8. intoxicacion por hipoglicemiantes orales
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8/8/2019 8. Intoxicacion Por Hipoglicemiantes Orales
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INTOXICACION POR MEDICAMENTOS
HIPOGLICEMIANTES ORALES
Dr. NAGE AUN QUICENAMEDICO CIRUJANO
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS
MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICOESTIMULAN LIBERACION INSULINA EN CELULAS BETA
REDUCEN DEPURACION DE INSULINA EN HIGADO
ESTIMULAN LIBERACION DE SOMATOSTINA
REDUCEN POCO LA SECRECION DE GLUCAGON
DISMINUYE GLUCOTOXICIDAD AUMENTA SENSIBILIDAD AINSULINA
L L L .
SE UNEN A UN RECEPTOR EN LA MEMBRANA DE LA CELULA BETADENOMINADO SUR1.
EL RECEPTOR CONTIENE CANAL DE K DEPENDIENTE DE ATP EL QUE CIERRALA SULFONILUREA ABRIENDO CANALES DE CALCIO CALMODULINAMICROTUBULOS EXOCITOSIS DE GRANULOS DE INSULINA.
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS
ABSORCION DESTINO Y ELIMINACIONABSORCION DESTINO Y ELIMINACION::
ABSORCION EN TUBO DIGESTIVOABSORCION EN TUBO DIGESTIVO
PREFERIBLE ANTES DE ALIMENTOSPREFERIBLE ANTES DE ALIMENTOS
EN PLASMA UNIDAS A PROTEINASEN PLASMA UNIDAS A PROTEINAS
VIDA MEDIA DIFERENTEVIDA MEDIA DIFERENTE
SE METABOLIZAN EN HIGADOSE METABOLIZAN EN HIGADO
SE EXCRETAN EN ORINASE EXCRETAN EN ORINA
APLICACIONES TERAPEUTICASAPLICACIONES TERAPEUTICAS
HIPERGLICEMIA Y DIABETES MELLITUS IIHIPERGLICEMIA Y DIABETES MELLITUS II
CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
DIABETES MELLITUS TIPO IDIABETES MELLITUS TIPO I
EMBARAZO Y LACTANCIAEMBARAZO Y LACTANCIA
INSUFICIENCIA HEPATICA O RENALINSUFICIENCIA HEPATICA O RENAL
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS
REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
<4% EN LAS DE PRIMERA GENERACION<4% EN LAS DE PRIMERA GENERACION
<2% EN LAS DE SEGUNDA GENERACION<2% EN LAS DE SEGUNDA GENERACION
HIPOGLICEMIA O COMAHIPOGLICEMIA O COMA
INTERACCION MEDICAMENTOSA (SULFONAMIDAS, SALICILATOS,INTERACCION MEDICAMENTOSA (SULFONAMIDAS, SALICILATOS,DICUMAROL O CLOFIBRATO)DICUMAROL O CLOFIBRATO)
NAUSEAS Y VOMITOSNAUSEAS Y VOMITOS
ICTERICIA COLESTASICAICTERICIA COLESTASICA
ANEMIA APLASICA, HEMOLITICA Y AGRANULOCITOSISANEMIA APLASICA, HEMOLITICA Y AGRANULOCITOSISRACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADRACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
INTERACCION CON EL ALCOHOL (CLORPROPAMIDA) EFECTO ANTABUSEINTERACCION CON EL ALCOHOL (CLORPROPAMIDA) EFECTO ANTABUSE
HIPOTIROIDISMO (TOLBUTAMIDA)HIPOTIROIDISMO (TOLBUTAMIDA)
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS
, , ,AGRANULOCITOSIS ERITEMA MULTIFORME, SX DE STEVEN
JOHNSON ASOCIADA A EFECTO ANTABUSE.
TOXICIDAD GENERAL Y ESPECIFICA
NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA - DISCRASIAS SANGUINEAS -HIPONATREMIA, SECRECION INADECUADA DE HAD - EFECTOANTABUSE CON ALCOHOL - HIPOGLICEMIA - QUE SE RELACIONACON VIDA MEIDA Y EDAD DEL PACIENTE ASI COMO FUNCIONRENAL DE ESTE.
GLIBENCLAMIDA: NIVEL TERAPEUTICO 40 50 NG/ML LEUCOPENIA,NEUTROPENIA, ENEURESIS, NICTURIA, HIPONATREMIA,HIPERSENSIBILIDAD, DERMATITIS EXFOLIATIVA, COAGULOPATIA ² HIPOGLICEMIA INTERACCION CON AINES, IMAO, HIDANTOINASQUE POTENCIAN SU EFEFCTO.
CLORPROPAMIDA: ICTERICIA, LEUCOPENIA, HIPONATREMIA,HIUPERSENSIBILIDAD, ERUPCIONES LIQUENOIDES, QTAXIA,NEUTROPENIA, DECOLORACION DE HECES, COLITIS,AGRANULOCITOSIS ERITEMA MULTIFORME, SX DE STEVEN
JOHNSON ASOCIADA A EFECTO ANTABUSE.
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
BIGUANIDAS
EXCRECION POR VIA RENAL 100%EXCRECION POR VIA RENAL 100%
ABSORCION DESTINO YABSORCION DESTINO YELIMINACIONELIMINACION::
ABSORCION EN INTESTINO DELGADOABSORCION EN INTESTINO DELGADO
VIDA MEDIA 1.3 A 4.5 HORASVIDA MEDIA 1.3 A 4.5 HORAS
DOISI MAXIMA 3 GR CON LAS COMIDASDOISI MAXIMA 3 GR CON LAS COMIDAS
EXCRECION POR VIA RENAL 100%EXCRECION POR VIA RENAL 100%
, ,
EFECTOS ADVERSOSDIARREA NAUSEAS MOLESTIAS ABDOMINALES
SABOR METALICO ANOREXIA
REDUCE ABSORCION DE VIT B12 Y FOLATOS
CONTRAINDICACIONESINSUFICIENCIA HEPATICA O RENAL
ACIDOSIS LACTICA INSUFICIENCIA CARDIACA EPOC ENFERMEDADCORONARIA,
SUSPENDER CONCENTRACION DE LACTATO 3mM
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA, INFARTO , SEPTICEMIA
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
BIGUANIDAS
BIODISPONIBILIDADBIODISPONIBILIDAD 5050 AA 6060%%
SESE REDUCEREDUCE CONCON ALIMENTOS,ALIMENTOS, POCOPOCOMETABOLISMOMETABOLISMO HEPATICOHEPATICO BAJABAJA UPPUPP ELIMINACIONELIMINACION RENALRENAL 9090 AA 100100%%..
MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION --METFORMINAMETFORMINAINHIBENINHIBEN LALA GLUCOGENOLISISGLUCOGENOLISIS HEPATICAHEPATICA Y Y MEJORANMEJORAN LALA SENSIBILIDADSENSIBILIDADPERIFERICAPERIFERICA DEDE LALA INSULINAINSULINA..
REDUCENREDUCEN CONCENTRACIONCONCENTRACION DEDE GLUCOSAGLUCOSA ENTREENTRE 77 Y Y 4545%%,, REDUCENREDUCEN LALALIPOLISIS,LIPOLISIS, REDUCENREDUCEN CONCENTRACIONCONCENTRACION DEDE ACIDOSACIDOS GRASOSGRASOS LIBRES,LIBRES,AUMENTANAUMENTAN CAPTACIONCAPTACION DEDE GLUCOSAGLUCOSA TISULARTISULAR 1818 AA 2929%%
REDUCENREDUCEN ABSORCIONABSORCION INTESTINALINTESTINAL Y Y PORDUCCIONPORDUCCION DEDE GLUCOSAGLUCOSA ENEN UNUN99 AA 3030%% REDUCENREDUCEN GLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS COLESTEROLCOLESTEROL Y YTRIGFLICERIDOSTRIGFLICERIDOS
BIODISPONIBILIDADBIODISPONIBILIDAD 5050 AA 6060%%
SESE REDUCEREDUCE CONCON ALIMENTOS,ALIMENTOS, POCOPOCOMETABOLISMOMETABOLISMO HEPATICOHEPATICO BAJABAJA UPPUPP ELIMINACIONELIMINACION RENALRENAL 9090 AA 100100%%..
Y C MIXTA
TOXICIDADMETFORMINA: ACIDOSIS LACTICA 0.03 X 1000 PACIENTES AÑO, OBEDECE AACUMULACION DE ACIDO LACTICO AL REDUCIR GLUCONEOGENESIS HEPATICAA PARTIR DE PRECURSORES COMO ALANINA, PIRUVATO Y LACTATO.
ACIDOSIS : A SIN RELACION X METFORMINA, B X ACCION DE LA METFORMINA
Y C MIXTA
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
BIGUANIDAS
METFORMINA ² AUMENTA LACTATO POS PANDRIALPOR AUMENTO DE LACTATO EN LA MUCOSAINTESTINAL A PARTIR DE GLUCOSA
.
TOXICIDAD
TODO PACIENTE QUE ACUSA INGESTION DE BIGUANIDAS DEBE SER SOMETIDO
A OBSERVACION MINIMA DE 8 HORAS YA QUE LA SINTOMATOLOGIA Y LAHIPOGLICEMIA RESULTANTE NO SE PRODUCE EN FORMA INMEDIATA.
LA SINTOMATOLOGIA INICIAL ES GASTROINTESTINAL Y LUEGO APARECESOMNOLENCIA, LETARGIA, TAQUIPNEA, ACIDOSIS LACTICA.
EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO Y DEPENDE DEL TIEMPO TRANSCURRIDODESDE SU ADMINISTRACION DESCONTAMINACION GI, CORRECCION DELIQUIDOS Y ELECTROLITOS, VENTILACION ASISTIDA, DAD AL 50% O AL 10%
BICARBONATO DE SODIO 1 A 2 MEQ//KG, COMO POSEE BAJA UPP ES POSIBLEHEMODIALISIS,
SU USO CRONICO PRODUCE DISMINUCION DE VITAMINA B12 Y FOLATOS, ELRIESGO DE HIPOGLICEMIA COMO MONOTERAPIA ES BAJO.
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICO
DISMINUYEN ABSORCION INTESTINAL DE ALMIDON DEXTRINAY DISACARIDOS
INHIBEN EL EFECTO DE LA ALFA GLUCOSIDASA EN EL BORDE DEL CEPILLOINTESTINAL
TORNA LENTA LA ABSORCION DE CARBOHIDRATOS
INHIBE LA GLUCOAMILASA Y SUCRASADISMINUYE LA CONCENTRACION GLUCOSA POSPANDRIAL
MEJORIA PEQUEÑA DE LA HB A1C
SE ABSORBE POCO, ACCION LOCAL, LA SISTEMICA ALCANZA SOLO 1 A 2 %
VIDA MEDIA DE 3 A 9 HORAS
NO SE METABOLIZAN Y LO QUE ALCANZA CIRCULACION TIENE ELIMINACIONRENAL
EFECTOS ADVERSOS MALA ABSORCION INTESTINAL, FLATULENCIA,METEORISMO., AUMENTO DE TRANSAMINASAS, REDUCEN CONCENTRACION DEHIERRO
SUMINISTRAR CON DIETA ALTA EN ALMIDON Y FIBRA
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
TIAZOLIDINEDIONAS
MECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO
ANTIHIPERGLICEMIANTEANTIHIPERGLICEMIANTE
DISMINUCIONDISMINUCION PLASMATICAPLASMATICA DEDE GLUCOSA,GLUCOSA, TRIGLICERIDOSTRIGLICERIDOS Y YCOLESTEROL,COLESTEROL, HDL?HDL? REDUCENREDUCEN HTAHTA ENEN UNUN 22%% AUMENTAAUMENTATRANSAMINASAS,TRANSAMINASAS, REDUCEREDUCE HEMATOCRITOHEMATOCRITO PORPOR EDEMAEDEMA Y YAUMENTOAUMENTO DELDEL VOLVOL.. PLASMATICO,PLASMATICO, PROVOCAPROVOCA AUMENTOAUMENTO DEDE PESOPESO..
DISMINUCIONDISMINUCION DEDE LALA RESISTENCIARESISTENCIA AA INSULINAINSULINA ENEN HIGADO,HIGADO,MUSCULOMUSCULO ESQUELETICOESQUELETICO Y Y TEJIDOTEJIDO ADIPOSOADIPOSO..
AUMENTOAUMENTO ENEN ELEL NUMERONUMERO DEDE TRANSPORTADORESTRANSPORTADORES DEDE GLUCOSAGLUCOSA..
ACTIVACIONACTIVACION DELDEL RECEPTORRECEPTOR PPARPPAR (ACTIVADOR(ACTIVADOR DELDEL FACTORFACTOR DEDEPROLIFERACIONPROLIFERACION DEDE PEROXISOMASPEROXISOMAS CONCON ACCIONACCION REGULADORAREGULADORA ENENLALA DIFERENCIACIONDIFERENCIACION CELULARCELULAR ESPECIAL/ESPECIAL/ ADIPOCITOSADIPOCITOS..
CIGLITAZONA,CIGLITAZONA, PIOGLITAZONA,PIOGLITAZONA, ROSIGLITAZONAROSIGLITAZONA
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
TIAZOLIDINEDIONAS
MECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO
PPARSPPARS OO RECEPTORESRECEPTORES ACTIVADOSACTIVADOS PORPOR PROLIFERADORESPROLIFERADORES DEDEPEROXISOMASPEROXISOMAS.. ALFAALFA GAMMAGAMMA BETABETA / / DELTADELTA..
CONJUNTOCONJUNTO DEDE RECEPTORESRECEPTORES NUCLEARESNUCLEARES QUEQUE FUNCIONANFUNCIONAN
COMOCOMO FACTORESFACTORES DEDE TRANSCRIPCIONTRANSCRIPCION..SUSU LIGANDOLIGANDO NATURALNATURAL ACIDOSACIDOS GRASOSGRASOS EE INTERACTUANINTERACTUAN CONCONLOSLOS RECEPTORESRECEPTORES DEDE RETINOIDESRETINOIDES RXRRXR..
TRANSACTIVACIONTRANSACTIVACION DELDEL GENGEN DEDE GLUCOTRANSPORTADORESGLUCOTRANSPORTADORES
TIPOTIPO44
GLUTGLUT44
PERMITIENDOPERMITIENDO MAYORMAYOR CAPTACIONCAPTACION DEDE GLUCOSAGLUCOSA..TRANSREPRESIONTRANSREPRESION DELDEL GENGEN DEDE LALA ENZIMAENZIMAFOSOENOLPIRUVATOFOSOENOLPIRUVATO CARBOXICINASACARBOXICINASA IMPLICADAIMPLICADA ENEN LALAGLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS..
LOSLOS GENESGENES DEDE PROTEINASPROTEINAS LPLLPL ADIPOCITOSADIPOCITOS FATFAT Y Y FATPFATP..
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
TIAZOLIDINEDIONASMECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO
MAYORMAYOR SENSIBILIDADSENSIBILIDAD AA INSULINAINSULINA Y Y CAPTACIONCAPTACION DEDE GLUCOSAGLUCOSA ENENTEJIDOTEJIDO ADIPOSOADIPOSO..
MADURACIONMADURACION DEDE ADIPOCITOSADIPOCITOS QUEQUE CONDICIONACONDICIONA..
MAYORMAYOR SECRECIONSECRECION DEDE ADIPONECTINAADIPONECTINA QUEQUE MEJORAMEJORASENSIBILIDADSENSIBILIDAD AA INSULINAINSULINA ENEN HIGADOHIGADO Y Y PROPIEDADESPROPIEDADESANTINFLAMATORIASANTINFLAMATORIAS Y Y ANTIATOREGENICASANTIATOREGENICAS..
MENORMENOR LIBERACIONLIBERACION DEDE ACIDOSACIDOS GRASOSGRASOS Y Y ACUMULACIONACUMULACION DEDETRIGLICEIDOSTRIGLICEIDOS ENEN TEJIDOTEJIDO ADIPOSOADIPOSO Y Y GANANCIAGANANCIA DEDE PESOPESO..
DISMINUYENDISMINUYEN GLICEMIAGLICEMIA BASALBASAL 4040 AA 7070 MGR/DLMGR/DL
DISMINUYENDISMINUYEN AA11cc ALREDEDORALREDEDOR DEDE 11..00%%
DISMINUYENDISMINUYEN INSULINEMIAINSULINEMIA 2020 AA 3030%% INCREMENTANDOINCREMENTANDO SENSIBILIDADSENSIBILIDAD..
PIOGLITAZONAPIOGLITAZONA MEJORAMEJORA LIPIDOSLIPIDOS PORPOR ACCIONACCION SOBRESOBRE PPARSPPARS ALFAALFAADEMÁSADEMÁS DEDE LOSLOS GAMMAGAMMA ELEVANDOELEVANDO HDLHDL Y Y REDUCIENDOREDUCIENDOTRIGLICERIDOSTRIGLICERIDOS..
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
TIAZOLIDINEDIONAS
USOSUSOS TERAPEUTICOSTERAPEUTICOSMONOTERAPIAMONOTERAPIA ENEN DMDM22 ENEN PACIENTESPACIENTES CONCON IMCIMC << DEDE 2727
COMBINACIONCOMBINACION DMDM22 ENEN PACIENTESPACIENTES CONCON IMCIMC >> DEDE 2727 CONCONSULFONILUREAS,SULFONILUREAS, MEGLITINIDAS,MEGLITINIDAS, METFORMINAMETFORMINAY Y ACARBOSAACARBOSA..
HIGADOHIGADO GRASOGRASO NONO ALCOHOLICOALCOHOLICO
SINDROMESINDROME DEDE OVARIOOVARIO POLIQUISTICOPOLIQUISTICO
LIPODISTROFIALIPODISTROFIA
EFECTOSEFECTOS ADVERSOSADVERSOS..
AUMENTOAUMENTO DEDE TRANSAMINASASTRANSAMINASAS EE INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA HEPATICAHEPATICA(RETIRO(RETIRO DEDE TROGLITAZONA)TROGLITAZONA)GANANCIAGANANCIA DEDE PESOPESORETENCIONRETENCION HIDRICAHIDRICA CONCON EDEMAEDEMAY Y ANEMIAANEMIA DILUCIONALDILUCIONALCONTRAINDICADACONTRAINDICADA ENEN EMBARAZOEMBARAZO LACTANCIALACTANCIA FALLAFALLA HEPATICAHEPATICA OOICCICC
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ANTIDIABETICOS ORALES
DISPONIBLES EN COLOMBIA
MEDICAMENTO
NOMBRE
COMERCIAL PRESENTACION
DOSIS
HABITUAL
DOSIS
MAXIMA
SULFONILUREAS
CLORPROPAMIDA DIABINESE 250 MGR. 250 MGR 500 MGR
GLICAZIDA DIAMICRON 80 MGR 160 MGR 320 MGR
GLIBENCLAMIDA EUGLUCON 5 MGR 10 MGR 20 MGR
GLIPERIDINA AMARYL 2 Y 4 MGR 4 MGR 6 MGR
BIGUANIDAS
METFORMINA GLUCOPHAGE 500 Y 850 MGR 1700 MGR 2550 MGR
TIAZOLIDINEDIONAS
PIOGLITAZONA ACTOS 30 MGR 30 MGR 45 MG
ROSIGLITAZONA AVANDIA 4 Y 8 MG 4 MGR 8 MGR
INHIBIDORES ALFA
GLUCOSIDASA
ACARBOSA GLUCOBAY 50 Y 100 MGR 150 MG 300 MG
OTROS
REPAGLINIDA NOVO-NORM 1 Y 2 MGR 2 MGR 4 MGR
NETAGLINIDA STARLIX 120 MGR 120 MGR 240 MGR
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ANTIDIABETICOS ORALESDISPONIBLES EN COLOMBIA
COMBINACIONES
MEDICAMENTONOMBRE
COMERCIAL PRESENTACIONDOSISABIT AL
DOSISMA IMA
LIBENCLAMIDAMET ORMINA BIE L CONL CO ANCE
TABLETAS 2
M RM R TABC 2ORAS 2 2 M R
ROSI LITAONAMET ORMINA A ANDAMET
TABLETAS2 M R4 M R
TABC 2ORAS 2 M R
ME LITINIDAMET ORMINA
TABLETASM R TABC 2
ORAS 2 M RROSI LITAONA
ME LITINIDA
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NUEVOS HIPOGLICEMIANTES ORALES
AGONISTAS GLP1
GLUCAGON LIKE PEPTIDE 1MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICO
33 NUEVASNUEVAS CLASESCLASES DEDE MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS AGONISTASAGONISTAS GLPGLP11,,AGONISTASAGONISTAS DEDE AMILINAAMILINA YY AGONISTASAGONISTAS DUALESDUALES PPARSPPARS ALFA/GAMMAALFA/GAMMA..
LALA RESPUESTARESPUESTA DEDE LALA INSULINAINSULINA AA ESTIMULOSESTIMULOS DEDE GLUCOSAGLUCOSA ORALORALQUEQUE ENDOVENOSAENDOVENOSA SUGIERESUGIERE QUEQUE ELEL TRACTOTRACTO GIGI ESES CAPAZCAPAZ DEDESECRETARSECRETAR MOLECULASMOLECULAS POTENCIADORASPOTENCIADORAS DEDE LALA SECRECIONSECRECION DEDEINSULINAINSULINA:: INCRETINASINCRETINAS..
ELEL GLPGLP11 ESES UNAUNA INCRETINAINCRETINA OO ENTEROHORMONAENTEROHORMONA SECRETADASECRETADA PORPORLASLAS CELULASCELULAS LL DELDEL INTESTINOINTESTINO DELGADODELGADO..
LIMITADALIMITADA PORPOR DIPEPTILPEPTIDASADIPEPTILPEPTIDASA IVIV QUEQUE LOLO DEGRADADEGRADA ENEN 11 OO 22
MINUTOSMINUTOS
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NUEVOS HIPOGLICEMIANTES ORALES
AGONISTAS GLP1
GLUCAGON LIKE PEPTIDE 1
MECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO
SUSU ACCIONACCION FISIOLOGICAFISIOLOGICA SESE TRADUCETRADUCE::
ENEN POTENCIACIONPOTENCIACION DEDE LALA SECRECIONSECRECION DEDE INSULINAINSULINA ENEN PRESENCIAPRESENCIA DEDEALIMENTOSALIMENTOS ± ± EFECTOEFECTO INSULINOTROPICOINSULINOTROPICO..
RETRASORETRASO ENEN ELEL VACIAMIENTOVACIAMIENTO GASTRICOGASTRICO..INHIBICIONINHIBICION DEDE LALA PRODUCCIONPRODUCCION DEDE GLUCAGONGLUCAGON PORPOR CELULASCELULAS ALFAALFA DELDELPANCREASPANCREAS..
REDUCCIONREDUCCION DEDE PRODUCCIONPRODUCCION HEPATICAHEPATICA DEDE GLUCOSAGLUCOSA Y Y PROMOCIONPROMOCION DEDE LALASENSACIONSENSACION DEDE SACIEDADSACIEDAD POSINGESTAPOSINGESTA..
LALA UNIONUNION DEDE GLPGLP11 AA SUSU RECEPTORRECEPTOR INDUCEINDUCE ACTIVACIONACTIVACION DELDEL GENGEN HOMEBOXHOMEBOX 11QUEQUE PROMUEVEPROMUEVE ENEN CELULASCELULAS PERIDUCTALESPERIDUCTALES PANCREATICASPANCREATICAS::
DIFERENCIACIONDIFERENCIACION ENEN CELULASCELULAS BETABETA
INHIBICIONINHIBICION DEDE LALA APOPTOSISAPOPTOSIS DEDE CELULASCELULAS BETABETA
INCREMENTOINCREMENTO DEDE LALA MASAMASA DEDE CELULASCELULAS BETABETA
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NUEVOS HIPOGLICEMIANTES ORALES
AGONISTAS GLP1
GLUCAGON LIKE PEPTIDE 1
EFICACIA Y LIMITACIONES
EXENATIDEEXENATIDE ² ² BYETTABYETTA..
REDUCCIONREDUCCION DEDE AA11cc 11%% REDUCCIONREDUCCION DEDE PESOPESO 11..66 KGKG -- 55..22 KGKG
SESE ADMINISTRAADMINISTRA PORPOR VIAVIA PARENTERALPARENTERAL SUBCUTANEASUBCUTANEA 55 AA 1010 MCGRMCGRCADACADA 1212 HORASHORAS 11 HORAHORA ANTESANTES DELDEL DESAYUNODESAYUNO YY CENACENA..
EFECTOSEFECTOS ADVERSOSADVERSOS::
NAUSEASNAUSEAS 3030%%
VOMITOSVOMITOS 2020%%
HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA
LIRAGLUTIDELIRAGLUTIDE
LAFLAF237237 VENTAJAVENTAJA SESE PUEDEPUEDE USARUSAR PORPOR VIAVIA ORALORAL
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NUEVOS HIPOGLICEMIANTES ORALES
AGONISTAS AMILINA
MECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION FARMACOLOGICOFARMACOLOGICOPOLIPEPTIDOPOLIPEPTIDO AMILOIDEAMILOIDE DELDEL ISLOTEISLOTE OO AMILINAAMILINA ESESUNAUNA HORMONAHORMONA QUEQUE PERTENECEPERTENECE AA LALA FAMILIAFAMILIA DEDECALCITONINACALCITONINA..
PRAMLINTIDEPRAMLINTIDE ² ² SYMLIMSYMLIMMECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION SIMILARSIMILAR AA GLPGLP11
APLICACIÓNAPLICACIÓN PORPOR VIAVIA PARENTERALPARENTERAL SUBCUTANEASUBCUTANEA120120 MCGRMCGR CADACADA 1212 HORASHORAS
SUSU PRINCIPALPRINCIPAL EFECTOEFECTO ADVERSOADVERSO:: NAUSEASNAUSEASEFICACIAEFICACIA COMPARABLECOMPARABLE AA GLPGLP11 PEROPERO UNUN POCOPOCOMENORMENOR..
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NUEVOS HIPOGLICEMIANTES ORALES
AGONISTAS DUALES PPAR ALFA GAMMA
MECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO
ACCIONACCION SIMILARSIMILAR AA LALA TIAZOLIDINDIONASTIAZOLIDINDIONASPEROPERO CONCON MAYORESMAYORES EFECTOSEFECTOS ADVERSOSADVERSOSPORPOR LOLO QUEQUE SONSON MOYIVOMOYIVO DEDE
INVESTIGACIONINVESTIGACION..
MURAGLITAZARMURAGLITAZAR YY TESAGLITAZARTESAGLITAZARCONTINUANCONTINUAN SIENDOSIENDO EVALUADOSEVALUADOS..
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L O S I NH I BI D O R E S D E L A D IP E P T I DI L P E P T I DA S A 4
A C T U A N C O M O R E F O R Z A D O R E S D E L A S I N C R E T I N A S .
E L E V A N 2 I N C R E T I N A S A C T I V A S : P E P T I D O 1 S I M I L A L
G LU C AG O N ( G LP -1 ) Y E L P E PT I DO I N SU L I NO TR OP I COD E P E N D I E N T E D E G L U C O S A ( G I P ) .
R E G U L A N F I S I O L O G I C A M E N T E L O S N I V E L E S D E
G L I CE M IA A L AU M EN TA R L A R E SP U ES TA I N SU L I NI C A
D E L AS C EL U LA S B E TA E I NH I BI R L A S EC RE C I O N D E
G L U C A G O N E N C E L U L A S A L F A P A N C R E A T I C A S
N O E X I S T E R E S P U E S TA E N C A S O D E H I P O G L I C E M I A .
INHIBIDORES DE LA DPP-4
SITAGLIPTINA (JANUVIA)
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INHIBIDORES DE LA DPPINHIBIDORES DE LA DPP--44
SITAGLIPTINA (JANUVIA)SITAGLIPTINA (JANUVIA) INDICADOINDICADO COMOCOMO MONOTERAPIAMONOTERAPIA ENEN DIABETESDIABETES TIPOTIPO 22
COMOCOMO COMPLEMENTOCOMPLEMENTO DEDE MEDIDASMEDIDAS NONO
FARMACOLOGICASFARMACOLOGICAS..
SESE RECOMIENDARECOMIENDA ENEN COMBINACIONCOMBINACION CONCON METFORMINAMETFORMINA OO
ROSIGLITAZONAROSIGLITAZONA..
DOSISDOSIS RECOMENDADARECOMENDADA 100100 MGRMGR DIADIA VIAVIA ORALORAL ENEN
PACIENTESPACIENTES CONCON CLCRCLCR << DEDE 5050 ML/MINML/MIN 5050 MGRMGR DIADIA YY ENENPACIENTESPACIENTES CONCON CLCRCLCR <<3030 ML/MINML/MIN 2525 MGRMGR DIADIA..
CONTRAINDICACIONCONTRAINDICACION:: HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD
8/8/2019 8. Intoxicacion Por Hipoglicemiantes Orales
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INHIBIDORES DE LA DPPINHIBIDORES DE LA DPP--44
SITAGLIPTINA (JANUVIA)SITAGLIPTINA (JANUVIA) PRECAUCIONESPRECAUCIONES ENEN PACIENTESPACIENTES CONCON FALLAFALLA RENALRENAL YY
EMBARAZOEMBARAZO NONO SESE RECOMIENDARECOMIENDA SUSU USOUSO AA PESARPESAR DEDE NONO
HABERHABER OBSERVADOOBSERVADO EFEFCTOSEFEFCTOS TERATOGENICOSTERATOGENICOS ENEN
ANIMALESANIMALES DEDE EXPERIMENTACIONEXPERIMENTACION..
NONO SESE HAHA DETERMINADODETERMINADO SUSU SEGURIDADSEGURIDAD ENEN PACIENTESPACIENTES
PEDIATRICOSPEDIATRICOS YY SESE EXCRETAEXCRETA ENEN LECHELECHE MATERNAMATERNA ENEN
ANIMALESANIMALES DEDE EXPERIMENTACIONEXPERIMENTACION..
SOBREDOSISSOBREDOSIS DEDE 800800 MGRMGR DIADIA FUERONFUERON BIENBIEN TOLERADASTOLERADAS
ENEN INDIVIDUOSINDIVIDUOS SANOSSANOS YY SESE REPORTARONREPORTARON CONCON ESTAESTA
DOSISDOSIS AUMENTOSAUMENTOS MINIMOSMINIMOS DELDEL QTQT
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INHIBIDORES DE LA DPPINHIBIDORES DE LA DPP--44
SITAGLIPTINA (JANUVIA)SITAGLIPTINA (JANUVIA) EFEFCTOSEFEFCTOS COLATERALESCOLATERALES::
HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA
NAUSEASNAUSEAS
DOLORDOLOR ABDOMINALABDOMINAL
VOMITOSVOMITOS
DIARREADIARREA
LALA SITAGLIPTINASITAGLIPTINA ESES POCOPOCO DIALIZABLEDIALIZABLE PORPOR SUSU VDVD SOLOSOLO
ENEN HEMODIALISISHEMODIALISIS PROLONGADAPROLONGADA NONO ENEN DIALISISDIALISIS
PERITONEALPERITONEAL..
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HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA
SESE PRESENTAPRESENTA SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA DESDEDESDE
CONCENTRACIONESCONCENTRACIONES MENORESMENORES DEDE 8080 MG/DL,MG/DL, YY
GENERALMENTEGENERALMENTE PORPOR ALTERACIONESALTERACIONES DELDEL SNASNA::
DIAFORESIS,DIAFORESIS, SENSACIONSENSACION DEDE HAMBREHAMBRE OO FATIGA,FATIGA,
PALPITACIONES,PALPITACIONES, PARESTESIAS,PARESTESIAS, TEMBLOR,TEMBLOR, PILOERECCION,PILOERECCION,
HIPERTENSION,HIPERTENSION, TAQUICARDIA,TAQUICARDIA, AUMENTOAUMENTO DEDE LALAFRECUENCIAFRECUENCIA CARDIACACARDIACA..
CUANDOCUANDO LALA CONCENTRACIONCONCENTRACION ESES MENORMENOR DEDE 4545 MG/DLMG/DL SESEPRODUCEPRODUCE NEUROGLICOPENIA,NEUROGLICOPENIA, (EL(EL CEREBROCEREBRO REQUIEREREQUIERE
NIVELESNIVELES PORPOR ENCIMAENCIMA DEDE 150150 MG/DL)MG/DL) HIPOTERMIA,HIPOTERMIA,
CONFUSION,CONFUSION, SOMNOLENCIA,SOMNOLENCIA, VISIONVISION BORROSA,BORROSA,
INCOORDINACIONINCOORDINACION MOTORA,MOTORA,
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HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA
TRATAMIENTOTRATAMIENTO DEBEDEBE INCLUIRINCLUIR UNAUNA ADECUADAADECUADA HISTORIAHISTORIA CLINICACLINICA YY MEDIDASMEDIDAS
DEDE ATENCIONATENCION GENERALGENERAL ORIENTADASORIENTADAS AA LASLAS PRINCIPALESPRINCIPALES COMPLICACIONESCOMPLICACIONESINMEDIATASINMEDIATAS COMOCOMO SONSON NEUMONIANEUMONIA ASPIRATIVA,ASPIRATIVA, ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA
ANOXICA,ANOXICA, RABDOMIOLISISRABDOMIOLISIS..
DADDAD 11 GR/KGGR/KG EQUIVALENTESEQUIVALENTES AA 100100 MLML DEDE DADDAD ALAL 5050 %% OO 500500 MLML DEDE DADDAD ALAL
1010%%,, ENEN PACIENTESPACIENTES CONCON ANTECEDENTESANTECEDENTES DEDE ALCOHOLISMOALCOHOLISMO OO QUIENESQUIENESINGIRIERONINGIRIERON LICORLICOR TIAMINATIAMINA 100100 MGRMGR IVIV PARAPARA PREVENIORPREVENIOR ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA
DEDE WERNICKEWERNICKE..
ENEN CASOCASO DEDE NONO RESPUESTARESPUESTA PENSARPENSAR ENEN LALA POSIBILIDADPOSIBILIDAD DEDE ORIGENORIGEN TOXICOTOXICO
YY SESE INTENTAINTENTA FLUMAZENILFLUMAZENIL 00..55 MGMG IVIV ESPERANDOESPERANDO RESPUESTARESPUESTA ENEN 33MINUTOS,MINUTOS, OO NALOXONA,NALOXONA, 00..22 MGMG IVIV REPITIENDOREPITIENDO HASTAHASTA 22 MGMG..
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HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA ENEN CASOCASO DEDE INTOXICACIONINTOXICACION PORPOR CLORPROPAMIDACLORPROPAMIDA SESE REALIZAREALIZA
ALCALINIZACIONALCALINIZACION DEDE LALA ORINAORINA LOLO CUALCUAL REDUCEREDUCE SUSU VIDAVIDA MEDIAMEDIADEDE ELIMNACIONELIMNACION DEDE 4949 AA 1313 HORASHORAS
SECUELASSECUELAS NEUROLOGICASNEUROLOGICAS::
HEMIPARESIASHEMIPARESIAS
ALTERACIONESALTERACIONES DELDEL LENGUAJELENGUAJE
ALTERACIONESALTERACIONES DEDE LALA MARCHAMARCHA
ALTERACIONESALTERACIONES DEDE MEMORIAMEMORIA
DETERIORODETERIORO DELDEL PENSAMIENTOPENSAMIENTO ABSTRACTOABSTRACTO
REDUCEREDUCE COEFICIENTECOEFICIENTE INTELECTUALINTELECTUAL ENEN JOVENESJOVENES
ATROFIAATROFIA CORTICALCORTICAL..