sistema cardiovascular

sistema cardiovascularGasto cardiacoCatalina Escobar Mack12

La funcin primaria del corazn es imprimirle energa a la sangre y ser capaz de mantener una presin arterial adecuada a los requerimientos del individuo.

1. CONCEPTO DE GASTO CARDIACO (GC)

GC: Cantidad de sangre expulsada por el corazn durante un minuto. El GC se distribuye en los diferentes tejidos segn la actividad metablica que estos posean (a mayor actividad metablica, mayor es el % del GC que reciben). As, cuando la actividad metablica aumenta, tambin debe aumentar el GC (son proporcionales).

El gasto cardiaco representa la sangre que moviliza el corazn durante un minuto (sangre expulsada), esta cantidad de sangre que se moviliza es aproximadamente 5 a 5,6 litros por minuto y esto corresponde aproximadamente al 7-8% del peso corporal.

La cantidad de sangre que uno tiene es relativa a la superficie corporal, si una persona es ms grande va a tener ms cantidad de sangre que un tipo que tiene dimensiones ms pequeas.

En condiciones de reposo uno debera ser capaz de movilizar toda la sangre que tiene en un minuto, pero como el corazn es una bomba, si yo aumento el requerimiento metablico de un determinado tejido el gasto cardiaco se incrementa.

Distribucin del gasto cardiaco en condiciones de reposo:

20% de los 5 litros se va al msculo. 27% de los 5 litros se va al hgado. 22% de los 5 litros se va a los riones. 7% de los 5 litros se va a otros tejidos.14% de los 5 litros se va a el cerebro. 6% de los 5 litros se va a la piel 4% de los 5 litros se va al corazn

Distribucin del gasto cardiaco en ejercicio:

De 5 litros por minuto subimos a 25 litros por minuto, aumentamos 5 a 6 veces el gasto comparado con el gasto en condiciones de reposo.

Ac el tejido muscular es el que ms litros se lleva, se lleva aproximadamente 21 litros de 25 litros y se reduce el flujo sanguneo en otras zonas, por ejemplo en el hgado, rin, etc. Esto es llamado redistribucin del flujo sanguneo.

Variaciones del gasto cardiaco:

Frmula gasto cardiaco:

GC = Frecuencia cardiaca x Volumen sistlico

Fc = 70 latidos x minuto.Vs = 70 ml latidoGC = 4900 ml/min (casi los 5 Lt).

Las personas que hacen mucha actividad fsica tienen menos frecuencia cardiaca y ms volumen sistlico. Generan hipertrofia (aumenta el tamao del corazn).

2. DETERMINANTES DEL GC: FRECUENCIA CARDIACA (FC)

A mayor frecuencia cardiaca aumenta el gasto cardiaco (directamente proporcional), esto es verdadero hasta alrededor de los 180 latidos por minuto. Esto es debido a que a mayor frecuencia, disminuye el tiempo de llenado diastlico (principalmente de la distasis, que sera la fase de llenado lento) y el llenado ventricular es insuficiente sobre los 180 latidos por minuto.

Cuando sobrepasamos el umbral de los 180 latidos por minuto esto puede traer una disminucin del gasto cardiaco por disminucin en el tiempo para la distole.

La frecuencia cardiaca est regulada por el sistema nervioso autnomo: SNS y SNPS, al aumentar la frecuencia cardiaca disminuye el tiempo de distole.

La estimulacin parasimptica va a generar la liberacin de acetilcolina sobre los receptores muscarnicos en el corazn y eso va a generar una disminucin de la frecuencia cardiaca, porque va afectar el funcionamiento de las clulas marcapaso. Cuando aumenta la actividad parasimptica lo que se produce es una mayor salida de potasio (K) y eso produce una hiperpolarizacin y aumenta la fase prepotencial por lo tanto cuesta ms llegar al umbral y esto produca que se necesitara ms tiempo para generar un potencial de accin.

La actividad simptica va a generar un aumento de la frecuencia cardiaca, ac el NT relacionado a esto va a ser la norepinefrina. La norepinefrina va a ser liberada sobre receptores del tipo beta a nivel cardiovascular y esto va a generar aumento en la FC.

Existe un balance simptico vagal, en condiciones de reposo de una funcin cardiovascular normal debera dominar la actividad parasimptica por sobre la simptica. Entonces en reposo el dominio es parasimptico pero si yo comienzo a moverme el dominio va a ser simptico.

SI yo comienzo a movilizarme ms rpido va a aumentar la liberacin de catecolaminas y estas se pueden unir sobre el receptor beta, o sea la adrenalina se puede unir al mismo receptor que la noradrenalina potenciando el efecto de aumento en la frecuencia cardiaca.

Este balance simptico vagal se ve modificado en diferentes situaciones, como por ejemplo la excitacin, nerviosismo, actividad fsica.

El valor mximo al cual puede elevarse la FC durante una actividad puede ser estimado mediante la frmula 220-edad +/-11.

La FC adems depende de la edad, gnero, grado y tipo de entrenamiento. Los hombres tienen un mayor tono simptico que las mujeres, una mayor actividad simptica se relaciona con un mayor riesgo cardiovascular.

La FC puede cambiar en funcin de la PA

A mayor presin menor frecuencia cardiaca (inversamente proporcional), esto tiene que ver con el reflejo barorreceptor.

SI yo me acuesto y luego me paro sbitamente con el cambio en la posicin va a tender a bajar mi presin arterial porque la sangre se va hacia las piernas y eso genera inmediatamente una activacin del reflejo barorreceptor.

Este reflejo lo que hace es aumentar las aferencias simpticas hacia el corazn, o sea aumenta la fuerza de contraccin y va a aumentar la frecuencia cardiaca.

Si yo estoy acostada y tengo 60 latidos por minuto, al ponerme de pie puedo llegar fcilmente a los 100 latidos por minuto.

3. DETERMINANTES DEL GC: VOLMEN SISTLICO (VS O DBITO SISTLICO):

Depende de 3 factores:

Factores de acomplamiento:

Precarga (Volumen diastlico final): Cantidad de sangre que hay en el ventrculo antes de la sstole ventricular. Postcarga (Presin arterial): Tiene que ver con la resistencia que enfrenta la sangre que viene del ventrculo en el circuito arterial. Con una enfermedad como la hipertensin la postcarga se incrementa y si esto sucede el ventrculo tiene que hacer ms fuerza para abrir las vlvulas.

Factores cardiacos:

Contractibilidad (Inotropismo): Es la fuerza con la cual se contrae el corazn.

Si algo disminuye el volumen sistlico esto va a traer una disminucin del gasto cardiaco. Si disminuye el gasto cardiaco va a disminuir el transporte de oxgeno hacia los tejidos, entonces cuando la actividad metablica de un tejido se incremento el sujeto puede manifestar fatiga o disnea de esfuerzo.

Frmula:

VS = VDF - VSF VDF = Volumen Diastlico final.VSF = Volumen Sistlico final.VS = Volumen sistlico.

DETERMINANTES DEL VS: PRECARGA

Es el grado de distencin (estrs) del cardiomiocito antes de la contraccin. Se estima mediante el volumen diastlico final (VDF). Tiene que ver con la cantidad de sangre que hay antes de la sstole ventricular.

Determinantes:

Distensabilidad: Tiene que ver con el espesor de la cmara. Si una persona tiene hipertensin y esta constantemente haciendo ms fuerza va a aumentar el espesor de la camara y eso va a disminuir la distensibilidad, por lo tanto va a afectar negativamente a la precarga. Relajacin ventricular: La relajacin est asociada a la recapturacin de calcio, entonces hay que ver que tan eficientes son los mtodos de recaptura de calcio (bomba de calcio, SERCA) para que el corazon se relaje. Mientras ms se relaje el corazn en la distole es ms fcl meter un mayor volumen de sangre, porque no est rgido. Retorno venoso (a medida que regresa ms sangre tengo ms probabilidades de tener una mayor precarga).

Ley de Frank-Starling

La fuerza creada por una fibra del msculo cardiaco est directamente relacionada con la longitud del sarcmero. Esto es hasta un cierto punto, porque si yo estiro demasiado un cardiomiosito no van a haber puentes cruzados, o sea las cabezas de miosina van a ser incapaces de golpear sobre los filamentos delgados, pero si en este caso la fibra responde bastante bien al estiramiento, hasta un cierto punto.

La fuerza de contraccin solo aumenta hasta la longitud ptima del sarcmero. Hay una longitud ptima en la cual va a haber una mayor disposicin de los filamentos al calcio por lo tanto va a tener un efecto inotrpico positivo.

En el corazn intacto, a medida que aumenta el estiramiento de la pared ventricular, tambin lo hace el VS. A corazn intacto se refiere al corazn sano y normal.

Si retorna ms sangre al corazn durante la distole (retorno venoso), las fibras musculares se estiran (porque esta llegando ms sangre a la cavidad), luego se contraen energticamente y expulsan ms sangre.

El retorno venoso depende de la bomba muscular, por ejemplo el hecho de contraer el msculo de las piernas va a generar lo que es la bomba muscular, va a promover el retorno venoso. Por otro lado, el aumento de la actividad simptica genera venocontriccin y esto tambin genera aumento en el retorno venoso. Otro factor es el movimiento de inspiracin, cuando uno inspira aumenta la presin intratorcica y eso favorece el retorno venoso.

Al movilizarme ms estoy aumento en retorno venoso, entonces si aumenta el retorno venoso va a aumentar la precarga por lo tanto se va a activar el mecanismo de Frank-Starling en donde va a haber un aumento en la contractibilidad y ese aumento en la contractibilidad se relaciona con un aumento en el volumen sistlico.

El grado de estiramiento miocrdico antes de que comienze la contraccin se conoce como precarga. Podemos determinar la precarga mediante el volumen diastlico final, a mayor volumen diastlico final vamos a tener mayor precarga. Una mayor distencin de los cardiomiositos favorece positivamente generando un aumento en el volumen sistlico.

Un aumento en el volmen diastlico genera una disminucin en la generacin de presin dentro de la cavidad, o sea que va a mejorar en este caso afectando positivamente a la contractibiliad.

Lo que ocurre es que al separarse ms los cardiomiositos el calcio que se libera al retculo se une de mejor forma a la troponina c, por lo tanto la separacin del sarcmero est generando mayor disposicin del finalmento delgado para unirse con el calcio y si ms calcio se une con el filamento delgado vamos a tener una contraccin ms enrgica, entonces esto es lo que hace el mecanismo de Frank Starling, que con un aumento en la precarga se separan los filamentos y el calcio se une de mejor forma al filamento delgado y troponina C y eso genera un aumento en la fuerza de contraccin, sin tener un aumento significativo en la presin sistlica dentro del ventrculo.

Efecto del retorno venoso sobre el volumen sistlico: Ley Frank Starling:

Hay una relacin de aumento en la precarga ventricular y el volumen sistlico, obviamente hasta un cierto punto, porque si se sobrepasa el punto de ptima relacin de los filamentos no podemos seguir incrementando el volumen sistolico porque va a haber disminucin de la fuerza de contraccin.

El retorno venoso puede ser modificado a corto plazo (vasoconstriccin, bomba respiratoria y actividad muscular) o a largo plazo (volemia).

Retorno venoso: Bomba msculos esquelticos:

Cuando se contraen los gastrocnemios generan la apertura de las valvulas que estn ubicadas en las venas y estas son bien importantes para evitar el retroceso de sangre y permitir el retorno venoso.

Retorno venoso: Bomba respiratoria:

Se generan movimientos de inspiracion los cuales aumentan la presin intratorcica y era presin favorece venoconstriccin y favorece el retorno venoso.

Retorno venoso: Por estimulacin simptica:

Hay receptores a nivel de vena para promover la venoconstriccin, estos receptores son del tio alfa adrenrgicos, por lo tanto un aumento en el tono simpatico va a generar venoconstriccin.

Factores que afectan la precarga:

Factores que disminuyen la precarga:

Hipovolemia por: Deshidratacin. Hemorragia. Vmito. Diarrea. Exceso de diurticos.

Taquicardia: Por lo general mayor de 120 latidos por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular (Ac estamos hablando de taquicardia en reposo).

Factores que aumentan la precarga:

Vasoconstriccin, por estimulacin simptica endgena o exgena e hipotermia. Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o insuficiencia renal oligoanrica, en donde tenemos problemas por ejemplo para eliminar lquidos. Insuficiencia cardiaca congestiva.

DETERMINANTES DEL VS: POSTCARGA

Es la fuerza que el corazn debe realizar para vencer la resistencia que se ofrece a la salida de la sangre y va a estar representada por la presin arterial.

Depende de:

Presin en la base de la aorta (HTA, volemia, ejercicio, otras situaciones que cursen con vasoconstriccin). La arteria se distiende en relacin al cambio en el volumen sanguneo. Dimetro del orificio artico (estenosis artica podra aumentar la postcarga, la estenosis es un estrechamiento de la aorta, o sea disminuye su diametro). Dimetro de la cmara. Es importante porque cuando el diametro de la cmara disminuye los cardiomiositos tienen que desarrollar ms tensin para vencer a la postcarga. Grosor de la pared ventricular. A mayor espesor la cmara va a ser ms rgida y la rigidez afecta a la precarga y una mayor precarga es necesaria para vencer con mayor facilidad la postcarga.

Un aumento en la potscarga disminuye el gasto cardiaco. Sin embargo, indirectamente al aumentar la postcarga, aumenta la precarga y el sistema compensa al cabo de unos ciclos cardacos.

Cuando aumenta la postcarga, el ventrculo debe aumentar su fuerza de contraccin, lo cual entonces aumenta la necesidad de oxgeno y produccin de ATP del msculo. Si el aumento de la postcarga se convierte en una situacin crnica, las clulas miocrdicas se hipertrofian, lo que conduce a un aumento en el espesor de la pared ventricular.

La medicin de la PA es un medidor indirecto de la poscarga.

El ejemplo clsico de aumento de la postcarga patolgico es la HTA, lo que a largo plazo genera hipertrofia miocrdica.

DETERMINANTES DEL VS: CONTRACTIBILIDAD MIOCRDICA O INOTROPISMO

Es una propiedad inherente al cardiomiocito, pero se puede modificar por:

Precarga: Mecanismo de Frank-Starling, mayor precarga, mayor fuerza de contraccin, mayor volumen sistlico.

Postcarga: Cuando hay una mayor postcarga el ventrculo tiene que generar una mayor fuerza de contraccin para oponerse a esa postcarga incrementada.

Influencia del SNA: El aumento en la actividad simptica va a generar un aumento en la frecuencia cardiaca y directamente un aumento en la fuerza de contraccin. La inervacin simptica esta ampliamente distribuida en el corazn y sobretodo en los ventrculos, en cambio la parasimptica est a nivel ms auricular, a nivel de nodos, por lo tanto un aumento en la actividad parasimptica genera disminucin de la frecuencia cardiaca y indirectamente disminuye la fuerza de contraccin porque genera inhibicin sobre la actividad simptica.

Factores positivos y negativos del estado inotrpico o estado de contractibilidad:

Actividad parasimptica: inotrpico negativo. Falla cardiaca: inotrpico negativo. Postcarga: inotrpico positivo. Activacin simptica: inotrpico positivo. Catecolaminas: inotrpico positivo. Aumento frecuencia cardiaca: inotrpico positiva.

Para desarrollar una adecuada contractibilidad se necesita:

ATP. Calcio. Adecuada irrigacin: Esto se necesita porque el metabolismo de los cardiomiositos es totalmente aerbico, es un musculo con una gran densidad mitocondrial. Por lo tanto el corazn tiene que tener una gran irrigacin para llevarle oxgeno y para descomponer diferentes sutratos energticos para producir hartos niveles de ATP para generar el trabajo cardiovascular.

Indemnidad miocrdica (isquemia, IAM).

A mayor trabajo del miocardio hay mayor requerimiento de oxgeno. Si el oxigeno no llega como corresponde podemos estar bajo un evento cardiovascular.

Frente a la misma precarga y postcarga (contractilidad intrnseca del corazn) la contractibilidad est determinada por la actividad adrenrgica:

Ante una misma precarga y postcarga el aumento en los niveles circulantes de catecolaminas o el aumento en la liberacin de norepinefrina va a generar un aumento en la fuerza de contraccin.

Por eso la adrenalina se utiliza en ciertos casos cuando una persona tiene un paro cardiaco, porque como las clulas son automticas al llegar un golpe de adrenalina esto se posara sobre los receptores y generara nuevamente trabajo cardiovascular.

Acoplamiento contraccin y relajacin del musculo cardiaco:

Recuerden que en el musculo cardiaco calcio libera calcio, el calcio del extracelular estimula la liberacin de calcio del retculo sarcoplasmtico, recuerden que el retculo sarcoplasmtico es ms pequeo en el musculo cardiaco en relacin al musculo esqueltico.

El calcio acta como seal y se une a la troponina C y permite la rotacin de la tropomiosina y posterior golpe de potencia, o sea vamos a estar en presencia de contraccin. Ese calcio se tiene que disociar, la relajacin ocurre cuando el calcio se separa de la troponina c y es recapturado por la bomba de calcio (SERCA), con eso se promueve la relajacin.

El calcio tambin es bombeado por unas bombas de sodio-calcio las cuales mandan el calcio en el momento de la relajacin al extracelular, porque para una mayor contraccin tiene que entrar nuevamente calcio del extracelular para estimular al calcio del retculo y todo ese calcio, tanto del extracelular como del retculo, va al filamento delgado, se une a la troponina C y promueve la contraccin del cardiomiocito.

El cardiomiocito depende la concentracin de calcio en el extracelular.

La noradrenalina a travs de los receptores Beta1 (AMPc) es inotrpica (+)

Tenemos un receptor beta adrenrgico, una protena G, va a generar aumento en la adenilatociclasa , aumenta la concentracin de AMPciclico, esto aumenta la actividad de la protena kinasa A y va a generar fosforilacin del canal de entrada de calcio y tambin va a generar fosforilacin del rianodina, por lo tanto entra mas calcio del extracelular y se libera ms calcio del retculo en presencia de la epinefrina o norepinefrina va receptor beta 1, eso va a generar mayor calcio para la contraccin, una contraccin de tipo ms enrgica.

La acetilcolina tiene efectos inotrpicos negativos:

La acetilcolina activa una protena G inhibitoria, por lo tanto se forma AMPciclico y si se forma menos se estimula menos protena kinasa A por lo tanto genera disminucin en la fuerza de contraccin.