el cual se cree que puede alterar tanto a Iks como a Ikr (38). Otro gen afectado es KCNH2 (HERG, human-ether-a-go-go-related) (39) que codifica la subunidad a del complejo Ikr; la subunidad ß viene determinada por el gen KCNE2 (MiRP1) (40). Este complejo Ikr es el mayor inductor de la repolarización rápida de la fase 3 (41). Las mutaciones en KCNH2 (más de 80) dan una pérdida de función del canal Ikr, representando el 35%-45% del denominado síndrome QT largo 2 de herencia autosómica dominante (42). En KCNE2, la mutación induce también pérdida de función del canal, dando así lugar al síndrome QT largo 6, un síndrome muy poco común (<1%) (34). Otro gen implicado en el síndrome QT largo es KCNJ2, situado en el cromosoma (17); codifica por Ik1

(Kir2.1), y contribuye en la fase 3 de repolarización, manteniendo el potencial de membrana. Las mutaciones en él suponen pérdidas de función dando lugar al síndrome QT largo 7 o síndrome de Tawil-Anderson (43). Tiene una incidencia en la población muy baja y raramente está asociado a síncopes o muerte súbita (44), aunque sí con episodios de taquicardias polimórfica o bidireccional (45). Recientemente, en una gran familia china se ha descrito el gen KCNJ5 (Kir3.4 -también llamado GIRK4-) asociado a un intervalo QT largo, localizado en el cromosoma 11q23.3-24.3 (46). La mutación produce una pérdida de función del canal. Aunque la mayoría de los trastornos que inducen QT largo se refieren a alteraciones en el canal de potasio, algunos tipos se asocian a alteraciones en los canales de sodio (20, 47, 48). Así pues, el síndrome QT largo tipo 3 está asociado a mutaciones en el gen SCN5A (49, 50). La mutación causa un defecto funcional basado en una falta de inactivación completa del canal permitiendo que continúe la

entrada de iones de sodio al interior celular durante la repolarización con lo que se induce una ganancia de función (51). Los pacientes con síndrome de QT largo 3 presentan arritmias bradicardia dependientes y síntomas en reposo (especialmente durante la noche) (52). El QTL10 está causado por una mutación en SCN4B que codifica la subunidad β-(NaVβ4) del canal de sodio. La subunidad β tiene un papel importante en la regulación de la cinética de canal, la transducción de señales y la expresión de la subunidad α del canal de sodio. La subunidad NaVβ4 provoca un cambio negativo en el voltaje de la dependencia de sodio en el canal de activación. Esta mutación en SCN4B induce un cambio positivo en la inactivación de los canales de sodio lo que aumenta el INa y retrasa la repolarización de manera similar a lo que ocurre en el síndrome de QT largo tipo 3 (21, 22).

El síndrome QTL9 se produce por afectación de Caveolina-3; se cree que este tipo aumenta el intervalo QT ya que afecta a la funcionalidad de los canales de sodio. Las mutaciones en este gen conducen a una ganancia de función de los canales de sodio (53), similar a lo que ocurre en el QT largo tipo 3. El síndrome de QT largo 8 o síndrome de Timothy es una forma de QT largo de descripción reciente (54), en que las alteraciones se deben a una mutación en el gen CACNA1C que codifica para el poro (Cav1.2) del canal de calcio cardíaco tipo-L (55). Este tipo de QT largo es poco frecuente pero es el más letal. La mutación induce una ganancia de función con alteración de Ica, con pérdida voltaje-dependiente del canal que provoca una prolongación del potencial de acción que da lugar a un ECG con un QT largo severo.

2.- Sindrome de QT corto En el año 1993 se asoció por primera vez el riesgo de muerte súbita con un intervalo QT corto (56), aunque no fue hasta el año 2000 (57), cuando se propuso como una nueva entidad clínica. El síndrome de QT corto es una entidad de alta malignidad caracterizada por presentar intervalo QT corto (<330 ms), con onda T alta y picuda y el intervalo entre el pico y el final de la onda T no prolongado, provocando arritmias ventriculares y muerte súbita (25 58). La mayoría de los pacientes con síndrome de QT corto tienen una historia familiar de muerte súbita y/o fibrilación auricular. La edad a la aparición de manifestaciones clínicas puede ser la infancia, por lo que se ha catalogado como una posible causa de muerte súbita del lactante. La gravedad de las

manifestaciones clínicas del síndrome del QT corto es muy variable, desde asintomático a la fibrilación auricular, síncope recurrente y muerte súbita (59).

El origen genético de esta entidad ha sido recientemente descrito, con patrón de herencia autosómico dominante y alta penetrancia (60, 61). Las mutaciones que inducen este síndrome se localizan en 5 genes (25), de los cuales, tres - KCNQ1 y KCNJ2, KCNH2 - codifican para canales de potasio, con ganancia de función, por tanto, acortamiento de la repolarización (62) . El síndrome de QT corto tipo 1 se ha relacionado con dos mutaciones en el gen KCNH2 (HERG) que inducen una rápida activación de las corrientes de potasio, con ganancia de función de IKr y un acortamiento de los potenciales de acción ventriculares (63 64, 65). Generalmente, los eventos cardíacos se asocian a situaciones adrenérgicas en como el ruido o el ejercicio, aunque también se han descrito en reposo (66). El síndrome de QT corto se ha asociado a fibrilación auricular en algunas familias.

El síndrome de QT corto tipo 2 se ha relacionado con dos mutaciones en el gen KCNQ1 (KvLQT1) (60, 64, 65), que comportan una ganancia de función del canal de potasio, lo que lleva a un acortamiento del potencial de acción con fibrilación auricular. Existe una entidad particular, por afectación de este mismo gen que se manifiesta in útero en forma de bradicardia, que en el periodo neonatal se diagnostica de fibrilación auricular y QT corto (64, 65). El síndrome de QT corto tipo 3 se ha relacionado con una mutación en el gen KCNJ2 (Kir2.1) localizado en el cromosoma 17, comportando una aceleración de la fase 3 del potencial de acción (67), que da lugar a una ganancia de función (59). 3.- Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada, descrito en 1992 (68), se caracteriza por los hallazgos electrocardiográficos (elevación del segmento ST en V1-3) sin cardiopatía estructural. Es una importante causa de muerte súbita, generalmente por taquicardia ventricular polimórfica, con una incidencia de alrededor de 26-38/100.000 personas/año. Aunque la edad media de inicio de los eventos es alrededor de los 40 años, la muerte súbita puede afectar a personas de todas las edades especialmente a los hombres (75%). De los pacientes afectados, entre el 20%-50% tienen antecedentes de muerte súbita familiar. El síndrome de Brugada es una enfermedad con herencia familiar autosómica dominante y con penetrancia variable (69, 70). Se han descrito más de 100 mutaciones distribuidas en varios genes lo que demuestra la heterogeneidad genética (71). Pese a que la mayoría de mutaciones se producen en genes relacionados con los canales de sodio, el síndrome de Brugada también puede producirse por

afectación en otros canales. Esto demuestra que la fisiopatología de esta entidad es posiblemente multifactorial por interacción entre varios mecanismos (72). El 20%-25% de los pacientes afectados por el síndrome de Brugada presenta mutaciones en el gen SCN5A (73). Las mutaciones conllevan un cierre prematuro o una no activación del canal que da una pérdida de función de los canales de sodio (69, 73 74), resultando en la creación de un gradiente de voltaje que será el sustrato ideal para generar arritmias por reentrada (50). Además de las mutaciones también se han descrito varios polimorfismos que alteran la función del canal de sodio (75) y que podrían explicar los diferentes fenotipos clínicos e incidencia del síndrome de Brugada en diferentes zonas geográficas (76), como en el sudeste asiático donde se ha descrito una incidencia muy alta de muerte súbita debida a síndrome de Brugada (77).

Otro gen relacionado con el canal de sodio y que ha sido descrito como inductor del síndrome de Brugada es GPD1-L. Se ha demostrado que la mutación de GPD1-L reduce la superficie de membrana de expresión y reduce el perfeccionamiento activo de sodio (78). Además, GPD1-L se ha visto que es responsable de una parte de las muerte súbita del lactante (79). Además de estos genes, se han descrito mutaciones en los genes SCN1B (sodium channel beta-1 subunit) (80) y SCN3B (sodium channel beta-3 subunit) como causantes del síndrome de Brugada. Estos genes codifican para las unidades β1 y β3 respectivamente. En el corazón, la función biofísica de las subunidades β1 es modificar la función de Nav1.5, incrementando INa (80). La mutación detectada en la protein codificada por le gen SCN3B produce una alteración en el tráfico de Nav1.5, reduciendo INa (81). El ultimo gen relacionado con el síndrome de Brugada es KCNE3, el cual codifica para la proteína MiRP2, una de las 5 subunidades b homólogas auxiliares de los canales de potasio 82-84. Los péptidos

KCNE modulan varias corrientes de potasio en el corazón (85, 86). El gen KCNE3 codifica para la subunidad beta reguladora del canal de potasio Ito. La relación entre las mutaciones en este gen y el

síndrome de Brugada se detectaron en una familia danesa (87).

La asociación de patrón de síndrome de Brugada con un acortamiento del intervalo QT ha sido asociado a mutaciones en el gen CACNA1C (A39V y G490R) que provocan una alteración en la unidad a de los canales de calcio tipo-L induciendo una pérdida de función del canal, relacionado con la asociación al síndrome de Brugada y un intervalo QT más corto de lo normal, con patrón de herencia autosómica dominante. Con el mismo fenotipo y patrón de herencia, la mutación en el CACNB2b (S481L) provoca una alteración en la unidad de los canales de calcio tipo-L, dando la asociación síndrome de Brugada e intervalo QT acortado (88-90). 4.- Síndrome de Lev-Lenègre El síndrome de Lev-Lenègre es una entidad que se caracteriza por una afectación del sistema de

conducción llevando al bloqueo gradual de la conducción, arritmias ventriculares o asistolia (49, 91, 92). La cantidad y rapidez con la que el sodio entra en la célula determina la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través de las células sodio-dependientes (células musculares del ventrículo, del atrio y células del sistema His-Purkinje). Si una mutación produce una reducción en la cantidad de sodio que entra en la célula se produce una disminución en la velocidad de conducción del impulso, dando como resultado la pérdida de función en la fase 0 del potencial de acción (obertura del canal) (93). Este es el caso del síndrome de Lev-Lenègre. En 1995 se describieron por primera vez alteraciones cromosómicas (19q13.2-13.3) que llevan a bloqueo de rama (94); se encontraron mutaciones localizadas en el gen SCN5A (73) y en en gen NKX2.5 (5q35), que codifica para el factor de transcripción NKX2.5 (también llamado CSX) (95). En este último gen, el bloqueo de conducción está asociado con un defecto congénito cardíaco. Recientemente se ha descrito una mutación en el gen TRPM4 en una familia de Sudáfrica, asociada al locus en el cromosoma 19q (96).

5.- Fibrilación Auricular La fibrilación auricular se define como una activación impredecible de la auricula, caracterizada por una fibrilación irregular. La fibrilación auricular es una de las arritmias más comunes en la clínica actual; la prevalencia se sitúa en el 1% en la población general, y en el 10% en la población mayor de 80 años siendo responsable de un tercio de los episodios de cardioembolismo (97). Se han descrito factores ambientales que pueden condicionar la aparición y desarrollo de la misma (98, 99). Las formas familiares son bastante desconocidas (100). En 1997 se identificó el primer locus relacionado con la fibrilación auricular familiar (101), caracterizándola como una enfermedad con un

patrón de herencia autosómico dominante. A fecha de hoy, aunque la mayoría de genes relacionados con la FA codifican para proteínas de canales de potasio (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2 y KCNH2) (102), existen también mutaciones en genes de los canales de sodio (SCN5A, SCN1B y SCN2B) (103, 104). Incluso un fenotipo que combina QT largo tipo 3 y FA se ha también descrito (105). Asimismo, se ha visto que los factores ambientales son especialmente modificadores de la presentación y la evolución (98, 99, 106). 6.- Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica La taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) es un desorden arritmogénico familiar caracterizado por una taquicardia ventricular bidireccional y polimórfica (107), desencadenada por el estímulo adrenérgico – ejercicio vigoroso, miedo -, con alta mortalidad (30% a los 30 años de edad)

(108). Esta patología ocurre principalmente en niños y adolescentes varones, siendo reconocida como causa de muerte cardíaca inexplicada en individuos con corazones estructuralemente normales. La TVPC está asociada con un ECG normal en estado de reposo (ocasionalmente con bradicardia y ondas U). Se pensaba que la manifestación ocurría en la niñez (antes de los 10 años de edad) pero estudios recientes muestran que la primera manifestación puede ocurrir desde la infancia hasta los 40 años de edad. Se han identificado dos variantes genéticas, una autosómica dominante (TVPC1) causada por mutación en el gen del receptor de la rianodina RyR2, (1q42-q43), y una recesiva (TVPC2), causada por mutación en la isoforma del gen de la calciquestrina (CASQ2) localizada en el cromosoma 1p13-21 (109-112). La mayoría de las mutaciones se han encontrado asociadas al gen RyR2 aunque las encontradas en el gen CASQ2 se comportan con síntomas más severos y manifestaciones mucho más

temparanas. Ambos genes están implicados en la regulación del calcio intracelular y ambos defectos generan un aumento en la función de estas proteínas por lo que se incrementa la salida de calcio del

retículo sarcoplásmico. Este exceso de calcio se relaciona con alteraciones en el potencial de

membrana del sarcolema con aparición de despolarizaciones tardías, facilitando así las arritmias (108, 111). Otros genes que inducen canalopatías Existen otros genes como el ANK2 (cromosoma 4, 4q25-27), que está involucrado en el síndrome de QT largo 4. A pesar de no afectar específicamente a un canal se incluye dentro del grupo de las canalopatías. Este gen codifica la proteína ankirina B cuya función es adaptar distintas estructuras en la membrana celular, como la bomba Na/K ATPasa, intercambiador Na/Ca y receptor del inositol trifosfato (113, 114). Una disminución en la función de la ankirina B altera la homeostasis de calcio prolongando la repolarización y genera arritmias ventriculares letales (115).

Otro gen es la Caveolina-3 (Cav3), implicado en el tráfico de membrana y con la correcta posición de las proteínas de los canales iónicos situados en la membrana sarcoplasmática. Las mutaciones inducen una ganancia de función de los canales de sodio, dando el síndrome QT largo tipo 9 (53). Las sintrofinas son proteínas de las submembranas citoplasmáticas que forman parte de los complejos proteicos asociados a la distrofina (116). La proteína citoesquelética sintrofina-alpha1 (SNTA1) interactúa con Nav1.5; la mutación en STNA1 causa una ganancia de función de Nav1.5 con un incremento tardío de INa, similar al QT largo tipo 3 (117, 118). El precursor del péptido natriurético atrial codifica para en péptido natriurético atrial. Este modula las corrientes iónicas en los miocitos cardíacos and juega un papel clave en la disminución de la conducción auricular. En 2008 se describió en una familia con FA, una mutación en el precursor del

péptido natriurético (119). El último gen ligado a FA fue descrito en 2008 por Zhang et al. (120). El fenotipo clínico estaba caracterizado por una herencia autosómica recesiva. Identificaron una mutación en NUP155, gen que codifica para un miembro de las nucleoporinas. Todavía se desconoce el mecanismo de asociación entre NUP155 y la FA.

TABLA

CHANNEL DISEASE INHERITANCE LOCUS GENE

Sodium

LQT 3 LQT 10

Autosomic dominant Autosomic dominant

3p21-24 11q23.3

SCN5A SCN4B

BrS

Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant

3p21-p24 3p22.3 19q13.1 11q24.1

SCN5A GPD1-L SCN1B SCN3B

Lev-Lenègre Syndrome (PCCD)

Autosomic dominant 3p21 SCN5A

AF Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant

3p21 19q13.1 11q23.3

SCN5A SCN1B SCN2B

Sodium related LQT 9 LQT 12

Autosomic dominant Autosomic dominant

3p25 20q11.21

Cav3 SNTA1

Potassium

LQT 1 LQT 2 LQT 5 LQT 6

Anderson Syndrome (LQT 7)

-

Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant

Autosomic dominant Autosomic dominant

11p15.5 7q35-q36

21p22.1-p22.2 21p22.1-p22.2

17q24.2 11q24.3

KCNQ1 KCNH2

Mink (KCNE1) MiRP1(KCNE2)

KCNJ2 KCNJ5

LQT 1 LQT 5

Autosomic recessive Autosomic recessive

11p15.5 21q22.1

KCNQ1 Mink (KCNE1)

SQT 1 Autosomic dominant 7q35 HERG (KCNH2)

SQT 2 SQT 3

Autosomic dominant Autosomic dominant

11p15.5 17q23

KCNQ1 KCNJ2

AF

AF and BrS AF and SQT

Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant

Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant Autosomic dominant

10q22 6q14-q16 10p11-q21

5p15 11p15.5 12p13

21q22 17q23

11q13-q14 7q35

? ? ? ?

KCNQ1 KCNA5

KCNE2 KCNJ2

MiRP2(KCNE3) KCNH2

Potassium related LQT 11 Autosomic dominant 7q21-q22 AKAP9

Calcium

BrS and shorter QT BrS and shorter QT

Autosomic dominant Autosomic dominant

2p13.3 10p12.33

CACNA1C CACNB2b

Timothy Syndrome (LQT8)

Autosomic dominant 12p13.3 CACNA1C

CPVT 1 CPVT 2

Autosomic dominant Autosomic recessive

1q42.1-q43 1p13.3

RYR2 CASQ2

PCCD Autosomic dominant 19q13.33 TRPM4

Calcium related LQT 4 Autosomic dominant 4q25-q27 ANKB (ANK2)

Tabla 1. Enfermedades de los canales iónicos de origen genético. AF, Fibrilación auricular; BrS, síndrome Brugada; CPVT, Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica; LQT, QT largo; SQT, QT corto; PCCD, Progressive Cardiac Conduction Disease (bloqueo gradual de la conducción cardíaca).

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