temarepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/48065/1/cd-460... · 2020. 6. 8. · repositario nacional...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
CARACTERIZACION DE LA TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN LOS PACIENTES
CON VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA. DR JOSE RODRIGUEZ
MARIDUEÑA EN LOS PERIODOS 2013-2014.
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
EL GRADO MEDICO
AUTOR.
HENRY ALBERTO ROJAS MENDOZA
NOMBRE DEL TUTOR
DRA. VIOLETA VALLEJO MENA
Guayaquil – Ecuador
Año 2015
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y
TECNOLOGÍA FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TITULO Y SUBTITULO: CARACTERIZACION DE LA TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN LOS
PACIENTES CON VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA. DR JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA
EN LOS PERIODOS 2013-2014.
AUTOR. ROJAS MENDOZA HENRY ALBERTO REVISORES: Dra. Vallejo Violeta
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD: FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: MEDICINA
FECHA DE PUBLICACIÓN: N. DE PAGS:
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE:
RESUMEN: AL REALIZAR ESTE TRABAJO SE PRETENDE DETERMINAR LA PREVALENCIA DE LA
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTES COMO ENFERMEDAD OPORTUNISTA ASOCIADA
AL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH POSITIVOS), FUE DE 2,67% EN EL HOSPITAL
DE INFECTOLOGIA DE GUAYAQUIL (DR JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA) EN LOS PERIODOS
COMPRENDIDOS 2013-2014.
EL RANGO PROMEDIO DE EDAD DONDE SE OBTUVIERON EL MAYOR ÍNDICE DE
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL ASOCIADA AL VIH, ESTUVO COMPRENDIDO ENTRE LOS
30 A 41 AÑOS DE EDAD PROMEDIO.
N. DE REGISTRO (en base de datos): N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: ROJAS MENDOZA HENRY ALBERTO
Teléfono 0980413614
E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCION: Nombre:
Teléfono:
E-mail:
CERTIFICACIÓN
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TITULO DE MEDICO LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE
GRADO PRESENTADO POR EL SR: ROJAS MENDOZA HENRY ALBERTO CON
CC.78741409
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
CARACTERIZACION DE LA TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN LOS PACIENTES
CON VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA. DR JOSE RODRIGUEZ
MARIDUEÑA EN LOS PERIODOS 2013-2014.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ
EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
_________________________________________
DR(A)
CERTIFICADO GRAMATICO
DR. NOE SALOMÓN BRAVO VIVAR, con domicilio ubicado en la ciudad de Loja, en la
calle sucre 10-38 y Miguel Riofrío; .por medio de la presente tengo a bien CERTIFICAR:
Que he revisado el trabajo de titulación de grado elaborada por el Sr. ROJAS MENDOZA
HENRY ALBERTO, previo a la obtención del título de MEDICINA GENERAL.
TEMA DE TRABAJO DE TITULACION ES: CARACTERIZACIÓN DE LA
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN LOS PACIENTES CON VIH EN EL HOSPITAL
DE INFECTOLOGIA DR. JOSÉ D. RODRIGUEZ MARIDUEÑA, DESDE EL AÑO 2013
AL 2014.
El trabajo de titulación revisada ha sido escrito de acuerdo a las normas gramaticales y de
sintaxis vigente de la lengua española.
DR. NOE SALOMÓN BRAVO VIVAR.
C.I. Nº: 0100233246
Nº de registro: 62-55-1967
CERTIFICADO DE APROBACIÓN DE LA TESIS POR PARTE
DEL TRIBUNAL CALIFICADOR
Este trabajo de graduación cuya autoría corresponde a: ROJAS MENDOZA HENRY
ALBERTO ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el
tribunal examinador de grado nominado por la escuela de medicina como requisito parcial
para optar para el grado de médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
DEDICATORIA
Dedicado a DIOS en primer lugar por haberme permitido llegar a esta primera meta y
alcanzar este objetivo, a mis padres, mi hijo y mi novia y demás familiares que
contribuyeron en este largo proceso académico, siendo pilar fundamental de este logro
alcanzado, a mi tutora por su dedicación en la realización de este trabajo investigativo.
AGRADECIMIENTO
Quiero agradecer primero a DIOS que me ha dado voluntad, sabiduría y entendimiento y
paciencia para terminar este trabajo, a mis padres, por estar presentes e incentivarme con
humildad y respeto para continuar día a día con esta meta y así conseguir este propósito, a
mi novia y mi hijo por ser fuente de inspiración dia a dia, a las amistades, compañeros de
internado, y demás personal hospitalario que de una u otra manera ayudaron en la
elaboración este proyecto, en especial por su valioso aporte, enseñanza, y sobre todo
paciencia y dedicación en guiarnos en este proceso investigativo.
Por último agradezco a mi tutora: DRA. VIOLETA VALLEJO MENA, por sus
conocimientos, orientación, su paciencia y motivación, que nos sirvió de mucho para
terminar con nuestro trabajo.
AGRADECIMIENTO
Agradeciendo a dios ante todo por permitir elegir esta noble y dedicada profesión, por no
dejar que los obstáculos me venzan y darme siempre esa fuerza de voluntad para luchar dia
a dia contra todos los inconvenientes presentados en el camino.
Por darme paciencia y sabiduría para saber escuchar los consejos de aquellos que me lo
hicieron para enriquecer mis conocimientos y asi fundamentar mi arte cada dia.
A mis padres por siempre confiar en mí y su incondicional apoyo ya que a cada instante
estuvimos juntos a pesar de la distancia.
A mi hijo por ser motor de mi inspiración por darme fuerza para seguir en la lucha cada
dia, a mi novia amiga y fiel compañera que me ha ayudado en esta noble y linda causa. Y
todos aquellos amigos y familiares que de una u otra manera han hecho realidad este sueño.
Por ultimo a mi tutora por su paciencia y entrega en la elaboración de este proyecto, por
sus orientaciones y dedicación.
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y RESPONSABILIDAD
Declaro que los resultados obtenidos en esta investigación que presento como requisito a la
obtención del título son absolutamente originales, auténticos y personales: las
responsabilidades que pudieran derivarse de este trabajo competen exclusivamente al autor.
____________________________________________
HENRY ROJAS MENDOZA
78.741.409
RESUMEN
Al realizar este trabajo se pretende determinar la prevalencia de la toxoplasmosis cerebral
en pacientes como enfermedad oportunista asociada al virus de inmunodeficiencia humana
(vih positivos), fue de 2,67% en el hospital de Infectologia de Guayaquil (DR JOSE
RODRIGUEZ MARIDUEÑA) en los periodos comprendidos 2013-2014.
La sintomatología predomínate del universo estudiado fue el alza térmica, la cefalea y
mareo lo que demuestra que los pacientes con inmunosupresión por el virus de vih en sus
fases tardías suelen ser blanco fácil de las infecciones oportunistas muchas veces dejando
secuelas negativas.
De mucha importancia dar a conocer a la comunidad en general el resultado de dicha
investigación, la toxoplasmosis cerebral una de las enfermedades oportunistas presentes en
alto porcentaje con una variada sintomatología en los pacientes con antecedentes de vih, y
en los cuales tienen mayor impacto negativo para su salud, dejando secuelas que
desmejoran la calidad de vida de y convirtiéndose muchas veces en un problema de salud
pública.
El rango promedio de edad donde se obtuvieron el mayor índice de toxoplasmosis cerebral
asociada al vih, estuvo comprendido entre los 30 a 41 años de edad promedio.
Palabras claves. Toxoplasmosis cerebral, vih, secuelas. Toxoplasma gondii.
ABSTRACTS
Summary
When this work is to show the prevalence of cerebral toxoplasmosis in patients as
opportunistic disease associated with human immunodeficiency virus (HIV positive) was
2.67% in the Infectious Diseases Hospital in Guayaquil (DR JOSE RODRIGUEZ
MARIDUEÑA) in the periods ranging from 2013 to 2014.
The predominant symptoms of the universe studied was the temperature rises, headache
and dizziness demonstrating that patients with immunosuppression of HIV virus in their
late stages are usually easy targets for opportunistic infections often leaving negative
consequences.
Very important to inform the community at large the result of that investigation, cerebral
toxoplasmosis one of the opportunistic diseases present in high proportion with a variety of
symptoms in people with a history of HIV, and which have the greatest negative impact
health, leaving sequels that degrade the quality of life of patients and often becoming a
problem of public health.
The average age range where the highest rate of HIV-related cerebral toxoplasmosis, was
between 30 to 41 years old on average were obtained.
Key words. Cerebral toxoplasmosis, HIV, sequelae. Toxoplasma gondii.
INDICE GENERAL
PAGINAS PRELIMINARES
CARÁTULA Y TEMA I
FICHA DE REGISTRO DE TESIS POR SENESCYT II
CERTIFICADO DE ACEPTACION DEL TUTOR III
CERTIFICADO GRAMATICO IV
APROBACION DEL TRIBUNAL V
DEDICATORIA VI
AGRADECIMIENTO VII
DECLARACION DE AUTENTICIDAD Y RESPOSABILIDAD VIII
RESUMEN IX
ABSTRACT X
INDICE GENERAL XI
Introducción
CAPITULO I. EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema
1.1.1 Justificación
1.1.2 Determinación del problema
1.2 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
1.2.1 Objetivo general
1.2.2 Objetivos específicos
CAPITULO II. MARCO TEÓRICO
2.1 Opinión del autor
2.2 Preguntas de investigación o hipótesis
2.3 Fundamentación legal
2.4 VARIABLES
2.4.1 Variables independientes
2.4.2 Variables dependientes
CAPITULO III. METODOLOGIA
Materiales y métodos
3.1 MATERIALES
3.1.1 Lugar de investigación
3.1.2 Periodo de investigación
3.1.3 Universo
3.1.4 Muestra
3.1.5 Viabilidad
3.1.6 Criterios de inclusión y exclusión:
3.1.6.1 Criterios de inclusión
3.1.6.2 Criterios de exclusión
3.2 METODOS
3.2.1 Tipo de investigación
3.2.2 Diseño de la investigación
3.2.3 Técnica de recolección de datos
3.3 RECURSOS EMPLEADOS
3.3.1 Insumos
3.3.2 Talento humano y metodología para el análisis de los resultados
CAPITULO IV. ANALISIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS
4.1 Análisis de la información
Esquema 1
4.2 Resultados y discusión
CAPITULO V. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 Conclusiones
5.2 Recomendaciones
CAPITULO VI. PROPUESTA
6.1 Propuesta
Bibliografía
Anexos
INTRODUCCIÓN
La toxoplasmosis cerebral sigue siendo la infección del SNC más frecuente en los pacientes
con VIH. (1)
El Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular obligado y ubicuo que afecta como
huésped definitivo a los felinos y que tiene al hombre y a otros mamíferos como huéspedes
intermedios. La infección se adquiere principalmente tras ingerir ooquistes provenientes de
las deyecciones de los gatos o al consumir carne cruda o poco cocinada que contiene los
quistes del protozoo. La prevalencia de anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) frente al T.
gondii varía entre el 20% y el 75% de la población según las áreas geográficas y la edad de
la población. (2).
Con este enfoque en el sujeto inmunocompetente existiría una respuesta inmune
competente contra quistes, taquizoitos, y bradizoitos resultante de la lisis periódicas de
quistes en el sistema nervioso central, este mecanismo explica porque la persistencia de
anticuerpos séricos positivos e inmunidad, También se ha considerado que la rotura de
quistes en tejidos diferente a del sistema nervioso central, puede conducir a la
diseminación hematógena del parasito para invadir. Sistema nervioso, pulmones, corazón y
el ojo. (3).
Cuando el huésped desarrolla inmunidad, cesa la multiplicación y se forman "quistes
tisulares", capaces de persistir durante años, sobretodo en corazón, músculo y encéfalo. (1)
La reactivación de la infección latente se observa en personas con déficit inmunitario; es lo
que acontece en pacientes con HIV+ que han sido parasitados previamente con TG,
pudiendo ser la neurotoxoplasmosis (NT) la primer manifestación del SIDA, causa una
amplia gama de manifestaciones que van desde linfadenopatia benignas, Corioretinitis,
neumonitis, hepatitis, miocarditis, hasta la afectación del Sistema nervioso central (SNC),
potencialmente letal. (4).
La incidencia de NT va de 3 a 40% en los pacientes HIV+, variando según las regiones
geográficas.
Esta patología es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en estos pacientes
junto con la criptococosis, superando a esta última en países como Méjico, Colombia y
otros,
En otros grupos de inmunodeficientes solo se presenta entre 2 a 5 %, en los pacientes con
SIDA el 25 a 80 % de las manifestaciones neurológicas son debidas al Toxoplasma gondii.
(5)
La pandemia causada por la infeccion del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), ha
puesto un enorme desafío para todos los sistemas de salud pública a nivel mundial no
siendo la excepción nuestro país. Desde que se describieron los primeros casos de la
enfermedad en 1981, se pudo comprobar que dicha patología, se constituiría en un
problema sanitario mundial de gran magnitud, sobre todo en aquellos países en vías de
desarrollo en los que provoca una alta morbilidad y mortalidad, los pacientes vih positivos
además de su proceso de inmunosupresión se constituyen en un blanco fácil de muchas
otros procesos infecciosos, entre ellas las enfermedades oportunistas, siendo unas más
relevantes que otras muchas veces dejando secuelas negativas para quien las padece con
efectos negativos muy marcados. (3)
Las infecciones oportunistas y en especial la estudiada en este trabajo, la toxoplasmosis
cerebral asociada al vih positivo es merecimiento de estudios permanentes y de control
para asi establecer planes y estrategias que nos conlleven a evitarlas en los pacientes
infectados con el virus de inmunodeficiencia humana, en el hospital de Infectologia: DR
JOSE D RODRIGUEZ MARIDUEÑA.
Todo paciente con vih es un escenario de salud que está expuesto o condicionados a un sin
números de infecciones oportunistas sean estas naturales o humanas y debe estar preparado
tanto psicológicamente o emocionalmente para afrontar el impacto negativo sobre su salud.
Toda institución pública de salud debe proporcionar los medios tantos físicos y
organizativos para asi dar una adecuada atención a sus pacientes en el hospital de
infectologia se está trabajando cada dia para poder brindar esa adecuada atención. .
CAPITULO. 1
1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
La toxoplasmosis cerebral una de las enfermedades oportunistas presentes en un alto
porcentaje en los pacientes inmunodeprimidos, en espacial los afectados con vih, dejando
graves secuelas en la población afectada, y que es causada por el toxoplasma gondii, un
parasito intracelular obligado, considerada una zoonosis de distribución mundial y que
afecta a millones de personas.
Durante la afectación del paciente inmunodeprimido por toxoplasmosis cerebral es una
enfermedad grave y mortal, Si la infección primaria se adquiere mientras el paciente es
sometido a terapia de inmunosupresión por enfermedad maligna o trasplante de órgano,
puede ocurrir amplia diseminación de la infección con neumonitis necrosante, miocarditis y
encefalitis, Con mayor frecuencia, la enfermedad aguda en esta población se debe a la
activación de una infección crónica y latente por terapia inmunosupresora, o la adquisición
de infección concurrente por inmunosupresión, en especial, SIDA. La encefalitis ocurre en
50% de casos de este tipo y en más de 90% de los casos mortales.
1.1.1 JUSTIFICACIÓN
Siendo las infecciones oportunistas un problema de salud tanto para el paciente como para
el estado en general, Por el alto costo que significa para las instituciones sobrellevar un
tratamiento para este tipo de patologías, es conveniente encontrar los mecanismos o pautas
necesarios para elaborar guías o protocolos para disminuir a lo minimo posible y evitar que
las personas enfermas con vih adquieran alguna de estas enfermedades oportunistas, Entre
ella la toxoplasmosis asociada a inmunosupresión.
No olvidar que los sistemas de vigilancia epidemiológica se constituyen en un factor clave
ideal, muchas ser el soporte donde recae el peso de la responsabilidad de evitar nuevos
casos o por lo subsecuente disminuir a lo más minimo posible la transmisión o propagación
de algún foco infeccioso,
Debemos los servidores de la salud adjuntar herramientas necesarias para asi crear esas
bases fundamental para evitar los efectos negativos que por causas de estas enfermedades
dejan en estos pacientes. Nunca olvidando que las bases de control epidemiológico en
nuestro país son muy débiles o frágiles no siendo la excepción el hospital de Infectologia.
Con todas estas deficiencias o antecedentes me permito por medio de este trabajo buscar e
investigar y a la vez crear diferentes medios ya sean clínicos, o epidemiológicos, establecer
esas pautas que nos ayuda al control y vigilancia de estas enfermedades oportunistas
1.1.2 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA.
Debido a la pandemia del vih que abordamos cada dia la humanidad, los pacientes que
afrontan entre sus repercusiones graves secuelas neurológicas. No siendo la excepción en el
hospital de Infectologia de la ciudad de Guayaquil.
Esto me incentivo a investigar mediante la elaboración de este trabajo cual es la prevalencia
que se da en este tipo de pacientes, determinando cuales es la sintomatología más
predominante entre las manifestaciones neurológicas debido a la toxoplasmosis cerebral
asociada al vih en dicha institución.
Cada dia las ciencias médicas y la tecnología avanzan, estableciéndose retos u objetivos
concretos que ayuden a establecer pautas para asi encontrar medios adecuados que puedan
conllevar a un mejor tratamiento para pacientes con toxoplasmosis asociados al VIH (+) y
asi disminuir los efectos adversos que estas pueden causar o dejar en ellos.
1.2 OBJETIVOS.
1.2.1 OBJETIVO GENERAL.
Determinar mediante este estudio cual sería la prevalencia de la toxoplasmosis cerebral
asociada al vih en los pacientes atendidos en el hospital de Infectologia. DR JOSE
RODRIGUEZ MARIDUEÑA en los periodos comprendidos 2013- 2014.
1.1.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS.
a) identificar en qué sexo fue más frecuente la toxoplasmosis cerebral asociada al vih.
b) determinar la sintomatología presentada por los pacientes estudiados en dicho periodos
en esta institución de salud.
c) ver cuál fue el rango de edad en las cuales se presentó con más frecuencia la
toxoplasmosis cerebral en el hospital. DR JOSE D RODRIGUEZ MARIDUEÑA.
d) Especificar cuál fue entre la sintomatología predominante el que tuvo mayor
porcentaje en los pacientes atendidos en esta unidad hospitalaria.
e) Diagnosticar cual fue la manifestación neurológica menos predomínate en la población
estudiada.
CAPITULO. II
MARCO TEORICO.
2.1 OPINION DEL AUTOR.
Este trabajo de investigación es muy importante ya que nos permite aclarar y determinar la
sintomatología predomínate en la toxoplasmosis cerebral presentados por los pacientes
estudiado durante este periodo en el hospital de Infectologia de Guayaquil.
2.2. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
1. determinar la prevalencia de toxoplasmosis cerebral en el hospital de Infectologia de la
ciudad de Guayaquil.
2. determinar el universo de pacientes que presentan toxoplasmosis cerebral en el hospital
de Infectologia.
3. Habrá datos o registros estadísticos del número de defunciones asociadas a
toxoplasmosis en dicho unidad hospitalaria.
4. Existe un plan para control epidemiológico en la unidad hospitalaria.
2.3. FUNDAMENTACION LEGAL.
INTRODUCCIÓN.
Existe una gran preocupación en América Latina debido a que cerca de 1,7 millones de
personas se encuentran infectadas por VIH hasta el año 2008 y aproximadamente 140.000
nuevos casos anualmente se informan en esta zona, producto de un desigual desarrollo
socioeconómico, una alta migración de los grupos poblacionales, la homofobia, una pobre
educación en la práctica de sexo sin protección y las inequidades de género. (6)
El escenario en el Ecuador es uno de los más desalentadores de la región porque presenta
actualmente un acumulado de 19.948 casos de VIH/SIDA, como señala el último informe
del Ministerio de Salud Pública del Ecuador, con un ascenso vertiginosos en los últimos 2
años de esta patología como señalan los informes de la ONU y el MSP con una tasa del
0.3% al 5%. (7).
El Ecuador registra 15.865 pacientes, de los cuales 10.803 portadores del virus VIH y 5.062
que ya han desarrollado Sida, especialmente en Quito y Guayaquil, las ciudades que
concentran la mayor inmigración de todo el país. Desde el aparecimiento de la enfermedad
en Estados Unidos en 1981. (8).
El Ecuador registra un total de 5.599 fallecidos hasta el año 2010. El Ministerio de Salud de
Ecuador revela que el número de casos se incrementó en un 18% en un año. (9)
El Guayas es actualmente, la provincia que presenta el 48.3% de los casos de VIH/SIDA
cuya tasa acumulada para el año 2006 se reportó 1,7 veces más que la provincia de
Pichincha (28.3%) y 5.0 veces más que los casos de Manabí (9.5%) (En ese orden son las
segunda y tercera provincias que aportan con el mayor caso de VIH-SIDA). En esta
provincia, el Instituto Nacional de Higiene “Izquieta Pérez” ubicado en la ciudad de
Guayaquil , reporta el mayor número de casos; para el año 2007, la institución ha reportado
entre 10 a 15 casos nuevos todos los días a pesar de que el incremento en el 2006 fue menor
que en el 2005. (10).
REVISIÓN DE LA LITERATURA.
Toxoplasma gondii.
La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial, ocasionada por Toxoplasma
gondil (Nicolle et Marceaux, 1909), un protozoo intracelular potencialmente capaz de
invadir y multiplicarse en cualquier célula nucleada de todos los animales homeotermos
Los primeros trabajos en los que se menciona la presencia de un protozoo de características
similares al hoy conocido como Toxoplasma, fueron los realizados por Charles L. Laveran
en 1900 describiendo un nuevo parásito en aves infectadas con Haemamoeba danllewskyí
Sin embargo, nuestro coccidio fue aislado y descrito por primera vez en 1908 por Charles
Nicolle y Louis Manceaux a partir de células mononucleares de hígado y bazo de un roedor
norteafricano denominado “gondii’ (Ctenodactylus gondii), utilizado como modelo
experimental en las investigaciones sobre leishmaniasis, El parásito recibió el nombre de
Toxoplasma debido a su forma arqueada (del griego taxón = arco y plasma = forma) y
gondil por el animal en que se aisló (3)
La posición sistemática de éste parásito ha sido modificada en numerosas ocasiones,
prevaleciendo en la actualidad el criterio seguido por Levine en 1973 y aceptado por
Frenkel en 1977, según el cual se le incluye en:
Reino Protozoa.
Phylum Apícomplexa Levine, 1970.
Clase Sporozoea Leuckart, 1879.
Subclase Coccidia Leuckart, 1879.
Orden Eucocidiida Léger y Dubosq, 1910.
Suborden Eimerñna Léger, 1911.
Familia Sarcocystidae Poche, 1913.
Subfamilia Toxoplasmatinae Biocca, 1956.
Género Toxoplasma Nicolle y Manceaux, 1909.
Especie Toxoplasma gondil Nicolle y Manceaux, 1909. (11)
HISTORIA.
El agente causal fue descubierto simultáneamente en 1908 por Nicolle y Monceaux, en un
roedor de Túnez (África) el gundi (Ctenodactylus gondii), de ello su nombre, y por
Spiendore en dos conejos de Brasil (América). Dos años después Hugo de Malo (1910) lo
aisló de un perro, En 1913 se identificó en el hombre por primera vez, Su descubridor fue
Castelloni quien lo encontró en un niño de Ceilán y fue el primer caso de toxoplasmosis
congénita descrito en la especie humana; pero no fue hasta 1923 cuando se realizó una
evaluación de la infección humana en Janku (Checoslovaquia) y se consideró que es
particularmente peligrosa para los niños. (11)
PREVALENCIA.
August y Loar (1988) estiman que existen aproximadamente 500 millones de personas
infectadas crónicamente en todo el mundo de forma asintomática y que afecta al 50 por 100
de la población de EE.UU, siendo incluso superior en ciertas zonas como el 68 por 100 En
España las encuestas serológicas efectuadas por distintos autores nos demuestran que no
podemos menospreciar a la enfermedad, Durail y Viñas (1955): 27,6 Dor 1 00. Gómez Lus
(1967): 41,3-52 1 por 100. Aparicio Garrido (1972): 46,4 por 100, Rey Calero: 20,7-47,7
por 100. Boener Bonnet: 81 por 100, Tampoco son raras las presentaciones de verdaderas
epidemias de toxoplasmas, Kean (1 964) relata otra en estudiantes de medicina de la
Universidad de Cornell (EE.UU.), por consumo de hamburguesas insuficientemente
cocinadas, cuya sintomatología fue vómitos, dolor epigástrico y muscular intenso. (11)
ETIOLOGÍA
Es un microorganismo unicelular, intracelular o extracelular, móvil gramnegativo sin
hospedero específico, el parasito tiene forma arqueada semilunar o de hoz, de aspecto de
gajo de naranja falciforme o de barca, de polos o extremos desiguales, uno agudo
acuminado o en punta, y el otro redondeado, posee un nucleo redondo u ovalado con un
nucléolo y perfectamente delimitado que se sitúa en el centro de la célula o hacia el
extremo romo, Carece de flagelos, pese a lo cual tiene movimientos de rotación
helicoidales, en los que participa toda la célula, ondulatorios propios de la membrana
celular y movimientos vermiculares propio del polo romo, dichos movimientos se dan
gracias a las fibrillas dispuestas sobre sus superficie, Su tamaño varía, según el órgano de
donde procedan, entre 2-12 X 1,5-4 micras, los parásitos también podemos encontrarlos
agrupados dentro de una envoltura que, según la fase, se denomina seudoquistes o quistes
que representan la fase subaguda, y crónica o latente. (3)
DESCRIPCIÓN DE FASES EVOLUTIVAS.
Los diferentes zoitos (esporozoitos, taquizoitos, bradizoitos y merozoitos), fruto de las
distintas modalidades de reproducción, tienen forma constante y están capacitados para
penetrar en una nueva célula del hospedador y proseguir el ciclo biológico, Se destacan tres
estadios infectantes del parásito
Trofozoito
El trofozoito o forma proliferativa también denominado taquizoito (del griego tachos
rápido). Presenta forma de semiluna y mide 2-4 um de ancho y 4-7 um de largo, es el
estadio de multiplicación rápida y la principal forma patógena del parásito ya que es el
responsable de las manifestaciones clínicas presentes durante la fase aguda de la
enfermedad, Es una forma intracelular obligada que requiere una célula huésped para
desarrollarse, no pudiendo sobrevivir ni multiplicarse extracelularmente, las principales
proteínas de superficie, como la SAGI, principal componente del plasma, otras proteínas de
superficie como SAG2, SAG3, SAG4 y SAGS. (3).
Bradizoitos.
Se desarrollan a partir de los taquizoitos tras el establecimiento de la respuesta inmune del
hospedador, están incluidos en formas quísticas o tisulares que son formaciones
redondeadas, pudiendo adoptar formas poligonales por la presión ejercida por los tejidos
próximos, miden de 10-200 um y tienen membrana argirófila, Los factores que influyen en
la conversión del taquizoito en bradizoito en la fase crónica o de bradizoito en taquizoito en
la reactivación dentro del hospedador intermediario están en estudio, Se ha considerado el
papel del sistema inmunitario, con la actuación de agentes inmunomoduladores como el
interferón-y y el óxido nítrico (NO), asociados a la formación y estabilización de quistes de
bradizoitos, También se han señalado factores relacionados con la respuesta general del
medio al estrés originado por la invasión, como son el aumento del pH, temperatura,
fármacos anti mitocondriales y la actuación del factor de necrosis tumoral (3).
Esporozoitos.
Los esporozoitos presentan una morfología similar a los taquizoitos y se desarrollan dentro
de los ooquistes, El ooquiste es la forma de resistencia en el medio exterior, resultante del
ciclo gametogónico o sexuado del parásito que tiene lugar en el intestino del gato y otros
felinos salvajes. Son elementos ovoides de 10-13 um de diámetro, limitados por una
membrana gruesa y resistente y contienen ocho esporozoitos, Los esporozoitos maduran en
presencia de oxígeno y a una temperatura inferior a la temperatura corporal de los felinos
(3).
CICLO BIOLÓGICO DEL TOXOPLASMA GONDII.
El ciclo de vida del parásito se desarrolla en dos tipos de huéspedes, el huésped definitivo
que comprenda todos los felinos, incluido el gato doméstico, y el huésped intermediario,
que son todos los animales de sangre caliente (incluido el humano, dependiendo del tipo de
huésped se puede llevar a cabo la replicación sexual o asexual, El ciclo de replicación
sexual inicia cuando algún felino ingiere una presa infectada con quistes tisulares (forma
infectiva que contiene al bradizoito), Por acción de las enzimas digestivas intestinales se
liberan las formas infectivas del parásito que invaden a los enterocitos del intestino del
felino, en el intestino es donde se lleva a cabo un proceso de desarrollo y diferenciación
celular conocido como gametogonia, proceso sexual de reproducción celular que conduce a
la formación del ooquiste, El ooquiste es liberado en forma no esporulada a través de las
heces de los felinos y expuesto al medio ambiente, en donde bajo condiciones adecuadas
esporulada en 2-3 días produciendo en su interior 8 esporozoitos, el ooquiste así maduro se
convierte en la forma infecciosa. Millones de ooquistes son producidos y liberados por los
felinos a través de las heces, contaminando suelo, hortalizas y fuentes de agua. (12).
El ciclo de replicación asexual se desarrolla en los huéspedes intermediarios, los cuales
pueden infectarse mediante el consumo de ooquistes esporulados o de quistes tisulares
presentes en los tejidos de otros huéspedes intermediarios, en el caso del hombre, la
infección puede ser por la ingestión directa de los ooquistes o por la ingestión de carne mal
cocida, contaminada por quistes tisulares de Toxoplasma, una vez ingerido el ooquiste o el
quiste tisular, se liberan los esporozoitos y los bradizoitos respectivamente, los cuales
rápidamente se diferencian a taquizoitos, la forma móvil, altamente dinámica e invasiva que
atraviesa eficientemente el epitelio intestinal, diseminándose a través de todo el organismo
(12).
RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEDADOR.
La respuesta humoral establecida frente a Toxoplasma gondil confiere sólo una protección
parcial, siendo la respuesta celular la que origina un mayor factor de resistencia en el
hospedador, En la respuesta humoral de la fase aguda se origina un elevado nivel de
anticuerpos IgG, descendiendo gradualmente hasta llegar a un título estable hacia los dos
años, Las inmunoglobulinas IgM aparecen en la primera semana de la infeccion y
desaparecen en uno o dos meses, Los anticuerpos IgE aparecen pronto, a la vez que las
IgM, precediendo a la presentación de las IgA, y desaparecen como máximo a los cuatro
meses, Los anticuerpos IgG revelan el complejo patrón de antígenos, ya que reaccionan con
muchos polipéptidos con un extenso rango molecular, el antígeno SAGí, la mayor proteína
de superficie del parásito, induce una respuesta poliisotípica de anticuerpos IgG, IgM, IgA
e IgE. (3).
FASES DE LA TOXOPLASMOSIS.
En los humanos la toxoplasmosis tiene diferentes fases que se dividen en tres. (13)
Aguda: al ser ingeridos por los humanos este parasito puede ser capaz de penetrar la
mucosa intestinal, alcanza la corriente sanguínea y se desamina por todo el cuerpo humano
en esta fase hay una segunda etapa donde a continuación se introducen en las células
reticuloendotelial, cerebro, retinas, pulmones y músculos estirados donde se reproducen
rápidamente y se es el momento donde se origina la forma aguda de la enfermedad. (13)
Crónica. Inactiva es donde la forma prolifera es controlada es el momento donde los
parásitos forman quistes intracelulares y estos parásitos contienen una formas inactivas de
metabolismo lento. (13)
Recurrente: este caso donde algunos de los casos del sistema inmunológico del paciente se
encuentran suprimidos, las paredes del quiste se rompen, liberando parásitos activos que
invaden y destruyen las células sanas. (13)
FORMAS CLINICAS DE LA TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS AGUDA.
Después de un período de incubación de unos 5 a 18 días, aparece bruscamente un
síndrome febril de tipo séptico, con fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea., astenia y
anorexia, rara vez exantema. Es frecuente el dolor faríngeo, tos y expectoración. En los
casos severos se presenta trastornos gastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas,
vómito, diarrea o constipación. Si la vía de entrada por inoculación accidentales la mano,
aparece linfoadenitis epitroclear y axilar y al tercer día erupción cutánea. (14) 25
Maculopapular generalizada, no pruriginoso, sin compromiso de palmas y plantas Con
frecuencia se presentan mialgias y artralgias. En los casos severos la enfermedad se puede
manifestar clínicamente como una encefalitis,, hepatitis, o miocarditis. (15)
TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFATICA.
Es la forma más común de la toxoplasmosis adquirida y se presenta principalmente en
niños y adultos jóvenes. Puede transcurrir inicialmente en forma asintomática o con ligeros
síntomas. El período de incubación varía entre 2 semanas a 2 meses, el cuadro clínico más
frecuente es un síndrome febril, en el cual predominan las poliadenopatías. Los ganglios
linfáticos más fácilmente reconocibles son los cervicales, suboccipitales, de la cadena
espinal y con menor frecuencia en otros sitios. Los ganglios están aumentados de tamaño,
de consistencia dura y dolorosa. En general la evolución es benigna, pero después de varias
semanas o meses, desaparece el cuadro característico, pero persiste por mucho tiempo la
Astenia y las adenopatías. Excepcionalmente existen complicaciones graves. La
toxoplasmosis ganglionar puede confundirse con mononucleosis infecciosa, por eso se le
lama también forma pseudomononucleósica. Las pruebas serológicas hacen el diagnóstico
diferencial entre las dos entidades. (16).
TOXOPLASMOSIS OCULAR.
Esta localización es muy común y muchas veces es la única manifestación de la
toxoplasmosis. La toxoplasmosis ocular aparece a cualquier edad y se considera que puede
ser debida a una infección prenatal, con recidivas posteriores. La localización ocular de la
toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara. La complicación a nivel ocular
puede aparecer tanto por infecciones agudas como crónicas. La lesión ocular se caracteriza
por inflamación granulomatosa del tracto uveal, la cual comienza por la retina y luego
compromete la coroides. Cuando existe la ruptura de un quiste, la retinocoroiditis presenta
reacción inflamatoria intensa que tiende a la cicatrización. La ruptura es súbita y
desaparece en 4 a 6 semanas. En pacientes con inmunodeficiencia hay necrosis celular por
proliferación de taquizoítos y se desencadena reacción inflamatoria menor que la producida
por ruptura de quistes en individuos inmunocompetentes. (16)
Esta inflamación dura semanas o meses. La retinocoroiditis por lo general es unilateral, de
preferencia en la región macular. La lesión es casi siempre redondeada con bordes
pigmentados y la parte central blanquecina. El humor vítreo está turbio, lo cual dificulta el
estudio del fondo de ojo y muchas veces se debe esperar a que se aclare, para observar la
lesión .En casos severos se puede presentar desprendimiento de retina y vítreo hemorrágico.
Con menos frecuencia se encuentra la uveítis anterior que llega a dar glaucoma secundario,
sinequias o cataratas. (17)
TOXOPLASMOSIS CONGENITA.
Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, los parásitos invaden las
células y se presenta parasitemia por donde se hace invasión a todos los órganos,
incluyendo la placenta y por lo tanto, existe el riesgo de transmisión congénita en el 65% de
los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre. Esta cifra baja a 25% y
17%, cuando la infección fue adquirida en el segundo y primer trimestres. (16)
Otros autores manifiestan que el riesgo de infección transplacentaria aumenta desde el 15%
hasta el 30 y el 60% cuando la madre se contagia durante el primero, el segundo o el tercer
trimestre del embarazo, La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre
asintomático. Si la infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla
infección congénita. La infección congénita ocurre casi exclusivamente cuando la mujer
embarazada adquiere la infección siendo seronegativa. (18)
De los recién nacidos infectados, 70% son asintomáticos, 20% tienen una forma aguda
generalizada o secuelas neurológicas y el 10% presentan compromiso ocular solamente.
Los síntomas que aparecen en el recién nacido dependen del momento de la infección del
feto. (16)
OTRAS LOCALIZACIONES DE LA TOXOPLASMOSIS.
En algunos casos la toxoplasmosis se manifiesta clínicamente como una enfermedad que
afecta un solo órgano, distinta a las formas ocular o ganglionar esto puede ocurrir a pesar
de que haya existido previamente una diseminación, que transcurrió en forma subclínica o
clínicamente no reconocida. Los cuadros clínicos predominantes en un órgano son:
Toxoplasmosis pulmonar, miocarditis o pericarditis, toxoplasmosis cerebral, hepatitis. La
toxoplasmosis pulmonar se presenta con un cuadro de neumonía intersticial, especialmente
en la infección congénita y en pacientes inmunocomprometidos. La miocarditis o
pericarditis está asociada principalmente con infección congénita, pacientes
inmunosuprimidos y ocasionalmente en infección aguda severa. La toxoplasmosis cerebral,
aparece especialmente en pacientes inmunosuprimidos, en los cuales, existe una encefalitis
clínica con o sin la enfermedad generalizada. En pacientes con SIDA casi siempre se
presenta la encefalitis. (16).
TOXOPLASMOSIS EN EL PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO.
Cuando existe una inmunosupresión, se pueden desarrollar dos tipos de enfermedad, la
Infección primaria severa y la infección crónica que se recrudece. En el primer caso el
paciente que no estaba infectado, adquiere el parásito del suelo o de la carne, o lo recibe
por transplantes la infección se desarrolla sin que la inmunidad la controle y es
generalmente fatal. En los casos de recrudecimiento, la infección es endógena. En estos
últimos pacientes se desarrolla principalmente una encefalitis con lesiones múltiples y
algunas veces focales, simulando un absceso o tumor. En otros pacientes puede ocurrir
neumonía, miocarditis, retinocoroiditis progresiva u otras manifestaciones orgánicas. En
pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la complicación más
común ocurre también en el sistema nervioso central y constituye una de las infecciones
oportunistas más importantes en estos pacientes. En España afecta al 15% de los enfermos
con SIDA y en Sur América estos pacientes tienen como complicaciones más frecuentes al
Toxoplasma gondii. (16)
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico clínico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serológicas que
detecten anticuerpos específicos anti T.gondi, tanto las especificidades como las
sensibilidades de estas pruebas dependen fundamentalmente de los antígenos utilizados la
mayor parte de los kits comerciales están basados en lisados de antígenos de Toxoplasma.
(19)
SEROLOGÍA.
Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y
Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para
determinar la avidez de IgG, la técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia IgG.
(19)
Exámenes de gabinete, Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido,
oftalmológico. (19)
TRANSMISIÓN.
Según Sánchez- Murillo (2001) las principales vías de infección son. Oral por consumo de
carnes frescas y crudas infectadas ( quistes tisulares- bradizoitos), fecal oral a partir de los
ooquistes esporulados eliminados por los félidos, percutánea u oral a partir de taquizoitos
expulsados con los productos de aborto y membranas fetales, leche, semen, etc. congenita o
diaplacentaria, principalmente multiplicación rápida y por la eliminación de taquizoitos
durante la fase aguda de la enfermedad, y finalmente, por ectoparásitos que podrían actuar
como vectores(fundamentalmente garrapatas), no obstante se cree que su papel es
exclusivamente el de hospedadores paraténicos o de transporte. (20).
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL DURANTE LA INFECCIÓN POR EL
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA.
La toxoplasmosis cerebral es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en los
pacientes HIV+. En los primeros estadios de la infección por HIV, no se producen
síntomas, cuando avanza hacia el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), el
sistema inmunológico no puede controlar la infección y éstos se manifiestan en forma
subaguda. (21).
El SIDA se detectó por primera vez en el año 1981, en Estados Unidos, punto de partida de
una epidemia que comenzó a gestarse en la década de los 70 de forma silenciosa, las
primeras observaciones fueron reportadas en hospitales de Los Ángeles, California, en
mayo de 1980, en jóvenes homosexuales que tenían como denominador común una
inmunodepresión severa con anergia ante las pruebas de hipersensibilidad tardía y
disminución de la relación entre las subpoblaciones linfocitarias. (22)
Robert Gallo, del Instituto Nacional del Cáncer, de Bethesda, y Luc Montagnier del
Instituto Louis Pasteur de París, fueron quienes descubrieron el agente causal. Las
alteraciones inmunológicas son las responsables de todo el proceso del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida. (23)
Cualquier sitio del sistema nervioso ya sea central, periférico e incluso muscular, puede ser
afectado durante la infección por el VIH. En general, se observa todo tipo de patología,
algunas de las cuales eran relativamente raras en la práctica médica, El pronóstico y la
supervivencia de estos pacientes dependen del diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz
de estas entidades, una de las cuales es la toxoplasmosis cerebral, Consideramos de interés
hacer una revisión sobre los principales aspectos clínicos de esta afección para contribuir a
su más pronto reconocimiento desde el nivel primario y a su mejor atención en general,
sobre todo para nuestros médicos internacionalistas que prestan sus servicios en países en
los que el SIDA es la primera causa de morbilidad y mortalidad. (24).
La encefalitis Toxoplasmica es la lesión más común que se presenta como masa en el SNC
del paciente con SIDA y debe pensarse en neurotoxoplasmosis una vez que el infectado por
el VIH presenta fiebre y signos neurológicos focales. La ET es la lesión más común que se
presenta como masa en el SNC del paciente con SIDA y debe pensarse en
neurotoxoplasmosis una vez que el infectado por el VIH presenta fiebre y signos
neurológicos focales. (25)
La mayoría de las veces se trata de una reactivación de la infección crónica latente que se
disemina por vía hematógena y puede ocasionar lesiones multicéntrica con compromiso de
los plexos coroides. Se ha descrito que el riesgo de padecer toxoplasmosis cerebral
comienza cuando los linfocitos CD4 descienden por debajo de 200 células/µL, haciéndose
máximo por debajo de 100 células/µL. (25)
Los síntomas en los pacientes inmunodeprimidos con toxoplasmosis cerebral pueden ser
focales o generalizados, siendo la cefalea, la confusión, la fiebre y convulsiones los más
importantes. Clínicamente predomina un síndrome compatible con lesiones Ocupantes, son
comunes además hemiparesias, deficiencias visuales, hipertensión endocraneana, elementos
neurológicos focales, compromiso de pares craneanos, trastornos de conciencia,
alteraciones siquiátricas y somnolencia. Raramente se encuentra rigidez de nuca. (25).
En el sistema nervioso central en particular, la respuesta sistémica es mínima. Sin embargo,
los linfocitos T y B pueden ingresar allí para activar las células gliales, protagonistas de la
defensa inmune en el cerebro. Los astrocitos, por ejemplo, son las células encargadas de la
presentación de los antígenos del Toxoplasma, y la microglia ejerce la función fagocítica
más importante. Las citocinas liberadas por los linfocitos que han penetrado al SNC además
de activar la microglia, pueden inducir la producción de células citotóxicas que intentarán
disminuir la replicación del parásito. En los pacientes con SIDA, los mecanismos celulares
de defensa son insuficientes para controlar el crecimiento de T. gondii; de igual forma, la
liberación de sustancias quimiotácticas y citocinas es insuficiente, de tal suerte que la
invasión parasitaria persiste, produciendo además, una reacción inflamatoria local,
responsable de muchos de los signos y síntomas de la enfermedad. (26)
PRINCIPALES AFECCIONES DEL SNC CON PREDOMINIO FOCAL DURANTE
EL SIDA13.
Toxoplasmosis cerebral.
Linfoma primario cerebral.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Tuberculoma.
Criptococoma.
Encefalitis por herpes virus.
Enfermedad cerebrovascular. (27).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Abos13 ha resumido las complicaciones neurológicas en pacientes infectados por el
VIH de la forma siguiente:
Manifestaciones generales.
Cefalea. Fiebre. Deterioro de la conciencia (confusión mental, letargia).
Trastornos cognitivos y conductuales.
Manifestaciones focales. Focalidad, motora. Convulsiones focales.
Parálisis pares craneales. Ataxia. Trastornos cerebelosos.
Trastornos sensoriales. Ceguera cortical. Neuropatía periférica. (28)
DIAGNOSTICO
Los protocolos de diagnóstico de toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA
encuentran aspectos variables dependiendo principalmente de las características clínicas y
posibilidades tecnológicas a nuestro alcance, la gravedad de esta afección, generalmente
letal si no reciben terapéutica adecuada y precoz, condiciona la realización de pruebas que
demanden largo tiempo para obtener resultados, con estas consideraciones previas,
debemos plantear una metodología diagnostica práctica y aplicable en nuestro medio. (3)
SOSPECHA CLÍNICA.
La presencia de signos o síntomas sugestivos de lesión neurológica en pacientes
seropositivos para HIV, debe llevar a pensar en la posible infección toxoplasmica, dada su
alta prevalencia en estos pacientes. Como complemento, puede cuantificarse los linfocitos
T CD4+. (21)
EXAMEN DE LCR
Puede arrojar alteraciones inespecíficas como ser pleocitosis linfocítica, proteínas bajas,
etc., pero que en general, no sirven para la toma de decisiones, por lo que muchas veces
este estudio resulta innecesario con fines diagnósticos prácticos (28).
SEROLOGÍA.
Las técnicas serológicas conocidas. (Ej., Sabin-Feldman, IFI, ELISA) carecen de utilidad
práctica en SIDA, debido a las altas tasas de portadores crónicos (IgG anti toxoplasma), y
a que la IgM no alcanza los valores típicos, dado que la respuesta inmune esta disminuida.
Además poseen escaso valor para definir conductas terapéuticas y establecer un pronóstico.
Sin embargo, una seroconversión reciente a títulos altos puede ser un factor más de apoyo a
la presunción clínica. (1)
NEUROIMÁGENES
Las técnicas de diagnóstico por imágenes disponibles actualmente son de gran utilidad en
el contexto de una sospecha clínica de neurotoxoplasmosis.
La Rx. Simple de cráneo no suele demostrar lesiones, aunque puede resultar útil
para realizar diagnóstico diferencial con otras infecciones del SNC, como ser la
neurocisticercosis (presencia de calcificaciones)
La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos, cuando
logra demostrar imágenes redondeadas, únicas o múltiples, que con el contraste
toman formas "en anillo" con predilección por los ganglios de la base y zona
frontotemporal, que sin ser patognomónicas, apoyan fuertemente la sospecha
clínica.
La RNM presenta algunas ventajas ante la TAC, al demostrar algunas lesiones no
visibles con esta última técnica, pero sus altos costos pueden condicionar su uso de
rutina, por ello sigue siendo la TAC el estudio más utilizado. (3)
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la presencia del parásito en cerebro
(biopsia), o en muestras biológicas (LCR, sangre) con técnica de Reacción de Cadena de
Polimerasa (PCR) en la cual se amplifica el ADN del parásito lográndose una alta
sensibilidad (50-65%) y especificidad (95-100%), pero lamentablemente la falta de
laboratorios preparados para realizar estas técnicas y sus altos costos pueden actuar de
limitantes en nuestro medio. (29)
La biopsia se indica en casos puntuales debido a la alta morbilidad asociada a la técnica, y a
que no existe consenso sobre el momento oportuno de su realización, para los casos de
mala respuesta a la prueba terapéutica. (30)
PRUEBA TERAPÉUTICA:
La buena respuesta ante el tratamiento empírico con drogas de primera línea (pirimetamina
más sulfadiazina) es un dato que sostiene el diagnóstico clínico aun en ausencia de otros
datos de laboratorio o imágenes de las antes mencionadas. Además, la regresión de lesiones
sugerentes en TAC o RNM posterior al tratamiento anti toxoplasmosis, sirve para hacer
diagnóstico diferencial con otra entidad frecuente en pacientes con SIDA como es el
linfoma cerebral primario, o la criptococosis. (31)
2.4 VARIABLES.
2.4.1 VARIABLES INDEPENDIENTE
Vih
2.4.2 VARIABLE DEPENDIENTE
Toxoplasmosis cerebral.
CAPITULO III.
3.1 MATERIALES Y METODOS
Libros, folletos, revistas actualizadas. Internet. Pdf. Tesis, monografías, computador.
Página web, historias clínicas, papel bond, esferos,
3.1.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN.
El tema de investigación se desarrolló en el Hospital de Infectologia Dr. José Daniel
Rodríguez Maridueña.
3.1.2. PERIODO DE INVESTIGACIÓN.
Se realizó la recolección de datos a partir de los consolidados mensuales del hospital de
Infectologia en el periodo descrito Enero 2013 -a- Diciembre 2014.
Se inició la búsqueda de correlación obteniendo los datos clínicos estadísticos probados, y
se procede a realizar el análisis retrospectivo.
3.1.3. UNIVERSO
Son pacientes con vih positivos asociados a toxoplasmosis cerebral.
3.1.4. MUESTRA.
Todos aquellos pacientes infectados con el virus del vih positivo más toxoplasmosis
cerebral en diferentes áreas: emergencia, hidratación, unidad de cuidados intensivos, salas
de varones (I.II.), pacientes atendidos por consulta externa.
3.1.5 VIABILIDAD.
El presente trabajo de investigación cuenta con el consentimiento de las máximas
autoridades del hospital de Infectologia Dr. José D. Rodríguez M. y su departamento de
docencia, investigación, y estadísticas siendo capitalizado por el autor, logrando así ser una
fuente de uso general para el conocimiento dentro del margen de investigación.
3.1.6 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
Todos aquellos grupos de pacientes que cumplan con los requisitos de inmunosupresión
asociados a toxoplasmosis cerebral en todas las diferentes áreas de dicha institución.
Criterios de exclusión.
No se consideran pacientes que no cumplan dichos requisitos
Pacientes con vih que no tengan toxoplasmosis cerebral.
Pacientes con vih que sean hipertensos.
Pacientes con vih diabéticos.
3.2 METODOS
Se trata de un estudio de tipo descriptivo correlacionando datos con un diseño de
investigación no experimental realizado en bases de datos que justifiquen la inclusión de
pacientes con vih más toxoplasmosis cerebral, en el hospital de Infectologia, que nos
permita recopilar toda esta información y asi descubrir la prevalencia
3.2.3 TECNICA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
La técnica empelada es recopilar los datos de las historias clínicas de pacientes atendidos
en las diferentes áreas, comprendidos en los periodos 2013-2014 en el hospital de
INFECTOLOGIA. En la ciudad de Guayaquil.
3.2.3 TECNICA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Se realizó la recolección de datos a partir de los consolidados mensuales del hospital de
Infectologia en el periodo descrito 2013-2014.
Se realizó búsqueda de correlación obteniendo los datos clínico estadísticos probados, y se
consideró el Análisis retrospectivo.
3.3 RECURSOS EMPLEADOS
3.3.1 INSUMOS
Medios físicos
3.3.2 TALENTO HUMANO
Tutor
Estadísticos
Personal de atención hospitalaria.
CAPITULO IV. ANALISIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS
4.1. ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN
El estudio se realizará utilizando la información contenida en las fichas clínicas de los
pacientes hospitalizados durante el período de estudio comprendido entre los periodos
2013-2014, la misma que será tabulada en formato Excel se elaborarán cuadros, gráficos,
para cada una de las variables en estudio, así como la combinación entre las mismas, para
su análisis e interpretación.
TABLA1. IDENTIFICAR EN QUÉ SEXO FUE MÁS FRECUENTE LA
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL.
Objetivo 1. Con los los resultados obtenidos se determina que la toxoplasmosis cerebral se
presentó Con más frecuencia en el sexo masculino con un porcentaje del 34% (85).
SEXO PACIENTES PORCENTAJES
MASCULINO 85 34%
FEMENINO 41 16%
TOTALES 126 50%
FUENTE. HISTORIA CLINICA DEL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA DE GUAYAQUIL
TABLA 2. DETERMINAR LA SINTOMATOLOGIA PRESENTADA
POR LOS PACIENTES ESTUDIADOS EN DICHO PERIODOS EN
ESTA INSTITUCIÓN DE SALUD.
El objetivo 2, con los resultados obtenidos nos muestra que la sintomatología predominante
fue la cefalea con un 90%. El mareo 86%, y la alza térmica con un 99%.
MASCULINO34%
FEMENINO16%
TOTALES50%
PACIENTES
TABLA 3. VER CUÁL FUE EL RANGO DE EDAD EN LAS CUALES SE
PRESENTÓ CON MÁS FRECUENCIA LA TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN
EL HOSPITAL DR JOSE D RODRIGUEZ MARIDUEÑA.
El objetivo 3, con los resultados obtenidos nos demuestra que la toxoplasmosis
cerebral fue más relevante en las edades comprendidas entre 31-40 años de edad. Que
equivale al 20%.
0
20
40
60
80
100
120
90 86
40
99
2128 23
3640
86
27
10598 103
SI %
NO %
EDADES PACIENTES PORCENAJES
20- 30 31 12%
31- 40 50 20%
41-50 30 12%
51 O MÁS 15 6%
TOTALES 126 50%
31, 12%
50, 20%
30, 12%
15, 6%
100. 50%
PACIENTES
20-30
31-40
41-50
50 O MAS
TOTALES
TABLA 4. ESPECIFICAR CUÁL FUE ENTRE LA SINTOMATOLOGÍA
PREDOMINANTE EL QUE TUVO MAYOR PORCENTAJE EN LOS
PACIENTES ATENDIDOS EN ESTA UNIDAD HOSPITALARIA
Objetivo 4. Los resultados nos muestran que el síntoma más predominante entre los
pacientes estudiados fue el alza térmica que corresponde a un 25%.
SINTOMAS VALORES PORCENTAJES
CEFALEA 90% 24%
MAREO 86% 23%
ALZA TERMICA 94% 25%
CONVULSIONES 40% 11%
DISMINUCIÓN
DEL GLASGOW
21% 5%
CAMBIOS
CONDUCTALES
28% 7%
RIGIDEZ DE NUCA 19% 5%
90, 24%
86, 23%
94, 25%
40, 11%
21, 5%
28, 7%
19, 5%
VALORES
CEFALEA
MAREO
ALZA TERMICA
CONVULSIONES
DISMINUCIÓN DEL GLASGOW
CAMBIOS CONDUCTALES
RIGIDEZ DE NUCA
TABLA 4. DIAGNOSTICAR CUAL FUE LA MANIFESTACIÓN NEUROLÓGICA
MENOS PREDOMÍNATE EN LA POBLACIÓN ESTUDIADA.
El objetivo 4. Nos muestra que los síntomas menos frecuentes entre la población estudiada
fue, disminución del Glasgow y rigidez de nuca con un porcentaje de 6%.
SINTOMAS VALORES PORCENTAJES
CEFALEA 90% 25%
MAREO 60% 17%
CONVULSIONES 40% 11%
DISMINUCIÓN DEL
GLASGOW
21% 6%
ALZA TERMICA 97% 27%
CAMBIOS
CONDUCTALES
28% 8%
RIGIDEZ DE NUCA 23% 6%
90, 25%
60, 17%
40, 11%21, 6%
97, 27%
28, 8%
23, 6%
CEFALEA
MAREO
CONVULSIONES
DISMINUCION DEL GLASGOW
ALZA TERMICA
CAMBIOS CONDUCTALES
RIGIDEZ DE NUCA
CAPITULO V. CONCLUSIONES
5.1. CONCLUSIONES.
Concluido el proceso investigativo llegamos a las conclusiones.
Que la prevalencia de pacientes atendidos con toxoplasmosis cerebral en el hospital
de Infectologia durante el periodo comprendido entre el 2013- 2014 fue de. 2.67%
Prevalencia= # muestra x100 = . 126x100 = 2,67%
Universo 4702
El universo obtenido en el estudio realizado fue de 126 pacientes donde se observó
que el mayor número de pacientes estuvo comprendido fue 30- 41 años que
equivale al 20%.
De todos los casos estudiados los síntomas predominantes fueron el alza térmica
con un 27%, (n= 97), la cefalea con un 25%, (n=90), y el mareo con un
17%,(n=60).
La prevalencia determinante en relación al sexo fue el masculino donde se
presentaron el mayor porcentaje de toxoplasmosis cerebral asociada al vih
5.2. RECOMENDACIONES.
Control de pacientes que presentaron manifestaciones neurológicas consecuencias
de la toxoplasmosis cerebral asociado al vih.
Promover campañas de concientización dirigida sobre todo a la juventud para
evitar el contagio y propagación del virus del vih.
Difundir manuales con contenido de diagnóstico temprano de la enfermedad, la
educación y consejería necesaria para evitar la propagación del virus.
Atención de toda persona en quienes se les diagnostique el virus del vih, por un
grupo multidisciplinario de la salud para asi evitar muchas complicaciones.
Evitar en los pacientes con vih a lo minimo posible las infecciones oportunistas
como la toxoplasmosis cerebral y sus terribles secuelas.
Desarrollar protocolos y guías médicas dirigidas a pacientes con vih para dar
tratamientos adecuados y más efectivos para evitar que los pacientes pasen a fases
avanzadas de la enfermedad y por ende disminuir la aparición de infecciones
oportunistas.
CAPITULO VI. PROPUESTAS.
I. Fomentar la información sobre la toxoplasmosis y sus complicaciones, en toda la
comunidad y de manera especial a aquellas personas que cursan o cursaron con VIH.
II. Valoración rutinaria mensual de los pacientes VIH, para evitar que estos pacientes lleguen
con infecciones sobre agregadas que son potencialmente muy complicadas para ellos y que
pueden poner en riego su propia vida.
III. Control minucioso por parte de los dispensadores de la medicación de TARGA. Para evitar
el fracaso terapéutico y asi aumentar la probabilidad de que contraigan infecciones
oportunistas.
IV. Orientación con charlas incluidas sobre el manejo de excretas y tierras en el caso de tener
animales, como el uso de guantes, uso de mascarillas.
V. Correcta manipulación de alimentos sean estos crudos o cocidos.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
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casos de sida. Actualización a 31 de diciembre. Vigilancia Epidemiológica del sida en España.
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