Control local y humoral del flujo sanguíneo por los

tejidosCAPÍTULO 17

CONTROL LOCAL DEL FLUJO

SANGUÍNEO EN RESPUESTA A SUS

NECESIDADES TISULARES.• Los tejidos regulan localmente el flujo

sanguíneo en respuesta a sus propias necesidades (concentración mínima ni + ni -)

• En la > de los tejidos el flujo sanguíneo es autorregulado aporta oxígeno y nutrientes y elimina productos de desecho a su vez ocurre la act. Tisular.

• Autorregulación permite que el flujo sanguíneo de un tejido sea independiente del de otro.

• Algunos órganos tienen necesidades especiales:• Piel control de temperatura• Riñones excreción de desechos

• Tejidos regulan su flujo nutrición adecuada mantienen homeostasis

• > metabolismo en el órgano > flujo sanguíneo

MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO

SANGUÍNEOA

CORTO

PLAZO

A LARG

O PLAZO

CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL

• Cambios rápidos de vasodilatación o vasoconstricción local de arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares.

CORTO

PLAZO

• Lentos cambios controlados en un periodo de días meses.

• Control del flujo mejor en proporción a las necesidades de los tejidos.

LARGO

PLAZO

EL DESCENSO DE LA DISPONIBILIDAD DE

OXÍGENO AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO

TISULAR.• Nutriente metabólico necesario de los tejidos

Oxígeno

• Flujo sanguíneo ⬆ si oxígeno ⬇ en tejidos

• Regulación del Flujo Sanguíneo Local (Fsl)• 1) teoría vasodilatadora • 2) teoría de falta de oxígeno

TEORÍA VASODILATADORA A

CORTO PLAZO DEL FSL:

ADENOSINA• ⬆Metabolismo o ⬇disponibilidad de oxígeno =

⬆velocidad de sust. Vasodilatadoras

• Adenosina

• Histamina falta de oxígeno

• Iones potasio

• Iones hidrógeno

sust. Vasodilatadoras ⬆ nivel de flujo sanguíneo ⬇ =metabolismo al

mismo ritmo

Adenosina

Histamina

Iones de potasio

Iones de hidrógeno

• Corazón + activo y ⬆metabolismo: incrementa el uso de oxigeno.

• Seguido por:

1)

• ⬇concentración de oxígeno en miocitos cardiacos

2)• degradación de ATP

3)• ⬆liberación de adenosina

TEORÍA DE LA FALTA DE OXÍGENO

DEL FSL

Teoría de la falta de nutrientes

Oxígeno necesario contracción muscular

Vasos sanguíneos relajados en ausencia de oxígeno.

# de esfinteres precapilares abiertos es proporcional a las necesidades de nutrición del tejido.

Se abren y se cierran cíclicamente vasomotilidad

Musc. Liso que necesita oxigeno contraído

Fuerza de contracción ⬆cuando ⬆concentración de oxígeno.

FUNCIÓN DE OTROS

NUTRIENTES EN EL

CONTROL DEL FSL• Ausencia de glucosa en sangre

perfundida vasodilatación tisular local.

• Se produce vasodilatación en una deficiencia de vitaminas «beriberi» el paciente tiene deficiencia de sust. Del grupo B: tiamina niacina y Riboflavina.

• FSV periferico ⬆2-3x

MECANISMOS ESPECIALES DEL

CONTROL A CORTO PLAZO DEL FS EN

TEJIDOS ESPECÍFICOSHiperemia reactiva:

• La sangre que irriga un tejido se bloquea durante segundos 1hr o + se desbloquea el flujo sanguíneo que atraviesa el tejido ⬆ de 4-7x y durará proporcional al lo que estuvo bloqueado

• Repone el déficit de oxígeno tisular acumulado durante la oclusión

Hiperemia activa:

• Cualquier tejido se vuelve muy activo velocidad del flujo sanguíneo ⬆a través del tejido.

• ⬆del metabolismo tisular local células devoran rápidamente nutrientes de l. tisular liberan sustancias vasodilatadoras

• = se dilatan los v. sanguíneos locales y ⬆Fsl

AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

• En cualquier tejido el rápido ⬆ de la p. a. ⬆ el flujo sanguíneo en menos de 1min. El flujo vuelve a la normalidad

Teoría metabólica de la

autorregulac

ión

Teoría miógena de

la autorregulac

ión

• ⬆p. a. + flujo sanguíneo excesivo ^ oxígeno y nutrientes constricción de vasos sanguíneos y flujo a la normalidad aunque ⬆ p.a.

Teoría metabólica

de la autorregula

ción

• Estiramiento brusco de vasos sanguíneos pequeños contracción de músculos lisos de las paredes

• Presiones bajas estiramiento menor músculo liso relajado = ⬇resistencia vascular flujo constante a pesar de p.a. baja.

Teoría miógena de

la autorregula

ción

Control del flujo sanguíneo tisular por medio de factores de relajación y contracción de origen

endotelial

NOEndotelina

Óxido Nítrico• Principal Vasodilatador -> c. endoteliales sanas.• Semivida en sangre de 6s.

• La síntesis y liberación de NO están estimuladas por algunos vasoconstrictores como la angiotensina ll.

c. Endoteliales

dañadas

Degradación de la síntesis

de NO

Vasoconstricción excesiva

Empeoramiento de la

hipertensión y daño

endotelial

Hipertensión c.

ateroesclerosis

Lesión vascular y daños en tejidos

vulnerables como el corazón, riñones y

encéfalo

Antes de que se descubriera el NO los médicos utilizaban nitroglicerina, nitratos de amilo y otros derivados de nitratos para tratar la angina de pecho.Al descomponerse químicamente estos fármacos liberan NO y provocan vasodilatación en todo el organismo.

Endotelina

• Principal vasoconstrictor producido por las c. endoteliales (> vasos dañados)

• Péptido de 21 aa.

• El estímulo principal para la liberación de ésta es una lesión en el endotelio.

• Evitar hemorragias (arterias 5mm de diámetro que pudieron desgarrarse)

Se cree que ayuda a la vasoconstricción cuando el

endotelio es dañado por hipertensión.

Regulación a largo plazo del flujo

sanguíneo• Es especialmente importante

cuando cambial las demandas metabólicas del tejido a largo plazo.

• Un tejido crónicamente hiperactivo requiere un aumento crónico de las cantidades de oxígeno y nutrientes.

• En algunas semanas aumentan tanto el numero como el tamaño de las arteriolas y los capilares para cubrir las necesidades del tejido.

Mecanismo de regulación a largo plazo: cambio de la “vascularización

tisular”

Mecanismo de regulación del flujo sanguíneo local a largo plazo consiste principalmente en cambiar la cantidad de

vascularización de los tejidos.

La vascularización ↑ si el metabolismo de un tejido ↑ durante un

periodo prolongado. Angiogenia.

El tiempo necesario para que tenga lugar la regulación a largo plazo va de unos dias en el RN a meses en las personas de la 3era. edad

Función del oxígeno en la regulación a largo plazo

• El oxígeno es importante para el control a corto y a largo plazo del flujo sanguíneo local.

• Aumento de la vascularización de los tejidos en los animales que viven en altitudes elevadas donde el oxígeno atmosférico es bajo.

• Los bebés prematuros.

• Fibroplasia retrolental.

Importancia del factor de crecimiento endotelial vascular en la formación de vasos sanguíneos

nuevos

• Factor de crecimiento de los fibroblastos

• Factor de crecimiento del endotelio vascular

• Angiogenina

Disolución de la

membrana basal de

las células endoteliale

s en el punto de gemación

Reproducción rápida

de las células

endoteliales nuevas. Buscan la salida en cordones.

Las células de cada cordón

continúan dividiéndos

e hasta formar un

tubo.

Este tubo se conecta con otro y forma un

asa capilar por la cual la sangre

comienza a fluir.

Péptidos antiangiogénico

• Angiostatina

• Endostatina

• Gran interés en su uso potencial para detener el crecimiento de los vasos sanguíneos en tumores cancerosos.

La vascularización se encuentra determinada por la necesidad de flujo sanguíneo máximo, no por la

necesidad media.

Desarrollo de la circulación colateral

• Se desarrollan alrededor de una vena o una arteria bloqueada.

• Volver a suministrar sangre al tejido afectado (parcialmente).

• Por ejemplo: después de la trombosis de una de las arterias coronarias.

Control humoral de la circulación

Control por las sustancias segregadas o absorbidas en los líquidos del organismo, como hormonas y factores producidos localmente.

Noradrenalina y adrenalina:- Liberados por la m. suprarrenal - Adrenalina - potente

Angiotensina ll:- Se forma en respuesta a la depleción de volumen o al descenso de la presión arterial.

Vasopresina:- Se forma en el hipotálamo - Es liberado por la hipófisis posterior en resp. Al descenso de volumen de sangre (hemorragia).

Sustancias vasoconstrictoras:

Vasodilatadores:

Bradicinina:- Se forma en: Sangre y líquidos tisulares- Incrementa la permeabilidad capilar.

Histamina:- Se libera en los tejidos cuando están dañados o inflamados.- + permeabilidad.

*Provocan edema y un mayor flujo sanguíneo.

Control vascular por iones y otros factores químicos:

+ calcio vasoconstricción

+ potasio vasodilatación

+ magnesio vasodilatación potente

+ hidrógeno la dilatación de las arteriolas

Los aniones: acetato y citrato vasodilatación pequeña

+ CO2 una vasodilatación moderada.