conceptos gasto cardiaco
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que es el gasto cardiacoTRANSCRIPT
GASTO CARDIACO
OBJETIVOS
• Definir gasto cardiaco y explicar su
importancia
• Identificar los factores que gobiernan el
gasto cardiaco
• Explicar como los ventriculos derecho e
izquierdo mantienen el balance del gasto
cardiaco y describir algunos efectos del
ejercicio sobre el mismo.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAVIDADES Y VALVULAS
SISTEMA DE CONDUCCION
ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
CICLO CARDIACO
CICLO CARDIACO
..\..\..\ESPECIALIZACION\CARDIOVASCU
LAR I SEMESTRE\DIASTOLE Y
SISTOLE.exe
GASTO CARDIACO
• El gasto cardíaco es la cantidad desangre que fluye por la circulación,responsable de transportarsustancias hacia y desde los tejidosen cada minuto
“Fisiologia Guyton”
EL GASTO CARDIACO
VARIA AMPLIAMENTE
DEPENDIENDO DEL GRADO
DE ACTIVIDAD Y DEL
ÍNDICE METABÓLICO
GC= FC x VS
• Normalmente el gasto cardíaco es
aproximadamente de 5Lts/min.
• GC : FC (70x’) x VS (70ml/latido)=
5250ml/min
• El gasto cardiaco puede elevarse en ejercicio
intenso hasta 21ml/min y en deportistas de
alto rendimiento hasta 35ml/min
INDICE CARDIACO
• Debido a que el gasto cardíaco varianotablemente con el tamañocorporal, se estudiaron diferentesmedios para comparar los gastoscardíacos de personas de diferentetamaño.
• Se encontró entonces que el
gasto cardíaco aumenta en
proporción aproximada con el
índice de masa corporal.
IC = GC x SC
FACTORES QUE GOBIERNAN
EL GASTO CARDIACO
• El gasto cardiaco esta gobernado por
dos componentes fundamentales los
cuales son interdependientes.
– Frecuencia cardiaca
– Volumen sistólico
FRECUENCIA
CARDIACA
• La FC se puede ver afectada
por efectos cronotrópicos
positivos o negativos, los cuales
pueden ser causados por
estimulación nerviosa, hormonal
y electrolítica
EFECTOS CRONOTROPICOS DEL
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
CRONOTROPICO POSITIVO
• Se envian estimulos via simpatica al
nodulo sinusal, y al miocardio, estos
nervios secretan noradrenalina, la cual
se une a receptores B adrenergico en
el corazón generando un aumento en
la FC
CAUSAS
• Perdidas sanguíneas
• Deshidratación
• Anemia
• Fiebre
• Dolor
CRONOTROPICO
NEGATIVO
• El nervio vago envía estímulos a través
del parasimpático, el vago derecho
estimula el nódulo sinusal y el vago
izquierdo el nódulo auriculo ventricular,
se libera entonces acetilcolina que se
une a los receptores muscarínicos y abre
los canales de potasio de las células
nodales.
• El potasio genera hiperpolarización y
disminuye la frecuencia cardiaca
• La estimulación vagal puede disminuir
la frecuencia cardíaca hasta 20x’
CAUSAS
• Medicamentos
• Deportistas
• Hipotermia
VOLUMEN LATIDO
• El volumen latido es dependiente de tres
factores
• PRECARGA
• CONTRACTILIDAD
• POSTCARGA
PRECARGA
• El retorno venoso es la suma de todos losflujos sanguíneos locales de cadasegundo de la circulación periférica.
• El funcionamiento del miocardio estáprofundamente influido por la longitud delas fibras ventriculares al final de ladiástole y, por tanto, por el volumendiastólico ventricular.
• LA CANTIDAD DE TENSION
QUE EXISTE EN EL
MIOCARDIO VENTRICULAR
INMEDIATAMENTE ANTES
DE QUE COMIENCE A
CONTRAERSE
“ANATOMIA Y FISIOLOGIA SALADIN”
Cuanto mayor sea el volumen de llenado de los
ventrículos (retorno venoso), mayor será la
fuerza de contracción de los mismo.
LEY DE FRANK
STARLING
En el organismo intacto, los principales
factores determinantes de la precarga
ventricular son los siguientes:
VOLUMEN TOTAL DE SANGRE
DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO
CONTRACCION AURICULAR
FACTORES QUE DETERMINAN LA
PRECARGA
VOLEMIADISTRIBUCIÓN DEL VOLUMEN
SANGUINEO
POSTURA CORPORAL PRESION
INTRATORACICA E INTRAPERICARDICA
TONO VENOSO
CONTRACCIÓN AURICULAR
20% DEL LLENADO
VENTRICULAR
CONTRACTILIDAD
DEL MIOCARDIO
• ES LA FUERZA DE
CONTRACCION DEL
VENTRICULO, ANTE UNA
PRECARGA
DETERMINADA
CONTRACTILIDAD
CARDIACA
• Actividad de los nervios adrenérgicos
(Liberación de adrenalina y noradrenalina)
• Catecolaminas circulantes
(Liberación de catecolaminas por las
suprarrenales)
• Relación de fuerza/frecuencia
• Fármacos inotrópicos de
administración exógena
POST CARGA
• En el corazón intacto, la
postcarga puede definirse
como la tensión o fuerza
desarrollada en la pared del
ventrículo durante la expulsión
“Medicina Interna de Harrison”
• Como ya se ha señalado, el
incremento de la precarga y la
contractilidad aumenta el
acortamiento de las fibras
miocárdicas, en tanto que la
elevación de la postcarga lo hace
disminuir.
• La presión arterial está en relación
con el producto del gasto cardíaco y la
resistencia vascular sistémica, en
tanto que la poscarga es una función
del volumen del ventrículo izquierdo,
el grosor de la pared y la presión
arteria aorta.
• Por ejemplo, el aumento de la
presión arterial inducido por
vasoconstricción eleva la
postcarga, a su vez, esto tiende
a limitar el incremento de la
presión.
GASTO CARDIACO
EJERCICIO
• La hiperventilación, la acción de
bombeo de los músculos en
ejercicio y la venoconstricción
aumentan el retorno venoso y,
por tanto, el llenado ventricular y
la precarga
• Simultáneamente, el incremento de
impulsos nerviosos adrenérgicos sobre el
miocardio, la mayor concentración de
catecolaminas circulantes y la taquicardia
que se produce durante el ejercicio se
combinan para aumentar el estado
contráctil del miocardio
• Durante el ejercicio se
produce vasodilatación en
los músculos, lo que tiende
a limitar el incremento de la
presión arterial
ADAPTACIONES DURANTE EL
EJERCICIO
CARDIOCIRCULATORIAS
En el ejercicio el sistema cardiovascular tiene 3
funciones:
Adaptar el flujo sanguíneo a los músculos activos.
Eliminar los productos de desecho.
Colaborar en los procesos de termorregulación.
La respuesta está regulada por diferentes mecanismos:
aumento de la actividad nerviosa simpática y una
disminución de la actividad parasimpática
SNS:
Vasoconstricción en los territorios inactivos.
Vasodilatación en los músculos activos.
Cronotrópico (+).
Dromotrópico (+).
Inotrópico (+).
Todo esto lleva a un aumento en FE y en el VS que en
definitiva producen un ↑ GC y de la PAS.
HEMATOLOGICAS
Aumento del volumen plasmático (en personas
entrenadas)
↑ de aldosterona
↑ de renina-angiotensina-aldosterona [retención de Na+
y agua vasoconstricción]
↓ del volumen plasmático: (en personas no entrenados)
↑En individuos entrenados entre 16% a 18 %
Hemoconcentración
Hemodilución
Hemólisis intravascular de los glóbulos rojos
Seudo anemia (reducción de la viscosidad sanguínea) o
anemia dilucional
↑ de glóbulos blancos y plaquetas
HIDRODINAMICA
Este aumento del retorno venoso se produce por:
1) La venoconstricción producida por el SNS,
2) El bombeo activo de la sangre por la contracción muscular
sobre todo de MMII,
3) Acción de la bomba aspirativa torácica y,
4) ↑Resistencias Vasculares Periféricas a nivel de los
territorios esplácnico, cutáneo, renal y músculos inactivos. Los
vasos de la piel se contraen inicialmente pero se dilatan para
eliminar el calor excesivo.
Los efectos del retorno venoso sobre CV
Mayor distensión de la aurícula derecha que produce un ↑
hiperexcitabilidad y un aumento de la FC automática (REFLEJO
DE BAIMBRIDGE)
Fibras miocárdicas que llevan a un aumento de la fuerza
de contracción, de la fracción de eyección, del volumen sistólico
y del gasto cardíaco.
(LEY DE FRANK STARLING
↑FC dependiente de edad, grado de entrenamiento, tipo de
ejercicio temperatura y humedad del ambiente, presión
atmosférica. Hora del dia.
PS≥PD
RENALES
Disminución del flujo sanguíneo renal
Disminución del flujo plasmático renal
[proporcional a la intensidad del ejercicio (30-75% del normal)]
Causas:
Aumento de ADH
Aumento de Renina y Angiotensina II
Aumento de la actividad simpática
Disminución del volumen de Filtrado Glomerular (hasta un 50%)
por Vasoconstricción de la arteriola aferente y eferente
Hematuria y proteinuria
RESPIRATORIAS
Oxigenar y disminuir la acidosis metabólica
de la sangre venosa.
Mantener baja la resistencia vascular
pulmonar.
Reducir el paso de agua al espacio
intersticial.
La ventilación pulmonar puede alcanzar valores
17 veces mayores que en el reposo.
Reclutamiento pulmonar con el ejercicio.
Hb ↑ 5-10% debido a la pérdida de líquidos y al
trasvase de los mismos desde el compartimiento
vascular al muscular (hemoconcentración).
La diferencia arteriovenosa está ↑ debido a la
mayor ext racción de O2 por parte de las células
musculares activas.
A nivel tisular ↑CO2, una
↓PaO2 (presión arterial parcial de O2) y ↓pH que
producen una vasodilatación arteriolar; son los
denominados “reflejos nutricios o de
sensibilidad trófica”.
Metabolitos que permiten una
AUTORREGULACION LOCAL de la presión
sanguínea de perfusión, que son: ↑potasio, ácido
láctico, adenosina, histamina, prostaciclina, etc.
↑producción de catecolaminas, glucagón, PNA,
S.R.A, Aldosterona y ADH.
• Disminución del gasto cardíaco R/C
aumento de la frecuencia cardíaca E/P
taquicardia
• Disminución del gasto cardíaco R/C
pérdida de volumen intravascular E/P
taquicardia, hemorragia
• Disminución del gasto cardíaco R/C
disminución de la frecuencia cardíaca E/P
bradicardia
• Disminución del gasto cardíaco R/C efecto
adverso de medicamentos E/P
bradicardia, sincope.
• Disminución del gasto cardiaco R/C
pérdida sanguínea
• Disminución del gasto cardiaco R/C
aumento o disminución de la postcarga
E/P vasocontricción, hipertensión,
aumento o disminución de las resistencia
vasculares
• Disminución del gasto cardíaco R/C
disminución en la perfusión miocárdica o
disminución en la contractilidad E/P
ansiedad, disnea, estertores, ingurgitación
yugular
• Disminución del gasto cardíaco
ACTIVIDADES DE
ENFERMERIA
• Alteraciones del ritmo
• Alteraciones del tanque (precarga)
• Alteraciones del tanque (postcarga)
• Alteraciones de la bomba
