intoxicacion gases

8/3/2019 Intoxicacion Gases

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INTOXICACIN POR

GASES


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CLASIFICACIN

Segn el mecanismo de accin por el que produzcansu toxicidad, se distinguen dos grupos:

IRRITANTES

NO IRRITANTES

Ejercen su efecto irritando la va area.Su accin irritante la efectan no slo

sobre el tracto respiratorio sino sobretodas las mucosas con las que entra encontacto.

Sin accin local. Se absorben hacia la

sangre, ejerciendo su efecto a nivelsistmico, interfiriendo en la cadena

respiratoria tisular, provocando hipoxia.Se les denomina Gases Asfixiantes.

Otros desplazan el O2 del aire inspirado.


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GASES IRRITANTES

Su efecto sobre el rbol respiratorio depende de:

El tiempo de exposicin. La concentracin del gas en el aire ambiente. De su solubilidad en agua.- Los gases pocos solubles ejercern poco efecto a nivel de

la va respiratoria superior, penetrando con facilidadhasta los alvolos.

- Los ms solubles irritan fcilmente la mucosarespiratoria superior.

- Los ms frecuentes en la clnica son: los sulfuros,derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehdos,gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados delmetilo.


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GASES NO IRRITANTES

Entre los que se absorben hacia la sangreprovocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes)estn como principales representantes: el monxido

de carbono y el cianuro.

Entre los que actan desplazando el oxgeno del

aire inspirado estn: el dixido de carbono, elnitrgeno y el metano.


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INTOXICACIN POR MONXIDO DECARBONO

Constituye la causa ms frecuente de muerte por txicos despusde las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas txico muyfrecuente en el medio industrial, tambin lo es en el mbitodomstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energas.As como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas

natural, el cual carece en su composicin de CO. Adems,prcticamente ha desaparecido el uso de braseros como formageneralizada de calefaccin.

El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteracionesprovocadas por la inhalacin de humo en el transcurso de un

incendio. Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y

sin sabor, que no tiene caractersticas irritantes, su mecanismo deaccin es asfixiante. Se origina en la combustin incompleta demateriales que contienen carbono en su composicin.


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FUENTES DE INTOXICACIN (I)

El cuerpo humano produce de forma continuapequeas cantidades de CO, como uno de losproductos finales del catabolismo de la hemoglobina yotros grupos hemo. De esta manera, es normal que enun individuo sano exista una saturacin decarboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situacinde anemia hemoltica aumente la produccin endgenade CO, llegando a una saturacin decarboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta

produccin endgena es raro que pueda provocarsntomas de intoxicacin en un sujeto normal.


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FUENTES DE INTOXICACIN (II)

Exgenas:

Maquinarias de combustin interna, la fuente principal sonlos motores de automviles.

La industria constituye el 20% de la produccin total de CO.Los trabajadores ms expuestos son: de la industria del

metal, mineros, mecnicos, almacenes de carga y descargapor la maquinaria de traslado.

A nivel domstico: los calefont, cocinas, chimeneas.

El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una cc de

CO de una 100.000 ppm. (limite para 8hrs50ppm). Humo del tabaco, contiene app 400ppm.

Aerosoles domsticos e industriales, quitamanchas, quecontienen diclorometano (solvente que al ser inhalado semetaboliza lentamente hacia CO).


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TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (I)

El CO es rpidamente absorbido por los alvolos, pasando ala sangre donde se une a la hemoglobina. La absorcinpulmonar es directamente proporcional a la concentracinde CO en el ambiente, al tiempo de exposicin y a lavelocidad de ventilacin alveolar, que a su vez depende del

ejercicio realizado durante el tiempo de exposicin. As porejemplo, en un incendio, un bombero, dada la altaconcentracin de monxido respirado y la frecuenciarespiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos

de carboxihemoglobina en muy poco tiempo. Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una

afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formandoun compuesto denominado carboxihemoglobina.


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TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (II)

De forma resumida una vez en contacto con el CO, ste es

absorbido hacia la sangre y se une con la Hb desplazando

al O2, y adems, el escaso O2 transportado es difcilmente

cedido a los tejidos para su utilizacin, provocando todo

ello hipoxia. Pero el CO no slo ejerce su accin a nivel de la

hemoglobina sino que tambin es capaz de ligarse a otras

hemo-protenas localizadas a nivel tisular como son la

mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y lahidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas

protenas.


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TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA(III)

La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40

veces superior a la que tiene el O2 por dicha molcula.Dado que la mioglobina constituye un depsito deoxgeno, su unin con el CO provoca al igual que anivel sanguneo una disminucin del oxgeno

acumulado a nivel muscular as como de su liberacinde la mioglobina. Adems, el CO tiene una afinidadespecial por el msculo cardaco. De tal manera quecuando los niveles de O2 sanguneo vuelven a la

normalidad, el CO se libera del miocardio pasandonuevamente a la sangre. Esto explicara lasintomatologa cardiaca, tales como arritmias,dilatacin ventricular e insuficiencia cardiaca.


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TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (V)

La eliminacin del CO es respiratoria y slo el 1%se metaboliza a nivel heptico hacia dixido decarbono.. Sin embargo, la vida media vara muchode una persona a otra, as como en funcin de los

niveles de carboxihemoglobina como en el tiempo deexposicin al txico.


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CLNICA

Est ms relacionada con la unin del CO a los

citocromos que a los niveles de carboxihemoglobina.

Sntomas clnicos segn los niveles de carboxihemoglobina10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.

20-30% ----Intensa migraa y nauseas.30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos, alteracinde la visin y alteracin del nivel de conciencia.50-60% --- Confusin, sncope, convulsiones y coma.


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SINTOMAS

SNC: cefalea, fotofobia, vrtigo, nauseas, irritabilidad,alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteracinde conciencia.

CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo,hipotensin ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.

Pulmn: respiracin superficial, taquipnea y disnea, sonlos ms frecuentes. Edema pulmonar no cardiognico yhemorragia pulmonar.

Rin: por rabdomiolisis y mioglobinuria producenecrosis tubular e IRA.

Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragiasretinianas, hipoacusia, nistagmus y acfenos.


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DIAGNSTICO

Antecedentes y cuadro clnico. Determinacin de niveles de carboxihemoglobina,

previa a la administracin de O2.

Pruebas de funcin renal.

Orina.

Hemograma y pruebas de coagulacin.

Rx de trax.

otros


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TRATAMIENTO

Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.

OXGENO AL 100%RETIRAR DE LA FUENTE

DE EXPOSICIN

O2 HIPERBRICO

Vida media del CO ANTIARRITMICOS

OJO con Tto acidosis, efectos del CO.Se trata slo con aporte de O2


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INTOXICACIN POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen losefectos txicos del cianuro y, por tanto, se hautilizado este compuesto con intencionalidadsuicida, homicida y en ejecuciones (porejemplo fue utilizado en los campos deconcentracin y hoy todava es utilizado enalgunas ejecuciones en los Estados Unidos).

Su mecanismo de accin fundamental es aligual que el monxido de carbono de tipoasfixiante, al impedir la utilizacin deloxgeno por parte de los tejidos.


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FUENTES DE EXPOSICIN (I)

Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de

exposicin son mltiples y no slo de origen industrial: Glucsidos cianognicos: Lo encontramos en ciertas plantas en

forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puedeconvertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se puedeencontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios.Algunos de los vegetales que la contienen son la almendraamarga, algunas especies de csped, bamb, linaza.

Gas cianuro: el cido cianhdrico se usa como insecticida yraticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la

combustin de productos petroqumicos, por la pirolisis deplsticos y materiales que contengan lana y seda, nylon,poliuretano. Otras fuentes son las refineras de petrleo, laminera, la galvanoplasta, la industria metalrgica, el

refinamiento de metales preciosos.


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FUENTES DE EXPOSICIN (II)

Cianuro en forma slida o lquida: las sales de cianuro y

las soluciones que las contienen, se usan en la extracciny limpieza de metales, en la minera, como componentede sustancias utilizadas en laboratorios fotogrficos. Lamezcla de sales con un cido puede desprender gases de

cianuro. Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al

ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por loque tras ser absorbidos (generalmente a travs de la piel

aunque tambin pueden provocar intoxicaciones porinhalacin), provocan sintomatologa retardada 12 horasdespus de la exposicin. Estos compuestos se utilizansobre todo en la industria qumica.

Farmacolgica: especialmente por nitroprusiato.


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TXICO CINTICA

Vas de ingreso: oral, respiratoria y cutnea.

Absorcin rpida, segundos por va respiratoria y 30minutos por va digestiva (pH alcalino la retarda). Efectos rpidos, excepto en los precursores del

cianuro.

Un 60% se transporta unido a protenas plasmticas,una pequea parte a hemates y el resto en formalibre.

Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hgado,

es menos txico), por va renal. El otro 20% por varenal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena yoxidado.

Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el cido

cianhdrico: 50mg.


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CLNICA

La aparicin de los sntomas depende de la velocidad de absorciny de la gravedad de la intoxicacin.

Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de unminuto.

Los rganos ms afectados son el SNC y el sistemacardiovascular.

No existen sntomas especficos, el diagnstico se basa en lasospecha de la intoxicacin. Existen slo dos hallazgos que puedenorientarnos y que son clsicos: el olor a almendras amargas y ladesaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de laretina, por a una disminucin en la diferencia arteriovenosa de

oxgeno, al disminuir la extraccin tisular de oxgeno. Inicialmente: cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia,

hipertensin, nauseas, vmitos. En casos graves: alteracin deconciencia, trismus, opisttono, convulsiones, EPA, arritmias,bradicardia e hipotensin.


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USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO

Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la

entrada de la va area, para ser inhalado durante 30

segundos cada minuto, con ello se consigue una

metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de

va venosa, se inicia administracin de nitrato sdico ensolucin al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de

hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300-450 Mg, a

una velocidad de 2-5 ml/min. En caso de no producirse

respuesta repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con lamitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de

metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser

monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.


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INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO

El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muytxico, incoloro, muy irritante, inflamable y conun peso mayor que el aire por lo que tiende aocupar las zonas ms bajas del lugar donde sealiberado. Es mal oliente, con un caractersticoolor a huevos podridos que slo es posibledetectar a bajas concentraciones; por encima de

50 ppm en el aire respirado se produce unaafeccin del nervio olfatorio que conduce aperdida del olfato.


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FUENTES DE EXPOSICIN

El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido apartir de la descomposicin de materia orgnica, en las

bolsas de gas natural y gases volcnicos. La intoxicacin

es siempre secundaria a la exposicin laboral, siendo las

fuentes ms frecuentes en la industria petroqumicadurante el refinado, bsqueda de gas y petrleo, en

minas, fbricas de viscosa y rayn, de papel, en cloacas y

fosas spticas en las que se produce descomposicin de

materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin de

pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin

de agua pesada para los reactores nucleares.

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