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Bromatologia Rojas Morales Alberto 27521

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En algunas personas, la causa dela obesidad es muy simple:consumen ms caloras de las quequeman haciendo ejercicio en suvida diaria. Las siguientes son

otras causas de obesidad:

Herencia gentica Edad. Sexo. Medio ambiente y hbitos

alimenticios Falta de actividad fsica. Medicamentos

Trastornos alimentarios.

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El tejido adiposo en una variante de tejido conjuntivoformado por una matriz intercelular de colgeno yotras protenas, vasos sanguneos, y clulas, siendo laprincipal adipocito.

El tejido adiposo se ubica en varios compartimientoscorporales. Uno de ellos es el espacio subcutneo.

Otro, ms profundo, es el llamado tejido adiposovisceral que rodea las rganos del mediastino y delabdomen.

Los adipocitos poseen la maquinaria enzimticanecesaria para realizar muchas funciones metablicascomo la sntesis de TG, la sntesis de GLY y AG apartir de la glucosa, la oxidacin AG y su liberacin.Adems sintetiza y libera sustancias que actan comoseales para otras clulas y tejidos. (adipocitoquinas),con la leptina como la primera adipocitoquinareconocida.

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Los TG se acumulan en los adipositos como

consecuencia de un exceso de aporte de nutrientes. Para sintetizar TG el adipocito necesita AG y GLY.

Ambos pueden provenir del torrente sanguneo o sersintetizados a partir de la glucosa (por el mismoadiposito).

Cuando entra mucha glucosa al adipocito, se produce un

exceso de ATP en la mitocondria,el ciclo del cido ctrico seatasca y se acumula citrato.

El citrato sale de nuevo al citoplasma donde la enzima ACC lo trasforma en malonil-CoA que es el principalsustrato para la sntesis de AG. A su vez, la acumulacin demalonil-CoA inhibe la entrada de acil-CoA a lamitocondria para su oxidacin, al inhibir el complejocarnitina aciltransferasa, con el resultado final de laacumulacin de AG y finalmenteTG.

De esta forma, la entrada excesiva de glucosa en eladipocito tiene como resultado final la acumulacin

deTG.

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Los TG son degradados por la lipasa hormonosensible del adipocito

liberando AG y GLY que pueden pasar al torrente circulatorio. Los AG pueden activarse en el citoplasma y formar acil-CoA, entrar

en la mitocondria, va las enzimas del complejo carnitinaaciltransferasas, y ser transformados finalmente en acetil-CoA(proceso denominado oxidacin) para participar en el ciclo de

Krebs para proporcionar ATP.

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estimula la entrada de glucosa en el adipocito al aumentar la cantidad de GLUT4 en la membrana del mismo, aumenta

la actividad de la ACC e inhibe la lipasa.

Insulina

hormonas contrainsulares o con efectos contrarios a la insulina

El glucagn,

el cortisol, la adrenalina y otras

aumenta el depsito de TG con una particularidad, lo hace sobretodo anivel del

tejido adiposo subcutneo.

La activacin del PPAR

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Desde el descubrimiento de la leptina en los aos 90 y el posterior reconocimientode otras sustancias liberadas por el adipocito, el tejido adiposo ha dejado de ser unatejido de depsito de nutrientes para ser considerado como un tejido conpropiedades endcrinas. Algunas de las adipocitoquinas son sintetizadasexclusivamente por el adipocito, otras son sintetizadas por otras clulas.

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Es una protena que comparte estructura y mecanismode accin con otras citoquinas como el TNF y la IL6

El principal sitio de produccin es el tejido adiposo,aunque tambin se liberan pequeas cantidades en elcerebro, placenta, msculo esqueltico, endotelio, huesoy estmago.

Sus niveles son proporcionales a la cantidad de tejidoadiposo

La leptina ejerce tanto acciones en los tejidos perifricoscomo a nivel del SNC, en particular, sobre el

hipotlamo(centro de monitoreo y regulacin de lahomeostasis energtica) En el hipotlamo la leptina tiene efectos anorexgenos y

aumenta el consumo de energa. En los tejidos perifricos fomenta la oxidacin de AG

sobre todo a travs de la AMPK. Ejerce funciones sobreclulas inmunitarias como linfocitos T y monocitos,quienes poseen el Ob-R. En estas clulas aumenta laproduccin de citoquinas inflamatorias como el TNF, laIL6 y la IL1.

Fomenta la formacin de vasos sanguneos Posee un efecto vasoconstrictor y aumenta la presin

arterial

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TNF

Es una citoquinainflamatoria secretadapor macrfagos y tejidoadiposo principalmenteen respuesta a estmuloscomo infecciones, daooxidativo y necrosis.

Produce resistencia a lainsulina al inactivar porfosforilacin el receptorde la insulina en elhgado y en el tejidomuscular.

A nivel del tejidoadiposo, el TNF inhibela produccin de LPL yla actividad de PPAR,inhibiendo de esta forma

la lipognesis yestimulando la liplisis yla movilizacin de lasreservas de AG

RESISTINA

involucrada en laresistencia a la insulina yde ah su nombre.

solo se ha demostrado suproduccin pormacrfagos activados yno por adipocitos.

IL6 (Interleucina 6)

Secretada por leucocitos,miocitos y adipocitos.

aumento de losdepsitos de AG en elmiocito lo que se asociaa insulinoresistencia.

disminuye la sensibilidadde los tejidos a lainsulina al promover elmarcaje para

degradacin proteolticade los sustratos delreceptor de la insulina oIRS, protenas queforman parte de la sealintracelular de lainsulina, y por ende,compromete la funcinde la misma.

aumentar la sntesisheptica de protenas defase aguda,

sobretodo protena Creactiva, asociadas acomplicacionescardiovasculares

VISFATINA

producida por la grasavisceral y en proporcina sta.

No es exclusiva deltejido adiposo ya que esproducida adems pormacrfagos

Acta sobre el receptorde la insulina pero no dela misma forma y lugar

de sta. Es pues una sustanciaagonista de la insulina yparticipa comoestimulante deldesarrollo de clulas pancreticas.

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Es un conjunto de ncleos de sustancia gris,ubicados en el encfalo, debajo de los tlamosy por encima de la hipfisis.

Desde el punto de vista de la homeostasisenergtica son dos los ncleos del hipotlamoque tienen mayor relevancia, el ARC y elPVN. Estos ncleos son el primer eslabn enel intrincado sistema de conexioneshipotalmicas que regula el balanceenergtico.

El ARC es el primer eslabn hipotalmico enla regulacin del balance energtico. Recibeseales perifricas provenientes del tubodigestivo, el pncreas y el tejido adiposo. ElARC carece de una BHE bien formada por loque puede ser influenciado por muchassustancias circulantes. Posee dos poblaciones

neuronales bien definidas, una poblacin quepodramos llamar orexgena y otraanorexgena.

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La obesidad puede definirse como un excesode tejido adiposo que condiciona un riesgopara la salud. Uno de los indicadores msutilizados en la actualidad para el diagnsticode la obesidad es el ndice de masa corporal oIMC. Por encima de 25, cuanto mayor sea el

IMC, mayor es el riesgo para la salud. Es posible diferenciar la obesidad primaria o

que no parece ser debida a otra patologa y lasecundaria que aparece como consecuencia deun desorden previo. Entreestas la obesidadprimaria es la causa en el 95% de los casos. La

obesidad siempre se caracteriza por un excesode depsito de grasa en el organismo debido aque, al menos al inicio, existe un balanceenergtico positivo.

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La causa ltima del crecimiento del tejidoadiposo es, obviamente, un balanceenergtico positivo. Este balance positivopuede ser consecuencia de un bajo gastofrente a ingresos normales o elevados, as

como resultado de un gasto normal perocon ingresos elevados. La mayor parte delos obesos son consecuencia de un gastosubnormal (heredado genticamente),junto a un ingreso normal o alto.

El obeso que sigue un tratamientocorrecto y alcanza su peso ideal no pierdelos genes heredados, por lo que en cuantocambian las influencias ambientales, porejemplo se libere la restriccin calrica,podr recuperar el peso perdido.

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Como ya se coment, un balanceenergtico positivo es el fruto de mayoresingresos energticos (IE) en comparacincon el gasto energtico (GE), oesquematizando IE > GE. El exceso deenerga es acumulado en forma de TG enel tejido adiposo, el cual se hipertrofia y,en ciertos casos, se hiperplasia. Estedisbalance se puede dar con rangos muyvariables de IE y de GE, como se ilustra acontinuacin.

1. IE normales con GE bajos 2. IE elevados con GE bajos 3. IE elevados con GE normales 4. IE bajos con GE muy bajos

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Se refiere a la obesidad como efecto de otra

patologa.

OBESIDAD HIPOTALMICALa lesin del ncleo ventromedial del hipotlamo

provoca hiperfagia, obesidad e hiperinsulinemia,debido probablemente a la afeccin del SNA.

OBESIDAD HIPOFISARIA Y SUPRARRENALEl dficit de hormona de crecimiento (GH) se asocia aun incremento de la grasa corporal, que se reduce sise instaura tratamiento sustitutivo. El sndrome deCushing es una de las enfermedades endocrinasasociadas con mayor frecuencia a la obesidad.

HIPOTIROIDISMO GRAVEPuede acompaarse de un incremento de peso, sobre

todo a causa de edemas, que se reducen con eltratamiento hormonal sustitutivo. No se justifica enel paciente obeso la dosificacin sistemtica dehormonas tiroideas, que slo debe realizarse ante lasospecha clnica de hipotiroidismo.

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Las complicaciones de la obesidad son tanto

metablicas como mecnicas. Lascomplicaciones metablicas se asocian alaumento nivel sanguneo de ciertas citoquinasinflamatorias y de otras sustancias liberadaspor el tejido adiposo.

HIPERINSULINEMIA, RESISTENCIA A LA

INSULINA Y DIABETES HIPERTENSIN ARTERIAL LPIDOS PLASMTICOS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES INSUFICIENCIA VENOSA PERIFRICA

PROBLEMAS RESPIRATORIOS CNCER COLELITIASIS Y ESTEATOSIS HEPTICA HIPERURICEMIA Y GOTA ARTROSIS

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El objetivo del tratamiento de laobesidad consiste en la mayora decasos en disminuir los riesgosasociados a la obesidad. Existennumerosas evidencias que laprdida moderada de peso se

asocia a la mejora de lostrastornos metablicos delpaciente. Para valorar el riesgoque entraa una obesidad se debenconsiderar el grado de obesidad, elsexo, la edad, la distribucin de lagrasa y los trastornos asociadosque presenta el individuo obeso.Estos factores condicionarn laagresividad y los objetivos deltratamiento.

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F

RMACOSPA

RALAOBESIDAD Se deben utilizar solamente

cuando el paciente es obeso, nunca

en el sobrepeso, poseeenfermedades secundarias a laobesidad y no respondesatisfactoriamente a la terapianutricional. Todos los frmacosposeen efectos colaterales y

riesgos que deben conocerse. Almismo tiempo existen frmacoscon mecanismo de accin yefectos colaterales bien conocidos,y otros de los cuales se desconocesu efectividad o sus riesgos.

CIRUGAPAR

AEL

TRATAMIENTO

DELAOBESIDAD Son utilizadas en casos aislados,

cuando la terapia nutricional y

medicamentosa no son efectivas ose requiere un descenso rpido yradical de peso para disminuir lascomplicaciones asociadas a laobesidad. Los procedimientos sedenominan en conjunto ciruga

baritrica. El bypass (fstulaartificial) yeyunoileal fue laprimera ciruga de ste tipo peropresentaba complicaciones casiinvariablemente, comomalabsorcin y litiasis renal.

Actualmente los procedimientosse basan en reducir el tiempo decontacto de los nutrientes con lassecreciones biliopancreticas o lacapacidad gstrica.

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